Fisiopatologia Cardiaca III

FISIOPATOLOGIA CARDIACA
Marzo de 2022
CIRCULACION
ARRITMIAS
En reposo, el corazón por lo general se activa a una
frecuencia de 50 a 100 latidos/min. Los ritmos
anormales del corazón (arritmias) pueden clasificarse
como demasiado lentos (bradicardias)o demasiado
rápidos (taquicardias).
BRADICARDIA
Puede surgir por dos mecanismos básicos.
En primer lugar, el decremento de la automaticidad del
nodo sinusal puede producir frecuencias cardiacas
lentas o pausas de la frecuencia cardiaca.
La automaticidad reducida del nodo sinusal puede
ocurrir durante periodos de incremento del tono vagal
(sueño, masaje del seno carotídeo, “desmayo común”),
con la edad, y como consecuencia de fármacos
(betabloqueadores, bloqueadores de los canales del
calcio).
TAQUICARDIA
Las taquicardias pueden surgir a partir de tres mecanismos celulares básicos.
En primer lugar, el incremento de la automaticidad ocasionado por despolarización
fase 4 más rápida puede traducirse en frecuencia cardiaca rápida.
En segundo lugar, si la repolarización se retrasa (periodo de meseta prolongado),
en ocasiones pueden ocurrir despolarizaciones espontáneas (causadas por
reactivación de canales del sodio o del calcio) en la fase 3 o la fase 4 del potencial
de acción.
Estas despolarizaciones se llaman actividad desencadenada porque dependen de la
existencia de un potencial de acción precedente. Si estas despolarizaciones
alcanzan un umbral, puede sobrevenir taquicardia en ciertos estados patológicos.
En tercer lugar, y más a menudo, las taquicardias pueden surgir por un circuito de
reentrada. Cualquier enfermedad que da por resultado regiones paralelas pero
separadas desde el punto de vista eléctrico, con velocidades de conducción
diferentes
INSUFICIENCIA CARDIACA
La función de bombeo inadecuada del corazón, da a pie
congestión originada por líquido en los pulmones y los
tejidos periféricos, es un resultado final recurrente de
muchos procesos de enfermedades cardiacas. En EUA
alrededor de 3 000 000 de personas padecen
insuficiencia cardiaca congestiva; cada año se reportan
más de 400 000 casos nuevos. La presentación clíni
ca es muy variable; para un paciente individual, los
síntomas y signos dependen de la rapidez con la cual
sobreviene la insuficiencia cardiaca, y de si afecta el
ventrículo izquierdo, el derecho, o ambos.
INSUFICIENCIA VENTRICULAR
IZQUIERDA
Presentación clínica
Los pacientes con insuficiencia ventricular izquierda se presentan más a
menudo con una sensación de dificultad respiratoria (disnea), en particular
cuando están acostados (ortopnea) o por la noche (disnea paroxística
nocturna); más aún, pueden quejarse de esputo teñido de rojo (hemoptisis),
y a veces de dolor precordial.
La insuficiencia cardiaca también puede causar fatiga, nocturia y
desorientación.
El examen físico por lo regular revela frecuencias respiratoria y cardiacas
altas.
Al auscultar el corazón pueden escucharse el tercer y cuarto ruidos cardiacos
INSUFICIENCIA VENTRICULAR DERECHA
Los síntomas de la insuficiencia ventricular derecha incluyen: disnea,

