Cours 6 éme année médecine / Module MED I / Année 2021-2022/ Dr Benkabou

CONDUITE À TENIR DEVANT UN ACCIDENT TRANSFUSIONNEL

I-INTRODUCTION

La transfusion sanguine est un acte thérapeutique qui consiste à apporter au patient (receveur) des
produits sanguins labiles issus de donneurs de sang.

Un produit sanguin labile (PSL) est un produit à usage thérapeutique issu d'un don de sang bénévole
et destiné à être transfusé à un patient. Trois grands types de produits entrent sous cette
dénomination :

 Concentrés de globules rouges CGR,

 Concentrés de plaquettes CP,
 Plasmas frais congelés PFC

L’utilisation des PSL est régie par des règles de compatibilité, leur surveillance dépend de
l’Hémovigilance.

La loi de Landsteiner: « On possède dans son plasma les anticorps correspondants aux antigènes
absents de ses hématies ». De ce fait la sécurité immunologique est :

 De toujours éviter la rencontre d’un antigène globulaire avec son anticorps naturel spécifique
 Et de rechercher des anticorps anti globules rouges irréguliers dits agglutinines irrégulières
qui pourraient être présents dans le plasma du patient
 Ses règles de compatibilité transfusionnelle s’appliquent à tous les PSL

II-LES ACCIDENTS TRANSFUSIONNELS ou réactions transfusionnelles (RT) sont les complications

liées aux produits sanguins labiles et les complications liées aux pratiques.

Elles sont de deux catégories selon leur chronologie de survenue :

RT immédiates survenant dans les 24 h et RT retardées survenant plusieurs jours, voire plusieurs
mois après la transfusion et ne sont pas l’objet de ce cours.

 Les réactions transfusionnelles (RT) immédiates comportent :

RT hémolytiques (RTH)

RT fébriles non hémolytiques (RTFNH)

TRALI (transfusion Acute Lung Injury)

Réactions allergiques et anaphylactiques

Infections bactériennes

TACO (transfusion associated circulatory overload)

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Complications liées à une transfusion massive

Embolie gazeuse

LES RÉACTIONS TRANSFUSIONNELLES IMMÉDIATES

Elles sont caractérisées par la survenue de signes d’intolérance au cours ou immédiatement après la
transfusion

A- Réactions transfusionnelles hémolytiques aigues RTH :

Elles peuvent être d’origine immunologique ou non immunologique

A-1 : RTH aigues immunologiques

Causées par l’administration de produits sanguins labiles (PSL) incompatibles suite à des erreurs
d’attribution. Elles résultent donc d’un conflit antigène-anticorps (Ag-Ac).

Elles peuvent être liées à des anticorps ( Ac) naturels ou immuns

Les globules rouges transfusés sont détruits par les anticorps du receveur :

 Anticorps anti-A ou anti-B réguliers du système ABO (IgM).

 Anticorps irréguliers immuns (IgG).

Les Ac naturels sont de classe IgM, précèdent l’exposition à l’Ag et sont responsables d’une hémolyse
intravasculaire par incompatibilité ABO dès la première transfusion

Les Ac immuns sont acquis par le receveur après allo-immunisation (grossesse ou transfusion
antérieure) .Il y’a donc exposition antérieure .Ces Ac immuns sont de classe IgG et induisent une
lyse érythrocytaire intra-tissulaire ou intra-splénique via le récepteur des macrophages et du système
réticulo-endothélial

-Conséquences : Le choc hémolytique

Ce qui est responsable de l’expression clinique des accidents immunologiques c’est l’activation du
complément et de la coagulation, la libération de cytokines et de chimiokines.

L’activation de la cascade du complément donne lieu à :

 Hémolyse intra vasculaire avec hémoglobinurie et hémoglobinémie. Elle est souvent

immédiate (destruction des GR apportées): choc hémolytique avec libération d’hémoglobine
 Les composants vasomoteurs du complément sont responsables de l’état de choc
 L’activation de la thrombine et des plaquettes entraine une coagulation intra vasculaire
disséminée (CIVD)
 Insuffisance rénale aigue due au dépôt glomérulaire de complexes immuns, à la CIVD : c’est
le rein de Choc

Les signes cliniques :

Chez le sujet éveillé

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 Au début :
 Malaise général avec angoisse et agitation
 Frissons, céphalées
 Nausées, vomissements
 Tachycardie, oppression thoracique
 Altération du faciès
 Douleurs lombaires bilatérales +++
 Secondairement :
 Collapsus cardiovasculaire
 Syndrome hémorragique avec CIVD
 Oligo-anurie (urines porto) évoluant vers le rein de choc : IRA

Chez le patient anesthésié:

 Hypotension artérielle qui persiste malgré le remplissage

 Saignements inexpliqués aux points de ponctions et dans le champ opératoire en nappe
par CIVD

Diagnostic biologique :

o Hémolyse intravasculaire
 Bilirubine libre ↑
 Haptoglobine ↓
 LDH ↑
o Double population érythrocytaire (groupage post transfusionnel)
o Coombs direct positif
o Mise en évidence de l’anti-A ou de l’anti-B sur les globules rouges du receveur

Conduite à Tenir :

 La transfusion est suspendue sans délai.

