ANATOMIA .

NEUROVASCULAR
Vamos começar falando da Anatomia Neurovascular,
para que possamos entender melhor o que acontece
nos casos de AVC. O encéfalo é irrigado por quatro
grandes artérias que formam os sistemas
anterior e posterior. O encéfalo é irrigado por
quatro grandes artérias que formam os
sistemas anterior e posterior.
O sistema anterior é formado pelas artérias carótidas
internas direita e esquerda e seus ramos. Ele irriga
dois terços anteriores dos hemisférios cerebrais. O
sistema posterior é proveniente das artérias
ACIDENTES
vertebrais direita e esquerda, que se unem dentro do VASCULARES
crânio e formam a artéria basilar (sistema
vertebrobasilar). CEREBRAIS
Esse sistema é responsável pela irrigação do terço ISQUÊMICOS
posterior dos hemisférios cerebrais, além do tronco 2.1INTRODUÇÃO
encefálico e do cerebelo. Na região da base do crânio, Em inglês, AVC é stroke, que também quer dizer
os dois sistemas anastomosam-se e “golpe”, “pancada” ou “soco”. A pessoa com AVC é
formam uma estrutura chamada polígono de aquela quevinha bem “e aí, pah”, algo acontece
Willis, formada pelas seguintes/artérias: do nada, como em um golpe que faz a vítima ser
• Sistema anterior (carotídeo) – carótida interna, nocauteada durante uma luta. Clinicamente, ela tem
cerebral média, cerebral anterior e comunicante um sintoma de aparecimento súbito, abrupto. No
anterior; anterior do lado direito com o lado esquerdo AVC ocorre a redução ou perda súbita de
(artéria comunicante anterior) e do determinadas funções neurológicas, causada por uma
sistema anterior de cada lado com o posterior oclusão ou rompimento de uma artéria encefálica.
(artéria comunicante posterior). As
artérias carótidas internas fazem anastomose com as Este é o segredo: se houver, em
artérias cerebrais posteriores por meio das artérias alguma questão, a
comunicantes posteriores, unindo os sistemas palavra “SÚBITA”, sua principal
anterior e posterior. No sistema anterior, os lados hipótese deverá ser AVC!
direito e esquerdo unem se por meio da artéria Quando a interrupção da circulação para
comunicante anterior, que faz a anastomose um grupo de neurônios é temporária, reversível
entre a artéria cerebral anterior de um lado com a do espontaneamente e não leva à morte celular,
outro. chamamos o evento de ataque isquêmico
• Sistema posterior (vertebrobasilar) - vertebrais, transitório (AIT). Caso haja morte de neurônios,
basilar, cerebral posterior, comunicante posterior e para essa diferenciação. Dependendo do vaso
cerebelares. No polígono de Willis, encontramos a comprometido, determinados neurônios serão
união do sistema lesados e o paciente terá um quadro típico. Cada
território arterial encefálico afetado
produzirá um conjunto de sinais e
sintomas, o que recebe o nome de
síndrome neurovascular. Chamamos de
AVC. Os exames de imagem serão fundamentais.
 Com a morte dos neurônios, haverá entrada de sódio
e água na célula, gerando o edema citotóxico. O
aumento do volume do parênquima
encefálico poderá causar aumento da pressão
intracraniana, com consequente herniação
cerebral e morte.

ETIOPATOGENIA
Os principais fenômenos etiopatogênicos que
promovem a isquemia e a penumbra isquêmica são a
aterosclerose de grandes e pequenos
FATORES DE RISCO vasos (causa mais comum), a cardioembolia e
Os fatores de risco para AVC podem ser divididos em as causas
modificáveis e não modificáveis. São considerados mais raras, como a dissecção arterial.
fatores não modificáveis aqueles sobre os quais não Na aterosclerose de grandes vasos, pode
se consegue realizar nenhuma intervenção. haver isquemia pela ruptura de uma placa com
Os principais fatores de risco para AVC isquêmico são exposição do seu conteúdo lipídico, desencadeando
os modificáveis. Nesse grupo, sem dúvida, a uma cascata inflamatória e de coagulação com
hipertensão arterial é o mais trombose in situ do vaso e interrupção do fluxo
importante, elevando a chance de desenvolver sanguíneo a partir
um AVC em até 4 vezes. Ela está presente em 70% de dele.
todos os casos de AVC.
Um fragmento dessa placa também pode se soltar e
causar oclusão distalmente (embolia arterioarterial).
A aterosclerose de pequenos vasos causa o fenômeno
FISIOPATOLOGIA conhecido como lacuna isquêmica, em que se
No AVC isquêmico, a oclusão de um vaso gera observa pequenas áreas de infarto de
redução do fluxo sanguíneo para um grupo dimensões inferiores a 1,5 cm de
de neurônios e consequente perda de função diâmetro. Os locais mais comuns são as regiões
dessas células. Em algumas áreas, ela é mais intensa e, profundas do encéfalo, longe do córtex,
em outras, ela é mais discreta. No core como a cápsula interna (território das artérias
isquêmico, a queda do fluxo sanguíneo é tão lenticuloestriadas, ramos da artéria cerebral média),
intensa que esses neurônios morrem em os tálamos, a ponte e o cerebelo. Algumas
poucos minutos. doenças cardíacas podem causar
Na região de penumbra isquêmica, a queda AVC devido à embolização de coágulos ou, no
do fluxo sanguíneo é menor, os neurônios ainda caso da endocardite, de material infeccioso. A
permanecem vivos, mas a quantidade de sangue e principal delas é a fibrilação atrial, em que o
nutrientes disponíveis é tão pequena que é aumento do átrio esquerdo leva à formação de
incompatível com o um trombo que pode ser impulsionado para a
metabolismo celular. Em outras palavras, circulação encefálica, ocluindo um vaso distalmente.
trata-se de uma região não funcionante, mas Outras causas incluem infarto do miocárdio
temporariamente viva. com áreas de acinesia e formação de
Se o fluxo sanguíneo adequado for trombo intracavitário, forame oval
restabelecido na área de penumbra, os patente, miocardiopatias (no
neurônios retornam ao seu Brasil, lembre-se da doença de
funcionamento Chagas) e valvopatias.
normal e o paciente voltará a ter a Nas dissecções arteriais, o endotélio
função rompe-se e forma-se uma falsa luz subendotelial,
perdida que era exercida por esses que, devido ao fato de a camada adventícia ser
neurônios mais rígida, acaba produzindo um hematoma
(pode haver melhora do déficit!). intramural, que pode estenosar ou ocluir a luz
Entretanto, do vaso afetado. No caso das artérias cervicais,
caso isso não ocorra a tempo, haverá morte celular. muito mais afetadas do que as intracranianas por esse
mecanismo, a causa mais comum é o
trauma. anotados e graduados. Para isso, dispomos de alguns
As dissecções são a causa mais comum de AVC em instrumentos clínicos, sendo o mais usado a Escala
pacientes menores de 45 anos. As causas de AVC do NIH (National Istitutes of
hematológicas e reumatológicas também Health). Na Escala de AVC do NIH, quanto
fazem parte de etiologias de AVC isquêmico, mais déficits, maior a pontuação. Para
principalmente em pacientes/jovens. indivíduos com exame neurológico normal, a
2.5 SÍNDROMES pontuação da Escala NIH é zero
NEUROVASCULARES
Amigo(a) Estrategista, se tem uma coisa EXAMES DE IMAGEM NA FASE
que cai nas questões de neurologia nas provas AGUDA DO AVC ISQUÊMICO
de Residência são as síndromes neurovasculares. Os exames de imagem são OBRIGATÓRIOS a todos os
As bancas mostram um caso clínico e perguntam, pacientes com quadro agudo de
com base nos sinais e sintomas, qual é a artéria síndrome/neurovascular. A TC de crânio é o exame
culpada. Na grande maioria das vezes, você vai ter um mais usado na avaliação inicial dos pacientes com
paciente com início súbito de sintomas. Isto é, igual suspeita de AVC isquêmico. Entretanto, muitas
em todos os casos. Agora, gostaria de fazer um vezes ela vem normal, porque pode
pequeno resumo, na tabela a seguir, sobre as demorar horas para que uma lesão
síndromes neurovasculares para ajudar na resolução isquêmica seja visível por essa técnica.
de casos e, secundariamente, de questões sobre o Ainda assim, ela tem seu valor: diferenciar o
tema. AVC isquêmico do hemorrágico, pois as
hemorragias aparecem imediatamente após sua
instalação na tomografia. Na fase aguda do AVC, a
função mais importante da tomografia é descartar
hemorragia. Nas imagens tomográficas, a hemorragia
aguda possui caráter mais
claro(hiperdenso/hiperatenuante). Nas isquemias, o
aspecto é mais escuro do que o resto do parênquima
normal (hipodenso/hipoatenuante), como mostrado
na figura a seguir.
No AVC isquêmico, o padrão-ouro para o diagnóstico
é a RM com difusão mostrando hipersinal
e o MAPA-ADC (coeficiente aparente de difusão) com
hipossinal no local do infarto (veja na questão a
seguir).
Nos pacientes com dissecção de carótida
Aangiografia ou arteriografia é um exame
interna (figura 8), encontraremos quadro de dor
invasivo, realizado por cateterismo femoral ou
cervical
braquial, considerado como o padrão-ouro para
e/ou de cabeça. Podemos observar a ocorrência
o diagnóstico de estenoses e oclusões
de miose, semiptose palpebral e
vasculares, bem como para o diagnóstico de
anidrose ipsilaterais
aneurismas cerebrais. Sua aplicação nos pacientes
à dissecção. Esses sinais compõem a chamada
com AVC isquêmico consiste, na fase aguda, em guiar
síndrome de Claude Bernard-Horner,
a realização de procedimentos terapêuticos invasivos,
devida a uma lesão da via do sistema nervoso
como trombólise intra-arterial e
simpático para a pupila. Para mais detalhes
trombectomia mecânica.
anatômicos da via simpática de inervação pupilar, leia
nosso capítulo de Anatomia, Fisiologia e
Semiologia Neurológica.

