1.

Hipofunción Suprarrenal: Sínteis

La hipofunción suprarrenal se clasifica en dos tipos: primaria y secundaria.

Hipofunción Primaria (Enfermedad de Addison)

 Características: Menor secreción de mineralocorticoides, glucocorticoides y andrógenos

debido a la destrucción de más del 90% de ambas glándulas suprarrenales, generalmente
por un proceso autoinmunitario.

 Incidencia: Relativamente infrecuente, puede ocurrir a cualquier edad y en ambos sexos.

 Etiología:

o Procesos autoinmunitarios

o Suprarrenalectomía bilateral

o Hemorragia suprarrenal

o Neoplasias

o Infecciones (tuberculosis, histoplasmosis, citomegalovirus)

o Antecedentes familiares de enfermedades autoinmunitarias

Hipofunción Secundaria

 Características: Menor secreción de glucocorticoides debido a la alteración en la secreción

de ACTH por la hipófisis.

 Etiología:

o Hipopituitarismo

o Retiro brusco de corticoesteroides a largo plazo

o Resección de tumores secretores de ACTH

o Lesión hipofisaria

Fisiopatología

 Enfermedad de Addison: Destrucción crónica de la glándula suprarrenal, afectando

principalmente la corteza y, ocasionalmente, la médula. La deficiencia de cortisol afecta la
gluconeogénesis hepática, la deficiencia de aldosterona causa pérdida de sodio y aumento
de reabsorción de potasio, y la deficiencia de andrógenos afecta el vello corporal y la
libido.

Signos y Síntomas

 Hipofunción Primaria:

o Debilidad, fatiga
 o Náuseas, vómitos, anorexia, pérdida de peso

o Bronceado llamativo de la piel

o Hipotensión ortostática, disminución del gasto cardíaco

o Tolerancia disminuida al estrés

o Hipoglucemia en ayuno

o Deseo compulsivo de alimentos salados

 Hipofunción Secundaria:

o Similar a la primaria, pero sin hiperpigmentación y con presión arterial y equilibrio

electrolítico normales.

Crisis Suprarrenal (Addisoniana)

 Características: Deficiencia crítica de mineralocorticoides y glucocorticoides,

desencadenada por infecciones, traumatismos, cirugía, omisión de esteroidoterapia o
estrés fisiológico agudo.

 Tratamiento: Necesita intervención médica inmediata y vigorosa.

Diagnóstico

 Pruebas de laboratorio:

o Cuantificación del cortisol en plasma

o Prueba de metirapona para hipofunción secundaria

o Prueba de estimulación rápida con análogo sintético de corticotropina para

distinguir entre hipofunción primaria y secundaria

o Estudios bioquímicos y hemograma

o Radiografías para calcificación suprarrenal si la causa es infecciosa

Tratamiento

 General: Restitución de corticoesteroides de por vida con cortisona o hidrocortisona.

 Crisis Suprarrenal: Hidrocortisona intravenosa.

 Hipofunción Primaria: Fludrocortisona para evitar deshidratación, hipotensión,

hiponatremia e hipercalemia.

El diagnóstico precoz y el tratamiento adecuado aseguran un buen pronóstico para los pacientes
con hipofunción suprarrenal.
2. Síndrome de Cushing: Síntesis

El síndrome de Cushing se caracteriza por un conjunto de anomalías clínicas debidas al exceso de

hormonas suprarrenocorticales, especialmente cortisol, y en menor grado, andrógenos y
aldosterona. La enfermedad de Cushing, que implica un exceso de ACTH, representa casi el 70% de
los casos.

Alerta por Edad: La secreción ectópica de corticotropina es más común en hombres adultos entre
los 40 y 60 años. En el 30% de los casos, el síndrome de Cushing se debe a un tumor secretor de
cortisol, con mayor frecuencia de tumores suprarrenales en la infancia, especialmente en niñas.

Etiología:

 Hipersecreción hipofisaria de ACTH

 Secreción ectópica autónoma de ACTH por tumores malignos (pancreáticos, carcinoma

microcítico del pulmón)

 Administración de glucocorticoides u otros esteroides sintéticos

 Adenoma o tumor canceroso suprarrenal

Fisiopatología:

El exceso de cortisol tiene efectos antiinflamatorios y provoca catabolismo excesivo de proteínas y

grasa periférica para mantener la producción de glucosa hepática. Puede ser dependiente de ACTH
(altas concentraciones de ACTH estimulan la corteza suprarrenal) o independiente de ACTH
(exceso de cortisol debido a la corteza suprarrenal o administración exógena).

