MORFOFUNCIONAL ETAPA 8 MODULO1

- QUESTÕES 1
- GRUPO I
- 1- O encéfalo é vascularizado através de 2 sistemas:
- VERTEBRO-BASILAR (art. vertebrais) e
-CAROTÍDEO (art. carótidas internas).
- O sangue chega ao interior do encéfalo por meio das ART. INTRACRANIANAS
- Na base do crânio esta as art. que formam um polígono anastomótico: POLIGONO DE WILLIS ,
de onde saem as principais art. da vascularização cerebral

 ARTERIAS CARÓTIDAS INTERNAS:

Pescoço  Art. Carótidas comuns  sobem verticalmente para base do crânio  entram
através dos canais caróticos na rigão temporal  dão origem as Art. carótidas Internas 
seus ramos terminas se dividem em:
Art. Cerebrais Anterior
Art. Cerebral Média.
Art. Cerebral posterior
Art. Cerebrais Anteriores  são unidas pelas Art Comunicantes Anteriores
 Em suas terminações, por meio das Art. Comunicantes Posteriores, é ligada à Art Cerebral
Posterior
- As Art Carótidas Internas + seus ramos = Circulação Anterior do encéfalo
 ARTERIAS VERTEBRAIS:
Começam na raiz do pescoço  A partir dos primeiros ramos das artérias subclávias  As
Art Vertebrais passam pelos forames transversos das 6 primeiras vertebras cervicais 
entram no encéfalo pelo FORAME MAGNO  As Art Vertebrais se unem na margem caudal
 Art Basilar

- Sistema arterial vértebro-basilar + seus Ramos = Circulação Posterior do Encéfalo

2-
 ARTERIAS CEREBRAIS:
ACA - irriga face medial e superior do cérebro e o polo frontal ACM -
irriga face lateral e polo temporal
ACP- face inferior e polo occiptal

 TERRITÓRIOS DE IRRIGAÇÃO

3. Descrever suscintamente a fisiopatologia da isquemia cerebral,

explicando o conceito de penumbra isquêmica;
O fluxo normal de sangue através do cérebro de um adulto é em média
de 50 a 65 ml/100g de tecido encefálico por minuto. Quando há redução
importante desses valores, devido à uma obstrução, principalmente trombótica, o
tecido cerebral entra em sofrimento devido ao fato de um recebimento sanguíneo
insuficiente. Observa-se disfunção neuronal quando o fluxo cerebral cai abaixo de
20 ml/100 mg/min (normal > 50 ml/100 mg/min). Quando a isquemia é
prolongada ou grave (< 10 ml/100 mg/min), o infarto (necrose neuronal
irreversível) inevitavelmente ocorre. A perfusão sanguínea insuficiente diminui o
aporte de glicose para as células cerebrais, com consequente diminuição da
produção de ATP pelas mitocôndrias; sem ATP ocorre falha na bomba Na+/K+, com
despolarização celular, permitindo influxo excessivo de Na+ e água para dentro das
células, levando à destruição do seu citoesqueleto. A despolarização provoca
liberação de glutamato nos terminais sinápticos que, em excesso, produz
neurotoxicidade.

O comprometimento cerebral isquêmico agudo, se traduz em duas áreas

de comportamentos distintos localizadas no seu território de irrigação. A primeira
se caracteriza como uma zona central isquêmica, em que ocorre redução drástica
do fluxo sanguíneo cerebral, menor que 8-10 ml/100 g/minuto, com consequente
morte neuronal irreversível. E, em volta dessa área isquêmica central, existe uma
região em que o fluxo sanguíneo cerebral se situa entre os limiares de falência
elétrica e de membrana, entre 18 e 20 e 8 e 10 ml/100 g/minuto, respectivamente,
denominada penumbra isquêmica, em que os neurônios ali situados podem se
encontrar funcionalmente comprometidos, mas ainda estruturalmente viáveis por
período limitado, pois a penumbra isquêmica é rapidamente incorporada à área
isquêmica central. A penumbra isquêmica faz uma extração aumentada de
oxigênio, por meio da circulação colateral, com tentativa de compensar a isquemia.

