L’HTA

I. Introduction
La pression artérielle (PA) est la force exercée par le sang sur les parois des artères lorsque celui-ci
est pompé par le cœur, elle varie tout au long du cycle cardiaque en fonction des phases de
contraction et de relaxation du cœur.

La courbe de la pression artérielle présente deux phases distinctes :

1. Une phase ascendante, dont le point le plus

élevé correspond à la systole PAS (lorsque le
cœur se contracte pour éjecter le sang dans
les artères)

2. Une phase descendante qui forme un «

crochet » appelé onde dicrote qui
correspond à la fermeture de la valve
aortique.

Au fur et à mesure que l'onde de pouls progresse à travers les artères, elle rencontre des résistances
vasculaires appelées résistances vasculaires systémiques (RVS), ces résistances sont la force que
les vaisseaux sanguins opposent à l'écoulement du sang dans la circulation systémique.
Elles influencent la pression artérielle et sont principalement contrôlées par les artérioles.
Une augmentation des RVS (vasoconstriction) élève la pression artérielle, tandis qu'une diminution des
RVS (vasodilatation) la fait baisser.

La propagation de l'onde de pression à travers l'aorte et les artères principales :

Plus on s'éloigne de l'aorte :

Le pic systolique s'agrandit : L'amplitude augmente.

L'onde dicrote s'éloigne : La petite hausse après la fermeture de la valve aortique se décale
plus loin du pic systolique dans les artères distales.

La pression diastolique (PAD) diminue : La pression minimale entre les battements diminue
dans les artères périphériques.

La pression artérielle moyenne (PAM) ne change pas fondamentalement : La pression

moyenne reste relativement stable malgré ces variations.

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 II. Déterminants de la PA
La PA est déterminée par la relation suivante :

PA = Débit cardiaque (Qc) × Résistances périphériques totales (RPT).

1. Débit cardiaque (DC):

Le débit cardiaque est le volume de sang éjecté par le cœur en une minute: DC = VES × FC

La fréquence cardiaque (FC) : Nombre de battements par minute.

Le volume d'éjection systolique (VES) : Volume de sang éjecté par le ventricule gauche à chaque
contraction.

2. Résistances vasculaires périphériques (RVP)

Les résistances vasculaires périphériques représentent la résistance que rencontrent les vaisseaux
sanguins face au passage du flux sanguin, elles sont influencées par :

Le diamètre des vaisseaux : La vasoconstriction augmente la résistance, tandis que la

vasodilatation la diminue.

La viscosité du sang : Un sang plus épais exerce plus de résistance.

Les pressions artérielles

1. Pression artérielle moyenne (PAM)

La PAM est la pression de perfusion des organes, elle est calculée à partir des résistances vasculaires
périphériques et du débit cardiaque : PAM = RVP × DC

Elle dépend également de la durée de la diastole et des résistances vasculaires périphériques, une
autre formule pour la PAM est : PAM = (PAS + 2 PAD) / 3

2. Pression artérielle systolique (PAS)

La PAS est la pression maximale exercée dans les artères lorsque le cœur se contracte et éjecte le
sang. Elle dépend de plusieurs facteurs :

La force de contraction du cœur

Le volume de sang éjecté

Les ondes de réflexion périphériques (la rencontre de l'onde de pouls avec les résistances dans
les vaisseaux)

La rigidité artérielle

La PAS augmente dans les conditions suivantes :

Augmentation du débit cardiaque ➡️ plus le débit d'éjection est élevé, plus la PAS est élevée
Augmentation des résistances vasculaires périphériques

Rigidité accrue des artères ➡️ plus les artères sont rigides, plus la PAS augmente.
3. Pression artérielle diastolique (PAD)
La PAD est la pression minimale dans les artères pendant la phase de relaxation du cœur (diastole).

Elle dépend principalement des résistances vasculaires périphériques et de la durée de la diastole

➡️ plus la résistance est élevée ou plus la diastole est courte ➡️ plus la PAD sera élevée.

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 Elle reflète également la pression de perfusion des artères coronaires qui irriguent le cœur (lorsque le
cœur est en phase de relaxation, les artères coronaires se remplissent de sang, Ainsi une baisse
excessive de la PAD peut compromettre la perfusion coronaire ce qui peut réduire l'apport d'oxygène
au muscle cardiaque ➡️une PAD adéquate est donc essentielle pour maintenir une bonne perfusion
des tissus cardiaques)

💡 La PAM représente la pression de perfusion des organes, tandis que la PAD est cruciale pour
la perfusion des artères coronaires.

