Chapitre 2

Chapitre 2:
bactériologie spéciale
I. Les staphylocoques
1. Introduction
 Le Staphylocoque figure parmi les bactéries les plus importantes
en
microbiologie médicale, que ce soit en termes de prévalence de virulence, de
pouvoir pathogène ou de résistance aux antibiotiques.
 La capacité de distinguer les staphylocoques et de différencier entre leurs
différentes espèces dans une culture bactérienne est une
compétence
fondamentale en microbiologie
 Les bactérie du genre Staphylococcus sont des microorganismes qui sont
souvent impliqués dans un processus de colonisation mucocutanée.
 Ils sont à l‟origine de diverses infections nosocomiales et communautaires.
ceux qui sont résistants à la méthicilline occupent une place particulière en
pathologie.
S. aureus S. epidermidis
2. Caractères généraux des stapylococcus
 Cocci à Gram positif
 Groupés en amas= grappe de raisin
 Aérobie, anaérobies facultatifs
 Extrêmement répandus dans la nature: eau, sol, air, aliment, surface, objets
 Résistants à des environnement hostiles: chaleur, sècheresse, acidité, sel……
 Résistance très fréquente à la pénicilline (90%)
 Immobiles, non sporulés, catalase positif
 Il est habituellement capable de fermenter le mannitol, utilisé dans le milieu
de CHAPMAN. La fermentation se traduit par le virage au jaune du milieu
de culture.
2. Identification du genre Stapylococcus
 Le premier trait caractéristique qui permet de distinguer le staphylocoque
est qu'il s'agit d'une cocci Gram positif = coloration de Gram. Cependant, il
est important de noter que d'autres bactéries telles que les streptocoques,
les enterocoques partagent également cette caractéristique.
 Le deuxième caractère recherché chez les staphylocoques est qu'ils sont
catalase positifs. Cette caractéristique permet de distinguer les
staphylocoques, des entérocoques et des streptocoques qui sont catalase
négatifs
2. Identification du genre Stapylococcus
 Test catalase
 Sur une lame propre et sèche (ou tube) déposer
une goutte eau oxygénée à 10 volumes,
 À l‟aide d‟une pipette Pasteur boutonnée, ajouter
l‟inoculum bactérien
 Observer immédiatement.
 Résultat: - Réaction positive : bouillonnement direct,

formation de cloques= catalase +
-Réaction négative : pas de bouillonnement
ou retardé= catalase-
3. Identification de l’espèce S. aureus
 Le genre Staphyloccoccus regroupe environ 44 espèces et sous espèces
 Il existe plusieurs tests de laboratoire utilisés pour différencier
les différentes espèces de staphylocoques, en particulier pour distinguer
Staphylococcus aureus des autres espèces staphylocoques à coagulase
négative (SCN).
Staphylocoque coagulase positif=
S.aureus
• Facilement identifiable par
des kits
d‟agglutination ( Proteine A,..)
• Virulence
• Sécrétion d ‟enzymes et de
Toxines
• responsable d’infections
communautaires ou nosocomiale
Staphylocoque coagulase
négatif :
= nombreuses espèces
• Beaucoup moins virulent,
• responsable d’infections

 Test coagulase
La capacité de coaguler le plasma est un critère largement utilisé en

laboratoire pour différencier le Staphylococcus aureus des autres espèces: Il
existe deux méthodes:
 La détection de la coagulase libre extracellulaire se fait par le test en

tube, grâce à la coagulase staphylococcique qui convertit le fibrinogène en
fibrine.
 La détection de la coagulase liée à la paroi cellulaire, c'est-à-dire le
facteur d'agglutination (clumping factor), s'effectue par le test
d'agglutination sur lame.
 Test coagulase
 Test de coagulase en tube
 Le test de détection consiste à incuber pendant 4 heures à 37°C
un mélange de plasma du lapin et de la souche à tester.
 L‟apparition d‟un caillot est observée en inclinant le tube à

90°C.
 Le test de la coagulase permet l‟identification de 99% des
souches de S. aureus
 Test coagulase
 Test de coagulase sur lame
 La coagulase liée (facteur d'agglutination) est détectée
par un test d'agglutination sur lame, impliquant l'émulsion
d'une suspension de l'organisme sur une lame avec une
goutte de plasma de lapin, provoquant l'agglutination en
présence de coagulase liée.
 Pour une interprétation correcte, un contrôle utilisant
une solution saline à la
place du plasma est nécessaire pour vérifier l'auto-
agglutination.
 Parmi les SCN, S. lugdunensis et S. schleiferi peuvent également
tester positif pour la coagulase liée.
 Moins sensible et moins spécifique que la coagulation en tube
4. Culture et Milieux de Culture
 Pendant une incubation à 35- 37°C sur une période de 24 à 48 heures,
les staphylocoques présentent une croissance rapide sur divers milieux. Les
colonies varient de 1 à 3 mm de diamètre en 24 heures et de 3 à 8
mm après 72 heures d'incubation.
 Sur gélose au sang, S.aureus forme des colonies
typiques pigmentées, présentant une teinte
jaunâtre allant du jaune à l'orange. Ces colonies
sont lisses, légèrement surélevées.
 Bactéries cultivant en présence de NaCl 7,5%
(milieu de Chapman).
5. Habitat et mode de transmission
 Bactérie ubiquitaire, il appartient à la flore commensale normale de la peau et
des muqueuses. Il peut survivre longtemps dans l‟environnement sur

les surfaces inertes (poignées de porte, téléphone,…)
 La colonisation muco-cutanée par S. aureus trouve son importance dans son rôle
conduisant à une infection.
 Les sites de colonisation les plus importants sont les orifices
narinaires, suivis du intermittente, du périnée, des creux
axillaires (aisselles) et des mains ;
 Il semble que près de 20% de la population saine présentent

une colonisation persistante par S. aureus, alors que 30 % ne
sont colonisés que de manière transitoire/intermittente, et
que seulement 50% de la population ne sont pas porteurs de
ce germe.
5. Habitat et mode de transmission
La transmission est surtout interhumaine:
 Directe: contact, dissémination

manuportée, à partir du
nez
notamment
 Indirecte par l'intermédiaire
des
aliments ou du milieu extérieur .
S. aureus est reponsable
des infection nosocomiales
5. Pouvoir pathogène
S aureus : un germe (très) virulent lourdement armé en enzymes et toxines
 Germe pyogène par excellence, S. aureus est le microbe de la suppuration

(formation de pus).
Certaines souches agissent aussi par libération d'une ou plusieurs
de
toxines (intoxication alimentaire, syndrome de choc toxique, impétigo).
 Facteurs d’adhésion
-Protéines de surface (adhésines): Capacité a adhérer
aux épithéliums et structures inertes (corps étranger,
prothèse), et former biofilm sur matériaux.
-Colonisation et invasion des tissus.
 Capsule
• résistance à la phagocytose
• Adhérence
 Enzymes
• Coagulase: rôle dans la formation de thrombus (caillot protégeant ainsi la
bactérie de la phagocytose).
• Lipase et Estérases : métabolisent les graisses cutanées.
• Staphylokinase (fibrinolysine) exerce un effet

inverse à celui de la coagulase, dislocation d'un
caillot de et formation de micro emboles suppurés
responsables de métastases septiques emboles
septiques (un caillot de sang chargé de bactéries
pyogènes)
• désoxyribonucléases: hydrolyse l‟ADN,
intervient dans la formation de lésion tissulaire.
• Hyaluronidase: hydrolyse l'acide hyaluronique du tissu conjonctif=

diffusion du germe.
• Béta lactamases: dénature les béta lactamines= Résistance aux antibiotiques
betalactames
 Toxines
Ils sont responsables de syndromes spécifiques:
• Leucocidine (tue les leucocytes)
• TSST-1: choc toxique staphylococcique
• Exfoliatines: toxines épidermolytiques, décollement
intra-épidermique, lésions bulleuses impétigo
bulleux, maladie exfoliante généralisée
• Entérotoxines: (gastro-entérite , diarrhées)

6. La pathogénicité et la signification clinique
a. Staphylococcus aureus
 La plupart des souches de S. aureus ont à leur surface une enzyme, liée à la
paroi cellulaire, dénommée coagulase liée, qui transforme le fibrinogène
en
fibrine (Le fibrinogène ou facteur I est un facteur de la coagulation,
protéine du plasma sanguin qui se transforme en fibrine lors de la coagulation).

