INTOXICACIONES AGUDAS

Y GRAVES

TOXICOLOGÍA FORENSE

CRIMFOR-URL
 OBJETIVOS
Manejo general de las intoxicaciones agudas
Intoxicación medicamentosa
benzodiacepinas y barbitúricos
antidepresivos tricíclicos
paracetamol
digoxina
drogas de abuso
Intoxicación no-medicamentosa
alcoholes y glicoles
caústicos
gases e insecticidas
setas
Intoxicación por CO
Es muy frecuente
la intoxicación
mixta
Generalidades sobre intoxicación aguda (IA)
• La IA es una urgencia médica frecuente.
• El reconocimiento de una IA puede requerir un
alto índice de sospecha (clínica y laboratorio
poco específicos)
• El diagnóstico se realiza x anamnesis al
paciente/testigos o por pruebas circunstanciales
y se confirma x análisis específicos de muestras
de sangre y orina
Generalidades sobre intoxicación aguda (IA)

• Un tóxico puede ser útil para escoger y

monitorizar la eficacia de la terapia, así como
para establecer pronósticos
• Frecuentemente el tratamiento debe iniciarse
antes de conocer los resultados
Tratamiento de soporte
• ABC: obstrucción de vía aérea y coma. Monitorización
• Glucosa + Antídotos “reanimadores” tipo flumazenilo o
naloxona (doble papel: diagnóstico y terapéutico) +
Tiamina
• Otras urgencias vitales: convulsiones, edema cerebral,
agitación y delirio
Tratamiento de soporte
• De las complicaciones:
 Aspiración, atelectasia, neumonía
 Hipovolemia
 Arritmias
 Desequilibrios metabólicos y electrolíticos
 Hipotermia
Tratamiento Específico

Disminución de la absorción
Aumento de la eliminación
Antídotos
Disminución de la absorción del tóxico

Depende de la vía de absorción

 Cutánea: retirar ropa, lavado de la piel
(en cáusticos, irrigación continua con
agua durante 20 min)
 Gases: retirada del ambiente tóxico
Disminución de la absorción del tóxico

Depende de la vía de absorción: Oral (en

hasta el 90 % de las Intoxicaciones
Agudas): vaciado gástrico y
administración de absorbentes y
catárticos
1. Vaciado Gástrico
• Máxima efectividad: antes de 1 hora
(3 h o más dependiendo del tóxico,
de la presentación del fármaco o de
shock)
1. Vaciado Gástrico

• Métodos:
 Emesis (pediatría, pocas cantidades)
(ipecacuana o apomorfina). No en
disminución de conciencia o deglución,
trastornos hemodinámicos importantes,
cáusticos o derivados del petróleo
 Lavado. Proteger vía aérea (intubación o
Trendelemburg). Sonda gruesa, 300 ml agua
tibia. No en lesiones gastroesofágicas o en
derivados del petróleo o cáusticos
2. Absorbentes
• Carbón activado en forma de suspensión acuosa
• Contraindicaciones: cáusticos, cianuro, Fe,
metanol, etanol, etilenglicol, litio y derivados del
petróleo
• Se asocia a catárticos (estreñimiento)
3. Catárticos

• Sulfato magnésico
• Hidróxido magnésico
• Sorbitol
Aumento de la eliminación

A través del riñón o x métodos de depuración

extrarrenal
Bajo volumen de distribución, eliminación por
vía renal, hidrosolubilidad, baja unión a
proteinas plasmáticas
 Diuresis Forzada: aumento de la filtración glomerular
(volumen) y disminución de la reabsorción tubular
(pH). Barbitúricos, amanita ph, litio, paraquat,
salicilatos
Aumento de la eliminación

A través del riñón o por métodos de depuración

extrarrenal: en paciente de alto riesgo, tóxico muy
específico (barbitúricos, salicilatos, etilenglicol)

Depuración extrarrenal: Proceso de

purificación de la sangre, bien por
uremia o diselectrolitemia
(sustitución de la función renal
secundaria a fallo renal agudo o
fallo renal crónico, o por
intoxicaciones
Antídotos (a)

• Flumazenilo o benzodiacepinas
• Naloxona o opiáceos + ....
• Glucosa o hipoglucemia (+Ggon)
• Hidroxicobalamina o cianuro
• Azul de metileno o metahemoglobinemias
• Oxígeno o metaHb, cianuro ...
• Pralidoxima o organofosforados
• Vit K o cumarínicos ...
• Etanol o Metanol, etilenglicol
 Antídotos (b)
• Atropina o insect. carbamatos y organofosforados