4. Pression pulsée (PP)

La pression pulsée correspond à la différence entre la PAS et la PAD : PP = PAS - PAD

Elle dépend des mêmes déterminants que la PAS et la PAD.

III. Régulation de la PA
La régulation de la PA est un processus complexe et intégré qui agit à court, moyen et long terme afin
de maintenir la PA dans des limites physiologiques pour assurer une perfusion adéquate des organes
vitaux (cerveau, cœur, reins).

1. Régulation à court terme

Cette régulation repose principalement sur des réflexes rapides qui ajustent la pression artérielle en
réponse à des changements immédiats.

Système baroréflexe :

Barorécepteurs à haute pression (mécanorécepteurs): situés dans le sinus carotidien et la

crosse de l’aorte, sont sensibles à l’étirement des parois artérielles en réponse à des variations de
la PA. Ils convertissent le signal mécanique en signal électrique pour ajuster la réponse
physiologique.

Centres nerveux : Situés dans la réticulée du tronc cérébral, au centre vasopresseur.

Voies effectrices : Les signaux sont transmis via les chaînes sympathiques latéro-vertébrales et
les médullosurrénales.

Neuromédiateurs :

Les récepteurs α1-adrénergiques provoquent une vasoconstriction.

Les récepteurs β2-adrénergiques provoquent une vasodilatation.

Barorécepteurs à basse pression (volorécepteurs): ou localisés dans les vaisseaux pulmonaires

et les cavités cardiaques droites, ils détectent les variations de la volémie (volume sanguin
circulant) et contribuent à l'ajustement de la PA en réponse aux changements de volume sanguin.

💡 Si la PA augmente, ils inhibent le système sympathique et activent le parasympathique,

entraînant une vasodilatation et une baisse de la fréquence cardiaque et ↘️la PA.

Si la PA diminue (le retour veineu diminue), ils désactivent les barorécepteurs à haute
pression ce qui stimule le système sympathique et provoque une vasoconstriction, une
augmentation de la fréquence cardiaque et ↗️la PA.

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 Chémorécepteurs :

Leur rôle est mineur à court terme. Ils réagissent aux variations des gaz sanguins (O₂, CO₂) mais
n'influencent la PA que dans des conditions extrêmes, comme l'hypoxie.

2. Régulation à moyen terme

L'augmentation de la volémie influence la PA par deux mécanismes principaux :

1. Mécanisme Hémodynamique : L'augmentation de la volémie entraîne une augmentation de la

précharge (le volume de sang qui revient au cœur) ce qui accroît le débit cardiaque. Cela se traduit
par une hausse de la PA, car plus de sang est propulsé dans le circuit sanguin.

2. Mécanisme Hormonal :

Hormone Antidiurétique (ADH): Sécrétée en réponse à une baisse de la volémie ou de la natrémie,

elle favorise la réabsorption d'eau par les reins, ce qui aide à maintenir un volume sanguin adéquat
et à stabiliser la PA.

Facteur Atrial Natriurétique (FAN): Cette hormone est libérée par les cardiomyocytes de l'atrium
droit en réponse à une augmentation de la pression et de la volémie. Elle favorise l’excrétion de
sodium par les reins, induit une vasodilatation et contribue à la réduction de la PA.

3. Régulation à long terme

À long terme, la régulation de la PA est principalement assurée par les reins :

Système Rénine-Angiotensine-Aldostérone (SRAA) :

Lorsque la PA baisse, les reins libèrent de la rénine qui déclenche une cascade hormonale menant à
la production d'angiotensine II. Cette dernière provoque une vasoconstriction et stimule la sécrétion
d’aldostérone qui augmente la réabsorption de sodium dans les reins, entraînant une augmentation de
la volémie et de la PA.

ADH (Vasopressine) : Cette hormone joue également un rôle crucial dans la régulation à long terme,
maintient la natrémie constante et module la volémie.

IV. Définition de l’HTA

En 2017, l'American Heart Association et l'American College of Cardiology ont publié de nouvelles
recommandations pour redéfinir l’hypertension artérielle (HTA).

