Cecil 5

Cecil Medicina Interna, 5th Edition 43
5 PRUEBAS Y PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS EN EL

PACIENTE CON ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR
Lisa A. Mendes
Joseph Loscalzo
Radiografía de tórax
La radiografía de tórax es una parte integral de la valoración cardíaca y proporciona
una información valiosa de la estructura y de la función de corazón, los pulmones y
los grandes vasos. Una exploración de rutina incluye una proyección
posteroanterior y anterolateral (Figura 5-1).
En la proyección posteroanterior puede haber un aumento de tamaño del corazón

cuando el diámetro transversal de la silueta cardíaca es mayor que la mitad del
diámetro transversal del tórax. El corazón puede parecer falsamente agrandado
cuando está desplazado horizontalmente, como en la mala insuflación pulmonar, y
si la proyección es anterolateral, lo que magnifica la silueta cardíaca. El aumento de
tamaño de la aurícula izquierda se corresponde con una rectificación del borde
izquierdo del corazón, o con una protrusión de dicho borde hacia la izquierda.
Además, los bronquios principales pueden estar muy extendidos y se puede ver una
opacidad circular o "doble densidad" en la silueta cardíaca. Puede haber un
aumento de tamaño de la aurícula derecha cuando el borde del corazón derecho
protruye hacia la derecha. El agrandamiento del ventrículo izquierdo da lugar a un
desplazamiento inferior y lateral del ápex. Un redondeamiento del ápex desplazado
sugiere hipertrofia ventricular. El aumento de tamaño del ventrículo derecho se ve
mejor en la proyección lateral, y puede existir cuando el borde del ventrículo
derecho ocupa más de un tercio del espacio retroesternal entre el diafragma y el
ápex torácico.
El arco aórtico y la aorta se pueden dilatar y volverse tortuosos en pacientes con
aterosclerosis importante, hipertensión de larga evolución y disección aórtica. La
dilatación de las arterias pulmonares proximales puede ocurrir cuando las presiones
pulmonares están elevadas y la resistencia pulmonar está aumentada. Las
situaciones patológicas que se asocian con aumento del flujo de la arteria pulmonar
y de la resistencia vascular normal, como los defectos septales auriculares o
ventriculares, pueden resultar en la dilatación de las arterias pulmonares proximales
y distales.
5 PRUEBAS Y PROCEDIMIENTOS Página 1 de 30

DIAGNÓSTICOS EN EL PACIENTE CON
Cecil Medicina Interna, 5th Edition
La congestión pulmonar venosa secundaria a la elevación de las presiones del

corazón izquierdo da como resultado la redistribución del flujo sanguíneo en los
pulmones y el aumento de tamaño de los vasos apicales. La trasudación de fluido al
espacio intersticial puede dar lugar a la acumulación de líquido en las fisuras y en la
periferia horizontal de los campos pulmonares inferiores (líneas B de Kerley).
Conforme va aumentando la presión venosa, los fluidos se agrupan en el espacio
alveolar, acumulándose de manera precoz fundamentalmente en los dos tercios
internos de los campos pulmonares, lo que da como resultado la característica
apariencia "en mariposa".
La radioscopia o las placas simples pueden identificar calcificaciones anormales

que afectan al pericardio, las arterias coronarias, la aorta y las válvulas. Además, la
radioscopia puede ser un instrumento para evaluar la función de las válvulas
protésicas mecánicas.
Los signos radiológicos específicos de las enfermedades congénitas y vasculares

se discuten en sus respectivas secciones.
Electrocardiografía
El electrocardiograma (ECG) representa la actividad eléctrica del corazón
registrada mediante electrodos cutáneos. Esta onda de actividad eléctrica se
representa como una secuencia de desviaciones o deflexiones en el ECG (Figura
5-2). La escala horizontal representa el tiempo, de forma que en un papelestándar a
una velocidad de 25 mm/seg cada cuadro pequeño (1 mm) representa 0,04
segundos, mientras que cada recuadro grande (5 mm) representa 0,20 segundos. La
escala vertical representa la amplitud (10 mm = 1 mV). La frecuencia cardíaca se
puede estimar dividiendo el número de recuadros grandes entre complejos
(intervalo RR) entre 300. 43

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44
FIGURA 5-1
Ilustración esquemática de las partes del corazón, cuyos contornos externos se

pueden identificar en una radiografía de tórax de rutina. A, radiografía
posteroanterior de tórax. B, radiografía lateral de tórax. Ao: aorta; AP: arteria
pulmonar; AI: aurícula izquierda; AD: aurícula derecha; VD: ventrículo
derecho; VI: ventrículo izquierdo.
En el corazón normal, el impulso eléctrico se origina en el nodo sinusal (SA), y se

conduce a través de las aurículas. Puesto que la despolarización del nódulo SA es
demasiado débil como para detectarse en el ECG de superficie, la primera
desviación de baja amplitud en el ECG de superficie refleja la activación auricular
y se conoce como onda P. El intervalo entre el inicio de la onda P y la siguiente
desviaciónrápida (complejo QRS) se conoce como intervalo PR, y representa
principalmente el tiempo que tarda el impulso en viajar a través del nódulo
auriculoventricular. El valor normal del segmento PR va desde 0,12 a 0,20
segundos. Un intervalo mayor de 0,20 segundos define un bloqueo del nódulo AV.

FIGURA 5-2 Complejo electrocardiográfico (ECG) normal

con identificación de las ondas y de los
intervalos.
Una vez que la onda de despolarización ha pasado a través de nódulo AV, el

miocardio ventricular se despolariza en una secuencia de cuatro fases. En la
primera, el septo interventricular se despolariza de izquierda a derecha. Esto va
seguido de la despolarización del ventrículo derecho y de la pared inferior del
ventrículo izquierdo, posteriormente del ápex y de las porciones centrales del
ventrículo izquierdo, y por último de la base y de la pared posterior del ventrículo
izquierdo. La despolarización ventricular da lugar a un complejo de alta amplitud
en el ECG de superficie conocido como el complejo QRS. La primera desviación
hacia debajo de este complejo es la onda Q; la primera desviación hacia arriba es la
onda R, y la posterior desviación hacia abajo es la onda S. En algunas personas
puede haber una segunda desviación hacia abajo después de la onda S, y se conoce
como R prima (R′). La duración normal del complejo QRS es de menos de 0,10
segundos. Los complejos superiores a 0,12 segundos suelen ser secundarios a
alguna forma de retraso en la conducción intraventricular.
El segmento isoeléctrico que va después del complejo QRS es el segmento ST y