• Diazepam o antipalúdicos

• Fisiostigmina o síndromes anticolinérgicos

• Glucagón o beta-bloqueantes y antagonistas del Ca

• Piridoxina o convulsiones x isoniacida

• N-acetil- o paracetamol
cisteína
• Anticuerpos o digoxina
antidigital
 INTOXICACIÓN
MEDICAMENTOSA
Benzodiacepinas
Benzodiacepinas
Barbitúricos
Barbitúricos
Antidepresivos tricíclicos
Antidepresivos tricíclicos
Fenotiacinas
Fenotiacinas
Paracetamol
Paracetamol
Digoxina
Digoxina
Litio
Litio
Benzodiacepinas
Benzodiacepinas

• Deprimen el SNC por inhibición del ácido

gamma aminobutírico
• Clínica: estupor, coma (depresión
respiratoria si alcohol)
• Antídoto específico: flumazenilo; solo en
coma profundo. Posibilidad de resedación.
Suspender si agitación o convulsiones
Barbitúricos
 Vida Media
Es el tiempo que tarda la concentración
de un fármaco en disminuir a la mitad de
su valor inicial (dosis)
Barbitúricos

• Disminución de la conciencia hasta el coma profundo,

ausencia de tono muscular, de reflejos osteotendinosos y
de reflejos fotomotores
• Hipotensión, epidermiolisis y rabdomiolisis. Fracaso renal
plurietiológico. Paro cardiaco
• ABCs + diuresis forzada alcalina (fenobarbital; acción
larga).
• Si es muy grave:
 Hemodiálisis: acción larga, fenobarbital
 Hemofiltración: acción media o corta
Antidepresivos tricíclicos
• Depresores del nivel de conciencia. No producen
depresión respiratoria. Tono muscular y reflejos
normales o aumentados (mioclonias).
Cardiotoxicidad (bloqueo de canales rápidos del
Ca + aminas simpaticomiméticas + anticolinérgico)
• Taquicardia, transtornos de repolarización,
bloqueos (asistolia), arritmias ventriculares.

Las fenotiacinas presentan clínica y terapia similar

Antidepresivos tricíclicos
• Efectos anticolinérgicos
• ABC + bicarbonato 1 ml + lidocaína +
isoproterenol + fisiostigmina si hay delirio,
colinérgico.

Las fenotiacinas presentan clínica y terapia similar

Paracetamol
• Intoxicación relativamente frecuente (pocas intox
graves en España). Ingesta grave = > 10 g
• Concentraciones plasmáticas entre las 4 y 24 h,
buen marcador pronóstico: Si > 150 ml a las 4
h, 30 a las 12 h o 6 a las 24 h = riesgo de
hepatotoxicidad
Paracetamol
• Clínica: náusea, vómitos. Aumento de transas y
descenso de protrombina (24-48 h). Al 4º día,
insuficiencia hepatocelular, coma, muerte
• Tratamiento: N-acetil-cisteína. Trasplante
hepático
Digoxina
Digoxina

• Intoxicación frecuentemente crónica (dosis,

Insuficiencia renal (IR), deshidratación, hipo
potasemia). No ingreso en UCI
• Intoxicación aguda. Muy grave. Mal pronóstico si:
niveles > 6-8 ng/ml; hiperpotasemia; arritmias
ventriculares; bloqueos; hipotensión/shock
o Tratamiento: sintomático + frenar la absorción
+ antidigitálicos
Medicamento indicado en
trastorno bipolar
Litio

• Intoxicación frecuente y potencialmente

grave
• Tratamiento: vaciado gástrico (no carbón
activado).
• Si hay litemia 1,5-3 mEq/l, diuresis forzada
neutra
• Si hay litemia > 3mEq/l o deterioro
neurológico y/o IR, hemodiálisis prolongada
(hemodialfiltración o hemofiltración)
Drogas de abuso

 Opiodes
 Psicoestimulantes
Opiodes
Opiodes
Productos naturales (morfina, codeína) o
farmacéuticos (metadona, dextropropoxifeno). El
más común es la heroína

