Anti-Hypertenseurs - Les Points Essentiels

Télécharger au format pdf ou txt
Télécharger au format pdf ou txt
Vous êtes sur la page 1sur 9

*Anti-hypertenseurs : Les points essentiels

Résumé de la fiche
L'administration de médicaments anti-hypertenseurs a pour objectif de réduire la mortalité et la morbidité cardio-vasculaire
associée à l'hypertension artérielle. 

Le premier objectif du traitement soit d'abaisser la PA à moins de 140/90 mmHg chez tous les patients, et, à condition qu’il
soit bien toléré, de cibler les valeurs de PA traitées à 130/80 mmHg ou moins chez la plupart des patients. Chez les patients
de moins de 65 ans bénéficiant de traitements hypotenseurs, il est recommandé de réduire la pression artérielle systolique
(PAS) entre 120 - 129 mmHg chez la plupart des patients. Chez les patients âgés de plus de 65 ans recevant des
médicaments hypotenseurs, il est préconisé que la PAS cible soit située entre 130-139 mmHg. La mesure de PA clinique au
cabinet présente de nombreuses limites. Les méthodes alternatives : mesure ambulatoire de PA, automesure tensionnelle
rigoureuse, mesure en absence des soignants est recommandée chaque fois que possible. Les cibles de traitement sont
alors de 135/85 mmHg. 

Ces objectifs sont indiqués quel que soit le risque cardiovasculaire des patients. 

L'insuffisance du contrôle tensionnel est le problème principal. Moins de 25% des hypertendus sont contrôlés et ce chiffre ne
s'améliore pas. Il faut lutter contre l'inertie thérapeutique. Le traitement par excès est rare et ne remet pas en cause le
bénéfice de la prise en charge. Cependant, une surveillance attentive des effets indésirables est préconisée, notamment la
présence d’une hypotension orthostatique et les troubles ioniques et rénaux. 

Les médicaments antihypertenseurs sont nombreux et appartiennent à différentes classes médicamenteuses divergeant par
leur mécanisme d'action et leurs effets indésirables.

L'action anti-hypertensive est liée à :

une diminution des résistances périphériques par vasodilatation directe pour les alpha bloquants et les inhibiteurs
calciques,
une diminution des résistances périphériques par vasodilatation indirecte liée à une diminution des décharges
sympathiques des centres vasopresseurs du tronc cérébral pour les antihypertenseurs centraux,
une diminution du débit cardiaque par un effet inotrope et chronotrope négatif pour les bêta-bloquants,
une diminution du volume extracellulaire pour les diurétiques thiazidiques,
l'inhibition de l'effet vasoconstricteur et de rétention sodée de l'angiotensine II pour les médicaments du système
rénine angiotensine (inhibiteurs de l'enzyme de conversion et les antagonistes de l'angiotensine).

Un délai minimal de 2-3 semaines de traitement est nécessaire avant d'évaluer l'efficacité anti-hypertensive.

La mauvaise compliance des patients au traitement anti-hypertenseur rend nécessaire la prise de médicaments dont la demi-
vie ou la forme galénique permet une prise unique journalière. La prise en compte de l'ensemble de ces données est
importante car on considère que moins de 50% des patients hypertendus (identifiés) atteignent l'objectif cible à un an.

Item(s) ECN
221 : Hypertension artérielle de l'adulte

264 : Prescription et surveillance des diurétiques

326 : Prescription et surveillance des classes de médicaments les plus courantes chez l’adulte et chez l’enfant:

Rappel physiopathologique
L'hypertension artérielle est une pathologie fréquente (10 à 15 millions d'hypertendus en France). Dans la grande majorité des
cas, aucune cause n'est retrouvée, c'est l'hypertension artérielle essentielle, dont les mécanismes physiopathologiques exacts
restent incertains car multifactoriels, cependant, l'activation puissante des systèmes vasopresseurs, sympathique et système
rénine angiotensine aldostérone sont très fréquemment observés au stades initiaux.
Le coeur éjecte dans les vaisseaux un débit pulsatile. La pression moyenne résulte de l'équation PA=DC*RPT. Toute
augmentation du débit cardiaque ou des résistances périphériques totales augmente la pression. Le début pulsatile induit une
distension des artères. La rigidité augmentée de l'aorte induit une augmentation disproportionnée de la pression pulsatile et
de la pression systolique. 