edema en los pies y dolor en el abdomen. Los datos en el examen físico
son similares a los de la insuficiencia ventricular izquierda, pero en
diferentes posiciones, porque anatómicamente el ventrículo derecho se
encuentra en posición anterior, y a la derecha del ventrículo izquierdo.
Los pacientes con insuficiencia ventricular derecha pueden tener un
tercer ruido cardiaco que se ausculta mejor en el borde esternal, o un
“empujón” sistólico sostenido del esternón. La inspección del cuello
revela presiones venosas yugulares altas. Debido a que la causa más
frecuente de la insuficiencia ventricular derecha es la insuficiencia
ventricular izquierda; a menudo también hay signos de esta última.
INSUFICIENCIA VENTRICULAR DERECHA
La fisiopatología de la insuficiencia ventricular derecha es similar a la descrita
para el ventrículo izquierdo. Puede haber anormalidades tanto sistólicas como
diastólicas del ventrículo derecho y, por lo general, suceden debido a cargas
inadecuadas impuestas sobre el ventrículo, o pérdida primaria de la
contractilidad de los miocitos. Los pacientes con insuficiencia aislada del
ventrículo derecho (hipertensión pulmonar, cor pulmonale) pueden tener una
causa mecánica para la insuficiencia ventricular izquierda. El tabique
interventricular por lo general está abultado hacia el ventrículo derecho de
pared más delgada y presión más baja. Cuando la presión en el ventrículo
derecho se incrementa en comparación con la del izquierdo, el tabique
interventricular puede abultarse hacia la izquierda e impedir llenado eficiente
del ventrículo izquierdo, lo que puede llevar a congestión pulmonar. Rara vez, el
abultamiento puede ser tan acentuado que puede haber obstrucción parcial del
tracto de salida del ventrículo izquierdo
CÉLULAS MARCAPASOS
El potencial de acción de células marcapaso es diferente del descrito
para los miocitos ventriculares y auriculares. No hay canales de sodio
rápidos, de modo que la despolarización fase cero rápida no se observa
en células del nodo SA, ni del nodo AV. Además, estas células se
caracterizan por automaticidad aumentada, por una despolarización
fase 4 espontánea relativamente rápida. Una combinación de flujos de
K+ hacia fuera, y de Na+ y Ca2+ hacia dentro, disminuidos, a través de
canales especializados, parece ser la causa de este cambio dinámico del
potencial de membrana. Las miofibrillas son escasas, si bien están
presentes, en las células marcapaso especializadas
¿Qué hace el ECG?
• El ECG capta, desde la

superficie del cuerpo
mediante electrodos, la
activación eléctrica de
los ventrículos y las
aurículas.
· Determina la
frecuencia cardíaca ¿Que datos
real con precisión
mayor a la de tomar
proporciona?
el pulso.
· Permite visualizar la
activación
sincrónica o
asincrónica
(ARRITMIAS) de
las diferentes
cámaras cardíacas.
· Localiza la
procedencia del
impulso inicial (no
siempre viene del
nodo SA).
DERIVACIONES DEL ECG.
• Un ECG normal está compuesto por
doce derivaciones diferentes. Estas se
dividen en tres grupos:
• I. Derivaciones bipolares de
las extremidades: Registran la
diferencia de potencial eléctrico
entre dos puntos:
· Derivación I: entre brazo
izquierdo (+) y brazo derecho
(-).
· Derivación II: entre pierna
izquierda (+) y brazo derecho
(-).
· Derivación III: entre pierna
derecha (+) y brazo izquierdo
(-).
· Determina la
frecuencia cardíaca ¿Que datos
real con precisión
mayor a la de tomar
proporciona?
el pulso.
· Permite visualizar la
activación
sincrónica o
asincrónica
(ARRITMIAS) de
las diferentes
cámaras cardíacas.
· Localiza la
procedencia del
impulso inicial (no
siempre viene del
nodo SA).
• II. Derivaciones monopolares de los miembros: Registran
las variaciones de potencial de un punto con respecto a otro
que se considera con actividad elécrica 0. Se denominan aVR,
aVL y aVF, por:
· a: significa aumento y se obtiene al eliminar el
electrodo negativo dentro del propio aparato de
registro.
· V: Vector.
· R (right), L (left) y f (foot): según el lugar donde
se coloque el electrodo positivo, brazo derecho,
brazo izquierdo o pierna izquierda.
I. Derivaciones precordiales( de
Wilson): el electrodo se
coloca en:
· V1: 4º espacio intercostal
derecho, línea paraesternal
derecha.
izquierdo, línea paraesternal
izquierda.
· V3: simétrico entre V2 y V4.
izquierdo, línea
medioclavicular.
izquierdo, línea anterior
axilar.
izquierdo, línea axilar media.
Explicación de un ECG (Ondas más importantes)
ARTERIOPATIA CORONARIA
Presentación clínica
El dolor precordial es el síntoma más frecuente vinculado con arteriopatía
coronaria; por lo regular se describe como sordo y a menudo puede irradiarse
por el brazo o hacia la mandíbula. No empeora con una respiración profunda y
puede relacionarse con dificultad respiratoria, diaforesis, náuseas y vómitos. Este
complejo sintomático entero se ha denominado angina de pecho, o “dolor en el
pecho”; esta frase fue empleada por vez primera por Heberden en 1744.
En clínica, la angina se clasifica de acuerdo con el factor precipitante y con la
duración de los síntomas. Si el dolor sólo sucede con el esfuerzo y se ha
mantenido estable durante un periodo prolongado, se designa angina estable. Si
el dolor ocurre en reposo, se llama angina inestable. Por último, aparte del factor
precipitante, si el dolor torácico persiste sin interrupción durante periodos
prolongados y se ha presentado daño irreversible de miocitos, se denomina
infarto.

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