Insuficiencia Renal Aguda: R1 MF Andrea Estefania Rangel Carranza

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Insuficiencia

Renal Aguda
R1 MF Andrea Estefania Rangel Carranza
Definición
 La insuficiencia renal aguda (IRA) o fracaso renal agudo es un síndrome clínico
caracterizado por un deterioro brusco, frecuentemente reversible, de la función renal que
provoca fallo de la homeostasia y se acompaña de retención de productos terminales del
metabolismo nitrogenado, como la urea y la creatinina, junto con alteraciones del
equilibrio hidroelectrolítico y ácido-base.

 Su presentación es en horas o en días y la elevación por encima de las cifras basales de


la concentración sérica de creatinina y de urea.
Epidemiologia

IRA adquirida en la
comunidad
Se debe a causas prerrenales y 70%
17% a obstructivas.

La IRA complica
Los ingresos hospitalarios y hasta >5%
una tercera parte de los pacientes
que ingresan en UCI.
IRA severa
10-
Continuará con tratamiento 20%
sustitutivo renal al alta
Clasificación
Clasificación
Etiología
 La lesión renal aguda es un síndrome clínico complejo con causas prerrenal, renal
intrínseca y posrenal.

Prerrenal Renal Posrenal

• Disminución de la perfusión • La forma más frecuente es la • El riñón produce orina, pero existe
sanguínea renal necrosis tubular aguda, que un obstáculo en la vía urinaria que
• Se ponen en marcha el aumento supone más del 70% de las IR de impide su salida al exterior.
de actividad del sistema nervioso este tipo. • Tiene que localizarse en la uretra,
simpático o el descenso de las • Producida por alteraciones la vejiga o el retroperitoneo,
resistencias vasculorrenales. hemodinámicas o agresiones afectando a ambos riñones.
• El riñón reabsorbe agua y sodio, tóxicas, y en ocasiones coexisten • El aumento de presión en la vía
produciéndose oliguria; como varios factores de daño tisular. urinaria se transmite hasta el
consecuencia de ésta, el riñón no glomérulo, y cuando la presión del
elimina bien los solutos y éstos se espacio urinario supera la presión
acumulan en la sangre. de filtración se anula la filtración
glomerular
Etiología
Etiología
Etiología
Manifestaciones clínicas
Se manifiesta por una elevación de la urea en sangre y alteraciones de la diuresis.

Aparece oliguria (diuresis < 400 ml/24 h), aunque en algunos casos la diuresis puede ser normal

Si el paciente presenta anuria (diuresis < 100 ml/24 h) debe descartarse una obstrucción urinaria

La pérdida de la función excretora del riñón se acompaña de la retención de productos nitrogenados, con
lo que se elevan con rapidez las concentraciones plasmáticas de urea y creatinina.

La retención de agua y sal produce un aumento de volumen que sobrecarga el sistema cardiocirculatorio
produciendo, insuficiencia cardíaca e, incluso, puede aparecer edema agudo de pulmón.
Manifestaciones clínicas
Las alteraciones electrolíticas más frecuentes que acompañan a la IRA son la hiponatremia y la hiperpotasemia. Otras
alteraciones electrolíticas son la hipocalcemia y la hiperfosforemia.

El aumento moderado del K produce cambios en la onda T del ECG, que se vuelve alta y picuda. elevaciones
más importantes del mismo pueden generar arritmias graves e incluso fibrilación ventricular y paro cardíaco.

Se produce acidosis metabólica, con una disminución del bicarbonato y de la PCO2 que empeora la
hiperpotasemia

La uremia provoca un cuadro de toxicidad que se manifiesta en forma de anorexia, náuseas y vómitos que
pueden llegar a ser hemorrágicos debido a las erosiones de la mucosa gástrica. Aliento urémico

El sistema nervioso acusa la toxicidad con alteraciones del nivel de conciencia, que en estados iniciales se
manifiesta por estupor y letargo pero que puede llegar al coma si la uremia progresa.

Alteraciones hematológicas, entre las que destaca la anemia, que suele estar provocada por varios factores como la
hemodilución, la hemólisis y la menor producción de eritropoyetina por el riñón
Diagnóstico
Tratamiento

Posrenal Prerrenal Renal

• Recanalización del flujo • Restaurar el volumen • Deben adoptarse medidas


urinario mediante circulante con suero, conservadoras y realizar
cateterización vesical, expansores del plasma o técnicas dialíticas hasta que
intraureteral o nefrostomía. sangre; en hipovolemias por se produzca la recuperación
hemorragias, la recuperación espontánea de la función
• La evacuación de la orina de la perfusión renal evita la renal.
debe realizarse de forma progresión hacia la NTA • Retirada o el ajuste de las
controlada, evitando una isquémica dosis de fármacos
descompresión brusca que • Utilizar fármacos, como el nefrotóxicos, el mantenimiento
puede provocar hemorragias manitol, los diuréticos de asa del balance de líquidos,
graves. o la dopamina, que mejoran la electrólitos y el equilibrio
hemodinamia intrarrenal y ácido-base, la nutrición
propician la diuresis. adecuada y la prevención y
control de la infección.
Indicaciones para el inicio de la terapia
de sustitución
 Sobrecarga hídrica
 Edema agudo de pulmón resistente a diuréticos.
 Hiperpotasemia grave (>7) persistente o con signos de toxicidad cardiaca
 Acidosis metabólica severa (bicarbonato <10) rebelde al tratamiento con bicarbonato
 Hipercalemia severa
 Presencia de síntomas y complicaciones urémicas graves
 Pericarditis urémica, encefalopatía urémica, enteropatía urémica y trombopatía urémica
con hemorragia.