 A la plupart des souches de S. aureus, le peptidoglycane est couvert par la
protéine A (inhibition de la phagocytose).
 La capsule, présente chez certaines souches, a un rôle antiphagocytaire,
étant un facteur de virulence.
 S. aureus secrète dans le milieu une série d‟enzymes et toxines,
responsables partiellement des manifestations cliniques des infections
staphylococciques: la fibrinolysine, les lipases, les ß- lactamases…..
Les infections à S. aureus sont favorisées par les déficiences de la défense anti-
infectieuse locale ou systémique. S. aureus est capable de produire des
infections avec tout siège dans l‟organisme, à partir des simples staphylococcies
cutanées et jusqu`à des infections systémiques avec évolution grave. Les
infections se produisent :
1. Par la prolifération des microorganismes, avec invasion directe et
la destruction des tissus
 Les infections purulentes (pus) cutanées et sous-cutanées
Elles sont les plus fréquentes
 La folliculite: une infection pyogène déterminée par la
localisation du S. aureus au niveau du follicule pileux
 Le furoncle-anthrax: par l‟extension de l‟infection au niveau
des glandes sébacées
1. Par la prolifération des microorganismes, avec invasion directe et
 Les infections purulentes (pus) cutanées et sous-cutanées
 Les panaris : infection avec inflammation des
parties molles de la main ou des doigts
 Les orgelets: les infections au niveau de la paupière
 La mastite: les infections des glandes mammaires
 Les abcès, les flegmons
 Les infections des plaies post-chirurgical
 Les infections des brulures
abcès
a.1. Par la prolifération des microorganismes, avec invasion directe et

 Les infections des muqueuses : les otites, les sinusites, les pneumonies.
 Les infections du tissu osseux et articulaire: les ostéomyélites,
les
arthrites septiques.
 Les infections génito-urinaires: les infections urinaires, métrites
(utérus)…
 Les infections du SNC: les méningites, les abcès cérébraux
 Les infections bactériémiques, septicémiques et métastatiques: les
staphylococcémies évoluent fréquemment avec des métastases septiques
secondaires (pleuropulmonaires, endocardiques, rénales etc.) en réalisant le
tableau d‟une septicémie.
a.2. Par la libération des toxines
 Le syndrome de la peau ébouillantée (le syndrome
Ritter; Staphylococcal Scalded Skin Sindrome -

SSSS) une forme grave d‟impétigo qui apparait chez
les nouveau-nés et les patients immunosupprimés et
est du à la production de l‟exfoliantine (toxine).
 Le syndrome du choc toxique (Toxic Shock Sindrome –TSS) produit par les
souches du S. aureus productrices de TSST1 (la toxine 1 du syndrome du choc
toxique) ou par les toxines apparentées. Le syndrome a été décrit chez les
femmes qui utilisent des tampons vaginaux hyperabsorbants pendant la
menstruation. Ultérieurement TSS a été identifié dans des infections
staphylococciques postpartum (après accouchement), des plaies et des brulures.
 La toxiinfection alimentaire: est l‟une des plus communes gastroentérites.
b. Les staphylocoques coagulase – négatifs (SCN)
 SCN sont différents du S. aureus par l‟absence de la coagulase, ainsi que des
facteurs de virulence. Les espèces plus fréquemment impliquées dans la
pathologie sont: S. epidermidis, S. haemolyticus, S. lugdunensis, S.
saprophyticus, S. schleiferi.
 La fréquence des infections avec SCN a accru à cause du nombre élevé des
patients avec résistance anti-infectieuse et à cause de l‟utilisation fréquente
des valves artificielles, des cathéters et des sondes en matériel plastique. La
source de contamination est représentée par la flore normale tégumentaire.
SCN peuvent produire :
• L’endocardite: par l‟infection des valves

cardiaques: S.epidermidis
b. Les staphylocoques coagulase – négatifs (SCN)
• Les infections des matériel d’implantation les

dispositifs, les cathéters, les tubes de drainage - S.
schleiferi, S. lugdunensis;
• Les infections des prothèses articulaires – plus

fréquentes au niveau de
la hanche ;
• Les infections du tracte urinaire – chez les jeunes
femmes, actives de
point de vue sexuel - S. saprophyticus;
• IAAM: les abcès cérébraux, les méningites après des ponctions lombaires,
les infections des plaies, les septicémies, etc.
7. Le diagnostic de laboratoire : bactériologie
a. Le prélèvement du produit pathologique est réalisé en fonction de la

localisation de l‟infection : le pus, l‟exsudat nasal et pharyngé, le liquide
articulaire, LCR, le sang….
b. L’examen direct du produit pathologique :
• Macroscopique : offre des informations au cas des infections purulentes
(pus jaunâtre crémeux)
• Microscopique : à côté des leucocytes et des détritus cellulaires met en
évidence des coques gram positifs isolés ou disposés dans des
petits
groupes.
c. L’isolation: Les staphylocoques se développement bien dans des milieux de
culture usuels (bouillon, gélose - sang) et dans des milieux supplémentés avec
5–10% NaCl (le milieu Chapman), la température optimale d‟incubation étant de
37°C .
7. Le diagnostic de laboratoire : bactériologie
d. L’identification
Elle est réalisée en base des caractères morphologiques, des caractères
biochimiques et de pathogénicité. Les plus utilisés sont :
-La coagulase (libre et liée) est positive au S. aureus
-La fermentation du mannitol sur le milieu Chapman
-Les hémolysines α, β – mises en évidence sur la gélose -sang
8. Traitement et prophylaxie
 Les staphylocoques sont naturellement sensibles à presque toutes les

familles d‟ATB et naturellement résistants aux polymyxines (colistine),
quinolone de première génération (acide nalidixique).
 La plupart des souches isolées des produits pathologiques ont acquiert une
résistance à l‟une ou plusieurs classes d‟ATB. Approximativement 90% des
souches de S. aureus sont devenues résistantes à la pénicilline.
 Une importante particulière est présentée par les souches méticilline-
résistantes (MRSA/ SARM: S. aureus méticilline-résistant), qui présentent
une résistance croisée à l‟ensemble des béta-lactamines. La résistance est
étendue fréquemment aux autres classes d‟antibiotiques.
 Les antibiotiques indiqués pour le traitement des infections avec
staphylocoque SARM: les glycopeptides, la fosfomycine, la rifampicine,
làcide fusidique, les oxazolidinones. Làntibiotique d`élection pour les
souches méticilline-résistantes reste la vancomycine
Prophylaxie: la résistance particulière des souches de S. aureus dans le

milieu externe suppose des mesures strictes d‟antisepsie, asepsie et hygiène
individuelle spécialement dans les sections avec risque, ainsi que le respect
des mesures de désinfection et stérilisation.
• Antisepsie = ensemble des méthodes qui visent à

combattre les
infections en détruisant les microbes introduits dans l'organisme.
• Asepsie = absence de tout germe infectieux.
I. Les streptocoques
 Les streptocoques sont les plus souvent impliqués en pathologie humaine

et animale. Certaines espèces très virulentes, comme Streptococcus
pyogenes ou Streptococcus pneumoniae, sont des pathogènes
«obligatoires » responsables chez l‟homme d„infections aiguës.
 D‟autres espèces sont habituellement commensales mais deviennent des
pathogènes «opportunistes » dans certaines circonstances.
I. Les streptocoques
1. Caractères généraux des streptococcus

 Cocci gram +, sphériques ou ovales, de taille
et de forme irrégulières
 Pas de catalase à la différence
des staphylocoques : catalase négatif
 Métabolisme anaérobies aérotolérents .
 Ils sont souvent en chaînettes plus ou moins
longues parfois en diplocoques
 Immobiles, non sporulés, parfois capsulés.
 Exigence en nombreux facteurs de

croissance (sang rajouté dans les milieux
de culture)
 Les streptocoques du groupe D et B
cultivent sur gélose nutritive ordinaire.
II. Les streptocoques
2. Classification des Streptococcus
Le genre Streptococcus, très complexe, a été classifié dàprès
plusieurs
critères qui tiennent compte de l’hémolyse, de la structure antigénique, des
aspects clinques
1. Classification d'après leur pouvoir hémolytique
 Streptocoques bêta hémolytique: avec une
zone claire d‟hémolyse complète,
caractéristique pour le Streptococcus
pyogenes et les autres espèces pathogènes.
 Streptocoques alpha hémolytique: avec

hémolyse partielle et l‟apparition d‟une
coloration
viridans), verdâtre du milieu (hémolyse
caractéristique aux
streptocoques viridans et aux
 Streptocoque
pneumocoques non hémolytique: pas d'hémolyse
2.2. Classification antigénique Lancefield
 Les streptocoques ont été divisés en base de la structure antigénique,
en fonction de la présence ou non de polysaccharide C de la paroi
cellulaire. De
point de vue antigénique les streptocoques sont divisés en:
• Les streptocoques groupables: notés
avec les lettres A-H et K-W,
• Les streptocoques non-groupables:
Ceux sans antigène de groupe:
Streptococcus pneumoniae et les
streptocoques viridans.
Les plus importants sérogroupes de point de vue de la pathogénicité sont le

Streptococcus pyogenes, qui représente en fait le groupe Lancefield A et le
Streptococcus agalactiae du sérogroupe B.
2.2. Classification antigénique Lancefield
Typage par agglutination sur plaque pour la recherche de

l’Ag de Lancefield.
2.3. Classification selon les caractères biochimiques
Cette classification permet d‟identifier les espèces dans le genre
 Streptococcus pyogenes: le streptocoque β-hémolytique de groupe A: c‟est le

principal pathogène humain parmi les streptocoques, étant associé à des
infections localisées, invasives, généralisées, ainsi qu‟ à des complications
allergiques qui résultent à la suite des infections répétées.
 Streptococcus agalactiae : il fait partie du groupe B et est isolé dans la flore
vaginale. Il est impliqué dans les méningites et les septicémies du nouveau-né.
 Les streptocoques de groupe C, G et F colonisent parfois le nasopharynx,
étant la cause de certaines sinusites, bactériémies ou endocardites
 Streptococcus bovis: les streptocoques de groupe D, font partie de la flore
normale de l‟intestin et sont la cause de certaines endocardites. Ils peuvent
produire des bactériémies chez les patients avec carcinome de colon.
2.3. Classification selon les caractères biochimiques
 Streptococcus pneumoniae: La variante non-capsulée de cette espèce est

présente dans la flore normale du tract respiratoire supérieur. Les variantes
capsulées, pathogènes sont la cause majeure des méningites chez les
enfants et des pneumonies.
 Les streptocoques viridans: incluent plusieurs espèces (S. mitis,
S.salivarius, S. mutans, S. sanguis ….) et forment la partie majoritaire de la
flore pharyngienne normale.
 Les streptocoques lactiques: appartiennent généralement au groupe N,
déterminent la fermentation du lait, mais ils ne sont pas pathogènes.
3. Habitat
 Les streptocoques font partie de la flore normale de l‟homme et des

animaux en habitant normalement dans le respiratoire
tractus supérieur, digestif et génital
• Pathogènes humains (streptocoques groupes A, C et G
de Lancefield)
• Commensaux de la muqueuse buccale (streptocoques Streptocoques
non groupables)
• Commensaux de la muqueuse génitale (groupe B)
• Commensaux de l'intestin: Entérocoques

