Metabolismo de Los Lípidos

Metabolismo de los lípidos
Capítulo 19
Bioquímica de Laguna 7ma edición
Digestión y absorción de los lípidos
Absorción de los lípidos
• Hidrolizadas en intestino a mono
acilgliceroles y ácidos grasos
libres
• Transporte dependiente de
energía al enterocito
• Sintetizados nuevamente a
triacilgliceroles RE liso
• Se agregan y forman
Quilomicrones almacenados en
el Aparato de Golgi
Transporte de lípidos en lipoproteínas
Quilomicrones
• Origen intestinal
• Lipoproteínas más grandes
• 99% Lípidos
• 90% Triacilgliceroles
• 10% Apoproteínas
Metabolismo de los lípidos
Síntesis del Colesterol
Regulación de la síntesis de Colesterol
Mecanismo regulador
dependiente de la
Intestino e Hígado sitios
1,0 a 1,5 g de colesterol 300mg consumo diario cantidad de Colesterol
de síntesis
absorbido a nivel
intestinal
Aumento del colesterol ,

Enzima reguladora: 3 estrógenos, glucagón, Insulina y las hormonas
Hidroxi metil glutaril Co corticoides, ayuno y sale tiroides aumenta la
A reductasa biliares disminuyen la síntesis
síntesis
Fármacos contra la hipercolesterolemia
Inhibidores de la HMGCoA reductasa

• Atorvastatina
• Simvastatina
• Pravastatina
• Lovastatina
• Rosuvastatina
VLDL LDL
• Lipoproteínas de muy baja • Lipoproteínas de baja densidad
densidad • El mayor transportador de colesterol
• Sintetizadas en el Hígado y en del ser humano ( 2/3 partes del
pequeña cantidad en intestino colesterol plasmático)
• 35% Esteres de Colesterol
• 10-12% Proteínas
• 12% Colesterol
• 88-90% Lípidos (55% Triglicéridos,
• 8% Triglicéridos
20% Colesterol, 15% fosfolípidos)
• 20% Fosfolípidos
• Apoproteínas
• 75% de la partícula son lípidos
HDL
• Lipoporteínas de alta densidad
• 25% Fosfolípidos
• 16% Esteres de Colesterol
• 5% Colesterol
• 4% Triglicéridos
• Resto proteínas
Receptores de lipoproteínas
Receptores de lipoproteínas
Aumento de la Disminución de
Desarrollo de
concentración la transcripción LDL retiro Elevación en
la placa
de Colesterol del receptor INEFICIENTE sangre
ateromatosa
intracelular LDL
Hipercolesterolemia Familiar
• Pág 327:
• El Hallazgo de que en pacientes que sufren hipercolesterolemia
familiar (Enfermedad Autosómica Dominante), el receptor no es
funcional debido a las diferentes mutaciones del receptor.
• Sospechar en:
• Personas que sufren infarto antes de los 40 años
Placa ateromatosa
Metabolismo de los triglicéridos:
Síntesis de ácidos grasos
Conocida como Enzima: Acetil CoA

Se realiza en el Hígado
lipogénesis carboxilasa
Principal fuente: Acetil

Malonil Co A sustancia
CoA procedente de la
clave y alimentadora
descarboxilación
de la vía
oxidativa del Piruvato
Síntesis de ácidos grasos – malonil Co A
Equilibrio entre síntesis y degradación
• Depende del balance energético y calórico
• Cualquier ingestión de carbohidratos , lípidos e incluso proteínas por
encima de las necesidades inmediatas lleva a:
• Síntesis de Acidos grasos
• Síntesis de Triacilgliceroles
• Almacenamiento de los mismos
Equilibrio entre Síntesis y degradación
• Depende del balance energético y calórico
• Situaciones de Ayuno o consumo de las Reservas de Carbohidratos
• La obtención de energía dependerá de la Beta oxidación de los Acidos
Grasos en la mitoconndria
• “ El Muro”, “La pared”, “ El muro de la maratón”
• Posterior al muro se describe en algunos casos un efecto de rebote
Degradación de los Triglicéridos o
Triacilgliceroles
Recetores Pasan a la
Activación Degradación en
hormonales: circulación y son
Tejido adiposo lipasas sensibles Glicerol y
glucagón y captadas por los
a hormonas Diacilglicerol
adrenalina diferentes tejidos
Beta oxidación de los ácidos grasos
Se requiere un: ácido

Se efectúan el carbono
Serie gradual de graso, tiocinasa
Beta ( Segundo carbono
oxidaciones después del COOH)
específica, Coenzima A,
ATP y Mg
Activación del ácido

Carnitina transportador
graso (Citoplasma) y su
mitocondrial ( Acidos
oxidación en el interior
grasos de más de 10 c)
de la mitocondria
Cuerpos cetónicos
Aparecen: Acetoacetato
Oxidación de los Acidos y sus derivados : 3 Salen del Hígado y son En condiciones normales
grasos en el Hígado es hdroxibutirato y la oxidados en otros tejidos se encuentran en
incompleta acetona (Cuerpos en especial músculo circulación: 1mg/100 ml
Cetónicos)
Cetosis
• Cetosis: aumento de la producción de los mismos
• Cetonemia: aumento de la cantidad en sangre
• Cetonuria: aumento de la cantidad en orina
Causas:
• Ayuno prolongado
• Diabéticos mal controlados
• Ingesta exagerada de Acidos Grasos
• La capacidad de oxidación en los tejidos es limitada
*Ceto acidosis diabética
Afección grave que
puede llevar a un
coma diabético o
incluso la muerte
Estado de Acidosis
Fuente: ADA 2015 Metabólica
Aunque es poco
común en el tipo 2 Señal de
( Coma advertencia de mal
hiperosmolar No control
cetósico)
Puede presentarse
en cualquier
persona con
Diabetes
Metabolismo de los Fosfolípidos
• Biosíntesis de los Glicerofosfolípidos
• Biosíntesis de los esfingolípidos y de los esfingoglucolípidos
• Gangliosidosis:
• Serie de enfermedades enzimáticas hereditarias englobadas dentro
del grupo de las lipoidosis
• Acumulación lisosómica celular de gangliósidos que afectan en mayor
medida a el sistema nervioso central

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Aumento del colesterol ,

Inhibidores de la HMGCoA reductasa

Conocida como Enzima: Acetil CoA

Principal fuente: Acetil

Se requiere un: ácido

Activación del ácido

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