• Clínica: miosis puntiforme, depresión

respiratoria y coma (además: hipotensión,
bradicardia, rabdomiolisis )
• Tratamiento: naloxona, VM y otras medidas
de soporte
Psicoestimulantes
Anfetaminas y Extasis
(metilendioximetanfetamina)* (simpático
miméticos indirectos) y Cocaína (inhibe la
recaptación neuronal de catecolaminas y
serotonina)
Psicoestimulantes
 Rabdomiolisis
Se trata de una ruptura de los tejidos musculares
que libera una proteína (mioglobina) dañina en la
sangre.
La mioglobina puede dañar los riñones.
Los síntomas incluyen orina de color rojizo y
oscuro, disminución del gasto urinario, debilidad y
dolores musculares.
El tratamiento temprano con reemplazo de líquidos
intenso reduce el riesgo de sufrir un daño renal.
INTOXICACIÓN NO
MEDICAMENTOSA
 Alcoholes yy glicoles
Alcoholes glicoles
etanol
etanol
alcohol metílico
alcohol metílico
etilenglicol yy otros
etilenglicol otros glicoles
glicoles
Caústicos
Caústicos
Acido clorhídrico
Acido clorhídrico
Acido sulfúrico
Acido sulfúrico
Acido fluorhídrico
Acido fluorhídrico
Acido acético
Acido acético
Soda Caústica
Soda Caústica NaOH
NaOH
KOH
KOH
 Gases
Gases
Monóxido de
Monóxido de Carbono
Carbono

Insecticidas
Insecticidas

Setas
Setas
Alcohol y Glicoles

 Etanol (alcohol etílico)

 Alcohol metílico
 Etilenglicol y otros glicoles
Etanol

Responsable del mayor nº de IAs en nuestro medio. Gran

tolerancia individual. Depresor del SNC
dosis-dependiente
• Dosis tóxicas: > 4 g/kg
• Niveles plasmáticos:
 > 0,5 g/l = ataxia
 2 g/l = confusión
 3 - 4 g/l = coma y depresión respiratoria
• Otra clínica: hipotermia, hipoglicemia, acidosis
metabólica, hipo tensión arterial, broncoaspiración.
• Tratamiento
 ABC
 Poco valor: vaciado, gástrico, diuresis
forzada y carbón activado
 Excepcionalmente (> 5 g/l o hepatopatía
avanzada): hemodiálisis
 Agitación: benzodiacepinas y haloperidol
Alcohol metílico
El metanol (alcohol de quemar o de madera) se utiliza
como disolvente [+ adulterante de bebidas alcohólicas].
Se absorbe x piel y pulmones, siendo más frecuente la
intoxicación oral
• Dosis tóxicas: 10 - 30 ml
• Dosis “potencialmente” letal:
60 - 200 ml
• Niveles plasmáticos:
• > 0,2 g/l = tóxicos
• > 1 g/l = potencialmente mortales
• Clínica: hipotermia, hipoglicemia, acidosis metabólica,
hipo TA, broncoaspiración.
 Se oxida en el hígado y su toxicidad se debe a sus
metabolitos (formaldehído y ác fórmico) x inhibición de la
respiración mitocondrial y estimulación de la glicolisis
anaerobia
• Clínica: 1 - 24 h postingesta. Cefalea, naúseas,
vómitos, hipoTA y depresión del SNC. Especial
sensibilidad del n. óptico (de visión borrosa a
ceguera). Acidosis metabólica
 Tratamiento general: ABC, corrección de la acidosis con
bicarbonato, vaciado gástrico (si precoz), no carbón
activado
 Tratamiento específico: etanol iv + Hemodiálisis
(niveles de 0,7 g/l y pH < 7,2, transtornos de
conciencia/visión) + ácido fólico
Caústicos
Ácidos y Álcalis (detergentes, productos de limpieza
e industriales)

Los Ácidos concentrados (sulfúrico, clorhídrico ..)

y los Álcalis con pH entre 10,5 y 14
(desatascadores, detergentes de lavavajillas ...)
son altamente corrosivos
Lesión directa en tracto digestivo + lesión producida x altas
temperaturas secundarias a reacciones químicas con los
líquidos orgánicos:
 Ácidos: necrosis coagulativa. Lesiones en estómago
 Álcalis: necrosis liquefactiva. Lesiones en esófago
Ácidos -----álcalis
Etilenglicol y otros glicoles

Empleados como disolventes , líquido de frenos y

anticongelantes su toxicidad se debe a la acumulación de
sus metabolitos: aldehídos, oxalatos y lactatos

