EDUCAÇÃO CIÊNCIA E SAÚDE

http://dx.doi.org/10.20438/ecs.v7i1.204

ASCARIDÍASE, HIMENOLEPÍASE, AMEBÍASE E GIARDÍASE:

UMA ATUALIZAÇÃO
Francisco Patricio de Andrade Júnior 1*, Thiago Willame Barbosa Alves2,
Vanessa Santos de Arruda Barbosa3
1
Doutorando, Programa de Pós-Graduação em Produtos Naturais e Sintéticos Bioativos,
Centro de Ciências da Saúde, Universidade Federal da Paraíba, João Pessoa-PB.
2
Farmacêutico pela Universidade Federal de Campina Grande.
2
Profª. Drª. Unidade Acadêmica de Saúde, Universidade Federal de Campina Grande, Cuité,
PB, Brasil.
Email para correspondência: [email protected]

Resumo

As parasitoses intestinais são doenças que prevalencem em países

subdesenvolvidos como o Brasil e, se caracterizam por tratarem-se de um
importante problema de saúde pública. Ademais, na literatura há grande escassez
de estudos que abordem sobre alguns tipos de enteroparasitoses como a
ascaridíase, amebíase, giardíase e himenolepíase. Objetivou-se realizar uma
revisão de literatura acerca das parasitoses ascaridíase, himenolepíase, amebíase
e giardíase e seus respectivos agentes etiológicos. Revisão de literatura do tipo
narrativa, realizada a partir de artigos publicados entre 2010 a 2019. Identificou-se
que as enteroparasitoses analisadas são adquiridas sobretudo, a partir de
alimentos e água contaminados ou até mesmo por meio da ingestão de insetos
(himenolepíase) ou de alimentos que tiveram contato com o solo (ascaridíase). A
sintomatologia é bastante semelhante, de forma que há a necessidade da
realização de diagnóstico laboratorial que envolvam métodos de sedimentação e
centrifugação. O tratamento é feito, exclusivamente, por meio de fármacos
atrelado a medidas prófiláticas para se evitar a reinfecção. Assim, este estudo
pode servir para embasar outras pesquisas que tenham as parasitoses intestinais
como foco centralizador e também atuar como possível material didático para a
atualização de profissionais da saúde.
Palavras-chave: Parasitoses intestinais, Ascaris lumbricoides, Hymenolepis nana,
Entamoeba histolytica/E.dispar, Giardia lamblia.

Abstract

The intestinal parasites are diseases that prevail in underdeveloped countries such
as Brazil and are characterized by being an important public health problem. In
addition, in the literature there is a great shortage of studies that deal with some
types of enteroparasitoses such as ascaridiasis, amoebiasis, giardiasis and
hymenolepiiasis. The objective was to conduct a literature review about the
parasites ascaridiasis, hymenolepiasis, amebiasis and giardiasis and respective
etiological agents. Literature review of the narrative type, carried out from articles
published between 2010 and 2019. It was observed that the enteroparasitoses
analyzed are acquired mainly from contaminated food and water or even through
the ingestion of insects (hymenolepiasis) or food that had contact with the soil
(ascaridiasis). The symptomatology is quite similar, so there is a need for

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laboratory diagnosis involving sedimentation and centrifugation methods. The

treatment is done exclusively by means of drugs tied to prophylactic measures to
avoid reinfection. Thus, this study may serve as a basis for other researches that
have intestinal parasitoses as a centralizing focus and also act as possible didactic
material for updating health professionals.
Keywords: Intestinal parasites, Ascaris lumbricoides, Hymenolepis nana,
Entamoeba histolytica/E.dispar, Giardia lamblia.

