VALVULOPATIAS

La misma se define como cualquier alteración patológica de una válvula del corazón,
que presenta una disfunción.
Recuerdo anatómico
El corazón consta de cuatro cavidades. Una válvula del corazón es una estructura que
permite el paso de la sangre únicamente en un sentido, de forma que se abre para
dejar pasar la sangre, y se cierra para no dejar que la sangre retroceda en su recorrido.

Tipos de valvulopatía
Poseen diferentes clasificaciones:
 Según la válvula afectada puede ser:
- Mitral
- Tricúspide
- Aortica
- Pulmonar
 Según el tipo de disfunción de la válvula:
- Estenosis: que dificulta el paso de la sangre.
- Insuficiencia valvular: en estos casos la sangre, en vez de avanzar en el
sentido adecuado retrocede.
- IMPORTANTE: se pueden combinar ambas, estenosis e insuficiencia mitral
o aortica, etc.
 VALVULOPATIA AORTICA – ESTENOSIS AORTICA
Se produce un estrechamiento de la válvula, impidiendo que una parte de la sangre del
ventrículo izquierdo pase al resto del cuerpo a través de la arteria aorta. Es la más
frecuente.
AUMENTO de la estenosis – MAYOR esfuerzo del VI – HIPERTROFIA
MAYOR presión del VI
MAYOR presión de las venas pulmonares: principal
consecuencia: EDEMA PULMONAR.
 CAUSAS:
- Congénita.
- Reumática, la más frecuente.
- Secundaria a la calcificación de las válvulas sigmoides.
 SINTOMAS:
- Dolor torácico, opresivo o punzante. ANGINA.
- Paroxismo nocturno de falta de aire, incorporarse para recuperarse.
- Edema en ambos pies.
- Dificultad respiratoria durante o después del ejercicio.
- Disnea en reposo, más que nada cuando está asociada a una I.C grave.
- Desmayos, sincopes, pérdida de conocimiento, bradi taqui o hipotensión,
vasodilatación luego del ejercicio.
- Palpitaciones rápidas e irregulares.
- Soplo, que sería apertura o cierre incorrecto de las válvulas.
- Pulso carotideo; parvus cuando el pulso es de baja amplitud y tardus un
pulso más lento.
Los síntomas pueden aparecer o empeorar con el ejercicio o cualquier actividad
que eleve la frecuencia cardiaca. En adulto, los síntomas se desarrollan
usualmente entre los 20 y 50 años de edad.
 METODOS COMPLEMENTARIOS:
- Radiografía de tórax: la hipertrofia del VI no suele apreciarse, cuando el
ventrículo se dilata suele aparecer cardiomegalia.
- Electrocardiograma: éste puede revelar hipertrofia ventricular izquierda por
sobrecarga del mismo, no sirve para Dx.
- Ecocardiografia: revela el engrosamiento –HIPERTROFIA- de las paredes del
V.I.
La técnica doppler permite determinar el gradiente de presión entre el VI y
la aorta, y el área valvular, permitiendo definir la gravedad de la lesiones.

Se considera estenosis aortica grave cuando el área es – a 1cm2.