• Clínica: síntomas comunes a la intoxicación

etílica. A las 12 h puede aparecer IC x
depresión miocárdica, después fracaso renal x
necrosis tubular y depósito de cristales de
oxalato. Acidosis metabólica
• Tratamiento: parecido a la intoxicación x
metanol, sustituyendo el ácido fólico x
piridoxima y tiamina
Clínica:
• Fase aguda: disfagia y dolor en orofaringe, tórax y
abdomen
• Insuficiencia respiratoria x aspiración o broncoespasmo
• Hemorragia GI y perforación con mediastinitis o
peritonitis
• En ingestas importantes: Shock, fracaso renal, acidosis
metabólica, hemólisis y anemia
• Fase tardía: estenosis y malignización

La endoscopia está indicada “siempre” (las lesiones

orofaríngeas no se correlacionan con las quemaduras
bajas) para valorar el grado de afectación, necesidad o no
de cirugía e intervención a realizar
• Tratamiento:
 Soporte: analgesia, volumen, monitorización
de las complicaciones (hemorrágicas o
perforación)
 Lavado de la cavidad oral
 No lavado gástrico
 No absorbentes
 Reposo digestivo
Gases Irritantes
Los más hidrosolubles (amoníaco, ácido sulfhídrico,
formaldehído ...) producen inflamación de las mucosas
mientras que los menos solubles (fosgeno, vapores nitrosos)
causan daño alveolar sin apenas manifestaciones irritativas en
vías altas.
Gases Irritantes

• Clínica: IRA; los que tienen acción sistémica afectan al

SNC (vértigo, agitación, convulsiones)
• Tratamiento: asegurar oxigenación, brocodilatadores,
analgesia.
• Si es sulfhídrico -> nitrito de amilo o nitrito sódico.

• Si cianhídrico -> hidroxicobalamina (tiosulfato sódico;

EDTA Cobalto)
Insecticidas (pesticidas)
Organofosforados y Carbamatos
• Absorción TGI, piel, mucosas y vía respiratoria
• Mecanismo de acción: inhibición de la acetilcolinesterasa
(irreversible en Organofosforados y reversible en
Carbamatos)
• Toxicidad: según producto y según exposición
• Síntomas: muscarínicos y nicotínicos, neurotoxicidad
retardada x inhibición de la esterasa neurotóxica y lesión
tóxica directa sobre distintos parénquimas
• Colinesterasa intraeritrocitaria: grave < 10 % de tasa
habitual
Clínica:
o Muscarínica: miosis, salivación, lagrimeo,
hipersecreción bronquial, broncoespasmo,
bradicardia, visión borrosa, incontinencia urinaria,
aumento de la motilidad GI
o Nicotínica (más tardía, > 4 h): fasciculaciones,
debilidad muscular, taquicardia e HiperTA.
o Toxicidad SNC: ansiedad, insomnio, cefalea, alt de la
conciencia, convulsiones y coma
 Síndrome intermedio a las 24-96 h
 Síndrome de neurotoxicidad retardada a los 7-20
días
• Tratamiento
o Sintomático: aspiración de secreciones,
intubación y VM, lavado gástrico, NO emesis x
convulsiones y presencia de hidrocarburos
(solventes), carbón activado.
o Atropina a altas dosis (efectos muscarínicos)
o Oximas (Pralidoxima) para efectos nicotínicos
Setas

Dos grandes grupos en función del periodo de

latencia:
• Periodo de latencia corto (< 6 h): cuadros
leves (gastroenteritis, síndromes
micoatropínico, muscarínico, alucinógeno)
• Período de latencia largo (> 6 h): Son las más
frecuentes (90 %). Setas hidracídicas nefro y
hepatotóxicas que actuan provocando la
muerte celular inhibiendo el ARN mensajero.
Cuadros graves. En un adulto sano 20-30 g
pueden producir la muerte
Amanita muscaria Amanita phalloides
• Clínica: A partir de las 8-9 horas: diarreas
coleriformes, vómitos y dolor abdominal. Acidosis
metabólica y deshidratación. Mejoría al 2º día con
tratamiento sintomático. Empeoramiento al 3º día con
alteración hepática, protrombina e hipoglucemia.
Epicrisis al 5º día = curación en 3 semanas o muerte
al 9º día
• Tratamiento: aspiración digestiva, carbón activado,
purgantes. Reposición hídrica + diuresis forzada
neutra. Bloqueo de paso de toxinas a célula hepática:
penicilina G-sódica o silibinina. Hemoperfusión en
carbón activado. Tx hepático
INTOXICACION POR MONOXIDO
DE CARBONO
(o por gases no irritantes)
 Características del gas
• No olor característico
• Incoloro
• Poco irritante
• Densidad menor que el aire