On parle d'hypertension artérielle lorsque les chiffres de pression artérielle systolique sont supérieurs ou égaux à 140 mm Hg
et/ou de pression artérielle diastolique sont supérieurs ou égaux à 90 mm Hg, cette définition étant valable pour une prise
tensionnelle au cabinet médical. Les chiffres sont inférieurs en automesure ou mesure ambulatoire (135/85 mmHg), qui sont
recommandées chaque fois que possible. Il existe une corrélation positive linéaire entre le niveau de pression artérielle et la
survenue des maladies cardiovasculaires, nécessitant donc de ne pas prendre en compte uniquement ce niveau seuil.

L'hypertension artérielle doit être considérée comme un facteur de risque cardio-vasculaire majeur, avec 4 organes cibles du
retentissement: le cœur (hypertrophie, insuffisance cardiaque, fibrillation atriale), les reins (néphroangiosclérose), le cerveau
(accident vasculaire cérébral, démence) et les vaisseaux (angor, artériopathie des membres inférieurs, anévrysme,
rétinopathie).

Médicaments existants
La pression artérielle maintenue par une régulation du débit cardiaque et des résistances vasculaires périphériques, sous le
contrôle rénal du volume de liquide intra-vasculaire. Tous les médicaments antihypertenseurs agissent en modifiant un ou
plusieurs de ces paramètres. Les médicaments antihypertenseurs sont nombreux.

Cinq classes sont prescrites en première intention :

Les diurétiques thiazidiques (jouent sur la volémie)


bloqueurs du système rénine angiotensine: les antagonistes de l'angiotensine et inhibiteurs de l'enzyme de conversion
de l'angiotensine (vasodilatateurs et antifibrose)
les inhibiteurs calciques (vasodilatateurs)
les bêta-bloquants (diminution inotropisme cardiaque).

D'autres classes pharmacologiques existent et sont plutôt prescrites en seconde intention en cas d'HTA résistante par
exemple (antagonistes du récepteur aux minéralocorticoïdes) ou dans des cas particuliers (antihypertenseurs centraux).

Mécanismes d’action des différentes molécules


Les diurétiques thiazidiques sont des inhibiteurs du symporteur Na+/Cl- au niveau du tube contourné distal rénal. L’effet
natriuréique est modéré car 90 % du Na+ filtré est réabsorbé en amont du tube contourné distal. En empêchant la
réabsorption de NaCl, ils entraînent une diminution du volume extracellulaire et une stimulation du système rénine-
angiotensine. A moyen terme,  les résistances périphériques sont abaissées en partie par effet vasodilatateur, et par
remodelage des artérioles.

Plusieurs médicaments agissent sur le système rénine angiotensine avec des mécanismes distincts.

Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IEC) inhibent la conversion de l’angiotensine I en angiotensine II et
augmentent les concentrations de bradykinine.

Les antagonistes des récepteurs AT1 de l’angiotensine (ARA II) sont des inhibiteurs compétitifs des récepteurs AT1 de
l’angiotensine. Cependant leur antagonisme est souvent insurmontable (irréversible en présence d’angiotensine II) du fait de
leur lente dissociation du récepteur. Ceci est un avantage en cas d’activation du système rénine angiotensine et permet une
relative tolérance pour les oublis de dose. L'effet hypotenseur est lié à une diminution des résistantes artérielles périphériques,
et ne s’accompagne ni d’une augmentation de la fréquence cardiaque ni du tonus sympathique. Plus récent, un inhibiteur de
la rénine, est un médicament de seconde intention.

Les inhibiteurs calciques, également appelés « antagonistes calciques » ou « calcium bloqueurs ». Ils sont répartis en deux
grands groupes : dihydropyridines (nifedipine etc.) sélectifs du muscle lisse artériel et vérapamil et diltiazem ayant des effets
mixtes vasculaires et cardiaques.

Ils inhibent les canaux calciques voltage-dépendants de type L et diminuent le flux calcique au travers du canal, d’où au niveau
périphérique un effet vasodilatateur.
Les bêta-bloquants sont des antagonistes compétitifs des effets bêta-adrénergiques des catécholamines. En s'opposant à
l'effet inotrope et chronotrope positif de la stimulation bêta-adrénergique, ils entraînent une bradycardie, une diminution de la
contractilité myocardique et du débit cardiaque, expliquant l'effet anti-hypertenseur à long terme. Les bêta-bloquants se
distinguent par :

- leur bêta1 sélectivité,

- leur activité sympathomimétique intrinsèque (acébutolol et pindolol agissant comme des agonistes partiels permettant de
réduire l’effet chronotrope et inotrope négatif au repos).

