Amœbose (amibiase ou entamœbose)

 L’amœbose (amibiase ou entamœbose) est une parasitose causée par un protozoaire «

Entamœba histolytica » qui infecte le colon de l’homme, espèce spécifiquement
humaine. C’est une protozoose anthroponotique, cosmopolite, sa forte incidence est
liée au péril fécal et à l’existence de nombreux porteurs asymptomatiques.
 La contamination est essentiellement indirecte par ingestion d’eau et d’aliments
(crudités, fruits) souillés par des kystes mûrs à 4 noyaux contenus dans des déjections
humaines. Elle peut être directe et interhumaine par les mains sales dans les
collectivités ou bien lors des pratiques sexuelles oro-anales.
 L'amœbose intestinale affecte tous les âges, mais l’amœbose hépatique est plus
fréquente chez les hommes entre 18 et 50 ans (consommation d’alcool). Les patients
immunodéprimés (Sida) ne sont pas à risque particulier pour l'amoebose et ne font pas
plus de formes symptomatiques que le reste de la population.
 Elle est répandue surtout dans les régions chaudes et humides d’Afrique, d’Amérique
Latine et d’Asie. Elle se voit surtout dans les pays du tiers Monde.
 Le cycle : monoxene (= direct : qui ne se fait que chez un seul hôte, celui-ci est donc
l'hôte définitif du parasite qui héberge les formes adultes.)1/ Cycle non pathogène : la
présence asymptomatique de l’amibe dans la lumière colique=porteur sain : La
présence de l’amibe minuta et des kystes dans l’intestin correspond à l’amœbose
infestation.2/) Cycle pathogène : =l’amœbose aigue : Changement morphologique et
comportemental des formes végétatives de type minuta en forme hématophages et
invasives (E h h),très mobile, qui adhérent et se fixent à la surface d’épithélium
colique et produisent des enzymes de lyse « enzymes protéolytiques » qui détruisent
les cellules épithéliales de la muqueuse colique. Créant des ulcérations en « coup
d'ongle ». La muqueuse saigne et les amibes phagocytent les hématies
(hématophagie), se multiplient activement par scissiparité.
 certaines amibes hématophages vont être éliminées dans le milieu extérieur avec les
glaires sanguinolentes (crachats rectaux glairo-sanglants), d'autres vont pénétrer plus
profondément dans la sous muqueuse entraînant la formation d’abcès appelés abcès en
« bouton de chemise », à partir desquels la diffusion est rapide et les amibes pourront
être véhiculées par voie sanguine jusqu’au foie le plus souvent mais peuvent dépasser
ce premier foyer métastatique.
 Au bout d'un certain temps d'évolution et sous l’effet du traitement ou parfois
spontanément, certaines amibes hématophages regagnent la lumière intestinale et se
transforment en E. h. type minuta. Les formes histolytica sont incapables de
s'enkyster, elles doivent donc revenir à la forme minuta car elle peut s’enkyster (=
forme de résistance =dissémination de la maladie). Les formes végétatives,
hématophages ou non, d’Entamœba histolytica sont très fragiles. elles ne résistent ni
au refroidissement ni surtout à la dessiccation et meurent en quelques heures dans le
milieu extérieur.
 02 facteurs de pathogénicité entraînant le passage de l’amœbose infestation à
l’amœbose maladie. A. Facteurs liés à l’hôte (homme) : ✓ Déséquilibre de la flore
bactérienne (abus d'antibiotiques) et pathologie colique préexistante. ✓ Facteurs
immunologiques (état immunitaire) : Cas d’amœbose colique compliquée ou
hépatique sont fréquents chez les enfants, femmes enceintes, malnutris, alcooliques,
 Facteurs liés au parasite : La virulence d’E.histolytica par ✓ Fraction antigénique : la
plus importante se trouve à la surface de l’amibe, c’est une lectine d’adhérence de qui
permet l’adhésion d'E. histolytica aux cellules cibles épithéliales du colon. ✓
Equipement enzymatique de l’Eh h : L’amibe pénètre dans les tissus intestinaux grâce
à des enzymes protéolytiques.
 L’installation de l’amœbose maladie passe par les 03 étapes suivantes : ✓
Première étape : L’adhésion de l’amibe à la paroi colique par les lectines : 1 ère étape
pour l’invasion. ✓ Deuxième étape : La pénétration de l’amibe dans la muqueuse
colique par enzymes protéolytiques. ✓ Troisième étape : La cytolyse des cellules
humaines touchées (qui sont tuées et détruites en quelques minutes par la formation de
pores dans leur membrane) et résistance de l’amibe aux défenses immunitaires.
 Ensuite les amibes détruisent le parenchyme hépatique de façon centrifuge, réalisant
un abcès amibien du foie. La localisation hépatique est toujours secondaire à une
contamination colique, mais elle peut apparaître à distance de l'épisode dysentérique
qui peut ne pas être retrouvé à l'anamnèse.
 Amœboses intestinales : Entamœba histolytica atteint d'abord et électivement le colon,
l’amœbose intestinale constitue toujours le 1er stade de la maladie, les autres
localisations sont toujours secondaires. 4 tableaux cliniques :
 1) Amœbose intestinale aiguë (dysentérie amibienne ou colite amibienne aigue) :
forme typique due à la forme végétative d’E. h. histolytica (invasive et hématophage).
incubation de 2 à 4 semaines, début brutal, c’est un syndrome dysentérique associant :
✓ Des douleurs abdominales violentes (épreintes) : maximale aux deux fosses
iliaques. ✓ Une diarrhée afécale (10 à 15 selles par jour), avec présence de glaires et
de sang. ✓ Des ténesmes : contractures douloureuses du sphincter anal + besoin
impérieux d'aller déféquer (faux besoin) avec émission des « crachats rectaux » glairo-
sanglants. L’apyrexie est de règle
 DIAGNOSTIC POSITIF :