Complicaciones:

 Osteoporosis

 Úlcera péptica

 Diabetes mellitus o alteración de la tolerancia a la glucosa

 Cardiopatía isquémica e insuficiencia cardíaca

Signos y Síntomas:

 Acumulación de grasa en clavículas, parte alta del dorso (giba de bisonte), cara (de luna
llena) y tronco (obesidad troncal); extremidades delgadas.

 Mayor susceptibilidad a infecciones; disminución de la resistencia al estrés.

 Hipertensión, hipertrofia ventricular izquierda, hemorragias, equimosis y dislipidemia.

 Aumento de producción de andrógenos, hirsutismo, amenorrea u oligomenorrea en

mujeres; disfunción sexual.

 Retención de sodio y líquidos; excreción de potasio; cálculos ureterales.

 Irritabilidad y labilidad emocional.

  Mala cicatrización de heridas; estrías púrpuras, plétora facial y acné.

 Debilidad muscular, fracturas patológicas, retraso del crecimiento esquelético en niños.

Resultados de las Pruebas Diagnósticas:

 Hiperglucemia, hipernatremia, glucosuria, hipocalemia, acidosis metabólica

 Altas concentraciones de cortisol libre en orina y saliva, cortisol sérico elevado

 Prueba de supresión con dexametasona para confirmar diagnóstico y causa

 Ecografía, tomografía computarizada (TC), resonancia magnética (RM) para detectar

tumores suprarrenales o hipofisarios

Tratamiento:

 Tratamiento específico según la causa de hipercortisolismo (hipofisario, suprarrenal o

ectópico)

 Cirugía para tumores de glándula suprarrenal, hipófisis o otros tejidos como pulmón

 Radioterapia

 Tratamiento de restitución de cortisol postquirúrgico

 Antihipertensivos, suplementos de potasio, diuréticos

 Fármacos antineoplásicos y antihormonales (mitotano, aminoglutetimida) para tumores

inoperables

Recomendación Clínica:

La mayoría de los pacientes con síndrome de Cushing se tratan con cirugía transesfenoidal, con
una alta tasa de curación del 80%. Los fármacos suelen utilizarse como tratamiento adyuvante.

3. Diabetes Insípida: Síntesis

La diabetes insípida es una alteración del metabolismo del agua resultante de una deficiencia de la
hormona antidiurética (ADH) o de la resistencia renal a esta hormona. Se presenta en tres formas:
neurógena, nefrógena y psicógena.

Tipos y Etiología

1. Neurógena (Central): Causada por deficiencia de ADH debido a lesiones como ictus,
tumores hipotalámicos o hipofisarios, traumatismos craneales o intervenciones
quirúrgicas.

2. Nefrógena: Resultado de la resistencia de los túbulos renales a la ADH. Asociada con

trastornos genéticos (recesivo ligado a X), enfermedades renales en etapa terminal y
fármacos como litio.
 3. Psicógena: Causada por una ingesta excesiva de líquidos debido a polidipsia primaria o
trastornos como psicosis o sarcoidosis.

Fisiopatología

 Neurógena: Inadecuada respuesta de ADH a cambios en la osmolaridad plasmática debido

a daños en el hipotálamo, el tallo infundibular o la hipófisis posterior, resultando en una
disminución o ausencia de síntesis, transporte o secreción de ADH.

o Curso en tres fases: aumento de diuresis, diuresis normal y pérdida permanente

de la capacidad de secreción de ADH.

 Nefrógena: Respuesta renal inadecuada a ADH, afectando la permeabilidad del conducto

colector al agua. Asociada con daño tubular renal por fármacos o trastornos, y
desequilibrios electrolíticos como hipocalemia o hipercalemia.

 Psicógena: Polidipsia primaria resultante en poliuria crónica, sobrecargando el gradiente

de concentración medular renal y afectando la capacidad de los riñones para concentrar la
orina.

Complicaciones

 Deshidratación

 Choque

 Insuficiencia renal

 Daño del SNC

 Distensión vesical

 Hidronefrosis

Signos y Síntomas

 Polidipsia y poliuria (hasta 20 L/día)

 Nicturia

 Alteraciones del sueño y fatiga

 Dolor de cabeza y alteraciones visuales

 Plenitud abdominal, anorexia y pérdida de peso

 Fiebre

 Cambio del estado de conciencia

 Hipotensión y taquicardia

Diagnóstico

 Análisis de Orina: Muestra casi incolora con baja osmolaridad y densidad.

  Prueba de Privación de Agua: Identifica la deficiencia de vasopresina y la incapacidad
renal para concentrar la orina.

Tratamiento

 Vasopresina: Para regular el equilibrio de líquidos y prevenir la deshidratación.

 Hidroclorotiazida: Con suplemento de potasio.

 Acetato de Desmopresina: Para suplir la deficiencia de ADH.

 Cloropropamida: Para mejorar la respuesta renal a la ADH.