Ocorrido o infarto neuronal, instala-se o edema citotóxico (aumento do

volume dos neurônios) acompanhado de edema vasogênico (acúmulo de líquido no
interstício por aumento de permeabilidade na barreira hematoencefálica). Nas
primeiras 48horas há migração de neutrófilos para o local, seguida pela migração
de monócitos e células gliais fagocitárias. Após 10 dias, como o edema resolvido, a
transição entre a zona infartada e o tecido normal torna-se nítida. Entre 10 dias e 3
semanas, a fagocitose provoca uma necrose de liquefação, transformando o infarto
numa área amolecida e depois cística e retraída.

4.

 Aterosclerose
As placas ateroscleróticas podem causar o AVC de 3 formas:
 Forma trombose mural no local da lesão aterosclerótica e o coágulo obstrui a artéria
naquele local;
 Ulcerações ou ruptura de uma placa leva a formação de um coágulo e
embolização distal;
 Hemorragia numa placa obstrui a artéria.
 Embolização de artéria para artéria: Forma-se um trombo com plaquetas e fibrina
na superfície áspera de uma placa aterosclerótica. O trombo pode então se separar e
flutuar distalmente na corrente sanguínea, finalmente se alojando num ramo distal
menor. Maior probabilidade de serem sintomáticas porque os vasos terminais mais distais
não têm irrigação colateral, porpem menos grave do obstrução do trnco principal.
- Localizações mais comuns para formação do trombo intravascular: base da
aorta, bifurcação da artéria carótida comum ou o ponto onde as artérias vertebrais se
originam na subclávia.
 Embolia de origem cardíaca
- Embolos originários do coração que se alojam em qualquer parte do corpo.
 - Formação e liberação do embolo favorecidos por arritmias e/ou anormalidades estruturais das
valvas e câmaras.
- 20% do débito cardíaco normal vai para o cérebro, portanto, este é um lugar comum de
embolia cardíaca.

 Trombos Murais
- O infarto do miocárdio produz região disfuncional do miocárdio (discinético).
- Isso predispõe à formação de trombos murais.
- As miocardiopatias por abuso de álcool ou infecções virais, também produzem discinesia
que promove trombos murais, e pode resultar em embolização cerebral.
- Em alguns casos, o trombo mural cardíaco pode liberar numerosos pedaços, que produzem uma
chuva de embolos  vários AVCs simultâneos em várias localizações do cérebro.
- Um infarto do miocárdio na parede anterior se associa a mais alta frequência de AVCs
trombólicos.

 Cardiopatia valvar
- Endocardite infecciosa aguda ou subaguda produz vegetações nas valvas cardíacas e estas
vegetações podem embolizar para a circulação cerebral.
- A endocardite causada por estafilococos, fungos ou leveduras costumam ser extensa o
suficiente para ocluir grandes artérias intracranianas.
- Os AVCs podem ocorrer durante a fase aguda da doença e a combinação de febre, um sopro
novo e petéquias deve apresar a coleta de hemoculturas e consideração de tratamento
empírico com antibiótico.
O anticoagulante pode aumentar o risco de hemorragia intracerebral nesses pacientes.

5.ANEURISMAS SACULARES
 DEFINIÇÃO
- Aneurismas intracranianos (AI) são dilatações nas paredes de artérias cranianas,
desenvolvendo-se por defeito na túnica média.

 PRINCIPAIS LOCALIZAÇÕES
- Os aneurismas saculares são os mais frequentes, comumente localizados no polígono de Willis.
- 85% na circulação anterior.
- Destacam-se, por ordem de frequência: artéria carótida interna, complexo
comunicante anterior e artéria cerebral anterior