A. Streptocoque du groupe A (Streptococcus pyogenes)
 Streptococuus pyogenes est l‟espèce des streptocoques hémolytiques

de type β et possède l‟antigène du groupe A de Lancefield.
 C‟est la seule espèce du groupe A pathogène et dont le réservoir est
humain. Elle est la plus souvent isolée lors d‟infections
aigues
streptococciques.
 Bactérie strictement humaine commensale du pharynx surtout, elle peut
être aussi isolée chez des porteurs asymptomatiques au niveau du
nasopharynx, de la peau, du vagin ou du rectum.
 Elle est fragile ne survit pas longtemps dans le milieu extérieur.
 Sa transmission se fait surtout par voie aérienne ++++, ou par contact
direct+
1. Facteurs de virulence
a. Capsule
Elle est de nature polysaccharidique, et produite à la phase exponentielle de
croissance bactérienne. Elle joue un rôle de défense
b. Enzymes
La bactérie S. pyogenes excrète diverses enzymes qui favorisent sa diffusion
• Protéine M: Elle a une action antiphagocytaire et une fonction d‟adhésine;

• Protéine F et les acides lipotéichoïques: l‟adhérence et la
colonisation
bactérienne;
• Streptodornase D: empêche la destruction de la bactérie par
les
polynucléaires au site de l‟infection
• Hyaluronidase: elle dégrade l‟acide hyaluronique et permet la propagation du
SGA dans les tissus de l‟hôte
• …
1. Facteurs de virulence
c.Toxines
 Toxines érythrogènes A, B, et C : elles sont impliquées dans la
scarlatine et le syndrome du choc toxique streptococcique.
 Streptolysine O et S ce sont deux hémolysines, cytolytiques.
scarlatine
A.2. Pouvoir pathogène
 Le Streptococcus pyogenes est une bactérie invasive et toxinogène. La
gravité des infections dépend de la porte d‟entrée, des facteurs de virulence
de la souche infectante, ainsi que de la réponse immunitaire.
 Cette espèce est responsable d‟une part d‟infections courantes généralement
bénignes (angines, impétigo) et d‟autre part d‟affections pouvant être graves
a. Les infections localisées
 La plus fréquente infection localisée

produite par le S. pyogenes est l‟angine
streptococcique: Angine érythémateuse
ou érythématopultacée+++ (amygdalite).
 L‟infection peut s‟étendre à lòreille
moyenne (Otite) et la méninge.
 Les SGA produisent des infections de la
peau; la plus fréquente est ‟impétigo.
l
b. Les infections invasives
Dans les infections invasives la porte dèntrée du streptocoque a une importante
particulière et détermine le tableau clinique de l‟infection : Érésipèle
• L’érésipèle: est une inflammation œdémateuse de

la peau.
• La fasciite nécrosante: est une infection qui
progresse
très rapidement, en détruisant les tissus mous
et les
facies.
laquelle toutes les infections localisées peuvent évoluer.
• La septicémie: est une infection
c. Les infections toxicogènes
systémique vers
• La scarlatine: est une maladie infantile qui apparait sous l‟âge de 10 ans.
• Le syndrome toxico-septique
d. Les complications post-streptococciques
 Les complications précoces suppuratives : les abcès périamygdaliennes,

les otites, les sinusites, les mastoïdites....
 Les complications tardives non-suppuratives : chez l‟enfant et l‟adulte
jeune; après 4 semaines environ.
• Rhumatisme articulaire aiguë (RAA) avec

atteinte articulaire, et surtout cardiaque.
• Glomérulonéphrite aiguë peut être la
cause d'une
insuffisance rénale chronique
3. Le diagnostic de laboratoire
a. Le diagnostic bactériologique
 La cultivation: le S. pyogenes accroit sur la gélose-sang, les colonies étant

lisses, avec une zone bien délimitée par la β-hémolyse.
Le frotti de culture, coloré Gram, relève la présence des coques à gram-positif
disposés dans des chaines courtes.
 L’identification: les colonies suspectes sont identifiées
b. Le diagnostic sérologique
 Ce diagnostic consiste dans la mise en évidence et la titration des

anticorps ASLO (antistreptolysine O) par la réaction ASLO: La
streptolysine O (SLO) est antigénique ; les infections à S. pyogènes sont
suivies d‟une élévation des anticorps anti-SLO (ASLO).
4. Le traitement, la prophylaxie
 Les pénicillines G et V sont les antibiotiques d‟élection

dans les
infections streptococciques.
 Les souches de S. pyogenes ne sont pas signalées
résistantes aux
pénicillines.
 Chez les personnes allergiques c‟est l‟administration des macrolides.
 La prophylaxie des infections aigues est réalisée par des mesures non-
spécifiques.
B. Streptocoques de groupe B - Streptococcus agalactiae
 Ce groupe de streptocoques comprend plusieurs espèces parmi lesquelles le
streptococcus agalactiae présente un intérêt médical.
 Il fait partie de la flore commensale de l‟Homme.
 Il est isolé fréquemment du vagin, du rectum, de l‟urètre, plus rarement du
pharynx de l‟homme sain et des téguments.
 Il se retrouve dans 30-40% de la flore périnéale de l‟homme sain.
 Il attaque en spécial le nouveau-né et la femme enceinte.
 Streptococcus agalactiae est l‟espèce des streptocoques β-

hémolytiques
appartenant au groupe B de Lancefield.
 C„est une espèce pathogène qui est aussi une bactérie
commensale occasionnelle du tractus gastro-intestinal et des voies
génitales.
 La colonisation vaginale maternelle est très fréquente et doit
être
recherchée chez la femme enceinte au 9ème mois, ou à proximité
B. 1. Facteurs de virulence
Les composants cellulaires participant à la pathogénie Streptocoques de

groupe B
 L’acide lipotéichoïque : joue un rôle dans l‟adhérence du SGB aux
cellules épithéliales des différentes muqueuses, spécialement
vaginales.
 Les antigènes spécifiques
 L’acide sialique
 La protéine C
B. 2. Pouvoir pathogène
Les souches de S. agalactiae sont responsables chez l‟Homme d‟infections
aigues et invasives.
 Chez le nouveau-né il produit une infection précoce, qui apparait

immédiatement après la naissance avec septicémie et une forme tardive qui
apparait après quelques jours ou semaines après la naissance et se
manifeste avec méningite, otite, pneumonie. La contamination du nouveau-né
se produit du personnel de soin, de la mère porteuse vaginal de
Streptococcus agalactiae ou même entre les nouveau-nés.
 Chez les femmes, il peut produire l‟avortement, la septicémie ...
 Chez les personnes plus âgées et les personnes immunosupprimées: les
infections du tract urinaire, des pneumonies, la méningite, l‟endocardite,
l‟ostéomyélite, des abcès.....
B. Streptocoques de groupe B: Streptococcus agalactiae
3. Le diagnostic de laboratoire
Le diagnostic est bactériologique et représente une urgence au cas

des infections néonatales.
 Le traitement
S. agalactiae est sensible à la pénicilline G et l‟amoxicilline et souvent

résistant aux macrolides et tétracyclines. Dans la thérapie de l‟association
des pénicillines avec les aminoglycosides est recommandée.
 Prophylaxie
A cause de la fréquence élevée du portage vaginal et intestinal chez la

femme enceinte, l‟effectuation de cultures de contrôle de la sécrétion
vaginale, est recommandée à partir du dernier trimestre de grossesse.
C. Le groupe D streptococcique et le genre Enterococcus
 Ce groupe de streptocoques est une entité complètement séparée de point

de vue biochimique, sérologique et pathogénique des groupes A, C et G,
raison pour laquelle ils ont été reclassifiés.
 La plupart des souches de ce groupe sont moins sensibles aux pénicillines
que les autres streptocoques.
 A cause des différences génétiques, ce groupe a été divisé en : le groupe D
proprement-dit et les entérocoques qui appartiennent à un nouveau genre,
Enterococcus non hémolytiques.
 Les espèces non-entérococciques du groupe D (béta-hémolyse) sont
impliquées dans les bactériémies associées à lèndocardite et le carcinome
du gros intestin. Ces espèces gardent la sensibilité aux pénicillines.
1. Le genre Enterococcus
 L‟habitat naturel des entérocoques est représenté par l‟intestin et le vagin.
 Leur présence dans l‟eau est considérée un marqueur de pollution fécale.
 La principale espèce d‟intérêt médical est le E. faecalis, suivie par le E.
faecium.
a. La pathogénicité et la signification clinique
 Les entérocoques sont fréquemment impliqués dans des infections