 Maintenir la voie d’abord.
 Débuter les mesures symptomatiques: oxygénothérapie, remplissage vasculaire, amines
vaso-pressives, diurétiques à action rapide
 Transfert en réanimation
 Traiter le choc, qui est avant tout vasoplégique.
 Traiter la CIVD.
 Traiter l'insuffisance rénale par diurèse forcée immédiate ou par épuration extra-rénale si
nécessaire.
 Des prélèvements sont effectués chez le patient : 1 tube sec et 1 tube EDTA: Groupe-rhésus,
recherche d’agglutinines irrégulières (RAI), test de Coombs direct et hémocultures.
Acheminés en urgence au laboratoire accompagnée de la poche de PSL incriminée.
 Gardez les urines
 Une déclaration d’effet indésirable receveur (EIR) est réalisée auprès de l’hémovigilance et
tracée dans le dossier du patient.
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A-2 : RT hémolytiques aiguës d’origine non immunologique

Rares, elles sont le fait de la destruction physique ou chimique des globules rouges par :

o Des températures inadéquates (congélation, chauffage excessif),

o Adjonction d’un médicament ou d’une solution hémolytique (ex: NaCl hypotonique),
o Traumatisme mécanique (transfusion sous pression, CEC),
o Transfusion de sang périmé, Hémoglobinopathie (thalassémie ou drépanocytose) ou déficit
enzymatique du donneur (p.ex. déficit en G6PD).

B- Réactions Transfusionnelles Fébriles non Hémolytiques (RTFNH) :

B-1 : Allo-immunisation leuco plaquettaire ou réactions frissons hyperthermies : sont les plus
fréquentes survenant pendant la transfusion ou dans les 4 heures.

Elle se manifeste par de violents frissons et une hyperthermie, et survient souvent dès le début de la
transfusion, surtout après transfusion de concentrés plaquettaires chez des sujets immunisés par des
transfusions antérieures ou des grossesses.

Pendant ou au décours de la transfusion survenue :

 D’une ascension thermique

 Frissons, sensation de froid, tremblement
 Malaise mais TA normale

Elles sont dues à la présence d’Ac anti-leucocytes chez le receveur et de ce fait plus fréquentes chez
les polytransfusés.

En l’absence des autres causes :

 Réaction transfusionnelle hémolytique

 Contamination bactérienne,
 Maladie sous-jacente
 Ou TRALI

Leur évolution est spontanément favorable: stopper la transfusion ; traitement symptomatique

Prévention: Déleucocytation généralisée

B-2 : Le choc endotoxinique

Sources de contamination :

 Contamination par des germes cutanés lors du prélèvement,

 Bactériémie asymptomatique chez le donneur,
 Contamination lors de la fabrication : environnement, instruments, matériel
 Mauvaise conservation des PSL

Les germes en cause : Gram + : flore cutanée

Gram - : présentes dans le sang du donneur de manière passagère

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Les manifestations cliniques sont ceux du choc endotoxinique : survenue de signes d’intolérance au
cours ou immédiatement après après la transfusion.

 Apparition d'un syndrome frissons-hyperthermie, rapidement accompagné, d’un ou plusieurs

signes suivants:
o Douleurs abdominales, troubles digestifs (diarrhée, vomissements),
o Trouble de la micro-circulation (marbrures),
o Troubles de conscience,
o Oligo-anurie.
o Évoluant vers un collapsus. C'est la séméiologie du choc septique

Traitement :

 Débutez une antibiothérapie probabiliste puis adaptée

 Pratiquez 2 hémocultures à une heure d’intervalle
 Le traitement est celui du choc septique
 Le pronostic est sombre

Investigations recommandées :

 Hémocultures chez le patient

 Gram et culture du produit sanguin (à partir du contenu de la poche)
 Adressez la poche de PSL non dissociée de la tubulure clampée dans un sac plastique
identifié au labo bactériologique

C-TRALI : Transfusion Related Lung Injury

C’est la survenue d’un œdème lésionnel pulmonaire post-transfusionnel. Il est de survenue rare mais
grave (>20% de mortalité).

Cette atteinte pulmonaire aigue est secondaire à l’agression de la barrière alvéolo-capillaire par des
médiateurs inflammatoires produits lors de l’activation des granulocytes dans le cadre d’une réaction
polynucléaires Ac anti-polynucléaires ou Ag HLA des leucocytes et Ac Anti-HLA.