 Ingesta de Líquidos: Que coincida con la excreción para evitar deshidratación.

4. Diabetes Mellitus: Síntesis

La diabetes mellitus es una enfermedad metabólica caracterizada por hiperglucemia debido a la

carencia, resistencia o falta de efecto de la insulina. Se clasifica en tres tipos generales:

 Tipo 1: Carencia absoluta de insulina.

 Tipo 2: Resistencia a la insulina y defectos en la secreción de insulina.

 Diabetes gestacional: Manifiesta durante el embarazo.

Alerta por Edad:

 Tipo 1: Generalmente se manifiesta antes de los 30 años.

 Tipo 2: Suele presentarse en adultos con obesidad después de los 40 años.

Etiología:

 Herencia

 Factores ambientales (infección, productos tóxicos)

 Estrés, dieta y falta de ejercicio en personas genéticamente predispuestas

 Embarazo

Fisiopatología:

 Tipo 1: En individuos genéticamente susceptibles, un desencadenante (posiblemente una

infección vírica) provoca la producción de autoanticuerpos que destruyen las células β del
páncreas, conduciendo a una deficiencia absoluta de insulina y, en última instancia, a
hiperglucemia.

 Tipo 2: Resulta de la combinación de deterioro en la producción de insulina, producción

hepática inadecuada de glucosa e insensibilidad a la insulina.
  Diabetes gestacional: Intolerancia a la glucosa durante el embarazo debido a las
hormonas placentarias que contrarrestan la actividad de la insulina.

Complicaciones:

 Enfermedad cardiovascular

 Nefropatía

 Retinopatía

 Neuropatía

 Cetoacidosis y coma hiperosmolar

 Infecciones

Signos y Síntomas:

 Poliuria y polidipsia

 Náuseas, anorexia o polifagia

 Pérdida de peso significativa (particularmente en diabetes tipo 1)

 Dolores de cabeza, fatiga, letargia

 Calambres musculares, irritabilidad

 Cambios en la visión (visión borrosa)

 Entumecimiento y hormigueo

 Malestar abdominal, diarrea o estreñimiento

 Candidosis vaginal recurrente

Resultados de las Pruebas Diagnósticas:

 Criterios diagnósticos:

o Glucemia en ayuno ≥ 126 mg/dL

o Glucosa en sangre al azar ≥ 200 mg/dL con síntomas típicos

o Glucosa en sangre ≥ 200 mg/dL a las 2 horas de una carga de 75 g de glucosa oral

 Otras pruebas:

o Retinopatía diabética

o Análisis de orina para cetonas

o Hemoglobina glucosilada (HbA1c)

Tratamiento:
  Diabetes Tipo 1:

o Restitución de insulina, planificación de comidas y ejercicio.

o Trasplante de células de los islotes (requiere inmunosupresión crónica).

 Diabetes Tipo 2:

o Antidiabéticos orales para estimular la producción de insulina, aumentar la

sensibilidad a la insulina, suprimir la gluconeogénesis hepática y retrasar la
absorción de carbohidratos.

o Insulina exógena, sola o combinada con antidiabéticos orales.

 Diabetes Tipo 1 y 2:

o Plan de alimentación individualizado, estabilización de glucosa y lípidos en sangre,

y mantenimiento de peso corporal adecuado.

o Disminución de peso en pacientes con diabetes tipo 2 y obesidad.

 Diabetes Gestacional:

o Ejercicio y tratamiento médico nutricional.

o Inhibidores de la glucosidasa α, insulina inyectada o ambos si no se alcanza la

normoglucemia.

o Asesoría sobre el alto riesgo de diabetes gestacional en embarazos subsecuentes y

diabetes tipo 2 en etapas posteriores.

Recomendación Clínica

Mantener un control estricto de la glucemia mediante monitoreo regular, una dieta adecuada y
ejercicio físico, además de cumplir con el tratamiento farmacológico adecuado para prevenir
complicaciones a largo plazo.

5. Exceso de Hormona del Crecimiento: Síntesis

El exceso de somatotropina u hormona del crecimiento (GH) causa dos condiciones principales
según la edad de inicio: acromegalia y gigantismo hipofisario. La acromegalia se desarrolla en
adultos después del cierre de las epífisis de los huesos largos, mientras que el gigantismo ocurre
en niños antes de este cierre, resultando en un crecimiento desproporcionado.

Alerta por Edad

 Acromegalia: Diagnóstico frecuente entre los 40 y 50 años, aunque la enfermedad suele

estar presente años antes.

 Gigantismo: Afecta a lactantes y niños, resultando en una talla que puede ser tres veces la
normal para su edad. Los adultos pueden alcanzar más de 7.6 metros de estatura.