ESCALA DE AVC DO NIH (NIHSS)

De acordo com as principais diretrizes de atendimento
ao paciente com suspeita de AVC isquêmico, é
indicado realizar um exame neurológico
sistematizado, em que os déficits sejam
 TRATAMENTO GERAL DO AVC
ISQUÊMICO
Algumas medidas são obrigatórias no tratamento dos
pacientes com AVC isquêmico agudo. Essas medidas
são mencionadas na tabela a seguir:

TROMBÓLISE/ENDOVENOSA
Pare tudo o que estiver fazendo e leia as próximas
linhas com muita atenção. Esse assunto cai na maioria
das provas e costuma ser relativamente fácil, mas não
se deixe enganar por pegadinhas.
Para salvar os neurônios da zona de penumbra
isquêmica, o tratamento com mais evidência é a
trombólise, por meio da infusão de uma medicação
endovenosa que faz a lise do trombo oclusivo. O
trombolítico aprovado para uso na fase aguda do AVC Ao contrário do que ocorre no infarto agudo
é a alteplase, um ativador de plasminogênio tecidual do miocárdio, o início do uso de
recombinante (rt-PA). A trombólise pode ser antiplaquetários
realizada por via endovenosa até 4,5h estará indicado em até 48h do início dos
do início dos sintomas
ou, nos pacientes submetidos à trombólise, após
sintomas (janela terapêutica). Considera-
24h do término da infusão do rt-PA.
se o início dos sintomas o último momento em que o
Quando
paciente indicada, veremos que a anticoagulação deve
foi visto normal. ser iniciada, no mínimo, a partir do 4º
dia de déficit. Veremos, na parte de profilaxia
A alteplase é administrada em
secundária, as indicações de dupla antiagregação
bólus de 10% da dose, seguindo- plaquetária e
se 90% em bomba de infusão em anticoagulação.
1 hora. A dose é de 0,9 mg/kg
até o máximo de 90 mg. ATAQUE ISQUÊMICO TRANSITÓRIO
Uma situação que se confunde muito com o AVC
isquêmico é o Ataque Isquêmico
Transitório (AIT). No AIT, os sintomas são
súbitos e de causa neurovascular, mas não há
morte neuronal
Pela definição clássica, a duração dos sintomas no AIT
deve ser inferior a 24h. Entretanto, a definição mais
aceita atualmente é a de que não pode haver
evidência de morte neuronal pelos exames de
imagem. Porque o sangue volta a circular pelo tecido
antes que essas células morram. O paciente fica sem
qualquer déficit neurológico ao final do evento.
A imensa maioria dos AITs melhoram antes de 1h e
dificilmente o paciente chega sintomático ao pronto-
socorro. Se isso acontecer, o examinador precisa
colocar no enunciado da questão que houve regressão
completa dos sintomas.
INVESTIGAÇÃO ETIOLÓGICA –
CLASSIFICAÇÃO DE TOAST
A classificação de TOAST divide os AVCs isquêmicos, ACIDENTES
de acordo com o mecanismo etiológico, em cinco
grupos. Os exames solicitados aos pacientes com AVC VASCULARES
isquêmico deverão investigar as causas mais comuns
de cada grupo, levando em conta os dados CEREBRAIS
clínicos (história, exame neurológico e resultado da
neuroimagem inicial). A tabela a seguir mostra as
HEMORRÁGICOS
Cerca de 15% dos casos de AVC são hemorrágicos.
principais características de cada tipo de AVC e os
Essa
exames que devem ser solicitados para investigação
hemorragia pode ocorrer no parênquima pela ruptura
etiológica.
de um vaso perfurante (vaso que tem calibre mais
estreito e fica longe da superfície) cujo conteúdo
sanguíneo extravasado irá formar uma
coleção intraparenquimatosa ou irá para o espaço
onde circula o liquor, o subaracnoide. Os AVCs
hemorrágicos intraparenquimatosos correspondem a
10% de todos os AVCs. Os outros 5% são por
hemorragia subaracnóidea (HSA).

AVC/HEMORRÁGICO
INTRAPARENQUIMATOSO
O AVC hemorrágico intraparenquimatoso ocorre
geralmente pela ruptura de vasos perfurantes nos
núcleos da base, principalmente o putâmen
(artérias lenticuloestriadas, as mesmas envolvidas
PROFILAXIA/SECUNDÁRIA com lacunas isquêmicas na cápsula interna), além dos
A profilaxia secundária do AIT ou do AVC depende tálamos (vasos talamoperfurantes), ponte e
do mecanismo etiológico envolvido. As modalidades cerebelo.
mais comuns para o tratamento nesses quesitos são a Esses pacientes são portadores de lipo-hialinose e
antiagregação (dupla antiagregação neles ocorre a formação de microaneurismas de
oumonoterapia), anticoagulação e os Charcot-Bouchard, mais suscetíveis à ruptura. Os
procedimentos vasculares principais fatores de risco para o AVC hemorrágico
(endarterectomia ou angioplastia com intraparenquimatoso são hipertensão arterial
stent). O resumo das principais medidas (70% dos casos), angiopatia amiloide, MAV
terapêuticas de acordo com a etiologia é mostrado no (malformações arteriovenosas), coagulopatias,
fluxograma a seguir. tumores e drogas (principalmente em jovens usuários
de cocaína)