  TRATAMIENTO MEDICO:
El tto depende de los síntomas y de la condición del corazón y de los
pulmones. Los medicamentos utilizados son, entre otros, diuréticos,
nitratos o betabloqueadores.
- Digoxina y propanolol: son medicamentos betabloqueantes que disminuyen
la velocidad de descarga. Tiene como principal efecto secundarios una
vasoconstricción, por lo tanto si tiene alguna patología obstructiva no
puede utilizarlo.
 TRATAMIENTO QUIRURGICO:
Recambio valvular.
ARRITMIAS
Las arritmias engloban los trastornos en el ritmo del corazón, NO sin ritmo. Son
el resultado de anomalías en: la GENERACION o FORMACION del impulso, o en
la CONDUCCION del impulso ya generado.
Recuerdo anatómico
El latido cardíaco se genera en unas células especiales del corazón, el nodo sinusal, a
una frecuencia de 50-150 latidos/minuto según la edad y la actividad física en cada
momento. Está situado en la aurícula derecha (AD), al lado de la desembocadura de la
vena cava superior (VCS). El nodo sinusal detecta las necesidades fisiológicas del
cuerpo y aumenta el número de latidos por minuto durante el ejercicio o cuando uno
está nervioso.
Los impulsos generados en el nodo sinusal se transmiten como la onda que se produce
en el agua al arrojar una piedra, por las paredes de ambas aurículas (derecha e
izquierda) de tal forma que ambas se van contrayendo de arriba hacia abajo,
empujando la sangre desde las aurículas (AD y AI) hasta los ventrículos (VD y VI), tal
como se puede apreciar en la imagen superior a la izquierda. El impulso eléctrico
después de “viajar” a través de ambas aurículas, alcanza el nodo
auriculoventricular (nodo AV) que se sitúa entre las aurículas y ventrículos.
El nodo AV recoge el impulso eléctrico y lo proyecta a las paredes ventriculares, a
través de 2 cordones de células especiales (rama derecha e izquierda del Haz de
His), de forma que la contracción de ambos ventrículos, el VD y el VI, se realice
coordinadamente, impulsando la sangre con fuerza hacia las arterias aorta (Ao) y
pulmonar (AP) que salen del corazón, tal como se puede apreciar en la imagen
superior a la derecha. A la vez, las aurículas se relajan preparándose para la siguiente
contracción y admiten sangre que les llega de las venas cavas (aurícula derecha) y de
las venas pulmonares (aurícula izquierda). Cuando las aurículas están llenas, el nodo
sinusal lanza un nuevo estímulo eléctrico provocando una nueva contracción auricular
para llenar otra vez los ventrículos,  repitiéndose así el proceso.
 Pueden dividirse en dos grandes grupos:
TAQUIARRITMIAS: pueden aparecer en presencia o ausencia de una cardiopatía
estructural; son más graves en el primer caso. Los trastornos que causan arritmias son
isquemia miocárdica, insuficiencia cardiaca congestiva, hipoxemia, hipercapnia,
trastornos electrolíticos como hipopotasemia o hipomagnesemia, toxicidad
farmacológica, cafeína y etanol.
BRADIARRITMIAS: las bradiarritmias se producen por: ausencia del impulso o sea
disfunción del nódulo sinoauricular, o una conducción eléctrica anormal como por ej
bloqueos en la conducción auriculoventricular.

La HIPERTENSION ARTERIAL es uno de los principales factores que llevan a una

patología en el corazón.
- Cómo saber cuando una persona es hipertensa?
1) Llega el paciente a la consulta, siempre con 5 minutos de reposo previo
a la medida de la TA.
2) 30 minutos antes 0 actividad física, alcohol, ejercicio, cafeína.
3) Medimos la TA siempre de forma BILATERAL; espero 10 minutos, vuelvo
a tomar de forma bilateral y me quedo con los valores más altos del
brazo que medí. Se considera hipertensión cuando te da 140-90.
A LA SEMANA, OTRA VISITA CON EL MISMO PROTOCOLO.
4) En el caso que de normal la medida, pudo haber sido un EPISODIO
AISLADO.
Si nos da los mismos resultados:
TERCER CONTROL AMBULATORIO
5) El tercer control puede ser de dos formas:
 - En el caso que dispongamos de un dispositivo de mapeo el paciente lo
utiliza por 24 horas y luego vuelve a acudir al consultorio.
- En el caso que no dispongamos: el paciente por UNA SEMANA se mide la TA
en todo el momento del día, de forma bilateral, y siempre quedándonos
con el valor más alto.
6) En la cuarta visita, el medico evalúa y diagnostica la HTA y lo médica.
NOMENCLATURA:
→ Lugar de origen: supraventriculares, ventriculares.
→ Frecuencia: taquiarritmias, bradiarritmias.
→ Pronostico: benignas cuando no interfieren en la vida; y malignas las
cuales son de tto urgente, como taquicardia ventricular o bloqueo
auricular ventricular.
→ Inicio: paroxísticas, incesantes, permanentes.

