Etat de choc: Généralités

5ème année des études médicales

Module Urgence Réanimation
Pr M. KHALLOUKI
Anesthésie Réanimation
 Objectif de l’enseignement

▪ Définir l’état de choc

▪ Connaitre la physiopathologie
▪ Connaitre les principes thérapeutiques
 Introduction
▪ Urgence diagnostic et thérapeutique
▪ Définition:
– Hypotension (PA≤90 mmHg) et signes
d’hypoperfusion périphérique
▪ Défaillance du système circulatoire,
aboutissant à une inadéquation entre l'apport et
les besoins tissulaires périphériques en
oxygène.
Classification des états de choc
 Classification des états de choc
▪ Choc cardiogénique : défaillance de la pompe cardiaque
– Défaut de contractilité,
– Atteinte valvulaire,
– Trouble du rythme ou de la conduction
▪ Choc hypovolémique : diminution du volume sanguin
– Hémorragie,
– Déshydratation extracellulaire majeure
▪ Choc distributif : défaillance de la composante résistive
(tonus vasculaire) du système cardiovasculaire
▪ Choc obstructif : interruption de la circulation sanguine
secondaire à un obstacle sur le système circulatoire.
 Physiologie
• TaO2 = CaO2 × Q
• CaO2 = 1,34 × [Hb] × SaO2
• DAV = CaO2 − CvO2
• VO2 = Q × DAV
 Mécanismes d’adaptation
à l’étage macrocirculatoire
▪ Buts :
– Maintenir le débit cardiaque afin de maintenir le transport en oxygène
– Maintenir la pression artérielle moyenne qui est la pression de perfusion des organes.
▪ Moyens :
– Maintien du débit cardiaque par augmentation du retour veineux systémique
– Maintien de la pression artérielle moyenne par augmentation des résistances vasculaires
systémiques.
▪ Mise en jeu de systèmes neuro-hormonaux :
– Le système sympathique : activé par les barorécepteurs aortique et carotidien en réponse à
l’hypotension artérielle.
→ Augmentation de la synthèse des catécholamines (adrénaline, noradrénaline) par la
médullosurrénale.
– Le système rénine-angiotensine-aldostérone : activé par la baisse de la pression de perfusion
dans l’artère rénale afférente.
→ Synthèse de rénine et in fine d’angiotensine II qui a une action vasoconstrictrice artérielle
puissante et d’aldostérone qui permet une rétention hydrosodée .
– Le système arginine-vasopressine : activé par les volorécepteurs de l’oreillette gauche.
→ Synthèse de vasopressine qui est un puissant vasoconstricteur et induit également une rétention
hydrique.
 Mécanismes d’adaptation
à l’étage de la microcirculation
▪ But : maintenir la consommation en oxygène
des cellules (VO2) alors que le transport
artériel en oxygène (TaO2) est diminué.
▪ Moyens :
– Augmentation de la capacité d’extraction des
cellules en oxygène (EO2)
– Partition du débit cardiaque
Capacité d’extraction des cellules en
oxygène (↑EO2)
 Partition du débit cardiaque
▪ Distribution préférentielle du débit cardiaque vers les
territoires vasculaires des organes vitaux (coeur,
cerveau) au dépend de territoires microvasculaires
moins cruciaux (peau, territoire splanchnique, territoire
musculaire squelettique).
▪ Equilibre au sein des différents organes entre les effets
vasoconstricteurs sympathiques (dépendant de la
richesse des organes en récepteurs α1-adrénergiques)
et les effets vasodilatateurs locaux.
▪ Permet l’augmentation du débit régional des organes
vitaux alors que le TaO2 au niveau de l’organisme
entier diminue.
 Mécanismes adaptatifs à l’étage de
la cellule
▪ Mécanismes adaptatifs à l’étage macro et microcirculatoires inefficaces ou dépassés
et les apports en oxygène aux cellules diminuent.
▪ But :
– produire de l’énergie (ATP) à partir de sources anaérobies ou énergétiquement moins rentables.
▪ Moyens : modifications du métabolisme cellulaire avec passage en métabolisme
anaérobie :
– Blocage de la phosphorylation oxydative mitochondriale (cycle de Krebs)
– Accumulation de pyruvate dans le cytoplasme de la cellule
– Formation importante de lactate à partir du pyruvate
– Utilisation du lactate comme substrat énergétique pour la néoglucogénèse

NB : l’élévation de la lactatémie ne reflète pas exclusivement l’inadéquation entre les