A TC de crânio evidenciará uma área

hiperdensa no
parênquima encefálico, associada ou não à
inundação ventricular. O local mais afetado é o
putâmen (figura 15), seguido pelo tálamo, ponte,
cerebelo e lobos cerebral. Em 85% dos casos, os aneurismas são
da circulação anterior, principalmente nas
bifurcações dos vasos do polígono de Willis.
QUADRO CLÍNICO
Cefaleia súbita é aquela que se instala e atinge sua
intensidade máxima dentro de poucos segundos, de
modo que o paciente se lembra do exato momento
em que a dor iniciou. Ela também é chamada de
cefaleia em trovoada ou thunderclap headache.
Ainda que não seja súbita, a dor pode ter
características inéditas (nunca havia sido
sentida antes) ou então ser referida como a pior
dor da vida. Geralmente, as três coisas
acontecem
simultaneamente.
Outros sintomas associados incluem:
• náuseas e vômitos (60% dos casos);
• síncope (50% dos casos);
• rigidez de nuca (75% dos casos);
• crises convulsivas (25% dos pacientes);
SÚBITA. • paralisia do III NC (oculomotor) quando houver
3.2 HEMORRAGIA compressão por aneurisma da artéria comunicante
SUBARACNÓIDEA (HSA) posterior.
3.2.1 INTRODUÇÃO
Apesar de ser o menos comum dos tipos de AVC, Ainda que não seja súbita, a dor pode ter
correspondendo a apenas 5% dos casos, é um dos características inéditas (nunca havia sido
assuntos mais exigidos em exames de Residência (20% sentida antes) ou então ser referida como a pior
das questões de AVC) dada sua importância frente ao dor da vida. Geralmente, as três coisas
diagnóstico correto e às condutas tomadas no tempo acontecem simultaneamente.
certo. Outros sintomas associados incluem:
Define-se hemorragia subaracnóidea • náuseas e vômitos (60% dos casos);
(HSA), ou hemorragia meníngea, como a • síncope (50% dos casos);
ocorrência de um sangramento arterial que ocupará o • rigidez de nuca (75% dos casos);
espaço entre a membrana aracnoide e a pia-máter, • crises convulsivas (25% dos pacientes);
onde encontramos a circulação do liquor ou líquido • paralisia do III NC (oculomotor) quando houver
cefalorraquidiano. Algumas bancas consideram o compressão por aneurisma da artéria comunicante
trauma a causa mais comum de HSA. A causa mais posterior.
comum de HSA espontânea é a ruptura de um 3.2.3 INVESTIGAÇÃO
aneurisma sacular localizado em uma artéria Na suspeita de HSA, o paciente deve ser
do polígono de Willis. imediatamente submetido a uma tomografia
Os principais fatores de risco para HSA são: sem contraste, cuja sensibilidade para
• tabagismo; diagnóstico é de 95% quando realizada nas primeiras
• hipertensão arterial; seis
• idade (6ª década); horas a partir do início dos sintomas.
• história familiar de aneurisma cerebral (risco quatro Na HSA, a tomografia mostrará a presença de sangue
vezes maior se dois parentes de primeiro grau); nas cisternas da base do crânio ao redor do polígono
• presença de aneurisma cerebral (< 10 mm = de Willis (figura 17).
0,05%/ano; > 10 mm = 0,5%/ano); A quantidade de sangue na tomografia
• fatores genéticos - doenças do colágeno, como permite ainda
EhlersDanlos e associação de aneurismas cerebrais na estimar o risco de uma outra complicação da HSA, a
doença policística renal autossômica dominante isquemia cerebral tardia
Outros fatores são: (vasoespasmo). Quanto mais sangue estiver
• sexo feminino; aparente, maior o risco. A quantificação deste risco é
• afrodescendência; feita pela Escala de Fisher (tabela 11).
• ingestão excessiva de álcool;
• uso de estatinas (controverso);
• esforço físico.
 PROGNÓSTICO
A mortalidade na HSA é de 30% e metade dos
sobreviventes apresentará sequelas graves. Diversos
fatores são apontados como marcadores prognósticos
na HSA. Os três principais são idade, nível de
consciência na admissão e a quantidade de sangue na
tomografia (risco de vasoespasmo). Desses, o que
melhor é capaz de avaliar o prognóstico é a escala de
A arteriografia é o exame padrão-ouro para Hunt-Hess, que correlaciona o quadro clínico com a
o diagnóstico de aneurisma e ainda permite, em mortalidade, conforme a tabela abaixo:
muitos casos, o procedimento de embolização,
evitando novos sangramentos.
PREVENÇÃO E TRATAMENTO DAS
COMPLICAÇÕES
A mortalidade em caso de ressangramento
pode chegar a 78%. A maior incidência ocorre nas
primeiras 24h (4,1%), podendo chegar a 20% dos
casos até o 14º dia. Há duas maneiras de se evitar o
ressangramento, desde que feitas precocemente:
embolização ou clipagem cirúrgica do
aneurisma. Um importante passo no tratamento é AVALIAÇÃO COGNITIVA
evitar a complicação mais A cognição é a soma das funções
temida: o vasoespasmo. Atualmente, o intelectuais e depende do funcionamento
vasoespasmo é chamado de isquemia cerebral adequado de diversas
tardia. Ele pode ocorrer a partir Além do uso de estruturas cerebrais. As demências são o
nimodipino, o tratamento do vasoespasmo é realizado resultado de uma perda progressiva das
com a terapia dos 3 “Hs”: funções cognitivas que
• Hipertensão (PAM em torno de 130); gera dependência funcional ao indivíduo.
• Hemodiluição (hematócrito por volta de Muitas causas de demência podem manifestar-se de
do 3º até o 21º dia, com pico entre o formas
5º e o 14º dia. Existe uma correlação entre a semelhantes. Assim, até que tenhamos a definição da
quantidade de sangue na tomografia e o risco de causa, chamamos o quadro de síndrome
vasoespasmo, visto na escala de Fisher. O demencial.
vasoespasmo afeta 30% Síndrome Cognição Demencial
dos pacientes e é responsável por 25% das Independência
mortes por HSA. Por causa do risco de
vasoespasmo é que se mantém
o paciente na UTI por 2 semanas e no hospital até o
1.2 NEUROANATOMIA DA
21º dia. O vasoespasmo pode levar a uma isquemia COGNIÇÃO
grave, como se fosse um AVC isquêmico, muitas vezes As principais estruturas relacionadas à cognição estão
evoluindo para morte encefálica. nos hemisférios cerebrais (saiba mais no
A prevenção do vasosespasmo é feita com capítulo Anatomia, Fisiologia e
nimodipino, que deve ser ofertado para todos os Semiologia Neurológica), formados pelo
pacientes. 32%); córtex, pela substância branca e pelos gânglios da
• Hipervolemia, que atualmente foi substituída por base. O córtex cerebral está presente nos
euvolemia. cinco lobos cerebrais e contém corpos celulares de
O processo de absorção do líquor por meio das neurônios, a chamada substância cinzenta. (figura 2).
granulações aracnóideas pode ser comprometido na Nos lobos cerebrais, encontramos áreas corticais
HSA, gerando hidrocefalia. O primeiro sinal especializadas em diferentes funções, cada uma com
tomográfico de hidrocefalia é a sua localização específica (figura 3). As áreas primárias
dilatação dos cornos temporais dos são responsáveis por funções motoras ou sensoriais.
ventrículos laterais. Sua incidência é de 20- As secundárias cuidam da interpretação ou
30% dos casos. O tratamento é feito colocando-se planejamento daquela função. Nas áreas terciárias,
provisoriamente uma válvula que drena o liquor para várias modalidades são integradas, e nas áreas
um saco coletor, em ambiente límbicas encontramos neurônios relacionados ao
de UTI (derivação ventricular externa - processamento das emoções.
DVE).
As síndromes demenciais ocorrem referente a esse tema, e uma boa parte das questões
quando há comprometimento das restantes possui a expressão “Alzheimer” em seu
áreas secundárias, terciárias e enunciado ou entre as alternativas.
límbicas, havendo geralmente Assim como a maioria das demências
preservação das áreas primárias. neurodegenerativas, a prevalência da doença
de Alzheimer aumenta com a idade,
variando de 0,16% entre indivíduos com 65-69 anos a
23,4% em indivíduos com mais de 85 anos. A idade
é considerada o principal fator de risco
para a doença de Alzheimer.
Apesar de a imensa maioria dos casos não ser familiar,
existem alguns fatores genéticos que aumentam a
probabilidade
4.1 FISIOPATOLOGIA E
NEUROPATOLOGIA
Na doença de Alzheimer, em uma primeira fase,
ocorre perda de conexões entre os neurônios corticais
por acúmulo extracelular de placas neuríticas
(ou senis) de peptídeo beta-amiloide.
Posteriormente, inicia-se um processo de perda
neuronal decorrente do depósito de proteína tau
hiperfosforilada, formando
emaranhados neurofibrilares
intracelulares. A perda neuronal ocorre inicialmente
no hipocampo e no córtex entorrinal, no lobo
temporal.