representa un breve período durante el cual hay una escasa actividad eléctrica en el
corazón. La unión entre el final del complejo QRS y el inicio del segmento ST se
conoce como punto J. La desviación hacia arriba tras el segmento ST es la onda T y
representa la repolarización ventricular. El intervalo QT, que refleja la duración de

la despolarización y la repolarización ventricular, se mide desde el inicio del
complejo QRS hasta el final de la onda T. El intervalo QT varía con la frecuencia 44
cardíaca, pero para frecuencias entre 60 y 100 latidos/minuto el intervalo QT 45
normal oscila entre 0,35 y 0,44 segundos. Para frecuencias cardíacas fuera de este
rango, el intervalo QT se puede corregir con la fórmula QTc = QT (seg)/intervalo
1/2
RR (seg). En algunas personas se puede ver una onda U de baja amplitud
después de la onda T, cuya etiología no se conoce.
El electrocardiograma estándar consta de 12 derivaciones: 6 derivaciones en los

miembros (I, II, III, aVR, aVL, aVF) y 6 torácicas o precordiales (V1 a V6). La
actividad eléctrica registrada en cada derivación representa la dirección y la
magnitud de la fuerza eléctrica vista desde la posición de cada derivación en
particular. La actividad eléctrica dirigida hacia una derivación particular se
representa como una desviación hacia arriba, y el impulso eléctrico que se aleja de
una derivación concreta se representa como una desviación hacia abajo. Aunque la
dirección global de la actividad eléctrica se puede determinar para cada una de las
formas de ondas descritas previamente, el eje medio del QRS es el que es
clínicamente más útil, y se determina al examinar las seis derivaciones de los
miembros. La Figura 5-3 ilustra el triángulo de Einthoven y la polaridad de cada
una de las 6 derivaciones estándar de los miembros. Los electrodos cutáneos se
ponen tanto en los brazos como en las piernas, y la pierna derecha sirve como
tierra. Las derivaciones I, II y III son bipolares y representan la actividad eléctrica
entre dos derivaciones: la derivación I representa la actividad eléctrica entre el
brazo derecho y el izquierdo (brazo izquierdo positivo), la derivación II entre el
brazo derecho y la pierna izquierda (pierna izquierda positiva), y la derivación III
entre el brazo izquierdo y la pierna izquierda (pierna izquierda positiva). Las
derivaciones aVR, aVL y aVF se conocen como las derivaciones aumentadas. Con
ellas el QRS puede ser positivo o tener una desviación de predominio hacia arriba
cuando las fuerzas eléctricas se dirigen hacia el brazo derecho en aVR, el brazo
izquierdo en aVL y la pierna izquierda en aVF. Estas seis derivaciones forman un
planofrontal hexaxial de intervalos de 30° de arco. El eje normal de QRS varía entre
– 30 y + 90°. Un eje más negativo que – 30° define una desviación del eje a la
izquierda, y un eje mayor de + 90° define una desviación del eje a la derecha. En
general, un complejo QRS positivo en las derivaciones I y aVF sugiere un eje de
QRS normal entre 0 y 90°.

FIGURA 5-3 Figura de referencia hexaxial para la

determinación de los ejes del plano frontal,
indicando los valores de la desviación anormal
del eje QRS a la derecha y a la izquierda.
Las 6 derivaciones precordiales (V1 a V6) se colocan en la pared torácica anterior.

La actividad eléctrica que se dirige hacia estas derivaciones resulta en una
desviación positiva en el trazado del ECG. Las derivaciones V1 y V2 son las que
están más próximas al ventrículo derecho y al septo interventricular, mientras que
las derivaciones V5 y V6 son las que se encuentran más cercanas a las paredes
anterior y anterolateral del ventrículo izquierdo. Normalmente, hay una pequeña
onda R en la derivación V1 que refleja la despolarización septal y una onda S
profunda que refleja predominantemente la activación del ventrículo izquierdo. De
V1 a V6 la onda R se va haciendo más grande (y la onda S más pequeña) porque las
fuerzas predominantes que se dirigen hacia estas derivaciones se originan en el
ventrículo izquierdo.

Alteraciones electrocardiográficas
ALTERACIONES DE LAS CAVIDADES E HIPERTROFIA

VENTRICULAR
La onda P es normalmente positiva en las derivaciones I, II y F; invertida en
aVR, y bifásica en V1. La alteración de la aurícula izquierda (definida como
aumento de tamaño, hipertrofia o aumento del estrés de la pared) se caracteriza
por una onda P ancha en II (≥ 0,12 seg) y una inversión significativa del
componente terminal en V1. La alteración de la aurícula derecha existe cuando
las ondas P de las derivaciones de los miembros son picudas y tienen una altura
de al menos 2,5 mm.
La hipertrofia ventricular izquierda puede dar como resultado un aumento en el

voltaje del QRS, un ligero ensanchamiento del complejo QRS, una desviación
intrinsecoide tardía, una desviación del eje hacia la izquierda, y alteraciones en
los segmentos ST–T. Se dispone de múltiples criterios con una sensibilidad y
especificidad variables para la detección de la hipertrofia ventricular izquierda.
Los que se usan con más frecuencia se recogen en la Tabla 5-1.
La hipertrofia ventricular izquierda se caracteriza por ondas R altas de V1 a V3,

ondas S profundas en las derivaciones I, L, V5 y V6, y desviación del eje hacia la
derecha. En los pacientes con presiones pulmonares crónicamente elevadas, como
en las enfermedades pulmonares crónicas, puede estar presente una combinación
de alteraciones en el ECG que reflejan la patología del lado derecho, como
alteraciones de la aurícula derecha, hipertrofia ventricular derecha y desviación
del eje hacia la derecha. En los pacientes con embolismo pulmonar agudo, los
cambios electrocardiográficos pueden sugerir una sobrecarga ventricular e incluir
la desviación del eje hacia la derecha, el bloqueo completo o incompleto de rama
derecha, ondas S en I, II y III, e inversión de la onda T de V1 a V3.
RETRASOS EN LA CONDUCCIÓN INTERVENTRICULAR

El sistema de conducción ventricular consiste en dos ramas principales: las ramas
derecha e izquierda. La rama izquierdase vuelve a dividir en los fascículos
anterior y posterior. El bloqueo de conducción puede ocurrir tanto en la rama
principal como en los fascículos (Tabla 5-2). 45

