HTA Physiopathologie

Hypertension
artérielle
Physiopathologie
Introduction
• L'hypertension artérielle
(HTA) est la première
maladie chronique dans
le monde et un des
principaux facteurs de
risque cardiovasculaire
Rappel physiologique de la
pression artérielle
• La tension artérielle (TA) ou la
pression artérielle (PA) est la force
que le flux pulsatif du sang exerce
sur les parois des vaisseaux
artériels, étant en même temps le
facteur qui détermine la propulsion
du sang et assure la perfusion
normale des tissus.
Rappel physiologique de la pression
artérielle
• Pression artérielle systolique : Elle représente la valeur

maximale de la PA atteinte au cours de la systole ventriculaire
(valeur normale 100-130 mmHg), elle dépend du volume
systolique (directement proportionnelle) et de l’élasticité de
l’aorte (inversement proportionnelle).
• Elle augmente progressivement au cours du vieillissement
(grâce à la diminution de l’élasticité artérielle), ainsi que l’HTA
systolique isolée est fréquemment rencontrée chez les sujets
âgés
Rappel physiologique de la pression
artérielle
• Pression artérielle diastolique : Représente la

valeur minimale de la PA qui correspond à la diastole
ventriculaire (valeur normale 60-90 mmHg), et
dépend de la résistance vasculaire périphérique
(directement proportionnelle)
Les déterminants de la
pression artérielle sont : le
débit cardiaque et la
Déterminant résistance vasculaire
s majeurs de périphérique.
la pression Débit cardiaque : Le débit
artérielle cardiaque (DC) ou le volume
de sang expulsé par le
ventricule pendant une
minute
Déterminants majeurs de la pression
artérielle
DC = VS x FC
Le volume d'éjection systolique

dépend de : - l’inotropisme (la
contractilité cardiaque) - la précharge
(le retour veineux) - la postcharge (la
résistance vasculaire périphérique)
• La fréquence cardiaque (FC)
Déterminant dépend de : - l’innervation
s majeurs de végétative cardiaque (sympathique
la pression avec un effet activateur et vagale
avec un effet inhibiteur) - le niveau
artérielle de la sécrétion des catécholamines.
L’HTA par l’augmentation du
DC (HTA volume dépendante)
est déterminée par :
- L’augmentation du retour
- l’augmentation de la veineux par l’augmentation de
contractilité et de la FC (la la volémie (bilan positif du
stimulation des récepteurs Na+ et de l’eau) ou du tonus
béta1- adrénergiques veineux (la stimulation des
myocardiques) récepteurs alpha1-
adrénergiques vasculaires)
Résistance
vasculaire
périphérique :
La résistance vasculaire périphérique (RVP) ou
la force qui s’oppose au flux sanguin dans les
vaisseaux varie de façon inversement
proportionnelle au rayon du vaisseau la RVP
dépend du tonus de la musculature lisse
artériolaire contrôlé par des mécanismes
d’autorégulation, des facteurs nerveux et
hormonaux.
La régulation de la
PA se réalise par 3
Mécanismes mécanismes :
de la • nerveux,
régulation de
• hormonaux
la PA
(humoraux)
• et rénaux.
1 2
Mécanismes
de la La régulation à - La régulation à
régulation court terme
(minutes, heures,
long terme
(semaines, mois) a
de la PA jours) à la base les
mécanismes
à la base le
mécanisme rénal
nerveux et
hormonaux
(humoraux)
Mécanismes de la régulation de la PA
Mécanismes hormonaux
de la régulation de la a. Le système rénine-
PA : Les principaux angiotensine-
mécanismes hormonaux aldostérone (SRAA) –
(humoraux) de la effets locaux et
régulation de la PA sont Systémiques
représentés par :
Mécanismes de la régulation de la PA
b. Les catécholamines (adrénaline) potentialisent l'effet presseur

du mécanisme nerveux sympathique
c. L’hormone antidiurétique (ADH) potentialise l'effet presseur du
système RAA par la rétention d'eau et l’effet vasoconstricteur
limité à la circulation splanchnique
d. Les peptides natriurétiques –facteurs qui contrecarrent les
effets du système RAA
Mécanismes physiopathologiques
Les effets systémiques
de l'angiotensine II
sont responsable de
l’augmentation de la
PA à court terme parce
qu’elle induit:
la rétention de Na+ et
artérioloconstriction de l’eau par
systémique par l’augmentation de la l’augmentation de la la stimulation de la
l’augmentation de la libération libération d’ADH sensation de soif
RVP d’aldostérone au
niveau de la surrénale
Peptides natriurétiques : Les peptides natriurétiques
sont les principaux facteurs qui contrecarrent les effets
du système RAA :
- Le peptide natriurétique atrial (ANP, "Atrial

Natriuretic Peptide") est sécrétée par l'atrium
droit dans les conditions de l’augmentation de
la pression de remplissage auriculaire et
abaisse la PA par : l’augmentation de la
natriurèse et la diurèse, la vasodilatation et
l'inhibition de la libération d'ADH.
• Le peptide cérébral natriurétique (BNP, « Brain
Natriuretic Peptide ») est libéré par les
cardiomyocytes ventriculaires dans des conditions
d'insuffisance cardiaque et diminue la PA par
l’augmentation de la natriurèse et de la diurèse. Il est
considéré comme un marqueur pour le diagnostic et
le traitement de l'insuffisance cardiaque.
• Les catécholamines sont synthétisées dans les
terminaisons nerveuses sympathiques post-
ganglionnaires et dans la médullo-surrénale, selon la
séquence tyrosine ' DOPA ' dopamine ' noradrénaline '
adrénaline.
La stimulation des
- bêta-1 : effets
récepteurs - bêta-2 :
inotrope, chronotrope,
catécholaminergiques bronchodilatation,
dromotrope et
par un agoniste induit vasodilatation.
bathmotrope positifs.
les effets suivants :
- récepteurs
dopaminergiques :
- alpha-1 :
augmentation du flux
vasoconstriction
sanguin rénal, de la
artérielle et veineuse.
natriurèse et de la
diurèse.
Mécanismes physiopathologique
Puisque la pression
artérielle équivaut au
débit cardiaque × la
résistance vasculaire
périphérique totale, les
mécanismes
physiopathologiques
impliquent toujours
Augmentation de la
Augmentation du débit
résistance vasculaire Les deux
cardiaque
périphérique totale
Une augmentation du débit cardiaque avec résistances

périphériques normales.
• Il s'agit d'une hypertension hypercinétique du jeune sujet, cette
hypertension est souvent labile (c'est-à-dire alternant avec des
périodes de pression artérielle normale).
• Certaines pathologies associées à une augmentation du débit
cardiaque (thyrotoxicose, fistule artérioveineuse, insuffisance
aortique) peuvent être à l'origine d'une HTA systolique isolée, en
particulier lorsque le volume d'éjection est augmenté
• Dans la majorité des cas, le débit cardiaque est

normal et les résistances périphériques sont
élevées. Il s'agit de l'hypertension artérielle
permanente.
• Ce schéma est typique de l'HTA primitive et de l'HTA
associée à un aldostéronisme primitif, un
phéochromocytome, une maladie rénovasculaire et une
maladie du parenchyme rénal.
Complications
de HTA

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• Pression artérielle systolique : Elle représente la valeur

• Pression artérielle diastolique : Représente la

Le volume d'éjection systolique

b. Les catécholamines (adrénaline) potentialisent l'effet presseur

- Le peptide natriurétique atrial (ANP, "Atrial

Une augmentation du débit cardiaque avec résistances

• Dans la majorité des cas, le débit cardiaque est

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