EXAMES
COMPLEMENTARES
O diagnóstico definitivo da doença de Alzheimer é
anátomopatológico e não é feito na prática
clínica. Por essa razão, ele acaba sendo baseado no
quadro clínico e na exclusão de outras causas por
meio de exames complementares para causas
reversíveis e outras específicas.
DOENÇA DE ALZHEIMER A tomografia, nas fases iniciais, costuma ser
normal. A
A doença de Alzheimer é a causa mais comum perda neuronal inicia-se pelo
de demência, responsável por cerca de 60-80% hipocampo, que não é facilmente visualizado por
de todos os casos. Ela acomete indivíduos na faixa esse método. Com a evolução do quadro, surge
etária senil atrofia cortical, os ventrículos laterais passam a
(a partir dos 65 anos) e pré-senil (antes dos 65 anos). ocupar o espaço
Praticamente um quarto das questões de que antes era do parênquima e parecem maiores
demência em provas de Residência é (hidrocefalia ex vacuum). O exame de
ressonância magnética pode revelar, desde a Estrategista, que não é porque a demência vascular é
fase de comprometimento cognitivo leve, alguns associada ao AVC que os fatores de risco
sinais de atrofia hipocampal, a primeira cardiovasculares clássicos, como diabetes,
alteração visível nos pacientes (figura 8). Nas fases hipertensão e dislipidemia, sejam importantes apenas
mais no caso dela. Na doença de Alzheimer eles também
avançadas, poderemos notar atrofia cortical difusa e são importantes. Não vá se esquecer disso, ok?
presença de hidrocefalia ex vacuum. A fisiopatologia da demência vascular depende do
tipo de acometimento neurovascular. Podemos
DIAGNÓSTICO encontrar quadros desencadeados por lesões de
grandes vasos (aterosclerose ou angiopatia amiloide),
De acordo com os critérios do DSM-5, para
pequenos vasos e por infartos subcorticais, que
diagnóstico de doença de Alzheimer, é necessário que
causam lesão de vias, entre os principais centros
estejam comprometidos pelo menos dois
corticais.
domínios cognitivos. Para o diagnóstico de
QUADRO CLINICO
doença de Alzheimer provável, é necessário que se
Na demência vascular, os sintomas podem progredir
encontre pelo menos um dos seguintes (do contrário,
em “degraus” (piora súbita seguida de certa
teremos doença de Alzheimer possível): 1. Evidência
estabilidade e, novamente, uma piora súbita tempos
de uma mutação genética (história familiar ou teste
depois). Os domínios cognitivos mais comprometidos
genético);
são as funções executivas e a atenção
2. Todos os três a seguir: a. Declínio na memória e (chamado padrão de demência
na aprendizagem e em pelo menos
subcortical). Os transtornos
outro domínio cognitivo; b. Progressivo e
neuropsiquiátricos ocorrem frequentemente,
gradual.
sendo os mais frequentes os de humor,
O tratamento medicamentoso da doença de
comportamento e sintomas psicóticos. Um terço dos
Alzheimer é realizado para controle
pacientes pode apresentar depressão e 30%
sintomático, com o intuito de retardar a
desenvolvem delírios e/ou alucinações.
progressão dos sintomas. Os remédios funcionariam Ao contrário da doença de Alzheimer,
como um paraquedas para quem saltou de um avião manifestações
em pleno voo. Sem eles, a progressão até a fase neurológicas focais, não cognitivas, também
avançada é mais rápida. para o tratamento da doença podem estar presentes nas fases iniciais da demência
de Alzheimer são anticolinesterásicos, vascular. As principais são as motoras, incluindo
memantina (antagonista de receptor alterações de equilíbrio e marcha, parkinsonismo,
NMDA de glutamato), neuropsiquiátricos défices
nesses pacientes. motores, disfagia e disartria. Alterações autonômicas
epilépticas. precoces, como incontinência urinária, também
A memantina é um antagonista do receptor podem ser encontradas nesses pacientes.
NMDA do
glutamato que pode ser indicada a pacientes com EXAMES
Alzheimer em fases moderada a grave, COMPLEMENTARES
isolada ou em associação a um Além do tratamento
A neuroimagem por tomografia
farmacológico, é importante/fornecer.
computadorizada ou ressonância deverá confirmar a
DEMÊNCIA VASCULAR hipótese de comprometimento
neurovascular, revelando áreas de isquemia em
EPIDEMIOLOGIA E território de grandes vasos, pequenos vasos ou em
FISIOPATOLOGIA áreas de fronteira vascular.
Áreas com depósitos de hemossiderina em exames de
A demência vascular é caracterizada pelo
ressonância magnética podem sugerir reabsorção de
comprometimento cognitivo e funcional decorrente
hemorragia intraparenquimatosa. Em idosos, é
de perda de neurônios por um quadro neurovascular.
comum a ocorrência de angiopatia amiloide,
É a segunda causa mais comum de demência. A
uma degeneração vascular associada a quadros de
chance de que ocorra um comprometimento cognitivo
AVC
após um AVC é de 64%. Cerca de um terço dos
hemorrágicos.
pacientes com sequelas de AVC apresentarão
demência. Os fatores de risco
cardiovasculares clássicos associados aos
quadros de AVC são os mesmos relacionados ao
surgimento da demência vascular. Volto a repetir,
 em até 80% dos pacientes. Elas já estão
presentes no início dos sintomas e são do tipo
complexo. Além disso, podemos encontrar uma
alteração do sono conhecida como
transtorno comportamental do sono
REM, caracterizada por uma perda da atonia
muscular do sono REM associada a
comportamento
motor e vocal durante essa fase de sono.
Então teremos um paciente com sintomas psicóticos
DEMÊNCIA (alucinações) e motores extrapiramidais (síndrome
parkinsoniana).
FRONTOTEMPORAL Como o nome já diz, os sintomas psicóticos são
A demência frontotemporal (antiga doença de Pick) tratados com antipsicóticos (antagonistas
corresponde a menos de 10% de todos os casos de dopaminérgicos). Já no caso dos sintomas
demência, mas é a segunda causa de
extrapiramidais, a terapia é feita com agonista
demência pré-senil (sintomas iniciados antes
dopaminérgico. E agora? Isso é um problema. O uso
dos 65 anos). Em cerca de um terço dos
pacientes, os sintomas começam após de antipsicóticos pode piorar muito os sintomas
os 65 anos. Cerca de 40% dos pacientes motores nos pacientes com Lewy. Inclusive, dizemos
apresentam história familiar positiva para demência que esses pacientes apresentam
Na demência frontotemporal encontraremos hipersensibilidade aos antipsicóticos.
atrofia seletiva dos lobos frontais e Na prática, iniciamos o
temporais, tratamento do sintoma que for mais exuberante. Se
sem que haja o comprometimento de outras regiões. for o caso, os antipsicóticos devem ser prescritos em
DEMÊNCIA COM doses muito baixas.