45
46
TABLA 5-1 Manifestaciones electrocardiográficas de
las alteraciones auriculares y de la
hipertrofia ventricular
Alteración de la aurícula izquierda
Duración de la onda ≥ 0,12 s
Onda P mellada en las derivaciones I y II
Onda P bifásica en V1, con un
componente terminal ancho,
profundo y negativo
Alteración de la aurícula derecha
Duración de la onda P ≤ 0,11 s
Ondas P altas y picudas de ≥ 2,5 mm en
las derivaciones II,
III y aVF
Hipertrofia ventricular izquierda
Criterios de voltaje
Onda R en aVL ≥ 12 mm
Onda R en I ≥; 15 mm
Onda S en V1 o V2 + onda R en V5 o
V6 ≥ 35 mm
Depresión de los segmentos ST con
ondas T invertidas
en las derivaciones laterales
Desviación del eje a la izquierda
Duración del QRS ≥ 0,09 s
Aumento de la aurícula izquierda
Hipertrofia ventricular derecha
Ondas R altas en las precordiales
derechas (razón R:S
en la derivación V1 > 1,0)
Desviación del eje a la derecha
Depresión de los segmentos ST con
ondas T invertidas
en V1–V3
Duración normal del QRS (si no hay
bloqueo de la rama
derecha)
El bloqueo fascicular tiene como consecuencia un cambio en la secuencia de la

activación ventricular pero no prolonga el tiempo de conducción global (la
duración del QRS sigue siendo < 0,10 s). El bloqueo fascicular anterior izquierdo

es una alteración electrocardiográfica relativamente frecuente, y a menudo se
asocia con bloqueo de rama derecha. Esta alteración en la conducción está
presente cuando hay una desviación extrema del eje hacia la izquierda (< − 45°);
la onda R es mayor que la Q en las derivaciones I y aVL, y la onda S es más
grande que la onda R en las derivaciones II, III y aVF. El bloqueo fascicular
posterior izquierdo es infrecuente pero se asocia con una desviación del eje hacia
la derecha (> 90°), ondas Q pequeñas en las derivaciones II, III y aVF, y ondas R
pequeñas en las derivaciones I y aVL.
En el bloqueo de rama izquierda, la despolarización progresa hacia abajo por el

haz derecho, a lo largo del septo interventricular de derecha a izquierda, y
posteriormente al ventrículo izquierdo. Los hallazgos electrocardiográficos
característicos son un complejo QRS ancho (≥ 0,12 s), una onda R ancha en las
derivaciones I, aVL, V5 y V6; una onda QS profunda en las derivaciones V1 y V2,
y una depresión de ST e inversión de la onda T contraria a la desviación del QRS
(Figura 5-4). Debido a la secuencia de activación ventricular anormal en el
bloqueo de rama izquierda, no se pueden interpretar muchas alteraciones del
ECG, como la onda Q del infarto de miocardio y la hipertrofia ventricular
izquierda. No obstante, el bloqueo de rama izquierda casi siempre indica la
presencia de una enfermedad miocárdica de base. En el bloqueo de rama derecha,
el septo interventricular se despolariza normalmente de izquierda a derecha y, por
lo tanto, la desviación inicial del QRS no varía. Como consecuencia, las
alteraciones electrocardiográficas como la onda Q del infarto de miocardio se
pueden interpretar. Después de la activación septal, el ventrículo izquierdo se
despolariza, seguido de la despolarización del ventrículo derecho. El ECG se
caracteriza por un complejo QRS ancho, una gran onda R' en la derivación V1
(rsR'), y ondas S profundas en las derivaciones I, L y V6, que representan la
activación retrasada del ventrículo derecho (véase la Figura 5-4). Aunque el
bloqueo de rama derecha se puede asociar con una enfermedad cardíaca de base,
puede tratarse también de una variante normal.

TABLA 5-2 Manifestaciones electrocardiográficas de

los bloqueos fasciculares y de rama
Bloqueo fascicular anterior izquierdo
Duración del QRS ≤ 0,1 s
Desviación del eje a la izquierda (más
negativo que − 45°)
Patrón rS en II, III y aVF
Patrón qR en las derivaciones I y aVL
Bloqueo fascicular posterior derecho
Duración del QRS ≤ 0,1 s
Desviación del eje a la derecha (+ 90° o
mayor)
Patrón qR en II, III y aVF
Patrón rS en I y aVL
Exclusión de otras causas de desviación
del eje hacia
la derecha (enfermedad pulmonar
obstructiva crónica,
hipertrofia del ventrículo derecho)
Bloqueo de rama izquierda
Duración del QRS ≥ 0,12 s
Ondas R anchas o melladas en las
derivaciones laterales
(I, aVL, V5–V6)
Patrón QS o rS en las precordiales
anteriores
Vectores de la onda ST–T contrarios a los
vectores del QRS
terminales
Bloqueo de rama derecha
Duración del QRS = 0,12 s
Onda R′ grande en la derivación V1 (rsR′)
Onda S terminal profunda en V6
Ondas Q septales normales
Ondas T invertidas en V1–V2
ISQUEMIA E INFARTO MIOCÁRDICOS

La isquemia y el infarto de miocardio se pueden asociar con alteraciones del
segmento ST, de la onda T y del complejo QRS. La isquemia miocárdica afecta
en primer lugar a la repolarización del miocardio y se asocia con frecuencia a

horizontalización o descenso del segmento ST e inversión dela onda T. Estos
cambios pueden ser transitorios, como ocurre en un episodio de angina o en una
prueba de esfuerzo, o pueden ser de larga duración en el marco de una angina
inestable o de un infarto de miocardio. La inversión de la onda T sin descenso del
segmento ST es un hallazgo inespecífico y se debe correlacionar con el cuadro
clínico. Las elevaciones localizadas del segmento ST sugieren una lesión
miocárdica más extensa y se suelen asociar con infarto agudo de miocardio
(Figura 5-5). La angina vasoespástica o de Prinzmetal se puede asociar con una
elevación reversible del segmento ST sin infarto de miocardio. La elevación del
ST puede ocurrir en otras situaciones que no tienen relación con la isquemia
aguda ni con el infarto. La elevación localizada y persistente del segmento ST en
las mismas derivaciones que las ondas Q patológicas es compatible con un
aneurisma ventricular. La pericarditis aguda se asocia con una elevación difusa
del segmento ST y depresión de PR. La elevación difusa del punto J en
asociación con una leve supradesnivelación de los segmentos ST es una variante
normal frecuente entre los hombres jóvenes. 46
47
FIGURA 5-4
A, bloqueo de rama izquierda. B, bloqueo de rama derecha. Los criterios del

bloqueo de rama se resumen en la Tabla 5-2.