Etiología
  Adenomas de células eosinófilas o mixtas de la glándula hipófisis anterior.

Fisiopatología

 Un tumor secretor de GH provoca un patrón de secreción impredecible, sustituyendo los

picos habituales de la hormona. Las concentraciones elevadas de GH y somatomedina
estimulan el crecimiento de todos los tejidos.

 En el gigantismo, el exceso de GH estimula el crecimiento lineal debido a discos epifisarios

abiertos.

 En la acromegalia, se incrementa la densidad y el ancho de los huesos, así como la

proliferación de tejidos conjuntivos y blandos.

Complicaciones

 Artritis

 Síndrome del túnel carpiano

 Osteoporosis

 Cifosis

 Hipertensión

 Diabetes mellitus

 Arterioesclerosis

 Cardiomegalia

 Insuficiencia cardíaca

Signos y Síntomas

Acromegalia:

 Agrandamiento de manos, pies, nariz, mandíbula y orejas.

 Dolor de cabeza intenso, deterioro del sistema nervioso central, hemianopsia bitemporal y
pérdida de agudeza visual.

 Prognatismo marcado y mala oclusión dental.

 Engrosamiento de lengua, hipertrofia laríngea y agrandamiento de los senos paranasales.

 Sudoración excesiva, piel aceitosa, hipertricosis y aparición de nuevos papilomas cutáneos.

 Irritabilidad, hostilidad y diversos trastornos psicológicos.

 Piernas arqueadas, tórax en tonel, artritis, osteoporosis y cifosis.

 Hipertensión y arterioesclerosis.

Gigantismo:
  Estatura excesiva.

 Dolor dorsal, artralgias y artritis.

 Cefalea, vómitos, convulsiones, alteraciones visuales y edema de papila.

 Deficiencias hormonales adicionales si el tumor destruye otras células secretoras de

hormonas.

 Intolerancia a la glucosa.

Resultados de las Pruebas Diagnósticas

 Concentraciones elevadas de GH en plasma, medida por radioinmunoanálisis.

 Presencia de somatomedina C e hiperglucemia.

 Prueba de supresión de glucosa para confirmar hiperpituitarismo.

 Radiografías, TC o RM del cráneo para evaluar la extensión de la lesión hipofisaria.

 Engrosamiento del cráneo y huesos largos, así como artrosis en la columna vertebral
observadas en radiografías.

Tratamiento

 Extirpación del tumor por hipofisectomía craneal o transesfenoidal, o radioterapia

hipofisaria.

 Cirugía necesaria para tumores que causan ceguera u otros disturbios neurológicos graves.

 Restitución postoperatoria de hormonas tiroideas, gonadales y cortisona.

 Uso de bromocriptina y octreotida para inhibir la síntesis de GH.

6. Hiperparatiroidismo: Síntesis

El hiperparatiroidismo es una condición resultante de la secreción excesiva de paratohormona

(PTH) por una o más glándulas paratiroides. Esta hormona promueve la resorción ósea, lo que
causa hipercalcemia e hipofosfatemia, y aumenta la absorción renal y gastrointestinal de calcio.

Alerta por Edad

 Afecta más a mujeres, con una incidencia de dos a tres veces mayor que en hombres,
generalmente detectándose después de los 40 años.

Etiología

 Hiperparatiroidismo primario: Frecuentemente causado por un adenoma único, o por

neoplasia endocrina múltiple que afecta a las cuatro glándulas.

 Hiperparatiroidismo secundario: Puede resultar de raquitismo, deficiencia de vitamina D,

insuficiencia renal crónica y osteomalacia.

Fisiopatología
  La sobreproducción de PTH aumenta la absorción intestinal de calcio, disminuye su
eliminación renal y libera calcio de los huesos. Esto lleva a hipercalcemia y hipofosfatemia.

 El exceso de PTH también puede causar fracturas patológicas y otras complicaciones

óseas.

Complicaciones

 Cálculos renales e insuficiencia renal

 Úlcera péptica

 Colelitiasis

 Arritmias cardíacas, daño vascular e insuficiencia cardíaca

 Trastornos del sistema nervioso central

Signos y Síntomas

Hiperparatiroidismo primario:

 Poliuria, nefrocalcinosis o nefrolitiasis recurrente

 Dolor lumbar crónico, fracturas fáciles, hipersensibilidad ósea

 Osteopenia y osteoporosis, erosiones articulares, fracturas subcondrales

 Pancreatitis, úlceras pépticas, debilidad muscular, trastornos psicomotores

 Necrosis cutánea, cataratas, anemia y calcificación subcutánea

Hiperparatiroidismo secundario:

 Manifestaciones similares a las del primario

 Deformidades esqueléticas en huesos largos (raquitismo)