1 Introdução

Nas últimas décadas o Brasil tem passado por modificações que têm
ocasionado em melhor qualidade de vida para sua população, entretanto as
parasitoses ainda são endêmicas em diversas regiões do país (BELO et al.,
2012).
As ocorrências das infecções parasitárias estão relacionadas à interação
entre parasito, hospedeiro e meio ambiente, levando-se em consideração
características inerentes ao indivíduo (imunidade), ao parasito (virulência e
carga contaminante) e as questões culturais e sociais (costumes, saneamento,
higiene pessoal, qualidade da água e alimentos) (ANDRADE et al., 2010;
CHIEFFI, 2015).
Assim, é possível conceituar as parasitoses intestinais como doenças
cosmopolitas causadas por protozoários e/ou helmintos que possuem uma
grande prevalência em regiões tropicais (LIMA, 2011).
Diversos parasitos são comumente encontrados no Brasil e são
passíveis a contaminar alimentos e causar afecções características ou até
mesmo atuarem juntos, disseminando no indivíduo parasitado mais de uma
parasitose. Dentre as espécies de parasitos que podem ser encontrados em
alimentos e água contaminados, tem-se: Trichinella spiralis, Toxoplasma
gondii, Cryptosporidium parvum, Pseudoterranova decipiens, Giardia lamblia,
Ascaris lumbricoides, Trichuris trichiura, Diphyllobothrium spp., Entamoeba
histolytica, Taenia saginata, Taenia solium, Fasciola hepatica, Cyclospora
cayetanensis, dentre outros (NEVES, 2016).
A elevada magnitude e ampla distribuição geográfica das
enteroparasitoses, aliadas às repercussões negativas que podem causar no
organismo humano, têm conferido a essas infecções uma posição relevante
entre os principais problemas de saúde da população (FONSECA et al., 2010).
Dessa forma, no controle de doenças endêmicas, não se deve ignorar as

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parasitoses intestinais, uma vez que, o seu tratamento é simples e, se levado a

toda comunidade simultaneamente, torna-se mais viável economicamente
(BORGES; MARCIANO; OLIVEIRA, 2011).
O tratamento das parasitoses intestinais consiste além do emprego de
antiparasitários, em medidas de educação preventiva e de saneamento básico.
Em vista da dificuldade de diagnóstico específico das parasitoses e a
semelhança sintomatológica apresentada, muitas vezes, são realizados
tratamentos empíricos com mais de um fármaco (ANDRADE et al., 2010),
reforçando a necessidade da realização de exames parasitológicos que
possam, em conjunto com a anamnese médica, contribuir para um correto
diagnóstico e tratamento.
Há algumas espécies como Entamoeba coli, Endolimax nana e
Iodamoeba butschlii que biologicamente não são capazes de causar malefícios
ao ser humano, contudo sua presença em amostras fecais pode indicar
fragilidade na higiene pessoal e de saneamento básico (NEVES, 2016). Por
outro lado, alguns parasitos podem causar importantes prejuízos a saúde,
devido sua capacidade inerente de causar desenvolvimento de doenças como
a ascaridíase, himenolepíase, amebíase e giardíase, ademais observa-se uma
grande escassez de estudos atuais que tragam informações relevantes acerca
dessas enfermidades, sendo necessário a existência de estudos de
atualização.
Assim, o presente estudo objetivou realizar uma revisão de literatura
acerca das parasitoses ascaridíase, himenolepíase, amebíase e giardíase, e
seus respectivos agentes etiológicos.

2 Metodologia

2.1 Delineamento do estudo

Revisão da literatura do tipo narrativa. Houve a utilização de artigos,

monografias, dissertações e teses publicadas em língua portuguesa, espanhola
e inglesa, utilizando-se os delimitadores e palavras-chaves: 1) Ascaridíase; 2)
Ascaris lumbricoides; 3) Amebíase; 4) Entamoeba histolytica/E. dispar; 5)
Giardíase; 6) Giardia lamblia; 7) Himenolepíase; 8) Hymenolepis nana; 9)

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Parasitoses intestinais; 10) Enteroparasitoses; utilizados isolados e associados

em várias combinações.

2.2 Critérios de inclusão e exclusão

Foram incluídos estudos que em seu conteúdo trouxessem informações

relevantes acerca da ascaridíase, himenolepíase, amebíase e giardíase, assim
como, dos seus respectivos agentes etiológico de artigos publicados durante os
anos de 2010 à 2019. Estudos que não atenderam o tempo cronológico
delimitado ou que apresentavam informações acerca de outros tipos de
parasitoses foram excluídos da pesquisa.

2.3 Fontes de informação

Os artigos foram recuperados a partir das bases de dados: Lilacs (Centro

América Latina e Caribe em Ciências da Saúde), Scielo (Scientific Eletronic
Library Online), PubMed, ScienceDirect e Bancos de Teses e Dissertações de
Universidades Públicas.

3 Revisão de literatura

Para o desenvolvimento dessa revisão de literatura foram analisados 71

documentos, entretanto somente 32 foram utilizados para a construção desta
pesquisa.