La presencia de la onda Q es uno de los criterios diagnósticos que se usan para
comprobar un infarto de miocardio. El miocardio infartado es incapaz de
conducir la actividad eléctrica, por lo que las fuerzas eléctricas se alejarán del
electrodo de superficie que está sobre la región infartada, lo que da lugar a la
aparición de una onda Q en la superficie del ECG. No obstante, el área del infarto
puede localizarse mediante el conocimiento de qué región del miocardio
representa cada una de las derivaciones (Tabla 5-3). Una onda Q patológica tiene
una duración ≥ 0,04 seg y/o una profundidad de al menos un cuarto de la altura
de la onda R correspondiente.
No todos los infartos de miocardio darán como resultado la formación de ondas
Q. Además, ondas R pequeñas pueden volver a aparecer muchas semanas o
meses después de un infarto de miocardio.
Las ondas Q anormales, o "seudoinfarto", también se pueden asociar con

enfermedades cardíacas no isquémicas, como la amiloidosis cardíaca, la
sarcoidosis, la miocardiopatía hipertrófica o idiopática, la miocarditis y las
enfermedades pulmonares crónicas.
ALTERACIONES DEL SEGMENTO ST Y DE LA ONDA T

Varios fármacos y alteraciones metabólicas pueden afectar al segmento ST y a la
onda T (Figura 5-6). La hipopotasemia puede producir ondas U prominentes en
las derivaciones precordiales y una prolongación del intervalo QT. La
hiperpotasemia puede ocasionar ondas T altas y picudas. La hipocalcemia alarga
de forma característica el intervalo QT, mientrasque la hipercalcemia lo acorta.
Una medicación cardíaca que se usa de manera habitual, la digoxina, resulta a
menudo en una depresión difusa del segmento ST. Cambios menores o "no
específicos" del segmento ST y alteraciones de la onda T se pueden observar sin
que se encuentre una causa definida. En estos casos, el médico debe determinar la
significación de estas alteraciones según el contexto clínico. 47

47
48
FIGURA 5-5
Cambios en la evolución de un infarto de miocardio posteroinferior. El

registro de control es normal. El registro recogido 2 horas después del inicio
del dolor torácico muestra la aparición de ondas Q precoces, una elevación
marcada del segmento ST y ondas T hiperagudas en las derivaciones II, III y
aVF. Además, en las derivaciones V1 y V2 habían aparecido una onda R
grande, una depresión del segmento ST y ondas T negativas. Éstos son
cambios precoces que indican un infarto de miocardio agudo posteroinferior.
El registro realizado 24 horas después muestra cambios evolutivos. En las
derivaciones II, III y aVF, la onda Q es más grande, los segmentos ST han
vuelto casi a la línea de base, y la onda T ha comenzado a invertirse. En las
derivaciones V1 y V2 la duración de la onda R es ahora superior a 0,04 seg,
el segmento ST está descendido y la onda T es positiva. (En este ejemplo,
los cambios electrocardiográficos [ECG] de la verdadera afectación
posterior se extienden más allá de V2; generalmente sólo se afectan V1 y
V2.) Sólo ocurren unos cambios mínimos a los 8 días del infarto. Por último,
6 meses más tarde el ECG muestra ondas Q grandes, segmentos ST
isoeléctricos y ondas T invertidas en las derivaciones II, III y aVF, y ondas
R grandes, segmentos ST isoeléctricos y ondas T positivas en V1 y V2,
indicadores de un infarto miocárdico posteroinferior "antiguo".

Registros electrocardiográficos ambulatorios de larga

duración
La electrocardiografía ambulatoria (monitorización de Holter) es un método no
invasivo muy utilizado para valorar las arritmias cardíacas y las alteraciones de
conducción durante un período de tiempo prolongado, y para detectar alteraciones
eléctricas que pueden ser breves o transitorias. Con este planteamiento, los datos de
ECG de 2 o 3 derivaciones de superficie se almacenan en una grabadora que lleva
el paciente un mínimo de 24 a 48 horas. Las grabadoras registran tanto los
acontecimientos señalados por el paciente como los tiempos, de modo que se pueda
correlacionar cualquier alteración con los síntomas del paciente o con el momento
del día. Estos datos se pueden imprimir en un formato de ECG estándar a tiempo
real para ser revisados.
En los pacientes con síntomas intermitentes o raros, puede ser útil para identificar
una arritmia una grabadora que se puede llevar durante semanas. El dispositivo más
sencillo es un pequeño monitor que cabe en una mano, y que se aplica al pecho
cuando se presentan los síntomas. El ECG se registra y se puede transmitir
posteriormente por teléfono a un centro de control para ser analizado. Un sistema
más sofisticado emplea una grabadora de muñeca que permite un almacenamiento
continuo de 4 a 5 minutos de los datos del ECG de una derivación. Cuando el
sistema es activado por el paciente, los datos del ECG que preceden al suceso y los
que ocurren 1 a 2 minutos después del mismo se registran y se almacenan para un
análisis posterior. Con estos dispositivos, el paciente debe ser físicamente capaz de
activar el registro durante los episodios para poder almacenar los datos del ECG. 48

48
49
FIGURA 5-6 Influencias metabólicas y farmacológicas en el
electrocardiograma.
49

49
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TABLA 5-3 Localización electrocardiográfica del infarto
de miocardio
Localización Derivaciones que registran los Vaso
del infarto cambios electrocardiográficos probablemente
primarios afectado*
Inferior II, III, aVF ACD
Septal V1-V2 ADA
Anterior V3-V4 ADA
Anteroseptal V1-V4 ADA
Anterior extensaI, aVL, V1-V6 ADA
Lateral I, aVL, V5-V6 ACX
Lateral alta I, aVL ACX
Posterior† R prominente en V1 ACD o ACX
Ventricular Elevación del ST, V1 y, más ACD
derecha‡ específicamente,
V4R en el marco de infarto inferior
ACX: arteria circunfleja; ADA: arteria coronaria descendente anterior; ACD: arteria
coronaria derecha.
* Es una generalización; ocurren variaciones.
† Generalmente se asocia con un infarto inferior o lateral.
‡ Generalmente se asocia con infarto inferior.
Prueba de esfuerzo
La prueba de esfuerzo es una herramienta no invasiva importante para valorar a los
pacientes con enfermedad coronaria (EC) conocida o con sospecha de dicha
patología. La base teórica de este tipo de prueba es que durante el ejercicio hay un
aumento de la demanda de oxígeno por parte de los músculos esqueléticos que se
acompaña de un aumento de la frecuencia y del gasto cardíacos. En los pacientes
con EC significativa, el aumento en la demanda no se puede compensar con un
aumento del flujo coronario. Como consecuencia, puede ocurrir isquemia
miocárdica, lo que produce dolor torácico y las alteraciones características del
ECG. Estos cambios combinados con la respuesta hemodinámica al ejercicio
pueden proporcionar una información pronóstica y diagnóstica de utilidad en el
paciente cardiológico.
Las indicaciones más frecuentes de la prueba de esfuerzo son establecer un