DPP: contraindicada ante


Hemodiálisis
la existencia de cirugía
intermitente
abdominal previa.
Enfermedad
Renal Cronica
Definición
Guias KDIGO 2012

 “Anormalidades funcionales o estructurales del riñón, presentes por


un periodo de tiempo mas de 3 meses”.
Clasificación
Factores de riesgo
Causas principales
 Diabetes Mellitus tipo 2 - Primera causa de ERC estadío 5
 Hipertensión arterial - Segunda causa principal de ERC
 Glomerulopatías -Primarias y secundarias (Obesidad)
 Enfermedad quística
 Litiasis renal
 Obstrucción distal tracto genito-urinario
 Cáncer
Clínica
 Cuando la función renal está mínimamente alterada (FG 70-100% del normal),
la adaptación es completa y los pacientes no tienen síntomas urémicos.

 La poliuria y la nicturia son los primeros síntomas.

 Cuando el FG cae por debajo de 30 ml/min aparecen progresivamente los


síntomas que conforman el síndrome urémico: anorexia y náuseas, astenia,
déficit de concentración, retención hidrosalina con edemas, parestesias, e
insomnio.

 Hay enfermos que se mantienen prácticamente asintomáticos hasta etapas


terminales, con FG incluso de 10 ml/min o menos.
Diagnóstico
 Medicion de FG es un parámetro crítico para el estadiaje de la ERC, su manejo
y seguimiento.

 Los marcadores directos (inulina, DTPA, EDTA, iodotalamato, iohexol) son más
precisos que el aclaramiento de creatinina (KCr).

 Se han desarrollado formulas para el cálculo del FG a partir de la Cr sérica


junto a variables analíticas, demográficas y/o antropométricas.

 MDRD en su formato simplificado (4 variables) o completo (6 variables), y la


ecuación de CKD-EPI (Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration)
que ha demostrado mejores resultados en cuanto a exactitud y precisión.
Diagnóstico
 La ecuación de Cockcroft es menos precisa en pacientes mayores de 65 años
o con pesos extremos.

 Los pacientes que presentan al menos dos mediciones del filtrado glomerular
con valores menores a 60 ml/min en un periodo de tres meses deben
considerarse como enfermos renales.

 Medición de albúmina en pacientes de alto riesgo, Ej. con Diabetes o


Hipertensión, ya que esto puede mejorar la detección de Enfermedad renal
Crónica en estadios más tempranos.
Diagnóstico por imagen
 Ecografia: Prueba obligada en todos los casos. Los riñones pequeños (por
debajo de 9 cm, según superficie corporal) indican cronicidad e
irreversibilidad.

 Eco-doppler: primera exploración renal por imagen en cualquier tipo de


enfermos.

 Angiografía digital: El patrón oro para el diagnóstico de las enfermedades


vasculares renales, pero tiene el inconveniente de la toxicidad del contraste.

La primera exploración en cualquier tipo de


pacientes es la realización de un doppler y
posteriormente si la función renal es normal, se Biopsia renal
puede indicar un angioTAC o una
angioresonancia magnética.
Medidas generales
Tratamiento
 Fármacos antidiabéticos: guía KDIGO 202096 recomienda que el manejo glucémico
para pacientes con DM-2 y ERC debe incluir terapia de estilo de vida, tratamiento de
primera línea con metformina y un iSGLT-2, y terapia farmacológica adicional, según sea
necesario para el control glucémico.

Metformina: En pacientes con DM-2, ERC y


Inhibidores de SGLT2: KDIGO considero
FG ≥30 mL/min/1,73 m2, se recomienda
independientemente de la etapa de ERC o el
utilizar metformina como tratamiento de
nivel de control glucémico.
primera línea para la hiperglucemia (junto a
los iSGLT2)
Tratamiento
 Agonistas del receptor del péptido similar al glucagón tipo 1: liraglutida, semaglutida y dulaglutida)
Estos tres fármacos pueden utilizarse hasta un FG de 15 mL/min/1,73 m2, si bien la experiencia en
pacientes con ERC G4 (FG entre 15 y 30 mL/min/1,73 m2) es limitada.

 Inhibidores de la dipeptidil peptidasa 4:


Tratamiento
 Insulina:

 Como normas iniciales que deben adaptarse a cada paciente mediante la


monitorización de glucosa, podemos señalar:

 FG > 50 mL/min/1,73 m2: no se precisa ajuste de dosis.

 FG 50-10 mL/min/1,73 m2: precisará una reducción del 25% de la dosis previa de insulina.

 FG < 10 mL/min/1,73 m2: precisará una reducción del 50% de la dosis previa de insulina.
Tratamiento
Tratamiento
Funciones del médico de familia en el manejo de
la enfermedad renal crónica

 Control de los factores de riesgo cardiovascular y vigilancia de los factores de progresión


de la ERC, especialmente PA, peso corporal y glucemia.

 Vigilancia de la nefrotoxicidad para evitar la iatrogenia en cualquier proceso, prestando especial


atención a:
–Evitar siempre que sea posible el uso de AINE.
–Evitar la hiperpotasemia asociada al uso de fármacos.
–Evitar/adecuar el uso de antidiabéticos orales según el FG.
–Evitar en lo posible el uso de contrastes yodados, ajustando cualquier fármaco al FG del paciente.
–Ante un deterioro en la función renal descartar siempre causas funcionales (exceso de control de la
presión arterial, AINEs, depleción) antes de remitir a Nefrología.

 Participación en el cumplimiento terapéutico y derivación a Nefrología en caso de


empeoramiento agudo inexplicado de la función renal o aparición de complicaciones.

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