nosocomiales et des bactériémies. Ils produisent fréquemment des
infections urinaires.
 Dans les infections abdominales, biliaires, des plaies chirurgicales, il est
fréquemment associé aux entérobactéries et aux germes anaérobies.
 Ils peuvent être impliqués dans les endocardites, spécialement chez les
patients avec des prothèses valvulaires.
1. Le genre Enterococcus
b. Le diagnostic de laboratoire
Le diagnostic est bactériologique: l‟isolement et l‟identification des
entérocoques, suivies de l‟antibiogramme.
c. Le traitement
 Les entérocoques sont naturellement moins sensibles à la pénicilline G et aux
aminopénicillines.Elles sont naturellement sensibles à la tétracycline, aux
macrolides, au chloramphénicol, à la rifampicine, aux glycopeptides ….
 Les entérocoques sont naturellement résistants aux pénicillines M, aux
céphalosporines et aux monobactames (aztréonam), aux aminoglycosides ….
 Pour le traitement des produites par les entérocoques
infections
,l‟association des aminoglycosides (gentamicine) avec la pénicilline,
l‟ampicilline ou la vancomycine est recommandée.
 La résistance acquise des entérocoques est dans un changement continue, un
nombre de plus en plus grand de souches résistantes à la vancomycine étant
rapportées.
D. Les streptocoques non-groupables
Ils sont représentés par les streptocoques viridans et le pneumocoque
(S. pneumoniae).
1. Les streptocoques viridans
 Les streptocoques viridans (α-hémolytiques) dénommés aussi les
streptocoques oraux, n‟ont pas l‟antigène de groupe. Ils sont commensaux de
la muqueuse oropharyngienne, mais aussi de celle intestinale et génitale.
 Ils sont les principaux agents étiologiques des endocardites sous aigues,
chez les patients avec des valvulopathies. Ils entrent en
circulation à
l‟occasion d‟une extraction dentaire, des interventions ORL, etc,
 S. mutans est impliqué dans l’étiologie (l'étude des causes et des
facteurs d'une maladie) des caries dentaires.
 S. milleri est fréquemment associés aux infections purulentes, ainsi qu‟aux
infections néonatales (les septicémies, les méningites).
 Les streptocoques oraux sont sensibles à la pénicilline G et aux macrolides,
en présentant un niveau bas de résistance aux aminoglycosides
2. Streptococcus pneumoniae (le pneumocoque)
a. Caractères généraux
Les pneumocoques sont des coques à gram+, encapsulés, disposés dans des
paires ou des chaines courtes. Les pneumocoques produisent l‟hémolyse
alfa sur la gélose-sang.
b. L’habitat
 S. pneumoniae, fait partie de la flore oro-pharyngienne normale, mais

peut être aussi un important agent pathogène humain. Il peut coloniser
la muqueuse génito-urinaire ou intestinale.
 Bactérie fragile, ne survit pas à l'extérieur.
 La transmission est interhumaine et se fait par voie aérienne
2. Streptococcus pneumoniae (le pneumocoque
a. Facteurs de virulence
 Capsule: Le pneumocoque possède une capsule qui exerce une
action
antiphagocytaire. Le perte de la capsule entraîne la perte de la virulence.
 Pneumolysine : exotoxine
b. Pouvoir de pathogénicité
Les infections pneumococciques sont variées, souvent graves et

mortelles.
Elles peuvent être groupées dans les catégories suivantes :
 Les infections aigues du tract respiratoire inférieur – les pneumonies,

les bronchopneumonies, les bronchites,
 Les infections ORL : otites, pharyngites, sinusites,
angines…Ces infections sont plus fréquentes chez l'enfant.
 Les Méningites: Un des principaux agents responsables de méningites
bactériennes.

D.2. Streptococcus pneumoniae (le pneumocoque)
c. Le diagnostic de laboratoire
Le diagnostic est bactériologique: l‟isolement et l‟identification des
pneumocoques, tests de différenciation entre des pneumocoque et S. viridans,
suivies de l‟antibiogramme.
d. Traitement et prophylaxie
 La plupart des souches de S. peumoniae sont sensibles à la pénicilline et
l‟érythromycine. Cependant, l‟émergence des souches résistantes à ces
antibiotiques a été constatée (l‟antibiogramme est obligatoire), ainsi que
une croissance du niveau de résistance aux macrolides
 L‟apparition des souches résistantes à la pénicilline impose une
modification de l‟attitude thérapeutique surtout dans les méningites et
impose l‟administration des céphalosporines de deuxième ou troisième
génération.
La prophylaxie spécifique est réalisée par la vaccination

III. Les Haemophilus
1. Caractères généraux des Haemophilus
Les bactéries du genre Haemophilus sont des:
 Petits bacilles à Gram négatif, polymorphes: forme

coccobacillaire et/ou bacillaire, parfois filamenteuse
(formes allongées).
 Immobiles et non sporulés, aéro-anaérobies
facultatifs.
 Ce sont des bactéries exigeantes qui se développent
sur des milieux de culture contenant des facteurs de
croissance X et/ ou V.
• Facteurs X: hémine, substance obtenue à partir
de l'hémoglobine.
• Facteurs V: (NAD) - nicotinamide adénine
dinucléotide ou NADPH –
nicotinamide adénine dinucléotide phosphate) dans le sang.
2. Classification des Haemophilus
 Famille : Pasteurellaceae
 Genre : Haemophilus. Constitué de 13 à 16 espèces dont l‟espèce type est
‟l H. influenzae.
 H. ducreyi est la seule espèce pathogène

spécifique du genre, responsable du chancre
mou (IST: infection sexuellement
transmissible).
 Certaines souches possèdent une capsule

polysaccharidique permettant
de définir différents sérotypes de a à f. Le
type b est le plus fréquent.
 Les souches non capsulées sont appelées non
typables (H. influenzae NT)
3. Habitat des Haemophilus
 H. influenzae est un résidant commensal de la muqueuse respiratoire
supérieure de l'enfant et de l'adulte, qui sera le point de départ, tant des
manifestations invasives, que des infections opportunistes
bronchopulmonaires et ORL.
 H. influenzae peut aussi coloniser tractus génital, source possible de
contamination et d'infections génitales et néonatales
La plupart des souches sont non capsulées. Mais, il existe de rares porteurs
sains de souches capsulées.

 Les infections locales non

invasives: dues à des souches
non capsulées: Otite moyenne,
sinusite et la broncho-
pneumopathie chronique
obstructive [BPCO].
 Les infections invasives septicémiques: provoquées par des

souches
capsulées
-Méningites (les plus fréquentes ++++ chez les enfants de moins de 5
ans avant la vaccination), pneumonie, arthrite, péricardite,….
 Autres facteurs de virulence: fimbriae, LPS (endotoxine).
5. Pathogénicité et signification clinique
Sur le plan clinique, ils peuvent provoquer des infections primaires,

secondaires, ainsi que des complications et une réactivation d'affections
chroniques.
 H. influenzae, le sérotype b, présente le potentiel pathogène le plus

prononcé, suivi de H. parainfluenzae, H. aphrophilus et du reste de
l'espèce. Peut produire: pneumonie, otite, sinusite, méningite, arthrite,
ostéomyélite, péricardite…..,
 H. aegyptius peut provoquer une conjonctivite purulente (œil rose)
 H. ducreyi est l'agent étiologique d'une IST plus fréquent chez les
hommes
6. Diagnostic de laboratoire
 Il s‟agit du
‟ n diagnostic direct par mise en évidence de la bactérie
après examen microscopique et après mise en culture des produits
patholoqiques (sang, LCR, liquide articulaire,les sécrétions
bronchiques …)
 La recherche dA
‟ g solubles dans les liquides biologique (LCR, sérum,
urines) est peu sensible et peu spécifique. Elle ne concerne que les
souches capsulées, essentiellement b.

 Traitement
 Les antibiotiques d'intérêt thérapeutique sont principalement des β-lactamines
(amoxicilline, C3G), les fluoroquinolones, le cotrimoxazole, les tétracyclines et
la rifampicine.
 La sensibilité inconstante aux β-lactamines (principalement par sécrétion de β-
lactamases et accessoirement par modification de la cible des β-lactamines) et
au cotrimoxazole (25 % d'isolats résistants) ainsi que l'émergence de souches
résistantes aux quinolones rendent l'antibiogramme nécessaire.
 La grande fréquence des résistances a conduit à conseiller comme traitement:
• Une céphalosporines 3G (céfotaxime) dans le cas des infections invasives tel

que les méningites.
• L'association Amoxicilline+Ac.clavulanique pour les infections non invasives
(otites,…)
 La prophylaxie spécifique des infections à H. influenzae de sérotype b est
par vaccination.
IV. Le genre Neisseria
1. Caractères généraux
Les espèces du genre Neisseria sont :

 Cocci à Gram négatif: Diplocoques "grains de café"
 Immobiles, parfois capsulés (souches virulentes), non sporulés
 Aérobies stricts
 Catalase positif
 Bactéries exigeantes pour leur culture (nombreux facteurs de croissance…)

sensibles à de nombreux inhibiteurs et à la dessication.
 Fermentation du glucose (N. gonorrhoeae) et du maltose (N. meningitidis).
 La différenciation des espèces de Neisseria se fait en base des
tests
biochimiques.
2. L’habitat
 Le genre Neisseria comprend 16 espèces, parmi lesquelles 10

sont hébergées par l‟Homme. Les plus importantes de point de vue médical
sont
N. gonorrhoeae= le gonocoque et le N. meningitidis= le
méningocoque,
deux espèces hautement pathogènes, avec un habitat strictement humain.
 Le méningocoque peut coloniser le tract respiratoire supérieur ou peut
causer des infections graves chez l‟Homme, pendant que le gonocoque est
considéré toujours pathogène, même chez les individus avec colonisation
asymptomatique.
 Les autres espèces de Neisseria peuvent coloniser normalement les
muqueuses et les téguments et peuvent causer rarement des infections,
spécialement chez les patients immunosupprimés.
3. Neisseria gonorrhoeae
 N. gonorrhoeae est exclusivement un pathogène humain, l‟Homme étant le
seul hôte naturel du gonocoque. Il peut coloniser la muqueuse urétrale,

l‟endocol utérin, la muqueuse pharyngienne et rectale.
 N. gonorrhoeae parfois appelé