diagnóstico de EC en pacientes con dolor torácico, la valoración del pronóstico y de

la capacidad funcional en los pacientes con angina estable crónica o después de un
infarto de miocardio, la valoración de las arritmias inducidas por el ejercicio, y la
evolución de la isquemia tras las técnicas de revascularización.
La forma más frecuente de prueba de esfuerzo usa una monitorización

electrocardiográfica continua mientras el paciente camina sobre una cinta. Según
van avanzando las etapas, la velocidad y la inclinación de la cinta aumentan, por lo
que se incrementa el trabajo que lleva a cabo el paciente. La prueba de esfuerzo
también se puede llevar a cabo con una bicicleta o un ergómetro de brazo. La
prueba de esfuerzo se considera valorable si el paciente alcanza el 85% de su
frecuencia cardíaca máxima, que es igual a 220 menos la edad del paciente. Las
indicaciones para parar la prueba de esfuerzo son lograr una frecuencia cardíaca
adecuada, el desarrollo de angina durante el ejercicio o la aparición de cambios
electrocardiográficos marcados o difusos, de arritmias significativas o de
hipotensión. La precisión diagnóstica de la prueba de esfuerzo se puede mejorar
con una ecocardiografía o con una gammagrafía complementaria. Las
contraindicaciones a la prueba de esfuerzo son la angina inestable, el infarto agudo
de miocardio, la hipertensión mal controlada, la estenosis aórtica grave y la
insuficiencia cardíaca congestiva importante.
La precisión diagnóstica de la prueba de esfuerzo depende de la probabilidad

antes de la prueba de EC en un paciente y de la sensibilidad y la especificidad de
los resultados de la prueba en esa población de pacientes. Las características
clínicas que son más útiles en la predicción de una enfermedad coronaria
angiográficamente importante antes de la prueba de esfuerzo son la edad avanzada,
ser hombre y la presencia de dolor torácico típico (frente al atípico). La precisión de
la prueba de esfuerzo viene determinada por la sensibilidad, la especificidad y el
valor predictivo, que dependen de la población que está siendo estudiada y de los
criterios electrocardiográficos que se utilizan para definir una prueba como
positiva. La precisión diagnóstica de la prueba de esfuerzo es mejor en los pacientes
con un riesgo intermedio de EC (de un 30 a un 70%) y cuando los cambios
electrocardiográficos se acompañan de dolor torácico durante el ejercicio. La
prueba de esfuerzo es menos útil en el diagnóstico de la EC en un paciente con
síntomas clásicos de angina porque una prueba positiva no aumentará
significativamente la probabilidad postest de EC, y una prueba negativa
probablemente representaría un falso negativo. Del mismo modo, la prueba de
esfuerzo en los pacientes jóvenes con dolor torácico atípico puede no tener utilidad
diagnóstica puesto que un resultado anormal en la prueba probablemente
representará un falso positivo y no aumentará de manera significativa la
probabilidad postest de EC.

La respuesta fisiológica normal ante el ejercicio es un aumento de la frecuencia

cardíaca y de las presiones sistólica y diastólica. El ECG mantendrá la polaridad
normal de las ondas T, y el segmento ST no cambiará o, si desciende, volverá
rápidamente a la línea de base. Una respuesta electrocardiográfica isquémica al
ejercicio se define como: (1) una depresión ascendente del ST de 1,5 mm medida
0,08 seg después del punto J; (2) al menos 1 mm de depresión horizontal del ST, o
(3) una depresión descendente del ST de 1,5 mm medida en el punto J. Debido a la
gran cantidad de artefactos que pueden ocurrir en el ECG durante el ejercicio, estos
cambios deben estar presentes en al menos tres despolarizaciones consecutivas.
Otros hallazgos sugestivos de una EC más extensa son el inicio precoz de la
depresión del ST (≤ 6 minutos); la depresión descendente marcada del ST (≥ 2
mm), especialmente si está presente en más de 5 derivaciones; los cambios
persistentes del ST que tardan en recuperarse más de 5 minutos, y la incapacidad
para aumentar la presión sistólica a 120 mmHg o más, o el descenso mantenido de
al menos 10 mmHg por debajo de la línea basal.
El ECG no tiene utilidad diagnóstica en presencia de hipertrofia ventricular

izquierda, bloqueo de rama izquierda, síndrome de Wolff–Parkinson–White o
tratamiento crónico con digoxina. En estos casos, la gammagrafía o la
ecocardiografía pueden ser útiles para demostrar signos de isquemia. En los
pacientes que no son capaces de realizar ejercicio, la prueba de esfuerzo
farmacológica con gammagrafía miocárdica ha tenido la misma sensibilidad y
especificidad para detectar la EC que la prueba de esfuerzo. El dipiridamol
intravenoso es un vasodilatador coronario que da lugar a un aumento del flujo
sanguíneo en las arterias normales sin cambios significativos del flujo en los vasos
enfermos. La heterogeneidad resultante en el flujo sanguíneo se puede detectar
mediante técnicas de medicina nuclear, y se pueden identificar regiones del
miocardio irrigadas por estos vasos. Otra técnica que se usa con frecuencia es la
ecocardiografía de esfuerzo con dobutamina. La dobutamina es un agente
inotrópico que aumenta la demanda de oxígeno en el miocardio al elevar la
frecuencia cardíaca y la contractilidad. El ecocardiograma se usa para controlar la
isquemia, que se define como las alteraciones de la motilidad de la pared que
aparecen de novo o que empeoran durante la infusión. 50
51
Ecocardiografía
La ecocardiografía es una técnica no invasiva ampliamente utilizada en la que las
ondas de sonido se usan para ver las imágenes de las estructuras cardíacas y para
valorar el flujo sanguíneo. Las ondas de ultrasonidos se producen mediante un

cristal piezoeléctrico situado en el transductor que se coloca en el tórax del
paciente. Conforme las ondas de sonido se encuentran con estructuras con
diferentes propiedades acústicas, algunas de estas ondas de ultrasonidos se vuelven
a reflejar hacia el transductor y son registradas. Las ondas de ultrasonidos emitidas
de un único cristal estacionario representan la imagen de un delgado corte del
corazón (modo M), que se puede seguir a través del tiempo (Figura 5-7). La imagen
bidimensional se crea dirigiendo el haz de ultrasonidos a través de un arco de 90°
muchas veces por segundo. Esta forma de ecocardiografía es la que se usa con más
frecuencia para valorar el tamaño, la estructura y la función del corazón.
La ecocardiografía Doppler permite la valoración tanto de la velocidad como de