3.1 Ascaridíase e Ascaris lumbricoides

A ascaridíase, em seres humanos, é uma helmintose causada por Ascaris

lumbricoides, sendo comumente evidenciada em países em que há escassez
de saneamento básico adequado e precária higiene pessoal e dos alimentos,
afetando principalmente populações de baixa renda, geralmente mais expostas
e susceptíveis a ingesta de água e alimentos contaminados contendo o
parasito (ANDRADE et al., 2010; CAVALCANTE; MELO; LIMA, 2015).
Estima-se que pelo menos 320 milhões de pessoas no mundo estão
contaminadas por A. lumbricoides (MAIA; HASSUM; VALLADARES, 2015),
sendo este um dos helmintos mais prevalentes em crianças da região Nordeste
do Brasil (LIMA et al., 2013).

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O A. lumbricoides pode apresentar-se em três formas evolutivas

distintas: adulta, larval e ovo. Em relação às características e morfologia, as
formas adultas apresentam dimorfismo sexual. O macho mede cerca de 20 a
30 cm de comprimento com coloração leitosa. A boca está localizada na
extremidade anterior, seguindo-se de esôfago musculoso e intestino retilíneo.
Enquanto que o reto está localizado na extremidade posterior, ademais,
evidencia-se a presença de testículo filiforme, canal deferente, canal
ejaculador, cloaca e dois espículos iguais. A fêmea apresenta cerca de 30 a 40
cm. A coloração, boca e aparelho digestivos são semelhantes ao do macho,
porém apresenta extremidade posterior retilínea, com presença de dois ovários
filiformes, ovidutos, úteros e uma única vagina, que se exterioriza pela vulva
(NEVES, 2016).
As larvas, por sua vez, podem apresentar-se como rabditoides ou
filarioides, dependendo justamente da forma evolutiva e o tipo de esôfago
(DOLD; HOLLAND, 2011; NEVES, 2016).
Os ovos possuem coloração branca, com cerca 50 µm de comprimento
por 60 µm de diâmetro e apresentam cápsula espessa, em razão da membrana
externa, também chamada de “membrana mamilonada”, sendo composta por
mucopolissacarídeos. Além dessas características, os ovos que não possuem
massa germinativa são considerados inférteis (NEVES, 2016).
Este parasita pode ser adquirido através da ingesta de água e alimentos
contaminados por ovos (JOURDAN et al., 2017). Contudo, inicialmente os ovos
necessitam passar por períodos no solo para propiciar o completo
embrionamento, devendo-se estar em ambientes com 25 a 35ºC, umidade a
70% e oxigênio abundante. Após estar embrionado, tem-se o desenvolvimento
da larva L1, do tipo rabditoide, em seguida após cerca de uma semana a larva
sofre muda e torna-se L2 e tem-se outra muda, tornando-se L3, larva do tipo
filarioide, sento esta última a forma infectante (DOLD; HOLLAND, 2011;
NEVES, 2016).
Uma vez que haja a deglutição de ovos contendo L3, estas larvas são
liberadas após a eclosão do ovo e migram para regiões do ceco e cólon
proximal, onde penetram na mucosa atravessando à parede intestinal,
adentrando a corrente linfática e sanguínea a partir da veia mesentérica

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superior, permitindo alcançar o fígado após 18 a 24 horas do início da infecção.