- leur effet vasodilatateur périphérique par blocage associé des récepteurs alpha 1 adrénergiques (labetalol) ou par des
propriétés vasodilatatrices distinctes de leur activité sur les récepteurs adrénergiques (céliprolol, cartéolol), ou donneurs de
NO (nébivolol). L’impact clinique de ces différences est majeur, essentiellement pour la tolérance et l'efficacité. Les non
sélectifs sont vasoconstricteurs et bronchoconstricteurs, les vasodilatateurs sont plus efficaces sur la pression artérielle (et
moins sur l'angor), certains aux propriétés antiarythmiques (sotatol) .

- leur lipophilie, peut expliquer certains effets indésirables, comme les troubles psychiatriques et les cauchemars.

Pour les médicaments de seconde intention, les alpha bloquants sont des antagonistes compétitifs des récepteurs
alpha1¬adrénergiques des catécholamines. L'effet antihypertenseur est directement lié à la baisse des résistances
vasculaires. Les antihypertenseurs centraux ont pour effet de diminuer les décharges sympathiques des centres
vasopresseurs du tronc cérébral. La clonidine et la methyldopa sont des agonistes des récepteurs alpha2¬adrénergiques
centraux. La methyldopa est le traitement de référence de l’HTA de la femme enceinte. La moxonidine et la rilménidine sont
des agonistes des récepteurs imidazoliniques, très proches de la clonidine.

Effets utiles en clinique


Cinq grandes classes de médicaments sont préconisées pour le traitement de routine de l'HTA : les inhibiteurs de l'enzyme de
conversion (IEC), les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine 2 (ARA 2), les bêtabloquants, les inhibiteurs calciques et
les diurétiques thiazidiques.

Malgré la disponibilité des traitements médicamenteux efficaces contre l'hypertension artérielle, le taux de contrôle de la
pression artérielle reste insuffisant, et très lié à l'inertie thérapeutique d'une part, et la mauvaise adhérence d'autre part.

Un algorithme décisionnel a été développé et publié dans les recommandations ESC 2018 pour fournir une recommandation
de traitement simple et pragmatique pour le traitement de l'HTA, basé sur quelques principes et recommandations clés.

Source Eur Heart J. 2018 Sep 1;39(33):3021-3104. doi: 10.1093/eurheartj/ehy339.

L'introduction d'un traitement chez la plupart des patients devrait se faire avec une bithérapie combinée, afin d'améliorer la
rapidité, l'efficacité et la prévisibilité du contrôle tensionnel. Cela approuve le concept selon lequel un traitement initial efficace
de l'hypertension artérielle nécessite au moins deux médicaments pour la plupart des patients.

Attention cependant à adapter la dose au niveau tensionnel ambulatoire pour ne pas « sur-traiter » le patient.

Les associations médicamenteuses à préférer sont un inhibiteur de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (IEC), ou un
antagoniste de l'angiotensine II (ARA2) , avec un inhibiteur calcique ou un diurétique car elles sont synergiques sur le baisse
de pression et pour contrarier les effets indésirables.

Un bêtabloquant, associé à un diurétique ou à un autre médicament des autres grandes classes, est une alternative lorsqu'il
existe une indication spécifique (cardiopathie ischémique, dysfonction ventriculaire gauche, contrôle de la fréquence en cas
de FA...).

La monothérapie ne doit généralement pas être utilisée en première intention, sauf pour les patients âgés et ceux à faible
risque CV présentant une hypertension de grade 1.

Une triple association comprenant un IEC (ou ARA2), un inhibiteur calcique et un diurétique doit être utilisé si la PA n'est pas
contrôlée par une bithérapie à pleine dose.

L’addition de spironolactone à une triple thérapie est le traitement de choix dans les cas d’hypertension résistante. En France,
un patient non contrôlé par la trithérapie optimale à pleine dose bénéficiera d’un bilan d’HTA secondaire dans un centre expert
avant de démarrer la spironolactone. D'autres classes de médicaments antihypertenseurs peuvent être utilisés uniquement si
cette stratégie de traitement ne permet pas de contrôler la PA (autres diurétiques, bétabloquants, alphabloquants).
Les techniques interventionnelles comme la dénervation rénale ne sont pas indiquées en dehors des essais cliniques.