"gonocoque", agent de la blennorragie
(infection), de la gonoccie ou encore
gonorrhée.
 Cocci à Gram négatif, Non capsulé.
 Très fragile dans le milieu extérieur, nécessite l'emploi de milieux de culture

riches.
 Transmission directe au cours des rapports sexuels. N. gonorrhoeae survie
très brève dans le milieu extérieur < 1h
 En très légère recrudescence dans les populations à risque: toxicomanes,
immigrés, homosexuels…
1. La pathogénicité et la signification clinque
Le Gonocoque s‟attache d‟habitude des cellules de la muqueuse urogénitale et
accidentellement sur les autres muqueuses (rectale, pharyngienne,
conjonctivale).
 Chez les hommes
 Blennorragie ou "chaude pisse": urétrite aiguë, subaiguë ou chronique

survenant 1-15 j après un rapport sexuel; écoulement mucopurulent matinal
ou continu associé à une dysurie (miction douloureuse) ± importante; guérison
spontanée lente
 Complications exceptionnelles (infections non traitées ou réinfestations
fréquentes) : le gonocoque peut évoluer vers l‟épididymite, la prostatite et
l‟orchite (infection des testicules) gonococcique, bactériémie avec arthrites
secondaires.
1. La pathogénicité et la signification clinque
 Chez les femmes
 le gonocoque produit l‟urétro-cervicite aigue (inflammation du col
de
l'utérus), le plus souvent asymptomatique.
 L‟infection évolue de manière ascendante vers l‟utérus et la trompe: la
salpingite (risque de stérilité), gonococcique étant l‟une des principales
causes de la stérilité secondaire post-infectieuse.
 Chez les filles, il peut produire la vulvovaginite.
 Les localisations extra-génitales
 Elles sont associées aux contacts sexuels oraux et anaux et sont
plus
fréquentes chez les homosexuels.
 Chez les deux sexes, lìnfection peut évoluer parfois systémiquement, avec
disséminations secondaires dans les articulations et lèndocarde.
 La contamination de la conjonctive pendant l‟accouchement mène à une
conjonctivite purulente. Le nouveau-né est contaminé de la mère infectée=
3.2. Le diagnostic de laboratoire
Il est principalement bactériologique
 Le prélèvement: la sécrétion urétrale chez les hommes et cervicale chez

les femmes ou le sang, l‟exsudat pharyngé, la sécrétion rectale, le liquide
articulaire, la sécrétion conjonctivale (chez le nouveau né).
 L’examen microscopique: La présence des coques à gram-, disposés en
diplo, prédominant intracellulaire
 L’isolation: N. gonorrhoeae nécessite des milieux sélectifs
 L’identification: est réalisée en base des caractères morphologiques,
biochimiques, antigéniques…
3. Le traitement, la prophylaxie
 Le traitement
 Le traitement d‟élection dans les infections gonococciques non compliquées
est la ceftriaxone, en dose unique. On peut aussi utiliser la spectinomycine
ou la ciprofloxacine.
 L‟association avec la doxycycline est recommandée à cause de la
possible
co-infection avec le Chlamydia trachomatis.
 Chez les femmes enceintes ou les enfants on indique l‟érythromycine.
 Les partenaires sexuels des patients diagnostiqués doivent aussi être
traités même si elles sont asymptomatiques.
 La prophylaxie
 Préservatifs +++,
 Collyre obligatoire chez les nouveaux-nés (l‟administration intra-
conjonctivale d‟une solution 1% de nitrate d‟argent) pour éviter l‟ophtalmie
gonococcique.
4. Neisseria meningitidis
 Cocci à Gram négatif aérobie strict

 Phylogénétiquement très proche de N. gonorrhoeae
 Germe fragile (froid, dessiccation).
 L'identification de cette espèce est biochimique
 La présence de la capsule permet de distinguer 13 sérogroupes (A, B…)
 N. meningitidis a l‟habitat strictement humain et peut être isolé de l‟oro- et le
nasopharynx de 3-30% des personnes saines.
 Les germes ont été aussi isolés au niveau du tract urogénital ou rectal, comme
résultat des contacts sexuels oraux.
 La transmission se fait par les gouttelettes respiratoires, la

porte dèntrée étant le tract respiratoire
1. physiopathologie
 N. meningitidis est un agent commensal.
 Chez certaines personnes, essentiellement les jeunes nourrissons et les
adolescents, la bactérie peut exercer son pouvoir pathogène, et disséminer
dans le sang où elle sera à l'origine soit :
• Une septicémie dont la forme la plus grave est le

purpura fulminans (mortalité de 30% même
traitée)
• une méningite après franchissement de la barrière
hémato- encéphalique
• Plus rarement il peut apparaitre d‟autres localisations: des infections

broncho-pulmonaires, des otites, des endocardites, des péricardites, des
ostéomyélites, des arthrites, des conjonctivites, des angines
érythémateuses, etc
1. physiopathologie
 Phase d'implantation muqueuse:

-Colonisation de la muqueuse nasopharyngée
-Adhésion aux cellules épithéliales par
des pili,
 Phase bactériémique
-Pénétration dans les cellules épithéliales et
franchissement de la barrière muqueuse
- Résistance aux défenses
immunitaire (capsule) et diffusion par voie
sanguine
 Phase méningée:
-Fixation sur les plexus choroïdes (BHE) par
les pili
-
4.2. Le diagnostic de laboratoire
 Le diagnostic direct repose sur l'aspect morphologique, l'isolement et

l'identification du germe: Recherche de diplocoques Gram- en "grains de
café"
 Hémoculture, LCR.
 L'identification biochimique et l'antibiogramme
 La recherche d'antigènes.
 Autres prélèvements (prélèvement de gorge surtout, éventuellement
prélèvement cutané en cas de purpura), mentionner dans la demande
d'examen: "recherche de méningocoques",
4. 3. Le traitement, la prophylaxie
 L’antibiothérapie est réalisée par l‟administration de pénicilline
G,
d‟aminopénicilline, de céphalosporine de 3ème
génération (céfotaxime,
ceftriaxone).
 Résistances acquises
-Sulfamides : 50% des souches sont R
-Chloramphénicol : apparition de souches R en Asie
-Rifampicine (prophylaxie) : < 1% de résistance
- β-lactamines: 20% de souches de sensibilité diminuée aux pénicillines
 La prophylaxie suppose l‟isolation du malade et l‟administration de
rifampicine aux contactés. La prophylaxie spécifique se fait par la
vaccination.
4. 4. Les autres espèces du genre Neisseria
 Il existe une série dàutres espèces saprophytes

commensales,
appartenant au genre Neisseria (N. sicca, N. flavescens, N. lactamica,
etc.) qui colonise le nez, l‟oropharynx ou le tract urogénital

chez
l‟Homme.
 Ces espèces sont exceptionnellement pathogènes, étant des
agents étiologiques des infections chez les patients immunosupprimés.

V. Le genre Pseudomonas
L'espèce type du genre Pseudomonas est Pseudomonas aeruginosa
 Un bacille fin sous forme de bâtonnet
 Bactérie à Gram-, strictement aérobie
 catalase positive
 Généralement non capsulée mais parfois entourée d‟une
pseudo-capsule,
 Elle est connu sous le nom de bacille pyocyanique
(bacille du pus bleu) car elle peut produire des pigments,
tels que la pyocyanine (vert-bleu) et la pyorubrine
(jaune-vert) fluorescentes.
 Elle est très mobile grâce à la présence du
‟ n flagelle
polaire (monotriche).
 Présence des pili
 Elle est mésophile et capable de se développer dans
des températures allant
Pyorubrine (jaune-vert)
Pyocyanine (vert-bleu)
fluorescentes
2. Habitat
 Ce sont des germes omniprésents, isolés du sol, de l'eau, des plantes et
des matières organiques en décomposition. Ils se répandent dans l'hôpital
et préfèrent l'environnement humide.
 Chez l‟homme, ils peuvent faire partie de la flore intestinale ou cutanée
normale (conditionnement pathogène).
 En milieu hospitalier P. aeruginosa peut être rencontré dans
l‟environnement proche du malade. Cette bactérie peut faire partie de la
flore transitoire de l‟homme : flore digestive, cutanée, pharyngée ; il est
montré que le portage augmente avec la durée d‟hospitalisation.

Pseudomonas aeruginosa est une espèce pathogène par invasion et toxinogène.

Elle est classés parmi les bactéries les plus difficiles à traiter cliniquement,
reconnu comme pathogène opportuniste et causant des infectons pulmonaires
mortelles chez les patients atteints de fibrose kystique. P. aeruginosa peut
produire: • Infections urinaires - en particulier chez les patients cathétérisés;
• Bactériémies et endocardites;
• Infections pulmonaires;
• Infections otiques;
• Infections gastro-intestinales,
• Infections cornéennes (chez les porteurs de lentilles de contact),
• Infections du système nerveux
• Infections du système locomoteur (ostéomyélite)
• …..
Le diagnostic de laboratoire - est bactériologique.
 Prélèvement: Les produits pathologiques sont: le pus, les sécrétions de
plaies, l'urine, le sang, le LCR….
 Isolement: strictement aérobie et sans prétention au niveau nutritionnel,
il peut être isolé sur un milieu de culture commun.
 Identification: est basée sur les caractéristiques morphologiques et
culturelles, la réaction d‟oxydation positive, la présence des pigments et
de l‟odeur caractéristique….
4.Traitement, prophylaxie
 Dans les infections graves et généralisées, un aminoglycoside est associé à

une béta-lactamine.
 Autres antibiotiques anti Pseudomonas: aztréonam, imipenème,
méropénème, fluor quinolones, céphalosporines de générations III et IV. Le
test de sensibilité aux antibiotiques est obligatoire.
 P. aeruginosa acquiert très facilement de résistance aux antibiotiques, les
souches les plus dangereuses étant celles hospitalières, multi résistantes
aux antibiotiques.
 Puisque P. aeruginosa est principalement un agent pathogène nosocomial,
des mesures de prophylaxie non spécifiques peuvent réduire l'incidence de
ces infections en milieu hospitalier.
VI. La famille des entérobactéries (Enterobacteriaceae)
 Les Entérobactéries ou (Enterobacteriaceae) une famille
constituent
bactérienne hétérogène très importante, qui regroupe plus d'une quarantaine
de genres et plusieurs espèces.
 Les genres de cette famille correspondent à la définition suivante:
• Ce sont des bacilles à Gram négatif