Depois de 2 a 3 dias, chegam ao átrio direito pela veia cava inferior ganhando
os pulmões. No oitavo dia de infecção as larvas L3 sofrem muda em L4,
permitindo o rompimento de capilares de forma que há a penetração no espaço
alveolar, onde tem-se uma nova muda, havendo o surgimento de L5. Estas
últimas larvas sobem pela árvore brônquica, passam pela tranqueia e chegam
à faringe, podendo ser expelidas ou deglutidas. As que forem deglutidas
atravessam o estômago sem que haja nenhum comprometimento em sua
estrutura, atingindo o intestino delgado. Após 20 a 30 dias tornam-se adultas;
cerca de 60 dias depois do início do processo infeccioso, os parasitos estão
aptos a cópula e a oviposição (DOLD; HOLLAND, 2011; NEVES, 2016).
As formas adultas de A. lumbricoides, quando estão em número superior
a 30 podem causar diversos danos ao organismo do hospedeiro a partir de
ações espoliadoras, tóxicas e mecânicas, assim como, por meio da localização
ectópica. No caso da espoliação, esta ocorre através do consumo, por parte do
parasito, de grandes quantidades nutrientes. A ação tóxica, por sua vez, ocorre
a partir de reações entre antígenos parasitários e anticorpos alergizantes do
paciente, ocasionando em edemas, urticárias e possíveis convulsões, enquanto
que nas ações mecânicas, tem-se principalmente o acometimento da parede
intestinal, devido irritações causadas por danos provenientes das formas
adultas, além de um possível enovelamento, seguido de obstrução intestinal
(ANDRADE et al., 2010; NEVES, 2016).
A localização ectópica ocorre em pacientes com altas cargas
parasitárias ou ainda devido ações irritativas como febre, alimentos
condimentados e medicamentos, fazendo com que o parasito migre para
regiões incomuns, sendo chamado, portanto de “áscaris errático”. As larvas
quando em grande número também podem causar danos em diversos órgãos.
No fígado, é possível observar pequenos focos hemorrágicos e necrose,
enquanto que nos pulmões tem-se o aparecimento de pontos hemorrágicos,
devido perfurações, com formação de edemas nos alvéolos e processo
inflamatório com infiltração de neutrófilos e eosinófilos. Os danos alveolares
causam o surgimento de tosse, febre, dispneia, eosinofilia e bronquite; o

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escarro pode apresentar-se sanguinolento, entretanto é mais comumente visto

em crianças com mau aporte nutricional e imunodepressão (NEVES, 2016).
Dessa forma, a ascaridíase pode apresentar-se de forma assintomática
ou sintomática. Os principais sintomas que se manifestam são dor abdominal,
diarreia, náusea e anorexia, podendo ainda haver o desenvolvimento de
obstrução intestinal. Além disso, devido uma parte do ciclo biológico ocorrer no
pulmão, os acometidos podem desenvolver pneumonite, hemoptise,
broncoespasmo e a síndrome de Löeffler, caracterizada pela eosinofilia,
ademais essa doença ainda pode induzir o desenvolvimento de comorbidades,
como a asma (BRASIL, 2010; JOURDAN et al., 2017).
O diagnóstico pode ser realizado através da investigação clínica
juntamente com o exame parasitológico de fezes a partir de métodos de
sedimentação ou Kato- Katz, sendo este último utilizado quando se quer
descobrir a carga parasitária. O tratamento, por sua vez, se dá por meio dos
fármacos albendazol, mebendazol e levamizol; para casos de obstrução
intestinal recomenda-se piperazina, associada a óleo mineral,
antiespasmódicos e hidratação, ou ainda, uso de sonda nasogástrica e jejum
associado ao mebendazol. A profilaxia se dá através do tratamento em massa
de habitantes de área endêmicas, saneamento básico e educação para saúde
(BRASIL, 2010).

3.2 Himenolepíase e Hymenolepis nana

A himenolepíase é uma helmitose, causada por Hymenolepis nana,

responsável por contaminar cerca de 50 a 75 milhões de pessoas no mundo,
acometendo principalmente crianças nas regiões do Mediterrâneo e América
do Sul, que estão expostas a precárias situações de higiene e saneamento
básico (BOURÉE, 2014; THOMPSON, 2015).
Este parasito pode ser encontrado em três formas evolutivas distintas:
ovo, larva cisticercóide e verme adulto. O ovo se caracteriza por ser quase
esférico, transparente e incolor, com cerca de 40 µm de diâmetro e possuir dois
mamelões em posições opostas, com oncosfera em seu interior, enquanto que
a larva cisticercóide apresenta 500 µm de diâmetro e escólex invaginado,
envolvido por membrana. A forma adulta, por sua vez, mede de 3 a 5 cm de

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comprimento, é hermafrodita, possuindo colo e escólex. O colo tem de 100 a