MECANISMOS DE LAS ARRITMIAS:

Pueden darse por:
 Trastornos en la conducción de los impulsos: el impulso generado en el nodo
sinusal despolariza el tejido auricular y posteriormente se transmite a los
ventrículos a través del tejido específico de conducción. La aparición de
trastornos en la conducción del impulso a través de éste sistema de conducción
determina la aparición de bloqueos cardiacos.
Se clasifican en 3 grados de severidad según el lugar donde se encuentra el
bloqueo:
- Bloqueo auriculoventricular de I grado: dado debido a un retraso en la
conducción AV, pero todos los impulsos se conducen al ventrículo.
- Bloqueo auriculoventricular de II grado: caracterizado porque algunos de los
impulsos auriculares se bloquean.
- Bloqueo auriculoventricular de III grado: consiste en una interrupción
completa de la conducción entre aurículas y ventrículos.
 Trastornos del automatismo: dado por factores que alteran al trabajo del nodo
sinoauricular.
- Hipopotatesia.
- Acidosis.
- Distensibilidad cardiaca.
- Aumento del tono simpático.
- Estrés.
- Fármacos.
 Combinación de ambos.
SINTOMAS:
- Palpitaciones, latidos fuertes e irregulares.
- Desmayos, mareos.
- Astenia.
- Fatiga.
- Sudoración.
- Dolor de pecho retroesternal.
ANAMNESIS Y EXPLORACION FISICA
La mayoría se presentan de forma paroxística. Se debe hacer una correcta
anamnesis de la frecuencia del pulso durante la crisis.
Hay cuatro importantes pilares valorativos para guiar el tratamiento de las
arritmias y poder definir el pronóstico:
- Historia clínica: síntomas y severidad de los mismos, comorbilidades.
- Exposición a sustancias, medicamentos o tóxicos.
- Caracterización de la arritmia.
- Calidad de la función ventricular.
EXPLORACION COMPLEMENTARIA
La exploración complementaria que permite hacer el Dx definitivo del tipo de
arritmia cardiaca es el ECG – Electrocardiograma obtenido durante la crisis.
En cualquier caso, ese registro de la actividad eléctrica es la clave para el DX,
manejo y pronóstico de cada caso de arritmia.
- Prueba de esfuerzo.
- Monitorización ambulatoria Holter.
- Ecocardiografia.
- Estudio electrofisiológico.
 TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
 Fármacos antiarritmicos:
- Clase I, fármacos de acción dominante sobre el canal de Na, su principal
efecto es la reducción de la velocidad de ascenso del potencial de acción y
enlentecimiento de la conducción del impulso eléctrico en células
dependientes del Na.
- Clase II, bloqueadores B-Adrenérgicos.
- Clase III, fármacos que prolongan el potencial de acción.
- Clase IV, fármacos antagonistas del Ca.
Aunque la utilización de fármacos antiarritmicos se ha visto en gran parte
limitada por los efectos indeseables, como puede ser:
- Pulmonar: disnea y sudoración.
- Gastrointestinal: vómitos, constipación y nauseas.
- Endocrino: hipo o hipertiroidismo.
- Piel: foto sensibilidad.
- S. Nervioso: ataxia y temblores.
- Ocular: visión borrosa.
- Sexual: disfunción eréctil.
TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO
- Marcapasos permanente: es un generador de impulsos eléctricos, donde
tienen un sistema de programación motora y telemetría. La batería tiene
una autonomía de 5 a 15 años.
- Cardioversión externa: a su vez puede ser farmacológica, o eléctrica la cual
es similar al desfibrilador. Sirven para disminuir la potencia.
TRATAMIENTO QUIRURGICO
- Ablación con radiofrecuencia.
- Desfibrilador automático implantable.