 Síntomas de la enfermedad subyacente

Resultados de las Pruebas Diagnósticas

Hiperparatiroidismo primario:

 Hipercalcemia y niveles elevados de PTH en suero confirmados por radioinmunoanálisis

 Radiografías que muestran desmineralización ósea, quistes óseos, absorción cortical y

erosión subperióstica

 Análisis de laboratorio: calcio, cloro y fosfatasa alcalina elevados en orina y suero; fósforo
sérico bajo; aumento de ácido úrico, creatinina y amilasa sérica

Hiperparatiroidismo secundario:

 Calcio normal o ligeramente disminuido, fósforo sérico variable

  Análisis de laboratorio adaptados a la causa subyacente (raquitismo, osteomalacia,
nefropatías)

Tratamiento

Hiperparatiroidismo primario:

 Cirugía para extirpar el adenoma o parte de una glándula hiperplásica

 Tratamientos para reducir el calcio: administración de líquidos, ingesta de calcio limitada,

diuresis forzada

 Fosfato de sodio o potasio oral, calcitonina subcutánea, mitramicina o bisfosfonatos

intravenosos

 Magnesio y fosfato intravenoso, solución de fosfato de sodio oral o enema, posiblemente

complementos de calcio, vitamina D o calcitriol

Hiperparatiroidismo secundario:

 Vitamina D para corregir la causa subyacente

 Preparados de calcio oral para corregir la hiperfosfatemia en pacientes con nefropatía

 Diálisis para pacientes con insuficiencia renal para reducir los niveles de fósforo

 Calcitonina y pamidronato para el manejo de los síntomas

Hipertiroidismo: Síntesis

El hipertiroidismo, o tirotoxicosis, es un desequilibrio metabólico causado por la sobreproducción

de hormona tiroidea. La forma más frecuente es la enfermedad de Graves, un trastorno
autoinmunitario que incrementa la producción de tiroxina (T4), agranda la glándula tiroides
(bocio) y produce múltiples efectos sistémicos.

Alerta por Edad

 Predomina en mujeres entre 30 y 60 años.

 Solo el 5% de los casos afecta a menores de 15 años.

Etiología

 Predisposición genética (posible gen autosómico recesivo).

 Otras anomalías endocrinas.

 Defecto en la función de los linfocitos T supresores, que lleva a la producción de

autoanticuerpos.

 Ingesta excesiva de yodo.

 Estrés (cirugía, infección, preeclampsia, cetoacidosis diabética).

 Medicamentos como litio y amiodarona.

  Nódulos o tumores tóxicos.

Fisiopatología

 La tiroides secreta T3, T4 y calcitonina.

 T3 y T4 estimulan el metabolismo de proteínas, lípidos e hidratos de carbono.

 La enfermedad de Graves produce autoanticuerpos que se unen y estimulan los

receptores de tirotropina en la tiroides, aumentando la producción hormonal.

Complicaciones

 Crisis tiroidea: irritabilidad extrema, hipertensión, taquicardia, vómitos, fiebre alta, delirio
y coma.

Signos y Síntomas

 Generales: Bocio, nerviosismo, temblor, palpitaciones, intolerancia al calor, sudoración,

pérdida de peso a pesar del aumento del apetito, evacuaciones frecuentes.

 Oculares: Exoftalmia (protuberancia ocular).

 Psicológicos: Dificultad para concentrarse, inestabilidad emocional, cambios de humor.

 Piel y Cabello: Piel húmeda y caliente, cabello fino y suave, pérdida de cabello, uñas
frágiles, mixedema pretibial.

 Cardiovasculares: Hipertensión sistólica, taquicardia, pulso rápido, cardiomegalia, soplo

sistólico.

 Respiratorios y Gastrointestinales: Aumento de la frecuencia respiratoria, disnea,

náuseas, vómitos, diarrea, hepatomegalia.

 Musculoesqueléticos: Debilidad, fatiga, atrofia muscular.

 Reproductivos: Oligomenorrea, amenorrea, disminución de la fecundidad, ginecomastia

en hombres.

Diagnóstico

 Aumento en la concentración sérica de T4 y T3 (radioinmunoanálisis).

 Cifras bajas de tirotropina.

 Mayor captación de yodo radiactivo (131I) en la enfermedad de Graves.

 Ecografía para confirmar oftalmopatía subclínica.

Tratamiento

 Fármacos Antitiroideos: Propiltiouracilo y metimazol para bloquear la síntesis hormonal.

 Beta-bloqueadores: Propranolol para tratar la taquicardia y otros efectos periféricos.

  Radioyodo: Dosis única de 131I.

 Intervención Quirúrgica: Extirpación parcial o total de la glándula tiroides, con

seguimiento médico regular de por vida debido a la posibilidad de hipotiroidismo posterior
a la cirugía.