Examen parasitologique des selles (EPS) fraîchement émises+++ MEE des

différentes formes d'E. Histolytica (kystes et, parfois, sur des selles dysentériques, les
formes végétatives du parasite). La recherche des formes végétatives mobiles est un
élément capital du diagnostic de l'amoebose intestinale aiguë (si + de 3 heures après
l'émission des selles plus aucune valeur pour le diagnostic des formes végétatives)
(idéalement 1 sinon fixation immédiate du prélèvement) : ✓ E. h. h. hématophage et
invasive les glaires sanglantes des selles diarrhéiques ou crachats rectaux qui
signe l’amœbose intestinale aigüe (syndrome dysentérique).
✓ E. h minuta non hématophage et non invasive et les kystes les selles
pâteuses ou normales. Ces deux formes sont généralement retrouvées chez les porteurs
sains, malades ou les anciens amibiens non ou mal traités. L’EPS n’a pas d'intérêt dans
l’amœbose extra-intestinale (hépatique) et la colite chronique post amibienne, où il est
le plus souvent négatif. . Trois EPS répétés à 3 à 4 jours d'intervalles pour éviter les
phases coprologiquement muettes.
L’EPS comporte : ✓ Examen macroscopique des selles (à l’œil nu)
✓ Examen des selles après concentration (enrichissement) :
systématique, La technique de concentration la plus utilisée en pratique est la méthode
 de Ritchie simplifiée. Les formes végétatives sont détruites par les techniques de
concentration.
✓ Examen des selles après coloration : Le diagnostic doit
distinguer Entamoeba histolytica d’Entamoeba dispar (espèce non pathogène «
histolytica like ») indiscernables en microscopie optique en dehors de la présence des
formes végétatives (trophozoïtes) hématophages.
Immunofluorescence directe à l’aide d’anticorps monoclonaux fluorescents (IFD)
Détection d’antigènes amibiens dans les selles (Copro-antigènes) : en utilisant des
anticorps monoclonaux dirigés contre la principale lectine d’adhésion de 260 kDa, par
une technique ELISA ou immunochromatographique. Plus spécifique et plus sensible
que l’EPS, et permet de différencier les espèces pathogènes de non pathogènes (E.
histolytica d’E. dispar). Cette recherche n’est pas une technique de routine.
Biologie moléculaire (PCR) : La MEE du génome « ADN » du parasite très
spécifique et plus sensible que la recherche d’antigènes, permettant de différencier les
souches pathogènes des souches non pathogènes (E.histolytica et E.dispar), pas une
technique de routine.
Mise en culture des amibes (Coproculture) : toujours nécessaire pour éliminer une
étiologie bactérienne.
Prélèvements au cours de rectoscopie ou rectosigmoїdocolonoscopie : à éviter, car
très douloureux a la phase aigüe de la maladie et ne doit être proposé qu'en cas
d'absolue nécessité.
Diagnostic séro-immunologique indirect (Sérologie) : pas d’intérêt dans la forme
intestinale typique (amœbose intestinale aigüe) où elle est négative sauf en cas de
dysentérie importante avec localisation extra-intestinale et en cas d’amœbome.

Colite amibienne fulminante ou amœbose suraiguë (amœbose colique maligne) :