CORPOS DE LEWY
A demência com corpos de Lewy é a segunda
principal causa de demência
neurodegenerativa. Ocorre
acúmulo intracelular de alfa-
sinucleína, uma proteína anômala que é
encontrada em vacúolos conhecidos
como corpos de Lewy. Essa é a mesma alteração
patológica presente na doença de Parkinson (veja
mais
informações no capítulo Distúrbios do Movimento).
Além disso, alterações neuropatológicas semelhantes
às encontradas na doença de Alzheimer (placas senis
extracelulares e emaranhados neurofibrilares
intracelulares) podem ser vistas nesses pacientes.
Clinicamente, ela manifesta-se por meio de um
quadro demencial associado a
sintomas
extrapiramidais e neuropsiquiátricos.
passo é identificar quem veio primeiro: a demência ou
os sintomas motores? Se a resposta for a demência, o
quadro sugere demência com corpos de Lewy. Porém,
se os sintomas cognitivos começarem a partir do
surgimento dos sintomas motores, a demência
demora mais de um ano para instalar-se, o
diagnóstico é de Parkinson.
As alucinações visuais são os
sintoma/neuropsiquiátrico mais comum, ocorrendo
 quando o paciente apresenta um quadro paroxístico e
CONCEITOS EM autolimitado de manifestações motoras
positivas, dizemos que ele apresentou uma crise
EPILEPSIA convulsiva, ou convulsão. Ela pode ser vista em
outras situações, sendo chamada de convulsão
Epilepsia é uma doença caracterizada pela
não epiléptica. As causas mais de convulsões
recorrência de manifestações paroxísticas chamadas
não epilépticas são as síncopes e
crises
os quadros psicogênicos. Na síncope, ocorre
epilépticas. As crises epilépticas são a um hipofluxo sanguíneo global e a
manifestação clínica de uma atividade elétrica consciência é perdida transitoriamente. Na crise
anormal do córtex cerebral. É possível que ocorra epiléptica, a atividade elétrica anormal
uma crise epiléptica em um indivíduo sem que ele temporária do córtex é o que explica o transtorno da
tenha ou venha a desenvolver epilepsia. No entanto, consciência. A tabela 2 mostra as principais diferenças
todas as pessoas com epilepsia já apresentaram pelo clínicas entre a síncope e a crise epiléptica como
menos uma crise epiléptica na vida. causas de perda da consciência.
O termo “convulsão” refere-se a uma
manifestação motora, que pode ou não ser
decorrente de uma crise epiléptica. Um paciente pode
apresentar convulsão, por exemplo, durante um
episódio de síncope, cuja causa é diferente de uma
crise epiléptica. A figura mostra as intersecções e
exceções de cada caso.
A crise epiléptica é o resultado de uma
descarga elétrica anormal, excessiva e síncrona de
neurônios do córtex cerebral, gerando diferentes
manifestações clínicas, conforme a área RISE ÚNICA E CRISE PROVOCADA
comprometida. (SINTOMÁTICA AGUDA)
A epilepsia é uma condição cerebral persistente, Quando o paciente apresenta a primeira crise
capaz de dar origem a crises epilépticas de epiléptica, podemos ter três opções:
forma espontânea. • Primeira crise de um quadro de epilepsia;
A tabela 1 resume as formas de definição de epilepsia. • Crise epiléptica provocada (ou sintomática aguda);
• Crise única isolada. Cerca de 5-10% das pessoas
Definição de epilepsia apresentarão uma crise epiléptica ao longo da vida, e
1. Pelo menos duas crises não provocadas (ou ela não se repetirá. Essa é a crise única isolada.
reflexas) em > 24h OU No entanto, como a crise epiléptica pode ser a
2. Uma crise não provocada (ou reflexa) E uma manifestação de uma agressão aguda ao
probabilidade ≥ 60%* de uma nova crise nos sistema nervoso central, quando o paciente
próximos 10 anos OU apresenta o primeiro episódio de crise, devemos
3. Diagnóstico de uma síndrome epiléptica. investigá-lo à procura de uma causa que necessite de
*em relação ao risco de recorrência na população tratamento imediato (crise provocada, também
geral após duas crises não provocadas. chamada de crise sintomática aguda). Se a
investigação for negativa, o paciente é reavaliado
ambulatorialmente, e seu caso diagnosticado como
crise única isolada ou primeira crise de um quadro de
epilepsia.