7. Hipopituitarismo: Síntesis

El hipopituitarismo, también conocido como panhipopituitarismo, es un síndrome complejo

caracterizado por disfunción metabólica, inmadurez sexual y retraso del crecimiento (en la
infancia). Es causado por una deficiencia de las hormonas secretadas por la hipófisis anterior,
afectando total o parcialmente seis hormonas vitales: ACTH, tirotropina, LH, FSH, GH y prolactina.

Alerta por Edad

 Afecta tanto a adultos como a niños.

 En niños, puede causar enanismo y retrasar la pubertad.

 Con tratamiento adecuado, el pronóstico puede ser favorable.

Etiología

 Hipopituitarismo Primario: Tumor hipofisario, defecto congénito, infarto de la hipófisis

(frecuentemente por hemorragia posparto), hipofisectomía total o parcial, enfermedades
granulomatosas (como tuberculosis), causas autoinmunitarias o idiopáticas.

 Hipopituitarismo Secundario: Deficiencia de hormonas liberadoras del hipotálamo debido

a infecciones, traumatismos o tumores.

Fisiopatología

 La hipófisis, por su alta vascularización, es vulnerable a isquemia o infarto.

 Isquemia puede ser causada por colapso circulatorio y vasoespasmo compensatorio.

 Expansión de la hipófisis en la silla turca puede reducir su irrigación sanguínea.

 La disminución de hormonas hipofisarias lleva a la pérdida de función de las glándulas

reguladas por estas hormonas.

Complicaciones

 Apoplejía hipofisaria

 Choque

 Coma

 Muerte

Signos y Síntomas
  Deficiencia de ACTH: Debilidad, fatiga, pérdida de peso, hipoglucemia en ayuno,
alteración de la función mental, pérdida de vello axilar y púbico, hiponatremia,
hipotensión ortostática.

 Deficiencia de Tirotropina: Aumento de peso, estreñimiento, intolerancia al frío, fatiga,

cabello áspero.

 Deficiencia de Gonadotropinas: Disfunción sexual, infertilidad.

 Deficiencia de Hormona Antidiurética: Diabetes insípida.

 Deficiencia de Prolactina: Disfunción de la lactancia o ginecomastia.

Resultados de las Pruebas Diagnósticas

 Pruebas Sanguíneas: Disminución de tiroxina debido a falta de tirotropina.

 Radioinmunoanálisis: Niveles bajos de hormonas hipofisarias.

 Imágenes: TC, RM o angiografía cerebral para detectar tumores.

 Pruebas de Estimulación:

o Metirapona para evaluar hidroxicorticoesteroides.

o Insulina para evaluar corticotropina.

o Antagonistas de dopamina para prolactina.

o Hormona liberadora de gonadotropina para diferenciar causas hipotalámicas e

hipofisarias.

o Prueba de provocación para GH y factor de crecimiento similar a la insulina tipo 1.

Tratamiento

 Reemplazo Hormonal: Cortisol, tiroxina, andrógenos o estrógenos cíclicos.

 Fertilidad: Clomifeno u hormona liberadora de gonadotropinas para inducir ovulación.

 Cirugía: Para eliminar tumores hipofisarios.

8. Hipotiroidismo: Síntesis

El hipotiroidismo es una condición resultante de la insuficiencia hipotalámica, hipofisaria o

tiroidea, o de la resistencia a las hormonas tiroideas. Es más común en mujeres y su incidencia
está aumentando significativamente en personas de 40-50 años de edad en Estados Unidos.

Alerta por Edad

 Predomina en personas mayores de 50 años y a menudo está subdiagnosticado,

especialmente en ancianos.

 En mujeres mayores de 65 años, la prevalencia puede alcanzar el 10%, y en hombres el

3%.
  La deficiencia de hormonas tiroideas durante el desarrollo fetal y la infancia temprana
resulta en cretinismo (hipotiroidismo congénito).

 Tiroiditis subaguda, indolora y posparto son afecciones autolimitadas que pueden seguir a
un episodio de hipertiroidismo.

Etiología

 Primaria (afección de la glándula tiroides):

o Tiroidectomía o radioterapia (especialmente con yodo radiactivo).

o Tiroiditis crónica autoinmunitaria (de Hashimoto), amiloidosis, sarcoidosis.

 Secundaria (falta de estimulación de la función tiroidea normal):

o Producción insuficiente de hormonas tiroideas.

o Medicamentos antitiroideos (propiltiouracilo).

o Insuficiencia hipofisaria en la producción de tirotropina.

o Deficiencia de yodo (generalmente alimentaria).

o Insuficiencia hipotalámica en la producción de TRH.