 FATORES DESENCADEANTES
- Defeito na camada média das artérias intracranianas é aceito como o fator
desencadeante para o crescimento de AI saculares
- Fatores congênitos:
 Anomalias (hipoplasias ou agenesias) dos vasos do polígono de Willis maior
stress hemodinâmico em uma área de fraqueza da camada média arterial.
 Defeitos na camada média arterial na bifurcação de vasos (bifurcações são pontos de
maior stress hemodinâmico)
 Doenças hereditárias (rim policístico, sd. de Marfam, sd EhlerDanlos)
 Coartação da aorta
 Displasia fibromuscular.
- Fatores adquiridos:
 Tabagismo,
 Arteriosclerose,
 Hipertensão arterial

 CLINICA
- Os sintomas da maioria dos aneurismas cerebrais só ocorrem com o rompimento que causa
o sangramento intracraniano, sendo o principal sintoma a cefaleia intensa e súbita, “a pior dor de
cabeça da vida”, além de mal-estar, sudorese, náuseas e vômitos, ou até desmaio devido a dor.
 A ruptura de um AI causa hemorragia subaracnóidea (HSA). Cerca de 50% dos pacientes que
sofrem HSA por aneurisma falecem. Dos pacientes que sobrevivem quase metade evolui com
sequelas incapacitantes.
A HSA é a apresentação clínica mais frequente e patognomônica das rupturas de AI na
clínica médica; destacam-se: cefaléia súbita de forte intensidade, náuseas, vômitos, rigidez
da nuca, déficits neurológicos e convulsões.

 COMPLICAÇÕES
- É uma das principais causas de acidente vascular cerebral (AVC) do tipo hemorrágico, que é
uma das principais causas de emergência neurológica graves.
- Pode levar a Hemorragia subaracnóidea (HSA), complicação mais grave, sendo uma das grandes
emergências neurológicas e neurocirúrgicas, devendo levar imediatamente os pacientes à
emergência e internar em UTI.

6. HEMORRAGIAS
Pode se apresentar na forma de hemorragia com topografia:
- Intraparenquimatosa (HIP)  interior do cérebro (pior
prognóstico)
- Subaracnóidea (HSA).  espaço subaracnóideo
(aracnoide – piamater)

 FATORES DE RISCO NÃO-

MODIFICÁVEIS:
Idade avançada, raça negra, orientais e gênero masculino .
MODIFICÁVEIS:
HAS, Angiopatia amilóide, Tabagismo, Álcool, Coagulopatias, Simpaticomiméticos (cocaina,
anfetaminas, efedrinas, fenilpropanolamina), Aneurismas, Vasculopatias, Tumores.

 HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA
- O tipo mais comum é o AVE hemorrágico hipertensivo LOCAIS
MAIS ACOMETIDOS:
Putâmen: 30-50% dos casos; Tálamo: 15-20% dos casos; Cerebelo: 10-30% dos casos; Ponte:
10-15% dos casos.
FISIOPATO
- Lesão crônica de pequenas artérias perfurantes  fragilidade da parede vascular 
formação de pequenos aneurismas (aneurismas de Charcot-Bouchard)  rompimento desses
aneurismas (em geral durante um pico hipertensivo)  provoca o AVE hemorrágico
intraparenquimatoso hipertensivo.
- Acúmulo de sangue no parênquima cerebral  hematoma + edema vasogênico  eleva
agudamente a pressão intracraniana  Hipertensão Intracraniana (HIC)
- A HIC será maior quanto mais volumoso for o hematoma e pode ser maior ainda se houver
sangramento para o interior dos ventrículos cerebrais (hemoventrículo), pela presença de sangue
no espaço subaracnoide (edema cerebral difuso) ou pela hidrocefalia aguda.