Se produce en la combustión incompleta de materiales

orgánicos (derivados del petróleo, madera, gas doméstico)
Niveles normales de COHb

No fumadores:

2,3  1,3 % de COHb (1 - 3 %)

Fumadores:

4,6  4,4 % de COHb (4 - 6 %)

> 10 % = intoxicación por CO

 Fisiopatología

 Afinidad del CO por Hb (250 veces más que el O 2): COHb

 Desviación izquierda de curva de la Hb

 entrega de O2 a tejidos

 Alcalosis respiratoria inicial

 Unión a mioglobina: rebote

 Citocromo Oxidasa
 Alteración de Citocromo Oxidasa

Disfunción mitocondrial y estrés oxidativo

Célula endotelial

Oxido nítrico

Peroxinitrito

AA excitatorios
 Fenómeno de REPERFUSION
 Generación de radicales libres
 Peroxidación lipídica después y no durante CO
Allopurinol pre exposición CO
 Mediación por Leucocitos secuestrados
Monoclonal anti-CD-18F(ab):
xantina oxidasa y peroxidación lipídica
 Vida media COHb: 320 minutos

 Hb fetal: mayor afinidad por CO

 Isquemia:

• Depresión miocárdica

• Vasodilatación periférica

• Arritmias ventriculares
Los tejidos más sensibles:
Principalmente cerebro, corazón y pulmón

“Todo paciente quien ha estado en contacto con CO y que ha

sufrido un síncope, lipotimia o ha sido encontrado
inconsciente, aunque esté consciente en el momento de la
exploración, tiene que considerarse como subsidiario de una
grave intoxicación por CO”

Factores: Niveles de COHb + grado de actividad +

necesidades tisulares de O2 + niveles séricos de Hb
 Clínica

LEVE MODERADA GRAVE MUY GRAVE

(COHb: 20-30%) (COHb: 30-40%) (COHb: 40-60%) (COHb: >60%)

Mareo Ataxia Coma Edema

Visión borrosa cerebral
Cefalea Isq. miocard
Desorientación PIC
Nauseas Mionecrosis
Fc y Fr Muerte
Vómito Convulsiones
 Diagnóstico

• Historia de exposición potencial a CO

• Color rojo cereza de las mucosas en casos muy

graves

• Acidosis láctica

• Niveles de COHb
(no correlacionable: tº exposición + [ambiental] +
oxígeno)
 Gasometría

• Mide O2 disuelto en plasma

• Pulsoximetría no sirve (no discrimina entre

la molécula de oxiHb y la de COHb)

• Técnicas de electroforesis: medicina legal

 Electrocardiograma

• Alteraciones segmento ST (inversión T)

• Trastornos de la conducción

• Disfunción sinusal-nodal (arritmia

–bradicardia-)
 Tratamiento

 ABC
 O2 a alta concentración*
 Corregir Acidosis metabólica si pH < 7,20
 Monitorizar y tratar complicaciones (convulsiones...)
 O2 hiperbárico si hay mala evolución
 Tratamiento

O2 a alta concentración

La vida media de la COHb es inversamente

proporcional a la FiO2 (fracción inspirada de
oxígeno) y al tiempo de administración:
• 2 horas con FiO2 0,35
• 45 min con FiO2 de 1
Síndrome Neurológico tardío
 Degenerativo desmielinizante
 1-6 sem después de asintomático
 Manifestaciones neurosiquiátricas
 Gravedad según tiempo de exposición
Seguimiento a 3 años:
o 33% deterioro en la personalidad
o 43% compromiso de memoria
 Pronóstico
 30 % mueren
 11 % que sobreviven: déficit neurosiquiátrico
 33 % tienen déficit en memoria o personalidad
Marcadores pronósticos:

Inconsciencia
Inconscienciaalalingreso
ingreso
Edad Clínicacardiaca
cardiaca
Edadavanzada
avanzada Clínica
Acidosismetabólica
Acidosis metabólica
TAC
TACanormal
anormal