Pharmacodynamie des effets utiles en clinique


 L'initiation du traitement antihypertenseur par un ARA2 ou un IEC est associée à une persistance plus élevée que l'initiation
du traitement par un diurétique ou par un bétabloquant, pour des raisons à la fois d'efficacité et de tolérance ; les inhibiteurs
calciques étant en position intermédiaire
 Chez le patient diabétique à partir du stade de microalbuminurie et l’hypertendu avec protéinurie, débuter au choix par un
IEC ou un ARA 2.
Chez les sujets âgés, les bétabloquants sont moins efficaces que les autres classes pour la prévention des accidents
vasculaires cérébraux.
Au sein d'une même classe, il existe des différences pharmacologiques entre les médicaments qui ont des conséquences
sur l’efficacité et la tolérance.
Privilégier les médicaments en une prise par jour.
Les médicaments antihypertenseurs génériques commercialisés en France ont une efficacité anti-hypertensive comparable
aux produits princeps. Il n’est donc en général pas justifié de déconseiller la substitution. Néanmoins, leur usage est pour
certains patients source de confusion ; cela doit être pris en considération par les médecins et les pharmaciens.

Caractéristiques pharmacocinétiques utiles en clinique


L'adhérence du patient au traitement anti-hypertenseur est un élément important de la prise en charge thérapeutique. Le
nombre de prises quotidiennes est un élément à prendre en compte,. La prise de médicaments dont la demi-vie permet une
prise unique journalière est actuellement recommandée. La mise sur le marché de nombreuses formes à libération prolongée
permet d'obtenir cette prise unique pour les médicaments présentant une demi-vie courte. La plupart des molécules
disponibles dans les 6 classes thérapeutiques sont donc administrées en une prise unique journalière.

Pour qu'un médicament puisse être disponible sous forme de prise unique journalière, le rapport vallée-pic de l'amplitude de
chute tensionnelle doit être inférieur à 50 %. Ce rapport vallée/pic correspond au rapport entre l'amplitude de la baisse
tensionnelle à la 24ème heure suivant la prise (vallée) et l'amplitude maximale observée dans les heures suivant la prise (pic),
en soustrayant l'effet placebo.

Source de la variabilité de la réponse


Les médicaments anti-hypertenseurs présentent des interactions de nature principalement pharmacodynamique.

Classe médicamenteuse Interaction Nature de Conséquence de l'interaction


l'interaction*
Alpha-bloquants Inhibiteurs calciques PD Potentialisation de l'hypotension
orthostatique
  Neuroleptiques, antidépresseurs PD Potentialisation de l'effet anti-hypertenseur
tricycliques
Bêta-bloquants Anti arythmiques de classe I et III, PD Troubles de la contractilité, de
vérapamil, dilitazem, digitaliques l'automatisme et de la conduction
  Neuroleptiques, antidépresseurs PD Potentialisation de l'effet anti-hypertenseur
tricycliques
Diurétiques thiazidiques Lithium PC Augmentation de la lithémie par diminution
de l'excretion urinaire
Interactions liées à Médicaments antiarythmiques ou non PD Potentialisation du risque de torsade de
lhypokaliémie succeptibles d'entrainer des torsades pointe du fait de l'hypokaliémie
de pointe
  Digitaliques PD Augmentation de la toxicité des digitaliques
du fait de l'hypokaliémie
  Médicaments succeptibles d'entrainer PD Risque majoré d'hypokaliémie
une hypokaliémie
Interactions liées à la Médicaments du système rénine- PD Risque d'hypotension artérielle brutale et/ou
déplession sodée et la angiotensine d'insuffisance rénale aiguë
déshydratation
  Produits de contraste iodés, AINS PD Risque d'insuffisance rénale aiguë
Antihypertenseurs d'action Alcool, médicaments dépresseurs du PD Potentialisation de l'effet sédatif
centrale SNC
  Neuroleptiques PD Potentialisation de l'effet anti-hypertenseur
  Antidépresseurs tricycliques PD Clonidine, guanfacine, Inhibition de l'effet
antihypertenseur