la dirección del flujo sanguíneo en el corazón y en los grandes vasos. Cuando las
ondas de ultrasonidos se encuentran con hematíes en movimiento, la energía que se
vuelve a reflejar en el transductor está alterada. La magnitud de este cambio
(desviación Doppler) se representa como velocidad en el ecocardiógrafo y se puede
usar para determinar si el flujo sanguíneo es normal o anormal (Figura 5-8).
Además, la velocidad de un chorro determinado de sangre se puede convertir en
2
presión usando la ecuación modificada de Bernoulli (∆P ≅ 4v ). Esto permite la
valoración de los gradientes de presión a través de las válvulas o entre las
cavidades. El Doppler en color permite la visualización del flujo sanguíneo a través
del corazón mediante la asignación de un color a los eritrocitos basándose en su
velocidad y en su dirección. Por convención, el flujo sanguíneo que se aleja del
transductor se representa en tonos de azul, y la sangre que se acerca al transductor
se representa en rojo. El Doppler en color es especialmente útil en la identificación
de la insuficiencia valvular y de los cortocircuitos anormales entre las cavidades.
La ecocardiografía transesofágica (ETE) proporciona imágenes en dos

dimensiones y en Doppler del corazón a través del esófago al hacer tragar al
paciente un gastroscopio con un cristal de ultrasonidos en la punta. Dada la
proximidad del esófago al corazón, se pueden obtener imágenes de alta resolución,
especialmente de la aurícula izquierda, el aparato de la válvula mitral y la aorta. La
ecocardiografía transesofágica es especialmente útil en el diagnóstico de disección
aórtica, endocarditis, disfunción de una válvula protésica y masas en la aurícula
izquierda.
Gammagrafía cardíaca
La gammagrafía cardíaca permite la cuantificación del tamaño del ventrículo
izquierdo y de la función sistólica, así como de la perfusión miocárdica. Con la
ventriculografía isotópica, los hematíes del paciente se marcan con una pequeña

cantidad de un trazador radiactivo (generalmente tecnecio 99m). La función del
ventrículo izquierdo se puede valorar por uno de los dos métodos. En la técnica del
primer paso, la radiación emitida por los hematíes marcados mientras se mueven
por el corazón se detecta con una gammacámara situada sobre el tórax del paciente.
En el método del equilibrio, se permite que el marcador logre una distribución de
equilibrio en la sangre antes de que empiece la adquisición de las cuentas. Este
segundo método mejora la resolución del ventriculograma. En ambas técnicas, la
gammacámara se puede unir al ECG, permitiendo la determinación del total de
cuentas emitidas al final de la diástole (EDC) y al final de la sístole (ESC). La
fracción de eyección del ventrículo izquierdo se puede calcular (FEVI):
FEVI = (EDC − ESC)/EDC.
FIGURA 5-7
Imágenes de ecocardiogramas en modo M normal (A) y en dos dimensiones

(B). Ao: aorta; VA: válvula aórtica; SIV: septo interventricular; AI: aurícula
izquierda; VI: ventrículo izquierdo; VM: válvula mitral; Peri: pericardio; VIP:
pared posterior del ventrículo izquierdo; VD: ventrículo derecho. Las cuatro
puntas de las flechas en Bindican el endocardio del ventrículo izquierdo.
(Cortesía de William F. Armstrong.)
51

51
52
FIGURA 5-8
Representación de Doppler en un paciente con estenosis e insuficiencia

aórtica. La velocidad del flujo sistólico se relaciona con la gravedad de la
obstrucción.
Si la información de la gammagrafía se recoge a lo largo del ciclo cardíaco, una

imagen generada por ordenador se puede lograr en forma cinemática, lo que
permite la valoración de la movilidad de la pared.
La imagen de la perfusión miocárdica se suele llevar a cabo en conjunción con las
pruebas de esfuerzo de ejercicio o farmacológicas. El talio 201 y el tecnecio 99m
sestamibi son los radionucleótidos que se usan con más frecuencia y se suelen
inyectar justo antes de finalizar la prueba de esfuerzo. Las imágenes planares o
tomográficas (la tomografía computarizada con emisión monofotónica) del corazón
se obtienen para el análisis cualitativo visual después del esfuerzo y alrededor de 4
horas más tarde (imágenes retrasadas). En el corazón normal, el radioisótopo se
distribuye de manera uniforme por todo el miocardio. En los pacientes con
isquemia, una zona localizada tendrá una disminución de la captación después del
ejercicio que se rellenará total o parcialmente en reposo (redistribución). Un defecto
persistente en el punto de máximo esfuerzo y en reposo (defecto fijo) es compatible
con un infarto o con una cicatriz miocárdica. No obstante, en algunos pacientes con

defectos fijos a las 4 horas, la repetición de las imágenes en reposo a las 24 horas o
después de la reinyección de una pequeña cantidad del isótopo demostrará una
mejora de la captación, lo que indica la presencia de miocardio viable aunque muy
isquémico.
Cateterismo cardíaco
El cateterismo cardíaco es una técnica invasiva en la que unos catéteres rellenos de
fluido se introducen de manera percutánea en la circulación venosa y arterial. Esto
permite una medición directa de las presiones y de la saturación de oxígeno
intracardíaco y, con la inyección de contraste, la visualización de las arterias
coronarias, de las cavidades y de los grandes vasos. El cateterismo cardíaco suele
estar indicado cuando una alteración cardíaca que se sospecha clínicamente necesita
confirmación y es necesario cuantificar su importancia fisiológica y anatómica. La
mayor parte de las veces, el cateterismo precede a algún tipo de intervención
beneficiosa, como la angioplastia coronaria, la cirugía de derivación coronaria o la
cirugía valvular. Aunque el cateterismo cardíaco suele ser seguro (0,1 al 0,2% de
tasa de mortalidad global), pueden ocurrir complicaciones relacionadas con el
procedimiento como la lesión vascular, la insuficiencia renal y el infarto de
miocardio.
Un objetivo importante durante el cateterismo cardíaco es documentar las

