Cefaleas Gencer

Cefaleas
Concepto
• La cefalea es el síntoma neurológico más frecuente.
Se calcula que al menos un 80% de la población
general padece cefalea de forma más o menos
habitual, siendo el motivo más frecuente, tanto en
Atención Primaria, como en la consulta de
Neurología y también cada vez más frecuente en
Urgencias.
Patogenia
El parénquima cerebral es insensible al dolor, lo que explica la baja
incidencia de cefalea como inicio de los tumores intracraneales.
La cefalea es consecuencia de la activación de los receptores
nociceptivos craneales extracerebrales.
Las estructuras craneales sensibles al dolor son el cuero cabelludo, las
meninges, las porciones proximales extracerebrales de las grandes
arterias, las ramas de la carótida interna y externa, y los senos venosos.
Diagnóstico
• La anamnesis es el instrumento principal. Los errores en cefaleas
están condicionados en general por una anamnesis deficiente.
• Tiempo de evolución Y la periodicidad de la cefalea.

• Edad de comienzo
• Duración
• La localización Y la calidad del dolor
• La intensidad del dolor
• Los factores desencadenantes O que alivien el dolor
• Síntomas acompañantes
• Respuesta A los tratamientos ya ensayados.
Diagnóstico
• La TC/RM de cráneo debe solicitarse si la
cefalea:
• A) se desencadena por esfuerzo;

• B) es de inicio súbito;
• C) se acompaña de focalidad;
• D) no responde al tratamiento, o
• E) la velocidad de sedimentación es normal
y es de reciente aparición en ancianos.
• Cefaleas primarias
Cefalea tensional
• Epidemiologia
• Dos tercios de la población han padecido cefalea de

tensión episódica, mientras que el 3% sufre cefalea de
tensión crónica (dolor > 15 días al mes). Puede
aparecer a cualquier edad y es más frecuente en
mujeres. Es de duración variable, de carácter opresivo
(no pulsátil), bilateral e intensidad leve o, como
máximo, moderada, lo que explica que la mayoría de
los pacientes no consulte por este motivo.
Cuadro clínico
• A diferencia de la migraña, el dolor no se
acompaña de foto y sonofobia, ni empeora
con el ejercicio. Es frecuente mareo, ansiedad
o rasgos depresivos.
Tratamiento
• El primer paso en el tratamiento es una buena
anamnesis. Si hay ansiedad o depresión
relevantes, está indicada de entrada la
opinión psiquiátrica.
• Para el tratamiento sintomático serán
suficientes los analgésicos simples,
preferiblemente paracetamol en dosis de 0,5 a
1 g o los AINE, de tipo AAS o naproxeno sódico
Migraña
• Es una cefalea episódica
relacionada con ciertas
características:
• Sensibilidad a la luz.
• Al sonido o al movimiento.
• A menudo se acompaña de
náusea y vómito.
• Una descripción útil de la
migraña es
Patogenia
• El aura se debe a un fenómeno de depresión
cortical propagada, que consiste en una onda
de despolarización cortical que avanza hacia
delante a un ritmo de 3 mm por minuto desde
el lóbulo occipital.
• La frecuencia de las crisis suele oscilar entre
un episodio cada varios meses y cuatro
episodios al mes, si bien el 2% de la población
sufre migraña crónica (dolor > 15 días al mes,
que cumple criterios de migraña ≥ 8 días al
mes).
Genética
• Las mutaciones del gen CACNA1A, que afectan los conductos
de calcio controlados por voltaje de tipo Cav 2.1 (P/Q)
causan FHM 1; esta mutación causa casi 50% de los casos de
FHM.
• Las mutaciones en el gen ATP1A2 de la Na+, K+, ATPasa,

designado como FHM 2, ocasiona casi 20% de los FHM.
• Las mutaciones en el gen SCN1A que afecta los conductos de

sodio controlados por voltaje en las neuronas causan FHM 3.
Otros datos fisiopatológicos que participan en la migraña:
• Receptores de la serotonina receptor 5HT1B y

receptor 5HT1D.
• Dopamina
Cefalea en racimo y otras cefaleas trigémino
autonómicas
• La cefalea en racimos es cuatro veces más

frecuente en varones.
• Se inicia entre los 20 y los 50 años. El dolor es
periocular, estrictamente unilateral, y alcanza su
acmé aproximadamente en 5 min, hasta hacerse
muy intenso y terebrante. Se mantiene entre 30
y 180 min y se acompaña de lagrimeo, rinorrea y
signo de Horner homolaterales.
• Típicamente, el paciente presenta entre uno y
cuatro ataques de dolor al día, muchas veces
nocturnos.
• La mayoría de los racimos duran entre 2 y 3
meses, con períodos libres de dolor de entre
unos meses y varios años (forma episódica),
mientras que en el 10% el dolor es crónico
(episodios diarios durante > 6 meses). La
exploración es normal.
Patogenia
• La patogenia del proceso se desconoce, si bien
su ritmicidad apunta a un trastorno
hipotalámico.
• A semejanza de la migraña, en la
fisiopatología del dolor propiamente dicho
aparece implicada la activación del sistema
trigémino-vascular
Tratamiento
• El tratamiento sintomático puede hacerse con
oxígeno al 100% por mascarilla o con 6 mg de
sumatriptán por vía subcutánea.
• El tratamiento preventivo debe instaurarse
desde el inicio del racimo.
• En las formas episódicas puede emplearse
prednisona por vía oral (con una dosis inicial
de 1 mg/kg al día para ir retirando el fármaco
lentamente en 3 o 4 semanas) asociada a
verapamilo (80-180 mg/8 h), que ha de
mantenerse durante los 2 o 3 meses que
teóricamente vendría a durar el racimo.

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• Tiempo de evolución Y la periodicidad de la cefalea.

• A) se desencadena por esfuerzo;

• Dos tercios de la población han padecido cefalea de

• Las mutaciones en el gen ATP1A2 de la Na+, K+, ATPasa,

• Las mutaciones en el gen SCN1A que afecta los conductos de

• Receptores de la serotonina receptor 5HT1B y

• La cefalea en racimos es cuatro veces más

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