Imidazolés, methyldopa : Potentialisation de


l'effet anti-hypertenseur
Médicaments du système Lithium PC Augmentation de la lithémie par diminution
rénine-angiotensine de l'excretion urinaire
  Diurétiques épargneurs potassiques, PD Risque d'hyperkaliémie potentiellement
sels de potassium létale
  Diurétiques hypokaliémiants PD Risque d'hypotension artérielle brutale et/ou
d'insuffisance rénale aiguë
  AINS PD Risque d'insuffisance rénale aiguë
Inhibiteurs calciques Alpha-bloquants PD Potentialisation de l'hypotension
orthostatique
Interactions spéciques au Alfentanil, ciclosporine, tacrolimus, PC Augmentation des concentrations
vérapamil et diltiazem carbamazépine, midazolam, triazolam plasmatiques par augmentation de la
biotransformation hépatique
  Anti arythmiques de classe I et III, bêta- PD Troubles de la contractilité, de
bloquants, digitaliques l'automatisme et de la conduction

* PD: pharmacodynamique, c.a.d. interaction liée à l'effet pharmacologique des deux substances, PC : pharmacocinétique,
c.a.d. interaction liée à la modification du devenir du médicament dans l'organisme (par exemple, modification de l'absorption,
de la biotransformation, de l'élimination…). AINS : Anti inflammatoires non stéroidiens

Situations à risque ou déconseillées


Les traitements suivants sont contre-indiqués ou nécessitent d'importantes précautions d'emploi en cas de comorbidité

Comorbidité Traitement contre-indiqué ou nécessitant des précautions d'emploi


Asthme, Broncho pneumopathie chronique CI : Bêta-bloquants
obstructive
Dépression PE : Antihypertenseurs centraux, bêtabloquants
Diabète type 1 et 2 PE : Bêta-bloquants
Goutte PE : Diurétiques
Bloc auriculo-ventriculaire du 2° ou 3° degré CI : Bêta-bloquants, diltiazem, vérapamil
Insuffisance cardiaque PE : Bêta-bloquants (sauf carvédilol et bisoprolol, Inhibiteurs calciques (sauf
dihydropyridines)
Hépatopathie PE : Labétolol. CI : Méthyldopa
Grossesse CI : médicaments du système rénine-angiotensine

PE : diurétiques, inhibiteurs calciques


Insuffisance rénale PE : diurétiques épargneurs potassiques
Hypertension artérielle réno-vasculaire PE : médicaments du système rénine-angiotensine

CI : contre-indication. PE : Précaution d'emploi


Effets indésirables
Classe Nature de l'effet Gravité Fréquence Pour en savoir plus
médicamenteuse
Alpha-bloquants Hypotension Modérée Fréquente  Attention aux alpha-bloquants de l'adénome
orthostatique à grave prostatique+++
  Tachycardie, vertiges, Faible Fréquent Liés à la baisse des résistances périphériques
sueur, céphalées,
accouphènes,
somnolence,
paresthésies
  Nausées, Faible Rare  
vomissement,
diarrhée, constipation
  Impuissance Modérée Rare  
  Syncope Grave Exceptionnel  
Bêta-bloquants Asthénie Faible Fréquent  
  Bradycardie sinusale Modérée Fréquent  
  Refroidissement des Faible Fréquent   Beta1 et non sélectifs, moins avec les vasodilatateurs
extrémités (refroidissement
des extrémités
chez 0,5 à 6 % des
patients)
  Impuissance, trouble Modérée Fréquent, surtout  EI rarement rapporté spontanément, mais fréquent
de la libido avec les quand on le cherche
molécules
lipophiles
  Troubles digestifs Faible Fréquent  
(gastralgies, nausées,
diarrhée)
  Troubles de Grave Rare Bloc sino-auriculaire, bloc auriculo-ventriculaire
conduction
  Insuffisance cardiaque Grave Rare  Uniquement forte dose, insuffisance cardiaque non
compensée préalablement. Les bétabloquants sont
une grande indication pour l'insuffisance cardiaque
(metoprolol, carvedilol, bisoprolol, nebivolol)
  Phénomène de Modérée Rare  Beta1 et non sélectifs, moins avec les vasodilatateurs
Raynaud, aggravation à grave
d'une AOMI
  Asthme, aggravation Grave Rare  Beta1 et non sélectifs, moins avec les vasodilatateurs 
d'une
bronchopneumopathie
obstructive
  Hypoglycémie chez le Grave Rare  Masque les symptomes d'hypoglycémie (surtout non
diabétique sélectifs), hyperglycémiants
  Psoriasis, éruption Modéré Exceptionnel  
cutanée
  Dépression Modéré rare  Particulièrement propranolol (passe la BHC), et les
à grave lipophiles
Diurétiques Hypokaliémie, alcalose Grave Fréquent  
thiazidiques métabolique
  Hyponatrémie Grave Rare  
  Déshydratation Grave Rare  
  Troubles Modérée Fréquent  Dose dépendant, rares en dessous de 25 mg
métaboliques- équivalent HCTZ, fréquents pour plus fortes doses
  Hypercalcémie Grave Rare Augmentation de la réabsorption tubulaire de calcium
Antihypertenseurs Sécheresse de la Modéré Fréquent  
d'action centrale bouche, somnolence,
troubles de la vigilance
  Manifestations Modéré Fréquent  
allergiques, avec la
Grave Rare
méthyldopa
  Hypotension Modéré Fréquent Particulièrement chez le diabétique et les
orthostatique dysautonomiques
  Oedèmes, rétention Modéré Rare  
hydrosodée
  Syndrome dépressif Grave Exceptionnel  
Médicaments du Hypotension Modéré Fréquent  Pas d'hypotension orthostatique, mais hypotensions,
système rénine- orthostatique ou non à grave parfois réfractaires, notamment pendant anesthésie
angiotensine
  Toux, spécifique aux Modéré Fréquent  5 à 30%
IEC
  Hyperkaliémie Modéré Rare En association avec les antialdostérone 
  Insuffisance rénale Modéré Rare si respect  Si déplétion hydrosodée et/ou sténose bilatérale des
aiguë à grave des CI et de la artères rénales
surveillance
  Modification du goût, Modéré Rare  Uniquement avec le captopril
rashs cutanés,
spécifique aux IEC
  Œdème Grave Rare Environ 0.5 à 2% de la population, plus fréquent chez
angioneurotique les 

