INSUFICIENCIA RENAL AAGUDA

CONCEPTO: La Insuficiencia Renal Aguda (IRA) es un síndrome clínico que de forma brusca altera la
homeostasis del organismo. Una multitud de causas provocan disminución en la capacidad que poseen los
riñones para eliminar productos nitrogenados de desecho y alteran además el equilibrio hidroelectrolítico.
Con frecuencia se manifiesta con una diuresis insuficiente. Su presentación es en horas o en días y la
elevación por encima de las cifras basales de la concentración sérica de creatinina y de urea (o nitrógeno
ureico) sirve para el diagnóstico, hasta la consolidación de nuevos marcadores de daño renal.

Se distinguen tres grupos de causas: prerrenal o funcional (producida por hipoperfusión renal), intrarrenal o
parenquimatoso (por alteración glomerular, tubular, vascular o intersticial) y posrenal u obstructivo
(producido por dificultad en la eliminación de la orina). El fracaso renal agudo también se puede clasificar en
oligúrico (lo más frecuente) y no oligúrico.

PRERRENAL O FUNCIONAL RACASAL agudo prerrenal

Se produce por hipoperfusión en ausencia de lesión estructural renal. Es la causa más frecuente de fracaso renal
agudo (70%). Inicialmente es reversible, pero puede transformarse en parenquimatoso (necrosis tubular aguda) si
no se corrige y se mantiene la isquemia.
; Anti-TSLP: anti-linfopoyetina estromal tímica; Etiopatogenia
Aparece por hipoperfusión renal, en situaciones donde la presión sanguínea en el capilar glomerular desciende por
debajo de 60 mmHg, lo cual paraliza la producción del ultrafiltrado.
Este hecho puede producirse en múltiples situaciones:
• Hipovolemia. Deshidrataciones (vómitos, diarreas, diuréticos, quemaduras, hipercalcemia) - Hemorragias. -
Atrapamiento en terceros espacios (ascitis).
• Bajo gasto cardiaco. - Insuficiencia cardiaca. - Infarto agudo de miocardio. - Arritmias con compromiso
hemodinámico. - Taponamiento pericárdico. - Tromboembolismo pulmonar masivo.
• Vasodilatación periférica. - Shock séptico.
• Vasoconstricción renal: se contrae la arteriola aferente produciendo una caída de la presión intraglomerular.
- Síndrome hepatorrenal. - Yatrogenia (drogas vasoactivas a altas dosis) .
• Pérdida de la capacidad de autorregulación del flujo sanguíneo renal. - Inhibición de la síntesis de prostaglandinas,
que son vasodilatadores renales (tratamiento con AINE). - Bloqueo del SRAA (p. ej., el tratamiento con IECA/ ARAII)
en situaciones donde la vasoconstricción de la arteriola eferente

Fisiopatología Ante la hipoperfusión renal, el riñón se defiende estimulando el SRAA para obtener el suficiente
volumen de sangre que asegure el mantenimiento del filtrado. La angiotensina II produce vasoconstricción de
la arteriola eferente para aumentar la presión intraglomerular y mantener el filtrado, mientras que la
aldosterona reabsorbe sodio del filtrado en el túbulo distal para así retener agua. En consecuencia, la orina
estará concentrada (siendo la osmolaridad urinaria mayor de 500 MILIOSMOLES kg), el sodio urinario será
bajo (inferior a 30 mEq/l) y el incremento de la urea en sangre será mayor que el de la creatinina (cociente
urea en plasma/creatinina en plasma elevado), porque la urea se reabsorbe mientras que la creatinina
prácticamente no sufre reabsorción tubular. Esta respuesta también puede verse en ocasiones en las
vasculitis, donde también existe hipoperfusión renal (en este caso por la inflamación de la pared vascular).

Clínica
En todos los tipos de fracaso renal agudo prerrenal existen rasgos comunes. Aparece oliguria, hipotensión (en
situaciones de hipovolemia, bajo gasto y vasodilatación )y deshidratación mucocutánea.