Les Ac sont le plus souvent apportés passivement avec le PSL et reconnaissent les Ag du receveur.
Parfois il s’agit d’Ac du receveur qui réagissent vis-à-vis des Ag du donneur.

Le TRALI est donc aussi d’origine immunologique :

o Conflit Ag HLA/ Ac anti-HLA

o Conflit Ag granuleux/ Ac anti-granuleux

Tous les PSL peuvent être en cause, mais particulièrement ceux contenant du plasma (PFC, CP)

Clinique :

 Insuffisance respiratoire aiguë, Hypoxémie, Infiltrats bilatéraux à la radiographie

pulmonaire
 Pas de signes de surcharge volémique du ventricule gauche.
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 L’accident survient dans les heures qui suivent la transfusion et se traduit par un œdème
pulmonaire non cardiogénique (SDRA fébrile)

L’imagerie révèle un infiltrat interstitiel bilatéral prédominant au niveau des hiles souvent pris à tort
pour un œdème pulmonaire hémodynamique.

Pronostic :

o Intubation et ventilation mécanique: 75% des cas

o Mortalité directement liée au TRALI: 5 à 10%

D- TACO (transfusion associated circulatory overload)

Surcharge circulatoire due à la transfusion de PSL, survenant pendant la transfusion et jusqu’à 12 h

après. La vitesse de la perfusion joue un rôle déterminant.

Manifestations Cliniques

 Apparition d’une toux sèche

 Cyanose
 Expectoration mousseuse, œdème aigu du poumon
 Poussées hypertensives, tachycardie, difficultés respiratoires (polypnée superficielle,
dyspnée).
 Distension des veines jugulaires

Traitement

Ralentir/stopper la perfusion. Diurétiques

Prévention

Vitesse de perfusion : 2-4 ml/kg/min.

Si personne à risque : max. 1 ml/kg/min.

E-Accidents liés à la transfusion massive

 Troubles métaboliques :
o Hypocalcémie secondaire aux solutions anticoagulantes présentes dans les PSL. Prévenue et
traitée par injection d’une solution de calcium en intraveineux.
o Hypomagnésémie
o hyperkaliémie
 Troubles de la crase : dus à la dilution des facteurs de la coagulation et des plaquettes et de
leur perte lors de l’hémorragie. Traitement : transfusion de PFC et de culots plaquettaires
 Hypothermie
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F-Embolie Gazeuse

Bulle d’air dans le système vasculaire avec oblitération d’un vaisseau sanguin. Cet air va migrer dans
le système veineux oreillette droite ventricule droit, obstruction des artères pulmonaires,
insuffisance cardiaque droite aiguë, choc cardiogénique.

Une bulle d’air de 100 ml introduite rapidement peut causer la mort.

Elle peut étre aussi due à la transfusion de poches de PSL sous pression.

 Manifestations : Embolie pulmonaire : hypoxémie, cyanose, dyspnée, hypotension artérielle,

augmentation de la pression veineuse centrale, état de choc, dissociation électromécanique
 Traitement :

• Mise en décubitus latéral gauche DLG, aspiration de l’air par la voie veineuse centrale

• Réanimation cardio-pulmonaire, traitement de l’état de choc

G-Réactions allergiques /anaphylactiques : dues à :

o Conflit Antigène IgA-Anticorps anti-IgA

o IgE, tryptase, histamine
o Transfert passif d ’allergènes ou de substances accumulées pendant la conservation
(cytokines, histamine, C3a, C5a…)

 RT allergique légère fréquente, souvent sans gravité : 1-3% des PSL contenant du plasma
entraînent des réactions bénignes. Dues à une hypersensibilité immédiate avec libération
d’histamine. Se manifestent par :
 Rougeur de la peau, prurit, urticaire localisé ou généralisé, placards érythémateux.

CAT:

 Arrêt de la transfusion,
 traitement symptomatique (glucocorticoïdes et antihistaminiques),
 prévenir l'ETS et noter tous les signes dans le dossier transfusionnel.

 RT anaphylactoïdes /anaphylactiques avec manifestations graves : rares, surviennent

souvent soudainement après la transfusion de quelques ml de sang, mais parfois jusqu’à 2-3
h après :
o Malaise, transpiration, hypotension, état de choc.

CAT : Arrêt de la transfusion, et selon la sévérité de la réaction :

o Antihistaminiques ou corticostéroïdes
o Si état de choc : Adrénaline, remplissage vasculaire
o Bêta 2 mimétiques en inhalation pour le bronchospasme
o Corticostéroïdes
o Prévention : PSL déplasmatisés
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o Due à une incompatibilité protéique : rare, lié à des anticorps anti-IgA chez certains
receveurs déficitaires congénitaux en IgA sérique (le déficit génétique le plus fréquent
chez l’homme).
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