200 proglotes enquanto que o escólex é composto por quatro ventosas e rosto
retrátil armado com ganchos (MENEZES et al., 2016).
Em relação ao ciclo biológico, esse parasito apresenta dois distintos: um
monoxênico e outro, heteroxênico. O ciclo monoxênico, não necessita da
presença de um hospedeiro intermediário, enquanto que o heteroxênico
necessita desse tipo de hospedeiro, que são representados principalmente por
insetos (pulgas: Xenopsylla cheopis, Ctenocephalides canis, Pulex irritans, e
coleópteros: Tenebrio molitor, T. obscurus e Tribolium confusum) (MENEZES
et al., 2016).
No caso do ciclo monoxênico, os ovos de H. nana são liberados
juntamente com as fezes, podendo contaminar coleções aquáticas e alimentos
ou as mãos. Ao ser ingerido, esse ovo passa por um processo de
semidigestão, havendo assim a liberação da oncosfera no intestino, permitindo
a sua penetração nas vilosidades, se transformando em larva cisticercóide.
Estas vilosidades se rompem, liberando a larva que retorna a região do lúmen
intestinal, estando apta a fixar-se, por meio do escólex, no intestino do
hospedeiro, permitindo, assim o desenvolvimento da forma adulta que pode
permanecer de 4 a 6 semanas nesta região (THOMPSON, 2015).
Enquanto que no ciclo heteroxênico, os ovos são digeridos por larvas de
insetos como carunchos de cereais ou pulgas. Ao chegar no intestino desses
hospedeiros, há todo o processo de digestão e liberação da oncosfera, que
evolui em larva cisticercóide, dessa forma, quando seres humanos ingerem
estes insetos por meio de farinhas e cereais, principalmente, as larvas chegam
ao intestino delgado, desinvaginam-se, fixam-se à mucosa e em 20 dias são
vermes adultos (THOMPSON, 2015).
Com baixa carga parasitária, os acometidos apresentam-se
assintomáticos, entretanto, em infecções com alto número de parasitos pode-
se observar o surgimento de diarreia, dores abdominais, insônia, agitação,
irritabilidade, má absorção e déficit de crescimento em crianças (THOMPSON,
2015; MENEZES et al., 2016).
O diagnóstico pode ser dado através do exame parasitológico de fezes,
recomendando-se os métodos de sedimentação espontânea e centrífugo-

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sedimentação. O tratamento dos infectados é realizado por meio de albendazol

e praziquantel; medidas que envolvam educação em saúde, melhoria da
higiene e saneamento básico, podem dificultar o processo de perpetuação do
parasito e diminuir consideravelmente o número de contaminados
(THOMPSON, 2015; NEVES, 2016).

3.3 Amebíase e Entamoeba histolytica/E.dispar

A amebíase é uma das protozooses mais comuns atualmente e apresenta-se

sintomática em somente 40 a 50 milhões dos acometidos, sendo responsável
por cerca de 100 mil óbitos por ano (NICHOLS, 2014; NELSON; SINGH, 2018).
Esta enfermidade é causada por um agente etiológico, pertencente à
família Entamoebidae, nomeado de Entamoeba histolytica que é responsável,
juntamente com a E. dispar, por contaminar mais de 500 milhões de pessoas
no mundo (ALVADOR; STRECK, 2017; NELSON; SINGH, 2018).
Morfologicamente, E. histolytica e E. dispar não apresentam diferenças
visíveis, sendo impossível diferenciá-las por meio de microscopia; nas fezes,
estes agentes apresentam-se em dois estágios básicos: trofozoíto e cisto. O
trofozoíto ou forma vegetativa, pode variar de 10 a 60 µm de comprimento,
apresenta forma amebóide, possuindo em seu núcleo o cariossoma central e a
cromatina periférica. A forma cística desses protozoários, por sua vez, possui
parede cística, 10 a 20 µm de diâmetro, um a quatro núcleos e citoplasma com
vacúolos de glicogênio e corpos cromatóides em forma de bastonetes (NEVES,
2016).
O homem se infecta por meio da rota fecal-oral e/ou de alimentos e água
contaminados com o cisto de E. histolytica/E. dispar. Além disso, outras formas
de contaminação menos comuns podem ocorrer, como: o sexo anal e oral e a
partir equipamentos utilizados para procedimentos de lavagem intestinal
(CHAVES; SEIXAS FILHO; DANTAS, 2010).
O ciclo biológico é de tipo monoxênico e inicia-se através da ingestão de
cistos maduros presentes em alimentos e água contaminados. Os cistos
passam pelo estômago e resistem ao suco gástrico, entretanto ao chegarem no
final do intestino delgado ou no início do intestino grosso ocorre o
desencistamento, havendo a liberação do metacisto. O metacisto, por sua vez,