Oliguria y anuria El volumen normal de diuresis se mueve en un amplio rango en función de las necesidades del
organismo para regular primariamente volemia y osmolalidad plasmática.
Cuando se orina menos de 400 mL/día hablamos de oliguria
cantidad inferior a 100 mL/día se conoce como anuria.
parenquimatoso
Causa el 10-20% de l IRA . Se produce por lesión estructural del parénquima renal. Su etiología, patogenia y clínica
son muy variables porque prácticamente todas las estructuras renales pueden verse implicadas y casi todos los
grupos de patologías renales pueden producir este síndrome.
Etiología
Según la estructura lesionada, distinguimos:
• Alteraciones vasculares (como hemos visto, el ionograma urinario también puede ser sugerente de prerrenalidad).
- Vasculitis.
- Microangiopatía trombótica: HTA maligna, SHU/PTT, CID,preeclampsia.
- Ateroembolismo de colesterol
- Tromboembolismo renal (bilateral o sobre riñón solitario).
- Aneurisma de la arteria renal o aorta.
- Trombosis venosa renal.
• Alteraciones glomerulares: GMN agudas primarias y secundarias.
• Alteraciones tubulares: NTA (es la causa más frecuente de FRA parenquimatoso):
- Necrosis tubular isquémica: la hipoperfusión renal mantenida conduce a necrosis isquémica del túbulo, por lo que
todas las causas de fallo prerrenal lo son de NTA si se mantienen en el tiempo.
- Necrosis tubular tóxica.
• Endógenos.
- Pigmentos: hemoglobina libre, mioglobina (rabdomiólisis) , bilirrubina.
- Hipercalcemia.
- Proteínas intratubulares: mieloma.
- Cristales intratubulares: ácido úrico (lisis tumoral), oxalato.
• Exógenos.
- Yatrógenos: aminoglucósidos (producen típicamente
FRA no oligúrico), ganciclovir, foscarnet, anfotericina
B, indinavir…
- Contrastes radiológicos yodados (prevenible con
suero-terapia y N-acetilcisteína), etc.
- Disolventes industriales: glicol, etc.
• Alteraciones tubulointersticiales.
- Por fármacos: nefritis tubulointersticial aguda inmunoalérgica.
- Por infecciones.
- Por radiación.
De todas las causas, la más frecuente es la necrosis tubular aguda (NTA) de causa isquémica. Casi todos los fracasos
renales agudos prerrenales pueden desembocar en un fracaso renal agudo por NTA, dado que la isquemia renal
prolongada en el tiempo produce necrosis de las células tubulares.

Por último, aunque los riñones cumplan inicialmente bien sus misiones de filtrar, reabsorber y secretar, una
obstrucción al flujo urinario acaba repercutiendo en estas funciones y puede llegar, si es bilateral (o unilateral sobre
un único riñón que funcione) a provocar anuria (definida como la emisión de orina menor de 100 mL/día). En este
caso, se habla de fracaso renal agudo obstructivo o postrenal. El grado de reversibilidad es alto y la función renal
retorna con rapidez a sus valores iníciales al corregirse la causa o facilitar simplemente que la orina salga (mediante
sondaje, cateterización o nefrostomía).

Obstrucción ureteral.
- Intraluminal: litiasis (causa más frecuente de obstrucción unilateral), coágulos, necrosis papilar (frecuente en la
diabetes y en la nefropatía por analgésicos).
- Intraparietal: tumores (hipernefroma, urotelioma), estenosis ureteral, malacoplaquia.
- Extrínseca: fibrosis retroperitoneal (sin dilatación ureteral; idiopática, radiación, metisergida (MIR)), neoplasias,
ligadura yatrógena de uréter.
• Obstrucción del cuello vesical: hiperplasia prostática benigna (causa más frecuente de obstrucción bilateral, de
fracaso renal obstructivo en general y de fallo renal anúrico), adenocarcinoma de próstata, vejiga neurógena,
coágulos vesicales, pelvis congelada.
• Obstrucción uretral: estenosis uretrales, tumores, valvas congénitas.