CLASSIFICAÇÃO DAS
CRISES EPILÉPTICAS SÍNDROMES
Em 2017, foi publicada uma nova classificação das EPILÉPTICAS
crises epilépticas pela Liga Internacional Contra a A epilepsia benigna da infância com ponta-ondas
Epilepsia (ILAE). De acordo com centrotemporais (ou rolândica) é responsável por
essa classificação, as crises epilépticas podem ser de 15-30% de todas as epilepsias na infância, com
quatro tipos: prevalência de 2% em todas as crianças. Ela é 4 vezes
• Crises de início focal; mais comum que a epilepsia de ausência. Suas crises
• Crises de início generalizado; têm início entre 3-13 anos, com pico entre 9-10 anos.
• Crises de início desconhecido;
• Crises não classificáveis Geralmente, as crises nos
pacientes com epilepsia
rolândica são noturnas: a
criança desperta com
dificuldade para falar, podendo
ter contrações Na face e,
eventualmente, em um dos
membros superiores.
Como o próprio nome já diz, o eletroencefalograma
mostra ponta-ondas centrotemporais. A
As crises de início focal disperceptivas são evolução
aquelas em que há algum grau de comprometimento é benigna, desaparecendo após cerca de 2 anos, com
da consciência. Quando a consciência está ótima resposta ao tratamento. A droga de escolha é a
preservada, a crise chama-se perceptiva. carbamazepina. Muitas vezes, por ser um
quadro noturno, sem repercussão na qualidade de
vida da criança,
alguns pacientes são acompanhados sem a prescrição
de nenhum FAE.
6.2. SÍNDROME DE WEST
A síndrome de West é caracterizada por crises de
contração do tronco (espasmos) em salvas, atraso no
desenvolvimento neuropsicomotor (DNPM), com
início no primeiro ano de vida e evolução
desfavorável. A síndrome de West é a causa mais
comum de epilepsia no primeiro ano de vida
O EEG revela hipsarritmia. Isso significa que não
há um único foco disparando descargas
epileptiformes, mas múltiplos focos que disparam EPILEPSIA DO LOBO TEMPORAL
caoticamente. O exame de neuroimagem mostra A epilepsia do lobo temporal é considerada uma
áreas de disgenesia, desordens de migração neuronal epilepsia de difícil controle
ou da mielinização. medicamentoso, quando são necessárias três
O tratamento é realizado com vigabatrina e ou mais drogas, em dose máxima de
ACTH. topiramato é uma opção. duas delas, para que se estabeleça uma redução
6.3. EPILEPSIAS GENERALIZADAS de pelo menos 50% do número basal de crises do
IDIOPÁTICAS indivíduo.
As epilepsias generalizadas A epilepsia do lobo temporal é a forma mais comum
de epilepsia em adultos. Observação: em idosos
idiopáticas são um grupo de provável caráter
(acima de 65 anos), a causa mais comum de epilepsia
genético em que o paciente apresenta crises
são as sequelas de acidentes vasculares
generalizadas, exame neurológico e de
neuroimagem normais e bom prognóstico. As cerebrais (mais de A
50% dos casos).
mais importantes são a epilepsia história natural da epilepsia do
de ausência da infância e a epilepsia lobo temporal começa com um
mioclônica juvenil. quadro de crises febris
EPILEPSIA DE AUSÊNCIA DA complicadas na infância. Depois
INFÂNCIA
A epilepsia de ausência da infância cursa com crises a
de um período de latência, que
partir da idade de 6-7 anos. Cada crise de ausência pode durar vários anos, o
pode durar de 5 a 30 segundos. Durante a crise, a paciente passa a apresentar
criança fica com os olhos abertos, não perde o tônus, crises de início focal
fica arresponsiva e pode ter mioclonias palpebrais. Ao
término da crise, há recuperação rápida da perceptivas ou disperceptivas,
consciência sem confusão. Tipicamente, o EEG revela eventualmente evoluindo para
descargas generalizadas, síncronas, 3 Hz de padrão crises tônico-clônicas bilaterais.
ponta-onda. A neuroimagem é normal (dispensável na
maioria dos casos).
Esses pacientes apresentam
O tratamento pode ser realizado com ácido exame neurológico normal. O
valproico ou etossuximida. Lamotrigina e eletroencefalograma revela paroxismos na
topiramato podem ser usados. região temporal uni ou bilaterais, e a
O prognóstico é excelente, com remissão na ressonância magnética demonstrará a alteração
adolescência, típica: esclerose de hipocampo
EPILEPSIA MIOCLÔNICA JUVENIL (esclerose mesial temporal). O tratamento
A epilepsia mioclônica juvenil (EMJ) afeta medicamentoso muitas vezes precisa ser feito com
pacientes a partir da idade de 13 a 20 anos. duas ou mais drogas, sendo o esquema mais comum o
Clinicamente, que inclui
os pacientes são normais do ponto de vista carbamazepina, lamotrigina e
neurológico e apresentam crises de abalos musculares clobazam.
generalizados arrítmicos (mioclonias) e tônico-clônicas Em 40% dos casos, os pacientes acabam não
generalizadas. Durante as crises mioclônicas, o melhorando de forma satisfatória e uma opção passa
paciente não chega a perder a consciência, devido à a
curta duração do evento. ser o tratamento cirúrgico por meio da
córtico-amígdalo-hipocampectomia ou a instalação do
As crises mioclônicas da EMJ estimulador vagal. A cirurgia apresenta uma eficácia
são muito mais comuns no de 60%.
período matinal e podem ser A definição clássica de estado de mal epiléptico usada
pela maioria das bancas de provas de
desencadeadas por consumo de
Residência é a seguinte:
álcool, fotoestimulação e - uma crise com duração igual ou superior a 5
privação de sono. minutos;
O eletroencefalograma revela descargas generalizadas - duas ou mais crises sem a recuperação da
síncronas de 4,5 Hz, e o exame de neuroimagem é consciência.
dispensável, pois costuma ser normal. Cerca de 99% das crises epilépticas duram até 2
minutos. Existem mecanismos protetores
intracelulares que são capazes de interromper
o processo de hiperatividade neuronal, evitando assim  Sinal neurológico focal (sinal neurológico focal = é a
representação clínica de uma lesão neurológica focal ->
que ocorra lesão e morte desses neurônios.
existe uma agressão cerebral -> logo, a cefaleia é
Entretanto, em certas situações esses secundária)
mecanismos falham e a crise epiléptica acaba  Achados sistêmicos (calafrios, febre, petéquias, rigidez de
prolongando-se. É o que ocorre no estado de nuca,..)
 Doença sistêmica (câncer – se o paciente iniciar com
mal epiléptico. cefaleia, devemos aventar a possibilidade de metástase; HIV
Ele é considerado uma emergência – meningite, encefalite, abscessos, neoplasias)
neurológica porque pode evoluir com várias  História de queda ou TCE recente
complicações clínicas graves, o que poderia colocar a  Edema de papila
⇓
vida do paciente em risco. A partir de 30 minutos de EXAMES COMPLEMENTARES
atividade epiléptica contínua, existe uma alta
probabilidade de ocorrer lesão neuronal. “(...) O exame físico e neurológico não apresentar
Em adultos, as etiologias são distintas quando o anormalidades. A história pregressa mostra eventos
estado de mal epiléptico ocorre em um paciente com semelhantes no passado ... ” ⇒ CEFALEIAS PRIMÁRIAS
epilepsia prévia e em outro sem o diagnóstico de
epilepsia. Essas prováveis etiologias são mostradas na CEFALEIAS PRIMÁRIAS
tabela 8.

ENXAQUECA (MIGRÂNEA)
 Segunda mais comum
 Mulheres
 Tem forte história familiar

A enxaqueca é muito mais do que dor de cabeça. A dor de

cabeça é um dos sintomas da enxaqueca, e podemos ter uma
crise de enxaqueca sem dor de cabeça (embora não seja
comum). O cérebro do enxaquecoso é um cérebro
hiperexcitável -> qualquer mudança de homeostase é capaz de
irritar esse neurônio (alimentos, mudança de temperatura,
sono,..). Um fator desencadeante muito importante é a
menstruação (alteração hormonal). Esse neurônio
hiperexcitável começa a liberar NTs de forma incorreta, sendo
que um dos principais é a serotonina -> essa descarga de
liberação hormonal chega até os neurônios que inervam os
vasos -> processo vascular inflamatório -> dor (dor pulsátil ou
latejante)
CEFALEIA
CEFALEIA PRIMÁRIA x CEFALEIA SECUNDÁRIA
DOR
CEFALEIA PRIMÁRIA CEFALEIA
 Pulsátil/ latejante
SECUNDÁRIA  Unilateral
Recorrência (ao longo da vida o Sinais de alarme
 Piora com movimento
paciente apresenta sempre a mesma
 Moderada / forte/ incapacitante
cefaleia)  Duração de 4 a 72 horas
Exame físico normal
Isso é uma consequência da alteração de NTs de um cérebro
hiperexcitável -> essa alteração também leva a outros sintomas
SINAIS DE ALARME associados: paciente fica irritado, não consegue se concentrar,
 Início após os 50-55 anos bocejar constantemente, repetitivo (repete a pergunta várias
 A pior cefaleia da vida (remete a HSA) vezes), .. a enxaqueca incapacita a vida do paciente (barulho,
 Súbita (quando o início é súbito= devemos pensar em luz, cheiros, podem irritar o paciente).
trauma ou evento vascular – o vascular que “dói” é o O sono pode ajudar na regulação dos neurotransmissores.
hemorrágico) A serotonina é produzida também pelas células
 Progressiva (por que o individuo desenvolve cefaleia? O enterocromafins intestinais –> esse segmento gastrointestinal
cérebro não dói! Quem é capaz de causar dor de cabeça: (1) também pode ser afetado com a desregulação dos NTs ->
meninge – é inervada como toda serosa; (2) periósteo da pacientes com enxaqueca podem ter gastroparesia (náuseas e
calota craniana; (3) grandes vasos da base possuem vômitos durante a crise); crianças em especial, podem
inervação, logo, se estiverem inflamados, podem causar dor. apresentar quadro de dor abdominal
Ex.: paciente com tumor inicialmente pequeno que começa
a crescer e passa a comprimir tais estruturas acima, mas no
início ele irá recrutar poucas terminações sensitivas. SINTOMAS ASSOCIADOS
Conforme ele cresce, ele aumenta sua área de abrangência,  Náuseas
ativando mais terminações -> a dor aumenta de intensidade  Vômitos
e se torna cada vez mais frequente -> a dor pode se tornar  Fotofobia
contínua; assim, o caráter progressivo nos remete a alguma  Fonofobia
lesão expansiva).
Obs.: dica de prova: mulher/ cefaleia latejante e com náuseas = CEFALEIA EM SALVAS
enxaqueca.  Rara
 Etilismo TRIGÊMEO-DISAUTONÔMICA
Podemos ter vasos mais dilatados durante a crise (cujas áreas  Homens
irrigadas irão receber mais sangue – devido à menor
resistência vascular). Na crise teremos também alteração de DOR
fluxo cerebral – algumas áreas podem receber menos sangue  “Facada”
de modo a causar um sofrimento neuronal durante a crise, que  Unilateral/ periorbitária
pode inclusive levar a um sinal neurológico focal (ex.: paciente  Insuportável
pode ficar temporariamente cego, hemiplégico, dormência pelo  Duração: 15 a 180 min
corpo, escotomas cintilantes) – quando o paciente apresenta
esse tipo de crise -> enxaqueca clássica (e esses sinais
neurológicos focais são chamados de aura) SINTOMAS ASSOCIADOS
 Hiperemia conjuntival, lacrimejamento, congestão
ENXAQUECA CLÁSSICA (20%) nasal, sudorese facial, miose, ptose e edema
 Presença de aura (sinal neurológico focal) palpebral