Fisiopatología

 Puede deberse a disfunción del hipotálamo, la hipófisis o la tiroides.

 El hipotiroidismo primario es el más frecuente.

 La tiroiditis autoinmunitaria crónica (tiroiditis de Hashimoto) implica la destrucción del

tejido tiroideo por autoanticuerpos.

 Los anticuerpos pueden bloquear el receptor de tirotropina o ser citotóxicos, provocando

la destrucción de la tiroides.

Complicaciones

 Coma mixedematoso

 Anemia perniciosa

 Fecundidad alterada

 Aclorhidria

 Anemia

 Bocio

 Trastornos psiquiátricos

Signos y Síntomas
  Tempranos y Vagamente Clínicos: Debilidad, fatiga, tendencia a los olvidos, sensibilidad al
frío, aumento de peso inexplicable, estreñimiento.

 Mixedema: Disminución de la estabilidad mental, piel gruesa, seca, escamosa, inelástica,

edema facial de manos y pies, ronquera, edema periorbitario, ptosis del párpado superior,
cabello seco y escaso, uñas gruesas y frágiles.

 Cardiovasculares: Disminución del gasto cardíaco, pulso lento, signos de mala circulación
periférica, insuficiencia cardíaca congestiva, cardiomegalia (ocasional).

 Otros: Anorexia, distensión abdominal, menorragia, disminución de la libido, infertilidad,

ataxia, nistagmo, reflejos con tiempo de relajación retrasado (especialmente del tendón
aquíleo).

Resultados de las Pruebas Diagnósticas

 Radioinmunoanálisis: Disminución de T3 y T4.

 Concentración de Tirotropina: Aumentada en insuficiencia tiroidea, disminuida en

insuficiencia hipotalámica o hipofisaria.

 Lípidos: Elevados niveles de colesterol, fosfatasa alcalina y triglicéridos.

 Coma Mixedematoso: Baja concentración sérica de sodio, disminución del pH y aumento

de la presión parcial de CO2.

 Imágenes: Radiografía, TC y RM del cráneo para detectar lesiones hipotalámicas o

hipofisarias. Radiografía de tórax para detectar cardiomegalia.

Tratamiento

 Reemplazo Hormonal: Restitución gradual y permanente de T4 y, en ocasiones, T3.

 Cirugía: Para la causa subyacente, como un tumor hipofisario.

9. Síndrome Metabólico: Síntesis

El síndrome metabólico es una condición común caracterizada por la presencia conjunta de

obesidad, hipertensión arterial, hiperglucemia y niveles anormales de colesterol. Esta combinación
de factores de riesgo incrementa significativamente la probabilidad de desarrollar enfermedades
cardíacas, ictus y diabetes en comparación con la presencia de estos factores de manera aislada.
Según la American Heart Association, afecta a cerca del 25% de los estadounidenses.

Etiología

 Metabolismo Alterado: Se relaciona estrechamente con el metabolismo individual.

 Resistencia a la Insulina: Las células del cuerpo no responden adecuadamente a la

insulina, lo que lleva al páncreas a producir más insulina, causando hiperinsulinemia y
altos niveles de glucosa en sangre. Esta resistencia a la insulina es un factor clave en el
desarrollo del síndrome metabólico.
Fisiopatología

 Ciclo de Resistencia a la Insulina: La incapacidad del cuerpo para procesar la glucosa

provoca un aumento en la producción de insulina, lo que lleva a varios cambios
fisiológicos, incluyendo hipertrofia vascular, aumento de colesterol y triglicéridos, y mayor
adhesividad plaquetaria.

 Complicaciones: Incluyen arteriopatía coronaria, ictus, enfermedad vascular periférica y

diabetes tipo 2.

Signos y Síntomas

 Obesidad Abdominal: Circunferencia de cintura mayor de 89 cm en mujeres o 101 cm en

hombres.

 Acantosis Pigmentaria: Oscurecimiento de la piel en el cuello o debajo de los brazos.

 Otros: Irregularidad menstrual, quistes ováricos, infertilidad, acné, hirsutismo y alopecia.

Diagnóstico

 Circunferencia de la Cintura: Mayor de 89 cm en mujeres o 101 cm en hombres.

 Análisis de Sangre:

o Triglicéridos ≥ 150 mg/dL.

o Glucemia en ayuno ≥ 100 mg/dL.

o Colesterol HDL < 50 mg/dL en mujeres y < 40 mg/dL en hombres.

 Presión Arterial: ≥ 130/85 mm Hg.

Tratamiento

 Pérdida de Peso: A través de dieta y ejercicio; medicamentos como sibutramina u orlistat

si es necesario.

 Ejercicio Regular: Fundamental para mejorar la sensibilidad a la insulina y reducir riesgos

cardiovasculares.