TRATAMIENTO :
MEDIDAS DE SOSTÉN Fluidoterapia volumétrica
La hipervolemia en casos de AKI oligúrica o anúrica puede ser letal, a causa del edema pulmonar agudo, en
particular por el hecho de que muchos enfermos también tienen alguna neumopatía y es posible que la AKI
incremente la permeabilidad de vasos pulmonares.
Es necesario restringir el uso de soluciones y sodio y utilizar diuréticos para incrementar el índice de flujo urinario
(diuresis). No hay pruebas de que el incremento intrínseco de la diuresis mejore la evolución natural de AKI, pero
los diuréticos pueden ser útiles para ahorrarle al enfermo la práctica de diálisis en algunos casos. En situaciones
graves de sobrecarga volumétrica se puede administrar la furosemida en inyección en bolo (200 mg) seguida de
venoclisis a razón de 10 a 40 mg/h con un diurético tiazídico o sin él. Es importante interrumpir la administración de
este último si no se obtiene una respuesta. La dopamina en dosis pequeñas a veces incrementa de manera
transitoria la excreción de sodio y agua por los riñones, en los estados prerrenales pero en estudios en seres
humanos no se ha demostrado beneficio alguno en sujetos con AKI intrínseca. Ante el peligro de arritmias y posible
isquemia intestinal, se ha planteado que los riesgos de la dopamina pueden rebasar los beneficios en el tratamiento
o la prevención de AKI.
Anormalidades de electrólitos y acidobásicas El tratamiento de la disnatremia y la hiperpotasemia se describe en el
capítulo 45. La acidosis metabólica no se trata salvo que sea grave (pH <7.20 y nivel del bicarbonato sérico <15
mmol/L). La acidosis puede ser tratada por medio de soluciones de bicarbonato sódico por vía oral o intravenosa
(cap. 47) pero es importante que la corrección no sea excesiva, por la posibilidad de alcalosis metabólica,
hipocalcemia, hipopotasemia y sobrecarga volumétrica. La hiperfosfatemia es frecuente en AKI; por lo regular
puede ser tratada limitando la absorción intestinal de fosfato por el empleo de ligadores de fosfato (carbonato o
acetato de calcio; sevelamer o hidróxido de aluminio). La hipocalcemia por lo común no necesita de tratamiento,
salvo que muestre síntomas

Desnutrición La consunción energética de proteínas es frecuente en AKI, en particular en el marco de insuficiencia

de múltiples órganos y sistemas. La nutrición inadecuada puede ocasionar cetoacidosis por inanición y catabolia
proteínica. La nutrición excesiva puede intensificar la generación de nitrógeno residual y empeorar la hiperazoemia.
Para la nutrición parenteral total se necesitan grandes volúmenes de soluciones y ello puede complicar los intentos
de control volumétrico.
Anemia La anemia que surge en AKI suele ser multifactorial y no mejora con estimulantes de la eritropoyesis, por su
comienzo tardío de acción y la presencia de resistencia de médula ósea en sujetos en estado crítico. La hemorragia
por uremia puede mejorar con la desmopresina o los estrógenos, pero a veces obliga a usar diálisis en el caso de
uremia de vieja fecha o intensa. Se necesita la profilaxis de trastornos gastrointestinales, y para ello se utilizan
inhibidores de la bomba de protones o antagonistas del receptor histamínico H2. La profilaxis de la tromboembolia
venosa es importante y hay que adaptarla a la situación clínica; las heparinas de bajo peso molecular y los
inhibidores del factor Xa tienen una farmacocinética

ENFERMEDAD RENAL CRONICA

FILTRADO MENIS DE 60 MAS DE TRES MESES

CAIDA FUNCIONAL : albuminuria EXCRETA EN POCAS CANTIDADES
SEDIMENTO URINARIO MAS IMPORTNte
Hipercalcemia sever: potasio mas 8 ,5 bajar portasio salbtamol puff o iv 2 ml cada 4 horaas mecanismo de acción
actúa en la bomba sodio potasio .
Insulina: mete potasio a la sedula 10 ui mas 50 – 10 ml de destrosa pasar en 30 minutos
Furosemida: eliminar potasio por la orina
Gluconato de clacio ealtercio ekg
Bicaarbonato : en ecidosis metabolico
Acidemia metabolica: bicarbonato de sodio sobre