 HEMORRAGIAS SUBARACNÓIDES
- A Hemorragia Subaracnoide (HSA) espontânea ocorre pela rotura de um aneurisma sacular
congênito e, menos comumente, pela rotura de uma Malformação Arteriovenosa (MAV).
- O local mais comum de rotura do aneurisma sacular é a artéria comunicante anterior
Sangue atinge o espaço subaracnoide  causa edema cerebral e meningite
química. - A quantidade de sangue mais uma vez irá determinar o prognóstico destes pacientes. - A
partir 4° dia, surge a complicação de vasoespasmo  contato do sangue com as artérias do
polígono de Willis, como a origem da cerebral média. Responsável pelo deficit neurológico focal e
pelas sequelas neurológicas que podem ocorrer na HSA
 HEMORRAGIA SUBDURAL (HSD)
- Sangramento entre a dura-máter e as membranas aracnoides. ATINGE:
 - Homens entre 31 e 47 anos, resultando de trauma craniano fechado por acidentes
automobilísticos, quedas e agressões.
- HSD crônica: idosos, pessoas com história de abuso crônico de álcool e as com
lesão cerebral traumática anterior.
- Ruptura das veias que drenam a superfície do cérebro para os seios durais  provoca
sangramento para o espaço entre as membranas dura-máter e aracnoide  sendo contido pelo
aumento da pressão intracraniana ou compressão direta pelo próprio coágulo.
Cerca de 20% a 30% ocorrem por ruptura arterial.
- OUTRA CAUSA DE HSD: Diminuição na pressão do LCR (por escoamento de LCR espontâneo ou
após punção liquórica)  Com a diminuição da pressão do LCR, há diminuição na flutuação
do cérebro, causando tração sobre as estruturas de fixação e de apoio e consequente
tração e ruptura dos vasos.

 HEMATOMA EXTRADURAL OU EPIDURAL (HED)

Resulta do acúmulo de sangue no espaço entre o crânio e a dura-máter.
- Mecanismo de lesão: trauma contuso na região temporal ou temporoparietal, com
uma fratura de crânio associada a ruptura da artéria meníngea média.
- Ocasionalmente, trauma na região parieto-occipital ou na fossa posterior gera lesão dos
seios venosos com consequente HED.
Classicamente, há um trauma contundente significativo com perda de consciência
ou sensório alterado, seguido por um período lúcido e subsequente morte neurológica rápida.

7. Identificar as alterações na tomografia de crânio associadas ao AVE

isquêmico;
Fase hiperaguda (<12 horas): Neste momento, a TC de crânio é
importante para excluir hemorragia e detecção de achados precoces de isquemia
cerebral. São eles:
a) Perda do contorno insular
b) Indefinição dos núcleos cinzentos
c) Perda da diferenciação da atenuação entre a substância branca e a cinzenta
d) Artéria cerebral hiperdensa

Na maioria das vezes, a lesão correspondente ao AVC isquêmico só aparece

tardiamente.
Fase subaguda: Pode apresentar lesão hipodensa em forma de cunha, envolvendo
substância branca e cinzenta e respeitando o limite vascular, bem como edema
perilesional e sinais de efeito de massa (desvio de estruturas da linha média para o
hemisfério contralateral, apagamento de sulcos e cisternas, compressão
ventricular).
Fase crônica: É uma lesão focal hipodensa, bem delimitada, respeitando limites
vasculares, com proeminência de sulcos e alargamentos dos ventrículos ipsilaterais.

8.
Difusão: mais precocemente ocorre restrição à difusão, gerando hiperintensidade de
sinal na área acometida.
Flair e T2: ocorre hiperintensidade de sinal que leva a perda de diferenciação da
substância branca e cinzenta. Ocorre apagamento de sulcos e fissuras devido aumento
de volume provocado pelo edema.
Perfusão: quantificação de TTM, FSC e VSC em que pode ser evidenciada área de
penumbra isquêmica (TTM aumentado e FSC reduzido). Comparação desse estudo com
a difusão.
Angiorresonância: estudo do sistema venoso, permite identificar artéria ocluída e
estenosada.

9. Na Hemorragia Subaracnoide (HSA) é indicada a TC sem contraste,

preferencialmente nas primeiras 6h. Os achados nesse exame são relacionados ao
preenchimento por sangue (hiperdenso) de cavidades corticais, especialmente
cisternas e fissuras*. As imagens abaixo demonstram achados clássicos:

A escala de Fischer (Figura abaixo) classifica os achados da TC quanto a HSA

 ,

*Imagem abaixo demonstra localização dessas estruturas:

10.TC DE HEMORRARIA INTRACEREBRAL:

extradural x subdural

Intraparenquimatoso