presiones de llenado del corazón y de los grandes vasos. Esto se lleva a cabo
mediante catéteres llenos de fluido que transmiten las presiones intracardíacas al
transductor que muestra la presión en forma de ondas en un osciloscopio. Durante
el cateterismo del corazón derecho, las presiones en la aurícula derecha, el
ventrículo derecho y la arteria pulmonar se determinan rutinariamente de esta
manera. El catéter puede avanzar más hasta que "se enclava" en la arteria pulmonar
distal. La presión transmitida que se mide en esta localización se origina en el
sistema venoso pulmonar y se conoce como presión capilar pulmonar de 52
enclavamiento. En ausencia de enfermedad venosa pulmonar, la presión capilar 53
pulmonar de enclavamiento refleja la presión de la aurícula derecha y, de la misma
manera, si no hay patología mitral significativa, refleja la presión diastólica del
ventrículo izquierdo. Un método más directo para obtener las presiones de llenado
del ventrículo izquierdo es llevar un catéter arterial hasta la cavidad ventricular
izquierda. Con estos dos métodos de obtención de las presiones intracardíacas se
puede valorar cada una de las cámaras del corazón y determinar los gradientes a
través de cualquiera de las válvulas (Figura 5-9).

El gasto cardíaco se puede determinar por uno de los dos métodos que están
ampliamente aceptados: el método de oxígeno de Fick y la técnica de
termodilución. La base del método de Fick es que la captación o la liberación total
de una sustancia por un órgano es igual al producto del flujo sanguíneo en ese
órgano y la diferencia de concentración de esta sustancia entre la circulación venosa
y arterial de dicho órgano. Si este método se aplica a los pulmones, la sustancia
liberada a la sangre es oxígeno; si no existen comunicaciones intrapulmonares, el
flujo sanguíneo pulmonar es igual al flujo sanguíneo sistémico o gasto cardíaco.
Por lo tanto, el gasto cardíaco se puede determinar mediante la siguiente ecuación:
Gasto cardíaco = consumo de O2/ (contenido arterial de O2 − contenido

venoso de O2)
El consumo de oxígeno se mide en mililitros por minuto mediante la recolección

del aire espirado por el paciente en un período de tiempo conocido, mientras se
mide de manera simultánea la saturación de oxígeno en una muestra de sangre
arterial y de sangre venosa mixta (contenido de O2 arterial y venoso,
respectivamente, medido en mililitros por litro). El gasto cardíaco se expresa en
litros por minuto y se corrige posteriormente por la superficie corporal (índice
2
cardíaco). El rango normal del índice cardíaco oscila entre 2,6 y 4,2 l/min/m . El
gasto cardíaco se puede determinar también mediante la técnica de termodilución,
en la que se suele emplear salino frío como indicador. Con este método, el salino
frío se inyecta en el torrente circulatorio y se controla el cambio de temperatura
resultante "más abajo". Esto genera una curva donde el cambio de temperatura se
registra a lo largo del tiempo y el área bajo la curva representa el gasto cardíaco.

FIGURA 5-9
Electrocardiograma y curvas de presión del ventrículo izquierdo (VI) y de la

aorta (Ao) en un paciente con estenosis aórtica. Hay un gradiente de presión a
través de la válvula aórtica durante la sístole.
La detección y la localización de las comunicaciones intracardíacas se pueden

llevar a cabo mediante una medición secuencial de la saturación de oxígeno en el
sistema venoso, en el lado derecho del corazón, y en las dos arterias pulmonares
principales. En los pacientes con un cortocircuito izquierda–derecha, un aumento en
la saturación de oxígeno o "ascenso" ocurrirá cuando se tomen las muestras de la
cavidad en la que se está mezclando la sangre arterial con la venosa. Cuando se usa
el método de Fick para calcular el flujo sanguíneo en el sistema pulmonar y en la
circulación sistémica, se puede calcular la razón de la comunicación.
El tamaño del ventrículo izquierdo, la movilidad de la pared y la fracción de

eyección se pueden calcular de forma precisa mediante la inyección de contraste en
el ventrículo izquierdo (ventriculografía izquierda). La insuficiencia de las válvulas
aórtica y mitral se puede valorar cualitativamente durante la angiografía mediante
la observación del reflujo del medio de contraste en el ventrículo y la aurícula
izquierda, respectivamente. El gradode estenosis valvular se puede determinar con

la medición de los gradientes de presión a través de la válvula y el cálculo del gasto
cardíaco (fórmula de Gorlin).
La anatomía coronaria se puede definir con la inyección de contraste en el lecho

coronario. Las lesiones ateroscleróticas aparecen como estrechamientos del
diámetro interno (luz) de los vasos. Una estenosis hemodinámicamente importante
se define como un estrechamiento del 70% o superior del diámetro luminal. Sin
embargo, la significación hemodinámica de una lesión puede subestimarse con la
angiografía coronaria, especialmente en los casos en los que la placa aterosclerótica
es excéntrica o alargada.
La biopsia del endomiocardio ventricular se puede llevar a cabo durante la

cateterización cardíaca. Con esta técnica se introduce un biotomo en el sistema
venoso a través de la vena yugular interna derecha y se lleva hasta el ventrículo
derecho guiado por radioscopia. Posteriormente se toman pequeñas muestras de
endocardio para el estudio anatomopatológico. La principal indicación de la biopsia
endomiocárdica es el diagnóstico de rechazo después del trasplante cardíaco.
Cateterización del corazón derecho

Una cateterización del lado derecho del corazón se puede realizar junto a la cama
del paciente mediante un catéter con un balón en el extremo distal, que se introduce
en la arteria pulmonar (Swan–Ganz). Esta técnica permite la medición seriada de
las presiones de la aurícula derecha, la arteria pulmonar y la presión capilar
pulmonar de enclavamiento, así como del gasto cardíaco por termodilución (Figura
5-10). Esto es especialmente útil en los pacientes muy graves para valorar el
volumen y diferenciar el edema pulmonar cardiogénico del no cardiogénico.
Además, el cateterismo de la arteria pulmonar puede ser útil en el diagnóstico de
determinadas enfermedades cardíacas, como el tamponamiento pericárdico, la
pericarditis constrictiva, el infarto ventricular derecho y losdefectos del septo
ventricular, así como para controlar la respuesta a distintos tratamientos, como la
terapia con diuréticos, los fármacos inotrópicos y los vasopresores (Tabla 5-4). 53

53
54
FIGURA 5-10
Electrocardiograma (ECG) y registros del catéter no enclavado de Swan–

Ganz. La porción izquierda del registro tres se obtuvo con el balón inflado,
obteniéndose la presión de enclavamiento de la arteria pulmonar. La porción
derecha del registro tres se recogió con el balón desinflado, registrando la
presión en la arteria pulmonar. En este paciente, la presión de enclavamiento
de la arteria pulmonar (presión de llenado del ventrículo izquierdo) es normal
y la presión de la arteria pulmonar está elevada por la enfermedad pulmonar.