• Mobiles par une ciliature péritriche ou immobiles
• Peuvent posséder des pilis
• Aéro ou anaérobie facultatifs
• Possédant une catalase à l‟exception de l‟espèce Shigella dysenteriae
• Non sporulés
• Capsulés ou non selon les espèces.
• Non exigeants : cultivent sur milieu non enrichis
• La température optimale de culture varie selon l‟espèce
2. Habitat
 Les entérobactéries sont des germes ubiquitaires avec un habitat très

diversifié.
 Les espèces de cette famille sont isolées du sol, de l‟eau, de certaines
denrées alimentaires de la cavité buccale, des voies aériennes supérieures ,
des organes génitaux de l‟intestin de l‟homme et des animaux.
 La plupart sont: Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis …..
font partie de la flore normale de l‟organisme et peuvent produire des
infections opportunistes.
 Certaines espèces, comme par exemple Salmonella Typhi, Shigella spp. ont
l‟habitat exclusivement humain (malade ou porteur sain).
2.Classification
 Plusieurs genres existent dans la famille des enterobacteriaceae, et plus

de 130 espèces Les genres les plus fréquemment retrouvés en
pathologie
humaine:
• Salmonella
• Shigella
• Escherichia
• Yersinia
• Klebsiella
• Morganella
• Proteus
• Providencia
• Enterobacter
• Serratia
• Citrobacter
3. Pathogénicité
 En fonction de la pathogénicité, les entérobactéries sont divisées en:
• Hautement pathogènes (Salmonella, Shigella, Yersinia),
• Conditionnées-pathogènes (E. coli, Klebsiella, Enterobacter,
Proteus, Serratia, Citrobacter)
• Sans importance dans la pathologie humaine.
 Les principaux facteurs de virulence des entérobactéries sont
• L‟endotoxine ou le lipopolysaccharide (LPS) fait partie de la structure de la paroi
cellulaire et est libéré dans le milieu seulement après la destruction de la cellule.
• La capsule, présente aux entérobactéries capsulées, est un facteur de virulence
et assure la résistance à la phagocytose.
• Les fimbriae sont des facteurs d‟entrée et adhérence.
• La survie et la multiplication intracellulaire, protège la bactérie de nombreux
antibiotiques et de la réponse immunitaire de l‟hôte.
• Salmonella, Shigella, E. coli entéroinvasif et Yersinia sont des germes avec
habitat facultativement intracellulaire.
• La résistance aux antibiotiques se fait par transfert de plasmides.
4. Signification clinique
 Les entérobactéries sont des germes responsables de la production des
infections intestinales et extraintestinales. Très rarement, il peut
apparaitre des infections généralisées sur un fond de résistance réduite de
l‟organisme.
 Les entérobactéries représentent 80% de la totalité des bacilles à gram-
isolés et plus de 50% du total de germes isolés. En outre, elles sont
impliquées dans l‟étiologie de 30-35% des septicémies, dans plus de 70%
des infections urinaires et dans la plupart des toxiinfections alimentaires.
Elles sont la cause fréquente de IAAM (infection associée à l'assistance
médicale).
 La source de germes est représentée par un réservoir animal (les infections
avec Salmonella), un porteur humain (Shigella, Salmonella Typhi) ou la flore
opportuniste de l‟organisme (E. coli ...).
4. Signification clinique
 La signification clinique, au cas de la mise en évidence des entérobactéries

dans les preuves biologiques, tient compte de la nature du produit
pathologique et de l‟habitat normal des germes. Ainsi, la présence des
germes dans les preuves naturellement stériles ou dans les autres zones
que leur habitat normal, permet leur implication étiologique.
 En cas des produits normalement contaminés, on prend en considération le
nombre des bactéries observées, l‟importance de la réaction cellulaire
inflammatoire et on détermine le caractère de pathogénicité du germe.
 L‟isolation de certaines entérobactéries hautement pathogènes
(Salmonella, Shigella, Yersinia pestis) des produits pathologiques a toujours
une signification clinique (malade ou porteur sain)
Les entérobactéries avec importance médicale

 L’isolement: Les germes de la famille Enterobacteriaceae n‟ont pas de

nécessités nutritives particulières. Les produits pathologiques provenues des
zones stériles se cultivent dans des milieux non-sélectifs de type gélose-
sang. Pour les produits provenus des sièges contaminés (matières fécales,
urines…..), on utilise des milieux sélectifs (agar Mac Conkey, Hektoen agar,
XLD, etc.). Les milieux hautement sélectifs, de type Wilson Blair sont utiles
pour l‟isolement des espèces de Salmonella des matières fécales.
 L’identification: les espèces peuvent être identifiées à l‟aide des tests
biochimiques (manuels ou automates), en 4-24 heures.
 La classification sérologique: Est utile pour des considérants d‟ordre
clinique et épidémiologique.
 Le traitement anti-infectieux se fait conformément à l‟antibiogramme,
parce que plusieurs souches et surtout celles isolées de IAAM (infection
associée à làssistance médicale) ont acquis une multirésistance aux
antibiotiques, par transfert de plasmides.
 La prophylaxie: reste non-spécifique, mais il existe aussi des situations
où on effectue la prophylaxie spécifique : la vaccination
antityphoïdique, la vaccination anti-dysentérique

VII. Les bactéries strictement anaérobies
 Les bactéries strictement anaérobies sont des micro-organismes qui ne se

développent qu'en l'absence d'oxygène, dont la présence est très toxique pour
la culture microbienne.
 De nombreuses espèces anaérobies bactériennes font partie de la flore
normale de la peau, des muqueuses oropharyngée et nasopharyngée, du tube
digestif et du tractus urogénital. Il existe deux groupes principaux:
• Les germes anaérobies exogènes, sporulés et toxinogènes: Ils

appartiennent au genre Clostridium et ont le sol comme habitat naturel,
mais peuvent également se retrouver dans les intestins de certains
animaux et même de l'homme, notamment sous la forme de spores et qui,
dans des conditions favorables, ont la capacité de germer.
• Les germes anaérobies endogènes, non sporulés, non toxinogènes: ils
peuvent être virulents pour l‟homme,
1. Le genre Clostridium
 Ce sont des bacilles gram-positifs, la plupart mobiles, sporulés.
 Les spores déforment les bacilles et peuvent être disposés de manière
centrale, terminale ou sous terminale.
1.2. Habitat
 Dans le tube digestif de l'homme et des animaux (bovins,

chevaux,
moutons), où ils se trouvent sous forme végétative.
 Par les matières fécales, il contamine le sol, produit des spores
qui
peuvent survivre longtemps, parfois pendant des décennies.
1. 3. Considérations taxonomiques et signification clinique
 Parmi les nombreuses espèces, d'intérêt médical sont:
• C tetani: provoque le tétanos: se contracte par l'infection d'une plaie ou d'une

blessure par des spores de la bactérie Clostridium tetani;
• Clostridiums invasifs: Clostridiums de la gangrène gazeuse: incluent les

espèces douées de capacités invasives tissulaires, dont le plus important
est C. perfringens;
• C. botulinum: provoque le botulisme (C'est une intoxication provoquée par
l'ingestion de neurotoxines puissantes, les toxines botuliques, présentes dans les aliments
contaminés);
• C. difficile: un agent pathogène émergeant, provoque des syndromes

diarrhéiques post-antibiothérapie et une entérocolite pseudomembraneuse
1. 4. Clostridium tetani
Ce sont des bacilles gram-positifs avec la spore disposée terminal ("raquette

de tennis").
a. La pathogénicité et signification clinique
 Les spores se multiplient dans les plaies profondes, qui fournissent des
conditions d'anaérobiose, sales de terre et contenant des corps
étrangers. La maladie causée par C. tetani est tétanos.
 Les spores germent à la porte d'entrée où elles produisent la toxine
tétanique qui se diffuse dans le corps, le bacille restant cantonné à la
porte d'entrée.
1. 4. Clostridium tetani
b. Le diagnostic du tétanos est clinique.

Le diagnostic de laboratoire : bactériologique, est un diagnostic de confirmation.
c. Traitement, prophylaxie
 Le traitement curatif comprend la partie locale, l'administration de
sérum antitétanique, la pénicilline G et le métronidazole.
 La prophylaxie du tétanos repose sur la vaccination et l'administration
de sérums hyper immuns.
Dans certains cas, les mesures préventives comprennent: l‟intervention
chirurgicale des plaies, une dose de sérum antitoxique et la vaccination si la
personne n'a pas été vaccinée depuis 5 à 10 ans. l'anatoxine ATPA
(anatoxine tétanique purifiée et adsorbée),
1. Le genre
1. 5. clostridies de la gangrène gazeuse Clostridium perfringens
Clostridium
 Ce sont des bacilles sporulés gram+, la spore étant disposée au centre.
 Ils comprennent plusieurs espèces avec une capacité invasive des tissus, la
plus importante étant la C. perfringens.
 Ce sont des germes omniprésents. Ils sont isolés du sol et
appartiennent au microbiote résident des humains et des
animaux. C. perfringens contamine les plaies post-
traumatiques (provoquant la gangrène gazeuse) ou l'eau et les
aliments (déterminant une intoxication alimentaire et
provoquant la diarrhée infectieuse).
 Les clostridies de la gangrène gazeuse sont pathogènes par

multiplication
invasive et la toxinogénèse.
N.B: Une plaie traumatique peut se produire lorsque la peau est

perforée ou frottée
brusquement sur une surface rugueuse.
 La gangrène gazeuse provoque d‟importantes
douleurs de la région infectée. Au début, la
zone est enflée et pâle puis elle peut ensuite
devenir rouge, puis bronze et finalement vert
noirâtre.
 La zone est ferme et sensible au toucher. De
volumineuses vésicules se forment
fréquemment. On peut voir les bulles de gaz
dans ces vésicules ou les sentir sous la peau,
habituellement au cours de l‟évolution de
la maladie.
 Les liquides extraits de la plaie sentent
mauvais (odeur putride).
 Rapidement, les patients deviennent fiévreux, se mettent à transpirer et sont
très anxieux. Ils peuvent vomir. Souvent, les fréquences cardiaque et
 Il y a apparition d‟une coloration jaune de la peau (jaunisse) chez
certains patients. Ces effets sont dus aux toxines sécrétées par la
bactérie.
 Typiquement, les patients restent conscients très longtemps, puis la
pression artérielle chute dangereusement et un coma s‟installe. Puis
apparaît une insuffisance rénale et rapidement, le patient décède.
 Sans traitement, le décès survient chez 100 % des personnes infectées.
Même avec un traitement, de nombreuses personnes meurent

b. Le diagnostic
 Le diagnostic clinique: Une gangrène gazeuse est suspectée selon
les
symptômes. Tryptose Sulfite
Gélose TSC:
Cycloserine
 Le diagnostic de laboratoire: confirmation bactériologique.
• Examen et mise en culture du liquide provenant de la plaie