 Medicamentos:

o Antihipertensivos: Diuréticos, inhibidores de la ECA, antagonistas del calcio,

bloqueadores β-adrenérgicos.

o Reducción del Colesterol: Estatinas, fibratos o niacina.

o Reducción de Resistencia a la Insulina: Tiazolidindionas o metformina.

o Ácido Acetilsalicílico: Para reducir riesgos de trombosis.

 Estilo de Vida Saludable:

o Dejar de fumar.
 o Reducir la ingesta de sal, grasas saturadas y colesterol.

o Aumentar la ingesta de fibra (frutas, vegetales, cereales).

10. Bocio Simple: Síntesis

El bocio simple, también conocido como bocio no tóxico, es un agrandamiento de la glándula

tiroides que no es causado por inflamación o neoplasias. Se clasifica en endémico y esporádico.

Etiología

 Bocio Endémico: Resulta de una deficiencia de yodo en los alimentos.

 Bocio Esporádico: Provocado por la ingesta de grandes cantidades de alimentos que

inhiben la producción de tiroxina (T4), como nabos, repollo, soya, maníes, melocotones,
chícharos, fresas, espinacas y rábanos. Algunos fármacos, como el propiltiouracilo,
yoduros, fenilbutazona, ácido paraaminosalicílico, cobalto y litio, también pueden causar
bocio.

Fisiopatología

El bocio puede desarrollarse en presencia de hipotiroidismo, hipertiroidismo o concentraciones

normales de hormonas tiroideas. El bocio simple ocurre cuando la glándula tiroides no puede
producir suficientes hormonas tiroideas para satisfacer las necesidades metabólicas. La glándula se
agranda para compensar esta deficiencia, lo que generalmente resuelve una deficiencia hormonal
de leve a moderada.

Complicaciones

 Dificultad respiratoria

 Hipotiroidismo

 Hipertiroidismo

 Cáncer de tiroides

Signos y Síntomas

 Agrandamiento de la tiroides (bocio)

 Disfagia

 Ingurgitación venosa y desarrollo de circulación venosa colateral en el tórax

 Mareo o síncope (signo de Pemberton) al levantar los brazos por encima de la cabeza

Resultados de las Pruebas Diagnósticas

 Concentraciones normales de hormonas tiroideas

 Concentraciones de tirotropina normales o altas

 Concentraciones de T4 normales o bajas normales

  Captación de yodo radiactivo normal o aumentada

Tratamiento

 Hormonas Exógenas y Levotiroxina: Inhibe la secreción de tirotropina y permite que la

glándula descanse.

 Pequeñas Dosis de Yodo: Solución de yoduro de Lugol o de potasio para aliviar el bocio
debido a la deficiencia de yodo.

 Evitar Alimentos y Fármacos Bociógenos.

 Tiroidectomía Subtotal: Para bocios grandes que no responden a otros tratamientos.

11. Cáncer de Tiroides: Síntesis

El cáncer de tiroides es la neoplasia endocrina más común y puede presentarse en todas las
edades, especialmente en personas expuestas a tratamientos de radiación en la región del cuello.

Etiología

La causa exacta es desconocida, pero los factores predisponentes incluyen la exposición

prolongada a la tirotropina debido a la radiación, predisposición familiar y bocio crónico.

Fisiopatología

 Carcinoma Papilar: Representa el 80% de todos los cánceres tiroideos en adultos, es

menos agresivo y envía metástasis lentamente.

 Carcinoma Folicular: Menos común, con mayor riesgo de recidiva y metástasis a ganglios
linfáticos regionales y otros órganos.

 Carcinoma Medular: Raro, se origina en células parafoliculares, puede producir diversas

hormonas y tiende a ser hereditario.

Complicaciones

 Metástasis

 Estridor

Signos y Síntomas

 Nódulo tiroideo indoloro y duro o presencia de ganglios linfáticos palpables y bocio.

 Síntomas como ronquera, disfagia, disnea, dolor, tos, hipotiroidismo o hipertiroidismo.

Resultados de las Pruebas Diagnósticas

 Análisis de calcitonina y gammagrafía tiroidea para detectar carcinoma medular.

 Ecografía, resonancia magnética y tomografía computarizada para evaluar la extensión del

cáncer.
  Biopsia por aspiración con aguja fina para distinguir nódulos benignos de malignos.

Tratamiento

 Cáncer Papilar o Folicular: Tiroidectomía total o subtotal con disección ganglionar.

 Cáncer Medular: Tiroidectomía total y disección radical del cuello.

 Metástasis: Tratamiento con radioyodo o radiación externa.

Se recomienda informar a los pacientes sobre las posibles complicaciones y la necesidad de

restituir hormonas tiroideas después de la cirugía.