Tratamento: ** Faz diagnóstico diferencial com as cefaleias secundárias –

ABORTIVO (CRISE) HSA, trombose de seio cavernoso, meningite – primeira crise +
 Triptanos (escolha) – agonistas 5HT1 (Ex.: suma, riza) sinal focal 🡪 indicar exame de imagem.
 Analgésicos e AINEs
 Metoclopramida TRATAMENTO
Falha terapêutica 🡪 corticoide, ABORTIVO (crise): sentar o paciente na maca, com o tronco
clorpromazina um pouco inclinado + dar oxigênio (máscara) 7-12L/min por
cerca de 30 minutos.
Hoje é considerado o medicamento de escolha o grupo dos O – Sumatriptano (6mg via subcutânea)
2

triptanos (agonistas 5HT1 – seletivos da serotonina). A

ergotamina também é um agonista, porém, não seletiva. PROFILAXIA (a partir da 1ª. crise): VERAPAMIL – VALPROATO
Pode-se fazer analgésicos e AINEs.
Cuidado com a prescrição de medicamento abortivo para crise
CEFALEIAS SECUNDÁRIAS
de enxaqueca – o paciente pode desenvolver cefaleia crônica
diária por abuso de analgésicos. Assim, o limite máximo é de
duas vezes (duas doses) por semana.
É importante abortar a crise o mais rápido possível para que as CEFALEIA SÚBITA
medicações não precisem ser recorrentemente administradas.
⇓
VASCULAR (HEMORRÁGICO)
PROFILÁTICO (>3-5 crises/mês) Quando o paciente tem evento espontâneo:
 Betabloqueador (escolha) – ex.: atenolol. Propranolol  Hemorragia subaracnoide
 Antidepressivos tricíclicos – ex.: amitriptilina, nortriptilina  Hemorragia intraparenquimatosa
 Bloqueadores dos canais de cálcio – ex.: flunarizina
 Anticonvulsivantes – ex.: valproato, topiramato Vasos intracranianos -> podemos separa-los em dois grandes
Obs.: é possível associar os medicamentos acima. grupos, os de maior calibre distribuem o sangue pelo encéfalo –
Geralmente o tratamento profilático é feito durante 6m a 1 ano. esses vasos em determinado momento passam pelo espaço
Normalmente há boa resposta. subaracnoide, que é o espaço por onde corre o líquor. Temos
CEFALEIA TENSIONAL também os vasos de perfusão, que estão dentro do parênquima,
 Mais comum nutrindo os neurônios. Esses vasos podem ‘entupir’ – nos casos
 Mulheres dos vasos de perfusão (AVCi lacunar), nos casos dos vasos de
 O fator desencadeante mais importante: estresse distribuição (AVCi extenso). Nos casos de sangramento, quando
são acometidos os grandes vasos de destruição (aneurisma de
Neste caso também existe uma alteração de a comunicante anterior), o sangue irá cair no espaço
neurotransmissores. subaracnóideo (HSA); se o rompimento for de vasos de
perfusão, teremos uma hemorragia intraparenquimatosa.
DOR
 Opressiva HEMORRAGIA SUBARACNOIDE
 Bilateral Cefaleia súbita intensa + rebaixamento do nível de
 Leve a moderada (não incapacita) consciência + rigidez de nuca
 Dura: 30 minutos a 7 dias
*Como o sangue está fora do parênquima cerebral, ele irá
SINTOMAS ASSOCIADOS “desenhar” as estruturas ao redor (mesencéfalo).
 Hiperestesia e hipertonia da musculatura O crânio é uma caixa fechado com conteúdo em seu interior,
pericraniana que exerce determinada pressão. A pressão intracraniana é
dependente do parênquima cerebral + líquor + sangue (são os
3 compartimentos que exercem a pressão). Se algum desses
Tratamento: compartimentos aumentar, a pressão intracraniana irá se
ABORTIVO (CRISE): analgésicos e AINH elevar. Em caso de um evento agudo, ela irá subir de forma
PROFILÁTICO (>15 dias crise/mês): amitriptilina – rápida, de modo que o neurônio não poderá ser nutrido
nortriptilina adequadamente -> rebaixamento do nível de consciência. O
aumento da PIC também começa a comprimir estruturas que
são inervadas -> cefaleia súbita e descrita como a pior da vida.
Como nestes casos o parênquima estará ‘limpo’, não são
comuns sinais neurológicos focais, por outro lado, o sangue no
espaço subaracnoide irá causar uma irritação – rigidez de nuca
(aparece em 24h). MENINGITE
** Cefaleia, febre, rebaixamento de consciência (sonolência) =
pensar em meningite – não necessariamente é preciso que se
Cefaleia sentinela: ocorre dias a semanas antes da ruptura
tenha rigidez de nuca **
do aneurisma. Tem forte intensidade e pode ser
Qual a causa:
acompanhada de náuseas e vômitos. Representa um
 Bactéria
pequeno sangramento do aneurisma, sem consequências
catastróficas.
 Vírus
 Fungo
 Tuberculose
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA  Não infecciosa
Cefaleia súbita intensa + sinal focal + rebaixamento do
nível de consciência
MENINGITE BACTERIANA AGUDA
*Há um foco de sofrimento neuronal devido ao acúmulo de
sangue, determinando um sinal neurológico focal. ETIOLOGIA:
Recém-nascido Streptococcus grupo B, E coli,
Listeria
Obs.:
 Paciente jovem com sangramento espontâneo pensar em: 1 mês-20 anos N. meningitidis, S. pneumoniae,
H, influenzae
malformação arteriovenosa rota ≥ 20 anos N. meningitidis, S. pneumoniae
 Paciente idoso não hipertenso pensar em: angiopatia Após TCE/ S. pneumoniae
amiloide (principal fator de risco: doença de Alzheimer)
fístula
liquórica

SÍNDROME DE HIPERTENSÃO INTRACRANIANA (*) Listeria = gosta de colonizar indivíduos com certo grau de
⇓ imunodeficiência. As gestantes tem um sistema imune um
 Tríade de Cushing = hipertenso + bradicárdico + ritmo pouco mais “suprimido”, de forma que este agente pode se
respiratório irregular propagar para o RN. Outro grupo que pode ser afetado por este
 Edema de papila agente são os idosos 🡪 ou seja, extremos de idade (porque
 Estrabismo convergente isso é importante: porque ela possui um antibiótico específico)
 Rebaixamento de consciência
FISIOPATOLOGIA:
HIC x CEFALEIA A bactéria raramente chega através de via hematogênica (pois
temos a BHE). Geralmente temos inicialmente a colonização da
VAS – se o agente for virulento o suficiente e o sistema imune
CEFALEIA PROGRESSIVA
não for capaz de contê-lo, ele chegará até o SNC.
 Parênquima: sinal focal
 Com febre = abscesso
 Sem febre = neoplasia Colonização das vias aéreas superiores
⇓
 Líquor: sem sinal focal Invasão SNC
 Hidrocefalia ⇓
Inflamação (aumento da permeabilidade vascular)
CEFALEIA SÚBITA ⇓
 Sangue: Edema
 Com sinal focal = hemorragia intraparenquimatosa ⇓
 Sem sinal focal = hemorragia subaracnoide HIPERTENSÃO INTRACRANIANA