• Parfois, chirurgie exploratoire ou biopsie pour obtenir un
échantillon de tissu
 Des radiographies permettent de mettre en évidence les bulles de gaz au
niveau des tissus musculaires; TDM ou une IRM est réalisée pour mettre en
évidence les zones de tissu musculaire mort.
 Cependant, Il est possible que les personnes infectées par des clostridies ne
développent pas de gangrène gazeuse.
c. Le traitement
 Dès qu‟une gangrène gazeuse est suspectée, le traitement doit

débuter immédiatement.
 De fortes doses d‟antibiotiques, généralement pénicilline et clindamycine, sont
administrées.
 Tous les tissus morts et infectés sont retirés par chirurgie. Dans les
cas
sévères, et dans de rares cas, l‟amputation peut être nécessaire.
 Le traitement dans des caissons à haute pression en oxygène (oxygène
hyperbare) peut aussi être efficace, toutefois, ces caissons ne sont pas
toujours facilement accessibles.
 Si
‟l s‟agit d'une intoxication alimentaire, la réhydratation et un traitement
symptomatique sont suffisants.
d. Prévention de la gangrène gazeuse
 Les lésions cutanées doivent être minutieusement nettoyées. Les
personnes doivent contacter leur médecin si la zone lésée s‟élargit et
devient gonflée, chaude, rouge et sensible, car elles peuvent nécessiter
des antibiotiques.
 Les diabétiques et les personnes atteintes d‟autres troubles qui
affaiblissent le système immunitaire présentent un risque accru de
développer des infections liées aux lésions et doivent être examinées dès
que possible.
d. Prévention de la gangrène gazeuse
 Les médecins prennent les mesures suivantes pour prévenir les infections
graves et la gangrène gazeuse chez les personnes qui ont des plaies ou qui
subissent une intervention chirurgicale:
 Nettoyage minutieux des plaies
• Élimination des corps étrangers et des tissus nécrosés au niveau des

plaies
• Traitement antibiotique avant, pendant et après une
intervention chirurgicale abdominale pour prévenir l‟infection
 Il n‟existe aucun vaccin préventif de l‟infection à clostridies

1. 6. Clostridium botulinum
 Ce sont des bacilles gram-positifs avec la spore disposée sous-terminal.
Ils synthétisent 8 types de neurotoxines, dont les types A, B et E étant
associées à la pathologie humaine.
 La toxine botulinique est la plus forte des toxines connues, provoquant une
paralysie des muscles, qui conduit finalement à la mort par paralysie des
muscles respiratoires.
 L‟espèce Clostridium botulinum est responsable du botulisme; est une
intoxication potentiellement mortelle rare, provoquée par des toxines
produites par cette bactérie.
 Les toxines botuliques, habituellement consommées dans les aliments,
peuvent affaiblir ou paralyser les muscles.
 Le botulisme se produit en ingérant des aliments contenant de la toxine
botulique préformée.
 Aliments soumis à des conditions d'anaérobiose:

légumes, fruits, poisson ou viande en conserve (la
toxine libérée produit un gaz qui bombe le
couvercle de la canette), de la charcuterie, de la
saucisse, du jambon, du saucisson fumé - dans
lequel la toxine a une configuration "en nid"
caractéristique.
 Par conséquent, les signes cliniques n'apparaissent que chez les personnes
ayant consommé la portion contaminée de la toxine.
a. Symptômes du botulisme
 Les différentes formes de botulisme provoquent de nombreux symptômes
identiques
-Sécheresse buccale -Vision floue ou double
-Paupières tombantes -Pupilles ne se contractant pas
normalement lorsqu‟elles sont exposées à la lumière
-Troubles de l‟élocution (communication) -
Difficultés à avaler…
 La lésion provoquée par la toxine botulique affecte la
force musculaire, mais
pas la sensibilité.
 Généralement, une fois la force musculaire perdue au niveau du visage et de la
tête, ce sont les muscles des bras et des jambes qui accusent une perte
graduelle de la force musculaire, ainsi que les muscles impliqués dans la
respiration.
 Les muscles s‟affaiblissent progressivement. La paralysie des muscles
respiratoires peut entraîner la mort si la personne n‟est pas mise sous
a. Symptômes du botulisme
les symptômes se développent
 Dans le botulisme d‟origine
soudainement,
alimentaire, en général 18 à 36 heures après la pénétration des toxines dans
l‟organisme, mais ils peuvent parfois débuter dès 4 heures après l‟ingestion, ou,
plus tardivement, 8 jours après l‟ingestion alimentaire. Plus la quantité de
toxines consommées est élevée, plus les symptômes de la maladie vont débuter
tôt.
 Les premiers symptômes du botulisme d‟origine alimentaire sont souvent des
nausées, des vomissements, des crampes abdominales et une diarrhée. Avec le
temps, de nombreuses personnes deviennent constipées. Ces symptômes
digestifs apparaissent généralement avant que les muscles ne soient touchés.
 Dans le botulisme par blessure, les personnes ne présentent pas de symptômes
digestifs
b. Diagnostic
 Le diagnostic clinique: symptômes
 Le diagnostic de laboratoire étant un diagnostic de
(bactériologique)
confirmation. Il a pour but d'isoler le germe des matières fécales et les
aliments contamination, ainsi que de mettre en évidence la toxine botulique
dans le sérum, les matières fécales, le contenu gastrique, les vomissements.
c. Traitement
 Il est effectué dans des services de soins intensifs: sérothérapie avec du

sérum antibotulinique polyvalent ou trivalent (A, B, E) et traitement
symptomatique.
 Après identification du type d'exotoxine, un sérum spécifique monovalent est
administré (Antitoxine).
d. Prévention
 Cuisson prolongée ou chauffage des aliments
 Conservation et manipulation appropriées des aliments
• Les spores de Clostridium botulinum sont très résistantes à la chaleur et
résistent plusieurs heures à l‟ébullition. À l‟inverse, les toxines sont
rapidement détruites par la chaleur.
• Les aliments en conserve peuvent être responsables du botulisme en cas de
mauvaise cuisson avant la mise en conserve. Les bactéries peuvent produire
des toxines à des températures très basses, jusqu‟à 3 °C, température type
du réfrigérateur; réfrigérer de la nourriture ne la rend donc pas
nécessairement sécuritaire.
• Les précautions suivantes peuvent prévenir le botulisme d‟origine alimentaire :
-Cuire les aliments à 80 °C pendant 30 minutes, ce qui détruit presque

toujours les toxines
-Jeter les aliments en conserve qui sont décolorés, qui ont une odeur
suspecte ou qui sont gonflés ou qui fuient
1. 7. Clostridium difficile
Ce sont des bacilles gram-positifs, les spores sont viables pendant des mois,
voire des années, toxinogènes.
a. Pathogénicité et signification clinique
 C. difficile peut coloniser 2 à 8% des adultes, la bactérie étant un commensal
du tube digestif(animauxet Homme), qui devient pathogène dans certaines
conditions favorables.
 En milieu hospitalier, la colonisation est fortement accrue, la souche étant
présente chez environ 20% des patients hospitalisés, ce qui explique la
fréquence des diarrhées post antibiothérapie. L‟infection à C. difficile est lu
‟n
des IAAM (infection associée à l‟assistance médicale) les plus fréquemment rencontrés.
 C. difficile provoque divers symptômes, allant de la diarrhée à l‟inflammation
du côlon (colite), qui peuvent mettre la vie du patient en danger.
 Les manifestations cliniques sont liées à la production de deux toxines:
la toxine A - à effet entérotoxine et / ou la toxine B - à effet cytotoxique.
1. 7. Clostridium difficile
b. Traitement et prophylaxie
 Traitement
 Administration orales de vancomycine ou la fidaxomicine
la sont
recommandées pour le traitement d'un épisode primaire de diarrhée non
sévère induite par C. difficile.
 Les cas bénins de maladie peuvent être guéris en interrompant le
traitement antibiotique.
 La prophylaxie consiste à éviter de prescrire des antibiotiques sans