apports et les besoins en oxygène des cellules. L’augmentation de la lactatémie peut
être liée à :
– Atteinte des émonctoires physiologiques du lactate (foie et rein)
– Production pulmonaire de lactate en cas de syndrome de détresse respiratoire aiguë
– Stimulation de la glycolyse aérobie par l’adrénaline ou à son exagération dans le muscle au
cours du choc septique
 Défaillance d’organes au cours des
états de choc
▪ Trois mécanismes sont à l’origine des défaillances d’organe :
– Ischémie résultant de la déplétion des stocks cellulaires en ATP
– Phénomènes d’ischémie-reperfusion
– Toxicité de certains médiateurs de la réponse inflammatoire (TNFα, IL1, NO)
▪ Tous les organes peuvent être touchés :
– Atteinte cardiaque : présente dans l’état de choc cardiogénique et dans le choc
septique.
– Atteinte pulmonaire : présente dans tous les types de choc. Probablement
aggravée par la ventilation mécanique en elle même.
– Atteinte rénale : présente dans tous les types de choc.
– Atteinte hépatique et du tube digestif : présente dans tous les types de choc.
Secondaire au sacrifice du territoire splanchnique lors des mécanismes
adaptatifs microcirculatoires.
– Atteinte cérébrale : présente dans tous les types de choc. Secondaire au bas
débit cérébral ou à un dysfonctionnement des cellules cérébrales en cas de choc
septique.
– Atteinte hématologique : présente dans tous les types de choc. La forme la plus
grave est la coagulation intravasculaire disséminée.
 Diagnostic
▪ Clinique
▪ Hypotension
▪ Signes d’hypoperfusion
 Signes cliniques d'hypoperfusion
périphérique
▪ Signes cutanés: Extrémités froides, pâles ou
cyanosées, l'allongement du temps de recoloration
cutané (> 3 secondes) et l'existence de marbrures
essentiellement sur les membres inférieurs.
▪ Troubles de la conscience (syndrome
confusionnel, agitation, coma)
▪ Oligurie
▪ Polypnée et une tachycardie (en l'absence de
traitement chronique par agents chronotropes
négatifs)
 Etats de choc à la phase initiale

Cardiogénique Hypovolémique Distributif Obstructif

PAS ↓ ↓ ↓ ↓
PAP ↓ ↓ ↑ ↓
DC ↓ ↓ ↑ ↓
Précharge ↑ ↓ ↓ ↑
RVS ↑ ↑ ↓ ↑

PAS: Pression artérielle systolique

PAP: Pression artérielle pulsée PAS-PAD
DC: Débit cardiaque
RVS: Résistance vasculaires systémiques
 Principes thérapeutiques
▪ Traitement symptomatique: ABC
– Oxygénothérapie
– Remplissage vasculaire
– Catécholamines
– Voies d’abord vasculaires
▪ Traitements spécifiques:
– Traitement du choc hémorragique
– Traitement du choc anaphylactique
– Traitement du choc septique
– Traitement du choc cardiogénique
 Traitement symptomatique
▪ Objectif:
– Rétablir l’homeostasie
– Limiter les défaillances d’organes
▪ Apport d’oxygène:
▪ Oxygènothérapie à haut débit au masque à
haute concentration
▪ Intubation ventilation dans les formes sévères
 Abord vasculaire
▪ Abord veineux sur et de gros calibre
▪ 2 voies veineuses de gros calibre ( au moins 18
gauge)
▪ Abord veineux central
▪ Cathéter artériel:
– Réalisation des prélèvements
– Pression artérielle en continu
 Remplissage vasculaire
▪ Objectifs:
– Rétablir une volémie efficace
– PAM ˃ 65 mmHg
– ↑ DC
▪ En pratique: épreuve de remplissage avec 250 ou 500 ml
d'un soluté de remplissage en 10 à 20 min
▪ Lever de jambe
▪ Support vasopresseur dès 30 ml/kg
▪ Solutés de remplissage:
– Cristalloïdes: soluté salé isotonique à 9 ‰ Ringer lactate
– Colloïdes: risque allergique et rénal
– Transfusion de PSL si choc hémorragique
 Catécholamines

α1 β1 β2 Effet principal
Dobutamine Ø +++ ++ Effet inotrope marqué

Adrénaline +++ ++ +++ Effet inotrope et Vasoconstricteur

Noradrénaline +++ ++ + Effet vasoconstricteur

Isoprénaline Ø +++ +++ Effet chronotrope

 Traitement spécifique
▪ Objectif: Contrôler et traiter la cause de l’état de choc
▪ Choc Hypovolémique:
– Transfusion sanguine et contrôle de l'hémorragie si choc hémorragique
▪ Choc septique
– Antibiothérapie probabiliste
– Contrôle de la porte d'entrée infectieuse
▪ Choc Anaphylactique
– Éviction de l'allergène +++
– Corticothérapie systémique ±
– antihistaminiques
▪ Choc obstructif:
– Levée de l'obstacle +++ (EP : thrombolyse ; tamponnade : drainage)
▪ Choc cardiogénique:
– Revascularisation coronarienne si syndrome coronarien aigu
– Assistance mécanique
 Surveillance
▪ Clinique et biologique: Efficacité des traitements
mis en œuvre
– Dépistage et surveillance des défaillances d'organes
secondaires à l'état de choc
▪ Hémodynamique: guider la réanimation
symptomatique
– Effet du remplissage vasculaire
– Effet de l'introduction ou de la modification des doses
de catécholamines
▪ Dépistage des complications liées aux soins et au
décubitus prolongé.
 Conclusion
▪ L’état de choc constitue une urgence diagnostique
et thérapeutique.
▪ La compréhension et la reconnaissance des
mécanismes en cause permettent la mise en œuvre
des thérapeutiques symptomatiques adaptées.
▪ L’identification rapide de l’étiologie de l’état de
choc permet de mettre en oeuvre rapidement les
traitements étiologiques spécifiques.
▪ La prise en charge d’un état de choc nécessite une
prise en charge adaptée sans retard.