CLÍNICA:
FEBRE – RIGIDEZ DE NUCA – CEFALEIA
ARTERITE TEMPORAL (DE CÉLULAS GIGANTES)
HIPERTENSÃO INTRACRANIANA
** Vasculite de grande e médio calibre** HIPONATREMIA – CRISE CONVULSIVA – RASH - PETÉQUIAS
 >50 anos
 Associada à polimialgia reumática em 40% (fraqueza
A meninge está toda inflamada (ela envolve cérebro, tronco e
muscular em cinturas escapular e pélvica)
medula, até o cone medular) – o pescoço é o local onde ela
apresenta maior mobilidade. Logo, quando inflamada, assim
CLÍNICA: como em qualquer inflamação, teremos uma certa rigidez no
 Sintomas constitucionais local.
 Cefaleia temporal
 Claudicação de mandíbula (diminuição de irrigação para o
Patologias que afetam o SNC podem levar a SIADH, o que
masseter)
explica a hipoNa+ - a hipoNa+ por sua vez, irá prejudicar os
 Cegueira - amaurose (grande preocupação)
neurônios, piorando o quadro clínico do paciente.

DIAGNÓSTICO: BIÓPSIA DA ARTÉRIA TEMPORAL

Quando o paciente faz uma crise convulsiva na vigência de uma
 VHS – nos mostra a atividade da doença
meningite -> infecção chegando por continuidade ao encéfalo =
meningoencefalite (quando há manifestação neurológica
TRATAMENTO: Prednisona (em dose imunossupressora) associada). Em termos práticos, isso não faz diferença.
A dose da medicação só poderá ser reduzida quando o VHS
voltar a seus valores normais.
A doença meningocócica possui 3 espectros: o meningococo (**) Enterovírus – vírus coxsackie e echovírus
pode inflamar apenas a meninge (meningite), ou então causar
um quadro de sepse (meningococcemia) ou ainda um quadro TRATAMENTO: antibioticoterapia empírica
de meningite + meningococcemia. Recém-nascido Cefotaxime + Ampicilina
As petéquias são consequências da meningococcemia que faz
Até 55 anos Ceftriaxone +/- Vancomicina (na
uma vasculite inflamatória grave, com necrose importante. É
suspeita de pneumococo resistente)
capaz de levar o indivíduo a óbito em menos de 24 horas de
>55 anos ou Ceftriaxone +/- Vancomicina +
evolução.
comorbidades Ampicilina
Febre + petéquias e quadro com menos de 48 horas de
evolução (agudamente enfermo) = sempre afastar ------------------------
meningococemia (obs.: um quadro arrastado >48h – pensar em Corticoide ? **Benefício só para Haemophilus e Pneumococo
dengue).
Isolamento ?
EXAME FÍSICO: **focar em sinais de irritação ** Isolamento respiratório (gotícula -> máscara cirúrgica) –
 BRUDZINSKI: paciente em decúbito dorsal -> o primeiras 24h do tratamento – a gotícula é uma molécula
examinador tenta encostar o mento no tórax do paciente - grande/pesada, assim, a gravidade rapidamente a joga para
> fletir a coxa sobre o abdome e a perna sobre a coxa -> baixo, de modo que ela alcança distâncias de até 1 metro (já o
sinal de irritação meníngea aerossol é uma molécula pequena, capaz de subir e se espalhar
 KERNIG: paciente em decúbito dorsal -> elevar o membro de forma muito mais fácil no ambiente -> a máscara cirúrgica
não é suficiente, pois seus poros são muito grandes, sendo
inferior fletido -> o examinador irá estender a perna do
necessária a máscara N95 ou “bico de pato” -> ex.: TB)
paciente -> dor na região posterior -> sinal indicativo de
** O isolamento só tem benefício para Haemophilus e
possível irritação meníngea
Meningococo ** -> são os mesmos para os quais serão
utilizados a quimioprofilaxia
Obs.: Lasegue: ao elevar a perna -> dor bilateral -> possível
sinal de irritação meníngea. Na hérnia, a dor é apenas de um
QUIMIOPROFILAXIA:
dos lados.

Doença Meningocócica
DIAGNÓSTICO:
Qualquer infecção grave com necessidade de internação =  Todos os contatos: familiares – íntimos – profissionais de
hemocultura saúde (que tenham entrado em contato com via aérea)
 Hemocultura  Com o que: Rifampicina 600mg/dose - 12/12h por 2 dias
 Exame do líquor (punção lombar)*  Alternativas:
(*) Se: imunocomprometido (risco da presença de um  Ceftriaxone (de escolha para grávidas nos EUA)
abscesso), papiledema, alteração do nível de consciência,  Ciprofloxacino
déficit neurológico focal, história de TCE prévio -> risco de  Azitromicina
herniação
⇓ Meningite por Haemophilus
Exame de neuroimagem antes da punção  Todos os contatos, desde que haja: criança com menos de
5 anos além do caso índice e não vacinada ou
** Tempo porta-antibiótico = 60 minutos ** imunodeprimido
 Com o que: Rifampicina 600mg/dose – 1x dia por 4 dias
Obs.: PED: lactente – indicar exame de imagem antes da
punção? O lactente possui a caixa aberta (fontanelas), logo, ele ATENÇAO:
sofre muito menos com a HIC – pode-se puncionar a Se não tratar com CEFTRIAXONE (Haemophilus/
necessidade da realização de exames de imagem. Meningococo) ... quimioprofilaxia para o paciente (pois o agente
não será erradicado das VAS caso não seja utilizado uma
LÍQUOR: cefalosporina de 3ª. geração).
 Pressão de abertura > 18 cm H O 2

 Células (até 4/mm³) - ⇑ PMN Lembrar = NOTIFICAÇÃO !!

 Proteínas (até 30mg/dL) > 45 mg/dL
 Glicose (de 50-80mg/dL) < 40mg/dL
Meningite asséptica Síndrome de Behcet
 Antígenos bacterianos (látex)
Meningite por Paciente HIV (+)
 Cultura (80-90%) Criptococo Tinta da China (nanquim)
 Bacterioscopia pelo Gram (60-80%) Trat: anfotericina B
A glicorraquia varia de acordo com a glicose sérica (cerca de 2/3 da Meningite Tratamento recomendado:
glicose sérica). tuberculosa RIPE por 2 meses + RI por 7 meses +
Diplococo Gram (-) MENINGOCOCO **mais cai em prova corticoide por 4 a 8 semanas
Diplococo Gram (+) PNEUMOCOCO Meningite Condição predisponente: fístula liquórica
Bacilos Gram (-) HAEMOPHILUS pneumocócica (ex.: fratura de base de crânio)
Bacilos Gram (+) LISTERIA
Cocos Gram (+) em cachos ESTAFILO

LÍQUOR:
⇑⇑ POLIMORFONUCLEARES + GLICOSE BACTÉRIA
BAIXA
⇑ LINFOMONONUCLEARES + GLICOSE BAIXA FUNGO OU
TUBERCULOSE
⇑ LINFOMONONUCLEARES + GLICOSE VÍRUS** OU ASSÉPTICA
NORMAL
(*) A meningite fúngica é a principal no paciente com HIV –
Cryptococcus