rare mais gravissime, elle n’est retrouvée en général que chez les sujets fragilisés, les
dénutris, les enfants, les femmes enceintes ou les post accouchées. Le syndrome
dysentérique est sévère+ fièvre élevée +déshydratation rapide p perforation coliques,
hémorragies intestinales, abcès du foie. Malgré le traitement, pronostic sombre.
 Amœbome : Rare. C’est une pseudotumeur parasitaire inflammatoire du colon :
cæcum+++. Apparaissant immédiatement après ou à distance d’un épisode
dysentérique. un syndrome de sub-occlusion intestinale avec : troubles du transit
(diarrhée), sang dans les selles, douleurs importantes et altération de l’état général. Le
principal diagnostic différentiel : cancer du côlon. L'examen parasitologique des selles
(EPS) est souvent négatif, DG : la coloscopie avec biopsies + la sérologie. Répond
bien au traitement.
 Colite chronique post-amibienne (colite chronique post-dysentérique amibienne)
: accumulation des lésions cicatricielles de la muqueuse colique. La disparition d'E
histolytica laisse derrière elle des séquelles inflammatoires la muqueuse colique. La
disparition d'E histolytica laisse derrière elle des séquelles inflammatoires et
neurovégétatives de la muqueuse colique. douleurs abdominales intermittentes, des
troubles du transit (alternance de diarrhée et de constipation, anorexie) L’EPS négatif
(disparition d'E. histolytica). La coloscopie ou le coloscanner avec produit de
contraste, révèlent une colite spasmodique (aspect en « pile d'assiettes ») ou une
colite atonique (aspect en « tuyau de plomb »). Trt symptomatique.
 B. Amœboses extra-intestinales : La localisation intestinale d'E. h, qu’elle soit
patente ou non, est toujours le point de départ d'une amœbose extra-intestinale
(amœbose métastasique), migration par voie sanguine ou trans-tissulaire. Le 1 er
organe touché est le foie, puis les poumons, les autres localisations sont rares.
 1) Amœbose hépatique : forme typique et la principale des localisations extra-
intestinale (amœbose tissulaire). début progressif, concomitant ou non d'un épisode
dysentérique (mois, années), la triade de Fontan : ✓ Une fièvre précoce, constante,
élevée en plateau de 39 à 40 °C, +AEG. ✓ Des douleurs violentes de l'hypocondre
droit, irradiant vers l'épaule droite et l’aisselle droite (douleur en bretelle) intense et
continue inhibant l’inspiration profonde. ✓ Une hépatomégalie, lisse, douloureuse à
l'ébranlement. pas d'ictère). L’EPS négatif (en absence d’un syndrome dysentérique
associé. L’évolution est favorable sous traitement. En absence de traitement,
l’évolution est toujours défavorable se fera vers l’extension et l’ouverture de l’abcès
vers les autres organes, pouvant entraîner une péritonite purulente généralisée.
 2) Amœbose pleuro-pulmonaire : Rarement primitive. débute le plus souvent à la base
droite car elle est secondaire à un abcès amibien du foie par contiguïté à travers le
diaphragme (dans ce cas, l'atteinte siège à droite), ou par voie lymphatique ou
sanguine. une pneumopathie aiguë de la base avec point de côté, toux, expectoration,
fièvre, AEG. Parfois, une atteinte pleurale (pleurésie purulente amibienne) est
associée. Evolution ; l'abcédation (abcès amibien du poumon) avec risque de fistule
bronchique et évacuation d'une vomique « chocolat » caractéristique.
 DIAGNOSTIC POSITIF : L’EPS n’a pas d’intérêt (négatif). séro-immunologique
indirect+++ (avec recherche et titrage des anticorps anti-E.histolytica dans le sérum).
La ponction échoguidée d'un abcès hépatique, à visée diagnostique ou thérapeutique
(évacuatrice), ramène un « pus chocolat » souvent sans amibes. la détection
d’antigène ou d’ADN par PCR sur le pus d’abcès (sur le sérum= non valide) sont les
techniques les plus sensibles et plus spécifiques mais pas de routine.
 TRAITEMENT :
Le traitement de l'amoebose, intestinale ou tissulaire, doit toujours associer :
un amœbicide (antiamibien) tissulaire (diffusible) (5-nitro-imidazolés métronidazole=
flagyl) traiter l'épisode (traitement d'attaque), en trois prises pendant 7 à 10 j,
peut être donné per os ou par voie intraveineuse au début des repas. Il est déconseillé
chez la femme enceinte et allaitante et l'effet antabuse doit être signalé.
Puis un antiamibien de contact (tiliquinol-tilbroquinol) traiter la colonisation
intestinale (cure de consolidation) Trois jours après la fin du traitement d’attaque.
Utilisé à la dose de 2 gélules matin et soir chez l'adulte pendant 10 jours.

La résolution de la crise se fait en 2 à 3 jours, et un traitement symptomatique peut

être associé si les signes cliniques sont mal supportés : anti-diarrhéiques et pansements
intestinaux.
Un examen parasitologique des selles, répété trois fois à quelques jours
d'intervalle, doit être systématiquement prescrit 3 à 4 semaines après traitement,
afin de vérifier l'absence de portage chronique de kystes d'amibes.
Amœbose hépatique : même schéma thérapeutique+ hospitalisation. La douleur
disparaît en quelques heures et l'apyrexie est obtenue en 48 à 72 heures.

En cas de faible efficacité de traitement (persistance de la fièvre et/ou de la douleur

au-delà du 5e ou 6 e jour de traitement), ou si le volume de l'abcès est important
(risque de fistulisation), une ponction évacuatrice percutanée écho-guidée donne un
pus chocolat ne contenant pas d'amibes.

Les porteurs sains (amœbose infestation) : Le traitement par antiamibien de contact

est systématique pour éviter la dissémination.

Les séquelles d'infection ancienne (Colite chronique post-amibienne) : Le traitement

est essentiellement symptomatique.

La prophylaxie se confond avec celle d’autres affections liées au péril fécal et qui
repose essentiellement sur l'hygiène individuelle et collective.

La lectine peut être une cible pour un vaccin, des essais effectués avec des anticorps
anti-lectine se sont avérés, expérimentalement, efficaces pour prévenir le caractère
invasif.