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passa por contínuas divisões nucleares e citoplasmáticas, dando origem a

quatro e depois a oito trofozoítos que são nomeados de trofozoítos
metacísticos. Estes migram para o intestino grosso, havendo processo de
colonização, ficando geralmente aderidos a mucosa. Em seguida, por questões
ainda não elucidadas, estas estruturas se desprendem da parede intestinal e
sofrem ação de desidratação, transformando-se em pré-cistos; logo em
seguida, os pré-cistos secretam a membrana cística e se transformam em
cistos, inicialmente mononucleados, ocorrendo depois divisões celulares
sucessivas, se transformando em cistos tetranucleares prontos para serem
eliminados nas fezes normais ou formadas. Dificilmente há presença de cistos
nas fezes diarréicas (NEVES, 2016).
Em relação a patogenia envolvida na amebíase, muito ainda necessita-
se ser elucidado, entretanto sabe-se que inicialmente há forte adesão da
ameba a célula que será lesada. A adesão é propiciada por meio de lectinas
presentes na superfície das amebas, logo em seguida tem-se a formação
filopódios e fagocitose, respectivamente. Após a fagocitose do tecido, tem-se
movimentos ameboides e a liberação de enzimas proteolíticas que possibilitam
a progressão das amebas aos tecidos permitindo a invasão e destruição
destes, sendo a enzima cisteína protease a principal responsável por lesões
produzidas por E. histolytica. Além disso, as amebas patogênicas ainda podem
fazer uso dos amebaporos, permitindo a indução de apoptose e lise osmótica
das células-alvo (NEVES, 2016; NELSON; SINGH, 2018).
Mesmo a E.histolytica e E. dispar sendo morfologicamente iguais
apresentam biologias distintas, uma vez que, a amebíase intestinal grave e
extra-intestinal está presente em portadores de E. histolytica, enquanto que
aqueles que estão contaminados por E. dispar apresentam-se assintomático ou
com colites não-desentéricas (SILVA et al., 2013).
Em relação a sintomatologia e quadros clínicos, a amebíase se
caracteriza por lesões ulcerativas e diarreia sanguinolenta, dor abdominal leve
a moderada, possível diarreia intermitente alternando com prisão de ventre e
tenesmo. A infecção pode ganhar nível sistêmico através da amebíase
extraintestinal na qual pode-se observar o surgimento de abscessos hepáticos
e pulmonares e outras complicações clínicas como colite necrótica fulminante e

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perfurações intestinais, sendo estas complicações a principal causa de morte

nos casos de amebíase intestinal invasiva (NICHOLS, 2014).
Este protozoário pode ser detectado por meio de exame parasitológico
de fezes, entretanto apresenta-se morfologicamente idêntico a Entamoeba
dispar, contudo a pesquisa de coproantígenos através de ensaio de
imunoadsorção enzimática (ELISA), imunofluorescência indireta,
hemoaglutinação indireta e a reação em cadeira de polimerase (PCR) podem
permitir diferenciá-las. Tais métodos, todavia têm o alto custo como fator
limitante para sua utilização em grande escala nos serviços de saúde
(ARROJA et al., 2010; SILVA et al., 2013).
O tratamento farmacológico deve ser empregado sempre que a
presença de E. histolytica/E. dispar for comprovada nas fezes, mesmo que o
paciente se apresente assintomático. Os medicamentos utilizados são o
metronidazol ou tinidazol, entretanto se for identificado a presença de E. dispar
nenhum tratamento precisa ser realizado, contudo nos países em
desenvolvimento a falta de recursos dificulta a utilização métodos diagnósticos
apropriados que permitam diferenciar estas duas amebas (NICHOLS, 2014;
NELSON; SINGH, 2018). A profilaxia se dá através de saneamento básico,
higiene pessoal, consumo de água e alimentos de boas procedência e
tratamento dos infectados.

3.4 Giardíase e Giardia lamblia

A giardíase é uma protozoose causada pelo agente etiológico Giardia lamblia

que é responsável por acometer cerca de 280 milhões de pessoas anualmente
(EINARSSON; MA’AYEH; SVÄRD, 2016).
Giardia lamblia pode se apresentar na forma de cisto e de trofozoíto. O
cisto é a forma infectante adquirida principalmente através de alimentos e água
contaminados, possui cerca de 7 µm de largura, 10 µm de comprimento e de
dois a quatro núcleos. Na região do citoplasma apresenta axóstilos, vacuolos,
ribossomos, corpos parabasais e fragmentos do disco suctorial. Enquanto que
o trofozoíto é a forma móvel, apresenta de 10 µm de largura e 15 µm de
comprimento e uma região dorsal e outra ventral. Na região dorsal é possível
observar dois axóstilos centrais e corpos parabasais, já na região ventral tem-