mélanodermes et les terrains allergiques


  Neutropénie, Grave Exceptionnel  
agranulocytose,
spécifique au captopril
Inhibiteurs Céphalées, vertiges, Modéré Fréquent  Flush palpitations induites par activation baroréflexe,
calciques oedèmes des AOMI induits par vasodilatation précapillaire avec
membres inférieurs, veinoconstriction. Pas de rétention hydrosodée
flush vasomoteur
  Bradycardie sinusale, Modéré Fréquent  Dépression de la fonction sinusale
spécifique au diltiazem
et vérapamil
  Troubles de Grave Rare Bloc sino-auriculaire, bloc auriculo-ventriculaire
conduction, spécifique
au diltiazem et
vérapamil
  Insuffisance cardiaque, Grave Rare  Effet inotrope et chronotrope négatif. Pas d'effet
spécifique au diltiazem protecteur dans l'insuffisance cardiaque,
et vérapamil contrairement aux bétabloquants

Surveillance des effets


Il est préconisé d’utiliser un traitement moins conservateur chez les patients âgés et très âgés, grâce à l’abaissement des
seuils de la TA et des objectifs de traitement pour ces patients, et en mettant l’accent sur les considérations d’âge biologique,
plutôt que chronologique. A noter que le traitement ne devrait jamais être refusé ou retiré sur la base de l'âge, à condition qu’il
soit bien toléré.

Afin d’améliorer le contrôle de la TA des patients, il faut privilégier les stratégies thérapeutiques suivantes :

Des traitements combinés pour le traiter initialement de la plupart des patients souffrant d’hypertension artérielle
Un traitement à pilule « unique » (deux médicaments en un comprimé
Des algorithmes de traitement médicamenteux simplifiés, avec l'utilisation préférée d’un IEC (ou ARA2), combinés à un
inhibiteur calcique et/ou à un diurétique thiazidique, comme stratégie de traitement de base.

Les objectifs de PA chez les patients traités pour l’HTA sont à 120 – 130 / 70 - 79 mmHg chez la plupart des patients de
moins de 65 ans. Les objectifs sont également à 130 - 140 mmHg / < 80 mmHg chez les insuffisants rénaux, et chez les
patients plus âgés si le traitement est bien toléré.

L’observance thérapeutique et le rôle clé des acteurs de santé. Les recommandations insistent l’importance de détecter une
mauvaise observance aux traitements médicamenteux.

Liens utiles
https://academic.oup.com/eurheartj/article/39/33/3021/5079119
(https://academic.oup.com/eurheartj/article/39/33/3021/5079119)

Imprimer la fiche

Dernière modification: : Pierre Posté dans: Anti-hypertenseurs (/medicaments/par-specialites/category/anti-hypertenseurs)


Boutouyrie
13 mai 2022

Vous aimerez peut-être aussi