Otras técnicas
La tomografía computarizada (TC) y la resonancia magnética (RM) son nuevas
técnicas que han mejorado mucho nuestra capacidad para el diagnóstico de
enfermedades cardiovasculares de manera no invasiva. La morfología de los
grandes vasos y el tamaño de las cavidades se pueden valorar con precisión por
ambos métodos, y, en contraposición con la ecocardiografía, no están limitados por
la presencia de enfermedad pulmonar o de deformidades de la pared torácica. Estas
pruebas se usan con más frecuencia para diagnosticar aneurismas de aorta y
disección aórtica aguda, pero también son métodos sensibles para definir
alteraciones congénitas y detectar el engrosamiento pericárdico que se asocia con la
pericarditis constrictiva. La TC ultrarrápida (TC con haz de electrones reforzada
con medio de contraste o cine–TC) proporciona una imagen cardíaca completa en
tiempo real y es el método no invasivo más preciso para la cuantificación del
volumen del ventrículo izquierdo y de la fracción de eyección. Sin embargo, y
debido a la exposición a la radiación, la imposibilidad de transportar la máquina y
el precio elevado, no se usa de forma rutinaria en la práctica clínica con este
propósito. Tanto la TC ultrarrápida como la RM son capaces de visualizary
cuantificar la extensión de la calcificación de las arterias coronarias, lo que se ha
visto que es un método sensible para detectar la presencia de EC. Muy
recientemente, se ha observado también que la TC ultrarrápida puede ser un método
útil para valorar la extensión de la EC. Sin embargo, en el momento actual, la
angiografía coronaria sigue siendo el patrón oro para localizar y cuantificar la
gravedad de la EC. 54

54
55
TABLA 5-4 Diagnóstico diferencial utilizando un
catéter con balón (Swan–Ganz)
Estado de la Gasto cardíaco
enfermedad por termodilución Presión CPE Presión AD Comentarios
Shock cardiogénico ↓ ↑ Nl o ↓ ↑ resistencia
vascular sistémica
Shock séptico ↑ ↓ ↓ ↑ resistencia
(precoz) vascular sistémica;
puede ocu-
rrir tardíamente
disfunción
miocárdica
Sobrecarga de Nl o ↑ ↑ ↑
volumen
Hipovolemia ↓ ↓ ↓
Edema pulmonar Nl Nl Nl
no cardio-
génico
Enfermedad Nl o ↓ Nl ↑ ↑ presión en la AP
cardiopulmonar
Infarto VD ↓ ↓ o Nl ↑
Tamponamiento ↓ Nl o ↑ ↑ Igualdad de las
pericárdico presiones
diastólicas de
AD, VD, AP y CPC
Rotura de los ↓ ↑ Nl o ↑ Grandes ondas v en
músculos papilares el registro de la CPC
Rotura del septo ↑ ↑ Nl o ↑ Artefacto debido a
ventricular la toma de muestras
de AD → AP en la
técnica de
termodilu-
ción; saturación
de O2 más alta en
la AP
que en la AD;
puede haber
grandes
ondas v en el
registro de la CPC
Nl: normal; AP: arteria pulmonar; CPC: presión capilar pulmonar de enclavamiento; AD:
aurícula derecha; VD: ventrículo derecho; ↑: aumentado; ↓: disminuido.

La angiorresonancia magnética (ARM) es un método no invasivo para estudiar el

lecho vascular, especialmente en aquellos pacientes que tienen contraindicaciones
para la angiografía de contraste estándar. Esta técnica se ha hecho especialmente
popular en la valoración de la enfermedad renovascular y de las extremidades
inferiores.
La tomografía de emisión de positrones (TEP) es un método no invasivo para

detectar la viabilidad del miocardio. En los pacientes con disfunción del ventrículo
izquierdo, la presencia de actividad metabólica en una región del miocardio irrigada
por una arteria coronaria muy estenótica sugiere la presencia de tejido viable, que
puede recuperar una función más normal tras la revascularización.
Pruebas vasculares no invasivas

La valoración de la presencia y de la gravedad de la enfermedad vascular periférica
es un componente importante de la evaluación cardiovascular. Una de las pruebas
más sencillas para detectar la presencia de una enfermedad arterial
hemodinámicamente importante es la medición y la comparación de la presión
sistólica en las extremidades inferiores y superiores. Normalmente, la presión
sistólica en el muslo es similar a la de la arteria braquial. Una razón de presión
tobillo–braquial (índice tobillo–braquial) menor o igual a 0,9 es anormal. Los
pacientes con claudicación suelen tener un índice que va desde 0,5 a 0,8, y aquellos
con dolor en reposo tienen un índice inferior a 0,5. En algunos pacientes, la
medición del índice tobillo–braquial después de una prueba de esfuerzo puede ser
útil para identificar la importancia de las lesiones que se encuentran en el límite.
Normalmente, el ejercicio da lugar a un aumento del flujo sanguíneo en las
extremidades inferiores y superiores, debido a la disminución de la resistencia
vascular periférica, y el índice tobillo–braquial no cambia. Si hay una lesión
hemodinámicamente importante, el aumento de la presión sistólica en el brazo no
se correlaciona con un aumento de la presión en la pierna. Como consecuencia, el
índice tobillo–braquial disminuirá, y la magnitud de dicha disminución será
proporcional a la gravedad de la estenosis.
Una vez que se ha identificado una enfermedad vascular significativa en las

extremidades, se puede utilizar la pletismografía para determinar la localización y
la gravedad de la enfermedad. Con este método se pone un manguito neumático en
la pierna o en el muslo y, cuando se infla, interrumpe de manera temporal el retorno
venoso. Los cambios de volumen en el segmento de la extremidad que está por
debajo del manguito se convierten en ondas de presión que se pueden analizar. El

gradode reducción en la amplitud de las ondas se corresponde con la gravedad de la
enfermedad a dicho nivel.
La ecografía Doppler emplea las ondas de sonido reflejadas para identificar y
localizar las lesiones estenóticas en las arterias periféricas. Esta prueba es
especialmente útil en pacientes con arterias muy calcificadas donde la compresión
neumática no es posible y los índices tobillo–braquiales no son exactos. En
combinación con la imagen en tiempo real (imagen dúplex), esta técnica es muy
útil en la valoración de segmentos arteriales específicos y en los injertos vasculares
para ver lesiones estenóticas u oclusivas.


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