Controle Nerveux de L'automatisme Cardiaque

CONTROLE NERVEUX DE L’AUTOMATISME CARDIAQUE
INTRODUCTION
I-L’INNERVATION CARDIQUE
1-INNERVATION INTRINSEQUE
2-INNERVATION EXTRINSEQUE
II-SYSTEME CARDIOMODERATEUR
1-CENTRE
2-MISE EN EVIDENCE
3-MECANISME D’ACTION
III-SYSTEME CARDIOACCELERATEUR
1-CENTRE
2-MISE EN EVIDENCE
3-MECANISME D’ACTION
IV-FACTEURS DETERMINANTS DU CONTROLE NERVEUX
1-FACTEURS PHYSIQUES
2-FACTEURS CHIMIQUES
3-FACTEURS PSYCHO-SOMATIQUE ET NERVEUX
V-APPLICATIONS
1-EXPLORATIONS
2-PATHOLOGIES
3-THERAPEUTIQUE
CONCLUSION
Introduction
Le cœur est une pompe hydrolytique apportant le sang aux cellules. Il
possède une activité automatique dévolue au tissu nodal qui lui
génère un rythme de base.
Cependant, certains mécanismes nerveux interviennent dans la
régulation de l’automatisme du cœur, notamment, pour adapter son
activité aux besoins de l’organisme.
Intérêt :
 Pathologique : Trouble du système nerveux végétatif.
 Thérapeutique : Modulation du contrôle nerveux à visée
thérapeutique.
I- Innervation cardiaque
1- Innervation intrinsèque
 Déterminée par le tissu nodal, réseaux de cellules cardionectrices
disposée en foyer dans le cœur et constitué de :
o Nœud de KEITH-FLACK
o Nœud d’ASCHOFF-TAWARA
o Faisceau de HIS
o Réseau de PURKINJE.
 Ce sont des cellules nerveuses dites PaceMaker car capable de
générer des potentiels d’action spontané.
 Leurs principales propriétés sont : l’excitabilité, la conduction et
l’automatisme.
2- Innervation extrinsèque
 Dépendante du système nerveux autonome.
 Se partage en 2 sous système :
o Le système orthosympathique
 Innerve le myocarde et le tissu nodal.
 Agit par l’intermédiaire d’un neurotransmetteur : la
noradrénaline.
o Le système parasympathique
 Innerve les structures auriculaires à l’exception de
toutes les cellules ventriculaires
 Son neurotransmetteur est l’acétylcholine.
II- Système cardiomodérateur

1- Centre
 Provient du tronc cérébral, précisément au niveau bulbaire, à la
base du 4ème ventricule.
 Reçoit les afférences des nerfs de HERING et CYON.
 Envoie les efférences par le nerf vague ou nerf pneumogastrique
au niveau des structures atriales.
2- Mise en évidence
 Technique :
o Chez un animal, on pratique une dénervation
parasympathique.
o Puis on observe les activités du cœur.
 Résultat :
o La section du nerf parasympathique s’accompagne d’une
augmentation de la fréquence cardiaque à 50 battements de
plus que le rythme de base (70battements/minutes)
o La stimulation de bout périphérique sectionné est à l’origine
d’une bradycardie proportionnelle à l’intensité de
stimulation pouvant conduire à un arrêt cardiaque. Puis le
cœur recommence à battre à une fréquence moindre : c’est
l’échappement vagale.
 Interprétation :
o Le parasympathique entraine une bradycardie : effet
chronotrope négatif. Mécanisme inhibée par l’atropine
(intérêt en thérapeutique).
o Les autres effets induits par le parasympathique sont :
 Effet dromotrope négatif : baisse de la conduction.
 Effet inotrope négatif : baisse de la contraction.
 Effet bathmotrope positif : augmentation du potentiel
membranaire
 Effet tonotrope négatif : baisse du tonus myocardique
o Le parasympathique est cardiomodérateur et prédomine sur
le sympathique au repos.
3- Mécanisme
 Le parasympathique agit par l’intermédiaire de l’acétylcholine.
 L’Ach augmente la perméabilité membranaire au K+ ce qui
entraine un afflux potassique intracellulaire et une
hyperpolarisation de la membrane.
 L’hyperpolarisation augmente le potentiel seuil de déclenchement
d’un potentiel d’action, responsable d’un espacement des
dépolarisations.
III- Système cardioaccélérateur