discernement et à réduire autant que possible la durée du traitement
indiqué.
Il est nécessaire d'isoler le patient et d'appliquer des mesures de nettoyage
et de désinfection.
2. Germes anaérobies endogènes, non toxiques
 Ils comprennent divers groupes taxonomiques: un ensemble de bactéries
morphologiques et fonctionnelles très différentes, mais présentant des
caractéristiques communes comme l'anaérobiose, le commensalisme cutané
muqueux et le potentiel pathogène.
 La fréquence des infections par des germes anaérobies non sporulés
augmente régulièrement, la plupart des infections étant endogènes, avec des
manifestations cliniques variables. Les infections sont souvent poly
microbiennes (avec plusieurs espèces anaérobies) ou mixtes (aérobies et
anaérobies).
 Bactéries anaérobies non sporulées d'intérêt médical:
- Cocci gram+: genre Peptostreptococcus et genre Peptococcus;
- Cocci gram-: genre Veillonella;
- Bacilles gram+: les genres Actinomyces, Eubacterium, Propionibacterium…
- Bacilles gram- : les genres Bacteroides, Prevotella,
Porphyromonas, Fusobacterium, Leptotrichia…
VIII. Le genre Mycobacterium
1. Considérations taxonomiques
 La première espèce, Mycobacterium tuberculosis, a été découverte par
Robert Koch, d‟où le nom de bacille Koch (BK).
 La famille des Mycobacteriaceae comprend plus de 70 espèces. Ce sont des
germes très répandus dans la nature. Selon la pathogénicité, l‟habitat et
les caractères de culture, les mycobactéries peuvent être divisées en trois
catégories:
• Bacilles de la tuberculose
• Mycobactéries atypiques
• M. leprae
a. Bacilles de la tuberculose
 Ce sont des germes hautement pathogènes, dont les caractères de culture
étaient considérés comme "typiques":
• M. tuberculosis ou bacille Koch est un agent pathogène spécifique chez

l'homme, mais il peut également infecter les animaux se trouvant à
proximité.
• M. bovis est l'agent de la tuberculose bovine, mais peut également
causer la tuberculose chez l'homme en consommant du lait cru ou en
inhalant des aérosols retirés des bovines souffrant de tuberculose
pulmonaire.
• M. africanum est une espèce humaine présente en Afrique.
b. Mycobactéries atypiques
 Ce sont des mycobactéries non tuberculeuses, (MNT)

 Certains MNT sont naturellement pathogènes pour les animaux,
mais
conditionnement pour l'homme, et d'autres sont des
pathogènes saprophytes non
pathogènes.
c. M. leprae
 C‟est un germe hautement pathogène à l‟habitat strictement humain
 C‟est l‟agent étiologique de la lèpre (maladie de Hansen).
 Il n'est pas cultivé in vitro.
 Ce sont des bacilles aérobies, immobiles, non sporulés, non encapsulés, droits
ou courbés,
 Sa structure la rapproche des bactéries à Gram+ bien qu'en pratique la
coloration de Gram soit difficilement réalisable sur elle. En raison de la
structure de la paroi cellulaire, na
‟ pas de coloration Gram.
 Leur paroi présente une structure particulière, riche en cires; acides
mycoliques qui leur permet de retenir les colorants malgré l'action combinée
d'acide dilué et d'alcool. Cette paroi leur confère une grande résistance aux
antiseptiques, à certains antibiotiques, aux macrophages.
 La plupart des mycobactéries se développent difficilement sur les milieux de
culture, leur taux de multiplication étant de 12 à 14 heures. Des
environnements complexes et spécifiques (milieu de Löwenstein-Jensen) sont
utilisés.
La pathogénicité est due à la capacité de multiplication intracellulaire et au
caractère envahissant.
a. Tuberculose
Est classée en tuberculose pulmonaire et tuberculose extra pulmonaire.
 La tuberculose pulmonaire peut être classée comme tuberculose primaire et
tuberculose secondaire
- tuberculose primaire (infection primaire): peut se manifester de manière
inapparente, sous-clinique ou clinique, avec ou sans complications. Dans plus de 80
à 90% des cas, l'évolution va vers la guérison.
Dans certains cas, très rarement, une tuberculose milliaire ou une granulation
tuberculeuse mortelle peuvent survenir.
- tuberculose secondaire: se produit par une réinfection massive. L'évolution
est chronique sans guérison spontanée.
 La tuberculose extra pulmonaire dans l'ordre de fréquence, les localisations
extra pulmonaires sont: les ganglions lymphatiques, le tractus urogénital, les
os et les articulations, les méninges …
b. Infections causées par des mycobactéries atypiques (MNT)
 Les MNT retrouvés dans les produits pathologiques n‟ont pas de signification
clinique que lorsque, en l‟absence de bacilles tuberculeux, leur isolement
répété et élevé coïncide avec la progression de la maladie.
 Chez les patients immunodéprimés MNT, ils peuvent être impliqués dans des
infections disséminées ainsi que dans des infections localisées (localisation
pulmonaire, anglionnaire et cutanée).
c. La lèpre
 M. leprae est l'agent étiologique de la lèpre (maladie de Hansen), une
infection granulomateuse chronique chez l'homme, qui touche principalement
la peau et les nerfs périphériques.
 La lèpre commence après une longue incubation (2-5 ans) et évolue de manière
chronique.
Diagnostic bactériologique.
 Prélèvement: Les produits pathologiques sont: l'urine, les
matières fécales, le LCR, les biopsies cutanées, le liquide d'aspiration…...
 Examen microscopique:
 Isolement: L‟inoculation est effectuée sur le milieu de LöwensteinJensen,
les cultures étant suivies pendant 2 à 3 mois.
 Identification: Est basée sur des caractères culturels et biochimiques
uniquement dans des laboratoires spécialisés.

5. Traitement
 Le traitement antimicrobien contre la tuberculose dure 6 à 12 mois et la

combinaison d'au moins 3 chimiothérapies antituberculeuses est nécessaire
pour éviter la sélection de mutants résistants.
-Les antituberculeux de première intention sont: l'isoniazide (HIN),
la rifampicine, le pyrazinamide, l'étambutol et la streptomycine.
-Les antituberculeux de deuxième ligne (utilisés uniquement pour le traitement
de la tuberculose résistante aux médicaments de première ligne) sont
les
suivants: kanamycine, amikacine, éthionamide, ciclosérine, acide
paraamino-
salicylique (PAS), etc.
 Le traitement de la lèpre se fait avec dapsone, pendant au moins 2 ans (3 à
5 ans). En raison de la résistance à la dapsone, la co-administration de
rifampicine, de clofazimine ou d'éthionamide est recommandée.
6. Prophylaxie
 La prophylaxie de la tuberculose se fait par des mesures non spécifiques
et spécifiques. Les mesures spécifiques comprennent la vaccination
antituberculeuse; vaccin atténué par le BCG (bacille Calmette-Guérin;
proche de Mycobacterium tuberculosis), qui est administré par voie
intradermique aux nouveau-nés au cours des premiers jours de leur vie.
 La prophylaxie de la lèpre consiste en un dépistage, une isolation et un
traitement anti-lépreux.

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Chapitre 2:

 Cocci à Gram positif

 Groupés en amas= grappe de raisin

 Aérobie, anaérobies facultatifs

 Résistants à des environnement hostiles: chaleur, sècheresse, acidité, sel……

 Résistance très fréquente à la pénicilline (90%)

 Immobiles, non sporulés, catalase positif

 Il est habituellement capable de fermenter le mannitol, utilisé dans le milieu

de CHAPMAN. La fermentation se traduit par le virage au jaune du milieu

 Sur une lame propre et sèche (ou tube) déposer

une goutte eau oxygénée à 10 volumes,

 À l‟aide d‟une pipette Pasteur boutonnée, ajouter

 Résultat: - Réaction positive : bouillonnement direct,

3. Identification de l’espèce S. aureus

La capacité de coaguler le plasma est un critère largement utilisé en

 La détection de la coagulase libre extracellulaire se fait par le test en

un mélange de plasma du lapin et de la souche à tester.

 L‟apparition d‟un caillot est observée en inclinant le tube à

 Le test de la coagulase permet l‟identification de 99% des

des muqueuses. Il peut survivre longtemps dans l‟environnement sur

 Il semble que près de 20% de la population saine présentent

5. Habitat et mode de transmission

La transmission est surtout interhumaine:

 Directe: contact, dissémination

 Germe pyogène par excellence, S. aureus est le microbe de la suppuration

• Staphylokinase (fibrinolysine) exerce un effet

• Hyaluronidase: hydrolyse l'acide hyaluronique du tissu conjonctif=

Ils sont responsables de syndromes spécifiques:

• Leucocidine (tue les leucocytes)

• TSST-1: choc toxique staphylococcique

• Exfoliatines: toxines épidermolytiques, décollement

intra-épidermique, lésions bulleuses impétigo

bulleux, maladie exfoliante généralisée

• Entérotoxines: (gastro-entérite , diarrhées)

protéine du plasma sanguin qui se transforme en fibrine lors de la coagulation).

a.1. Par la prolifération des microorganismes, avec invasion directe et

Ritter; Staphylococcal Scalded Skin Sindrome -

• L’endocardite: par l‟infection des valves

• Les infections des matériel d’implantation les

• Les infections des prothèses articulaires – plus

a. Le prélèvement du produit pathologique est réalisé en fonction de la

 Les staphylocoques sont naturellement sensibles à presque toutes les

Prophylaxie: la résistance particulière des souches de S. aureus dans le

• Antisepsie = ensemble des méthodes qui visent à

 Les streptocoques sont les plus souvent impliqués en pathologie humaine

1. Caractères généraux des streptococcus

 Exigence en nombreux facteurs de

 Streptocoques alpha hémolytique: avec

Les plus importants sérogroupes de point de vue de la pathogénicité sont le

Typage par agglutination sur plaque pour la recherche de

 Streptococcus pyogenes: le streptocoque β-hémolytique de groupe A: c‟est le

2. Classification des Streptococcus

2.3. Classification selon les caractères biochimiques

 Streptococcus pneumoniae: La variante non-capsulée de cette espèce est

 Les streptocoques font partie de la flore normale de l‟homme et des

• Pathogènes humains (streptocoques groupes A, C et G

• Commensaux de la muqueuse buccale (streptocoques Streptocoques

• Commensaux de la muqueuse génitale (groupe B)

• Commensaux de l'intestin: Entérocoques