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se o disco adesivo e as enzimas tubucina e a giardina que permitem com que o

processo de adesão a mucosa intestinal seja efetuado. Além disso, apresenta
flagelos na região ântero-posterior e dois núcleos (HOOSHYAR et al., 2019;
LEUNG et al., 2019).
A infecção por Giardia é iniciada pela ingestão de cistos que são
estimulados por meio do ácido estomacal, bile e tripsina, permitindo a completa
liberação do trofozoíto na região intestinal. Os trofozoítos se ligam ao epitélio
intestinal por meio do disco adesivo permitindo assim danos teciduais. Devido a
modificações ambientais na região intestinal não elucidadas, o trofozoíto passa
pelo processo de encistamento, voltando novamente a ser cisto para posterior
liberação ao meio juntamente com as fezes (EINARSSON; MA’AYEH; SVÄRD,
2016).
Em relação a patogenia, o parasita se replica sobre as células do epitélio
intestinal podendo causar o processo de atapetamento e utiliza-se do disco
adesivo para permitir a fixação e lesões mecânicas nas microvilosidades
intestinais. Além disso, acredita-se que substâncias liberadas pelo parasito e a
resposta inflamatória mediada pela imunidade do hospedeiro, possam
contribuir para significativas modificações morfológicas do epitélio intestinal.
Desta forma, o somatório de todos estes fatores, contribuem para o
desenvolvimento da má absorção. Contudo, foram elucidadas algumas
importantes informações acerca da interação entre as células epiteliais
intestinais do hospedeiro e o trofozoíto de Giardia. Sabe-se que esse parasito é
responsável pela liberação de algumas enzimas durante a interação com as
células, como arginina deiminase, enolase e ornitina carbamoil transferase. A
liberação de arginina deiminase, impossibilita que os enterócitos possam
produzir o óxido nítrico, que por sua vez, é citotóxico para o parasito, além
disso, as proteases de cisteína secretadas pela Giardia logo após o processo
interação, possibilitam a clivagem de IL-8, reduzindo assim a infiltração de
neutrófilos e dificultando a expulsão desse parasito do tecido intestinal
(EINARSSON; MA’AYEH; SVÄRD, 2016; NEVES, 2016).
A giardíase pode se manifestar clinicamente na forma aguda ou crônica.
A forma aguda é autolimitada durando cerca de duas semanas. Nesta fase,
apresentam náuseas, anorexia, calafrios, febre, diarreia explosiva, perda de

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peso, vômito, flatulência e dor abdominal. Enquanto que na forma crônica, a

duração é superior a um mês podendo a chegar a durar anos caso não haja
tratamento. As manifestações clínicas mais comuns são episódios diarreicos
contínuos, intermitentes ou esporádicos, anorexia, cefaleia, esteatorreia,
mialgia e má absorção de lipídeos, proteínas, vitaminas lipossolúveis, vitamina
B12 e ferro. Além de sérias comorbidades, como síndrome do intestino irritável,
alergias alimentares, artrite e síndrome de fadiga crônica (EINARSSON;
MA’AYEH; SVÄRD, 2016).
Para o diagnóstico pode-se utilizar ELISA, centrífugo-sedimentação e
centrífugo-flutuação (cistos) (BICA; DILLENBURG; TASCA, 2011; BERNE et
al., 2014) e método direto, para fezes diarreicas a fim de detectar o trofozoíto.
O tratamento pode se dar por meio dos nitroimidazóis, principalmente o
metronidazol e tinidazol. O correto tratamento de água, correta higienização de
alimento, boa higiene pessoal e saneamento básico, são formas preventivas
para evitar o desenvolvendo dessa enfermidade.

4 Conclusão

A ascaridíase, himenolepíase, amebíase e giardíase têm se apresentado como

um importante problema de saúde pública no Brasil e no mundo, entretanto a
melhoria do saneamento básico, higiene pessoal e dos alimentos e no
tratamento da água podem contribuir para a diminuição da cadeia de
transmissão. Além disso, o presente estudo pode servir para embasar outras
pesquisas que tenham as parasitoses intestinais como foco centralizador e
também atuar como possível material didático para a atualização de
profissionais da saúde.

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