1- Centre
 Provient du bulbe, au niveau intermédiolatéralis du cône ventral
et dorsal médullaire.
 Reçoit des afférences des nerfs sensitifs
 Envoie des efférences par le nerf sympathique au niveau de toutes
les structures cardiaque.
2- Mise en évidence
 Technique :
o Chez un animal, on pratique une dénervation
sympathique.
o Puis on observe l’activité du cœur.
 Résultats :
o La section du sympathique s’accompagne d’une chute de
la fréquence cardiaque en dessous de
30battements/minutes par rapport au rythme de base.
o La stimulation du bout périphérique du nerf sectionné
donne naissance à une augmentation de la fréquence
cardiaque pouvant aller jusqu’à FC=220-âge.
 Interprétation :
o Le sympathique accélère le cœur et est responsable d’une
tachycardie : effet chronotrope positif.
o Les autres effets du sympathique sont :
 Effet dromotrope positif
 Effet bathmotrope négatif
 Effet inotrope positif
 Effet tonotrope positif.
o Ce système est cardioaccélérateur.
3- Mécanisme
 Le sympathique agit par l’intermédiaire de la noradrénaline au
niveau des récepteurs Bêta-2 cardiaque (intérêt en thérapeutique,
de l’utilisation de bêtabloquant pour induire un effet modérateur)
 La noradrénaline augmente la perméabilité membranaire aux Na+,
responsable d’un afflux intracellulaire sodique puis de la survenue
rapide de dépolarisation.
 La précocité de la dépolarisation induit un rapprochement des
potentiels d’action et de l’influx propagé.
IV- Facteurs déterminants le contrôle nerveux
Ce sont les facteurs qui stimulent le système nerveux autonome.
1- Facteurs physiques
 La pression artérielle
o Augmentation = Bradycardie.
o Diminution = Tachycardie.
 La température corporelle
o Augmentation de 1°C augmente la fréquence cardiaque de
20 battements/minutes.
2- Facteurs chimiques
 La PO2
o Augmentation = Bradycardie
o Diminution = Tachycardie
 Le pH
o Alcalose = Bradycardie
o Acidose = Tachycardie
 La kaliémie
o Augmentation = Bradycardie
o Diminution = Tachycardie
o Une augmentation de la kaliémie à 6mmol/L est responsable
d’une arythmie mortelle.
 La natrémie et la calcémie
o In vitro, augmentation = tachycardie.
o Diminue produit l’effet contraire.
3- Facteurs psychosomatiques et nerveux

 Les émotions et les douleurs modérées à intense
o Active le sympathique
o Induisent une tachycardie
 Les émotions et douleurs très fortes
o Active le parasympathique
o Responsable de syncope
 Les réflexes
o Réflexe oculomoteur
 Induit une bradycardie par compression des globes
oculaires
 Utilisé en thérapeutique pour les tachycardies
supraventriculaires.
o Réflexe solaire
 Induit une tachycardie par compression forte de la
région épigastrique
o Réflexe sino-cardiaque
 Induit une bradycardie par compression des sinus
carotidiens.
V- Applications
1- Explorations
Electrocardiogramme
2- Pathologies
Syncopes vagales
Bradycardies et tachycardies sinusales
3- Thérapeutiques
 Bêtabloquants, inhibe les récepteurs adrénergique du
sympathique : diminue la fréquence cardiaque.
 Atropine, inhibe l’acétylcholine : augmente la fréquence
cardiaque. Utilisation dans les Bloc Auriculo-Ventriculaires.
 Sympathomimétique (isopréline) : tachycardisant.
 Parasympathomimétique (prostigmine) : bradycardisant.
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II- Système cardiomodérateur

III- Système cardioaccélérateur

3- Facteurs psychosomatiques et nerveux

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