Le seuil de diagnostic de l'HTA a été abaissé à 130/80 mmHg, au lieu de 140/90 mmHg. Cela signifie
qu'une pression artérielle supérieure ou égale à 130/80 mmHg est maintenant considérée comme une
hypertension.

V. Physiopathologie de l’HTA
La physiopathologie de l'HTA implique plusieurs systèmes, dont le cœur, la circulation périphérique, le
sodium, le système rénine-angiotensine-aldostérone et le système nerveux.

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 1. Rôle du cœur et de la circulation périphérique
La PA est définie par l’équation : PA = DC × RVS

HTA hyperdynamique: Une augmentation du débit cardiaque avec des résistances vasculaires
normales entraîne une HTA labile, souvent observée chez les jeunes.

HTA permanente: Une augmentation des résistances vasculaires systémiques avec un débit
cardiaque normal conduit à une HTA chronique.

2. Rôle du sodium
Un excès de sodium dans le corps est souvent associé à l'HTA car :
Un bilan sodé positif (excès de sodium) entraîne une augmentation du volume plasmatique et donc
une augmentation du débit cardiaque.

Cette hypervolémie provoque une vasoconstriction artériolaire réflexe, renforcée par une stimulation
du système sympathique et une réactivité accrue à l'angiotensine II. Cela maintient l'élévation de la PA.

3. Rôle du système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA)

Le SRAA est crucial dans le contrôle de la PA :

Rénine et angiotensine II: Ces hormones contrôlent les résistances artériolaires, en augmentant la
vasoconstriction.

Aldostérone: Elle régule le volume sanguin en favorisant la réabsorption de sodium dans les reins,
ce qui augmente le volume sanguin circulant et donc la PA.

4. Rôle du système nerveux

Le système nerveux joue également un rôle important dans la régulation de la PA via les
barorécepteurs, qui ajustent rapidement la PA en fonction des variations détectées dans la paroi des
vaisseaux sanguins. Une stimulation excessive du système sympathique observée dans certaines
formes d'HTA contribue à l'élévation durable de la PA.

VI. Ethiopathogénie de l’HTA

L'HTA est définie comme une élévation chronique de la pression artérielle au-delà de 140 mmHg pour
la pression systolique et/ou 90 mmHg pour la pression diastolique.

C'est un facteur de risque majeur pour les maladies cardiovasculaires, les AVC, l'insuffisance rénale,
et d'autres complications. On distingue deux grandes formes d'HTA : essentielle (ou primaire) et
secondaire.

1. HTA essentielle (ou primaire)

L'HTA essentielle (ou Idiopathie = HTA dont la cause est inconnue) est diagnostiquée lorsque le bilan
étiologique ne révèle pas de cause secondaire identifiable. Elle est caractérisée par la difficulté à isoler
un mécanisme étiopathogénique clair en raison de la complexité des systèmes de régulation de la
pression artérielle. Plusieurs facteurs contribuent à son développement :

Facteurs Contribuant à l'Hypertension Artérielle (HTA) Essentielle:

a. Facteurs génétiques et familiaux

Une prédisposition génétique joue un rôle dans l'HTA essentielle avec des antécédents familiaux
augmentant le risque, suggérant une régulation altérée de la PA.

b. Dysfonctionnement du système nerveux sympathique

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 L'hyperactivité du système nerveux sympathique entraîne une élévation du débit cardiaque et des
résistances vasculaires, contribuant à une PA élevée.

c. Dysfonctionnement du Système Rénine-Angiotensine-Aldostérone (SRAA)

Une activation excessive du SRAA entraîne une vasoconstriction accrue et une rétention de sodium,
augmentant ainsi le volume sanguin et la PA.

d. Altération de la fonction endothéliale

Dysfonctionnement endothélial: L'endothélium qui régule le tonus vasculaire par la production de

vasodilatateurs comme le monoxyde d'azote NO.
Une diminution de la production de NO et une augmentation de l'endothéline (un puissant
vasoconstricteur) conduisent à une vasoconstriction accrue et par conséquent à une PA élevée.

e. Rétention hydrosodée et dysfonction rénale

La rétention de sodium dans les reins augmente le volume sanguin et la PA, souvent en raison d'une
sensibilité accrue à l'aldostérone et d'un défaut d'excrétion de sodium.

f. Facteurs environnementaux et modes de vie

Des éléments tels qu'un régime riche en sel, la sédentarité, l'obésité, le stress, la consommation
d'alcool et le tabagisme exacerbent les mécanismes physiologiques sous-jacents à l'HTA.

g. Insulinorésistance

Lorsque les cellules ne réagissent plus efficacement à l'insuline entraînant une augmentation de la
réabsorption de sodium par les reins et une hyperinsulinémie, cela augmente le volume sanguin et la
PA.

De plus, l'insulinorésistance favorise l'activation du système nerveux sympathique, l'inflammation et la

dysfonction endothéliale, aggravant ainsi l'HTA.

2. HTA Secondaire
L'hypertension secondaire est une forme d'hypertension qui résulte d'une condition sous-jacente:

Hypertension Rénale

HTA Rénovasculaire : Cette forme d'hypertension est liée à une sténose (rétrécissement) de
➡️
l'artère rénale, qui réduit le flux sanguin vers le rein En réponse, le rein active le système
rénine-angiotensine, augmentant la rétention de sodium et d'eau ce qui élève la PA.

HTA Rénale Parenchymateuse : est causée par des maladies affectant le tissu rénal, comme la
néphropathie diabétique ou les glomérulonéphrites chroniques, ces conditions entraînent une
réduction de la capacité du rein à filtrer le sang ce qui provoque une rétention de sodium et d'eau,
augmentant ainsi la PA.

Hypertension d'Origine Endocrinienne

Hyperaldostéronisme Primaire : Provoquée par une tumeur dans la corticosurrénale, qui sécrète
trop d'aldostérone ➡️
qui augmente la réabsorption de sodium et d'eau ➡️
entraînant une élévation
de la PA.

Phéochromocytome :Tumeur de la médullosurrénale qui libère des catécholamines (adrénaline et

noradrénaline) en excès ce qui augmente la fréquence cardiaque et la PA.

Syndrome de Cushing : Résulte d'une hypersécrétion d'ACTH par une tumeur, entraînant une
surproduction de cortisol ➡️
qui peut augmenter la PA par divers mécanismes.

Coarctation Aortique

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 Il s'agit d'un rétrécissement de l'aorte, souvent congénital qui empêche le sang de circuler
correctement, caractéristiques :

Absence de pouls fémoraux : En raison du flux sanguin réduit vers les membres inférieurs.

HTA aux membres supérieurs : Le sang s'accumule avant le rétrécissement provoquant une
pression élevée dans les bras.

Pression artérielle basse aux membres inférieurs : Le flux sanguin vers les jambes est
compromis, ce qui entraîne une pression artérielle plus basse dans cette région.

VII. Conséquences de l’hypertension

1. Conséquences Cardiaques

Hypertrophie concentrique du ventricule gauche : L'augmentation de la pression artérielle

entraîne un épaississement des parois du ventricule gauche ce qui peut diminuer la capacité du
cœur à se contracter efficacement.

Insuffisance cardiaque : L'hypertrophie et la dilatation du ventricule gauche peuvent

compromettre la fonction cardiaque entraînant une insuffisance cardiaque congestive.

Dilatation du ventricule gauche : Cela résulte d'une surcharge de volume ou de pression, pouvant
conduire à une dysfonction systolique.

Coronaropathie : L'hypertension augmente le risque de maladies coronariennes en favorisant

l'athérosclérose et en réduisant le flux sanguin vers le cœur.

2. Conséquences Neurologiques

Conséquences ophtalmologiques : L'hypertension peut provoquer des problèmes vasculaires

rétiniens, tels que :

Spasmes rétiniens

Œdème rétinien

Hémorragies rétiniennes

Système nerveux central (SNC) :

Céphalées occipitales : Douleurs de tête fréquentes dues à l'hypertension.

Ischémie cérébrale : Réduction du flux sanguin vers le cerveau entraînant des accidents
ischémiques transitoires (AIT).

Hémorragie cérébrale : Rupture de vaisseaux sanguins dans le cerveau, provoquant un AVC

hémorragique.

Encéphalopathie hypertensive : Syndrome clinique lié à une élévation sévère de la pression

artérielle, entraînant des dysfonctionnements neurologiques.

3. Conséquences Rénales

Atteinte vasculaire rénale : L'hypertension provoque des lésions aux vaisseaux sanguins des reins,
conduisant à :

Insuffisance rénale : Diminution de la fonction rénale, qui peut évoluer vers une insuffisance
rénale chronique si l'hypertension n'est pas contrôlée.

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