Lesiones supraselares:

papel principal de la RM
en su diagnóstico
diferencial.

Rosa María Ruiz Peralbo,

M. Tuñón Gómez, B. Brea Alvárez, Y. García
Hidalgo, L. Esteban García,
I. Rodríguez Jiménez, M. Alfageme Zubillaga,
C. González Hernando

Hospital Universitario Puerta de Hierro,

Majadahonda, Madrid
1. Objetivos docentes

- Realizar una lectura sistemática de los estudios de RM de

cisterna supraselar y regiones adyacentes para conocer
detalles anatómicos.

- Describir las alteraciones detectadas en la RM que permiten

identificar posibles lesiones en la cisterna supraselar y
facilitar su diagnóstico diferencial.

2. Revisión del tema

La región supraselar comparte proximidad y entidades con

la región selar y paraselar, pero el espectro de lesiones
supraselares no es exactamente el mismo, suponiendo un reto
diagnóstico para el radiólogo debido al pequeño tamaño de las
estructuras supraselares como el infundíbulo, quiasma... y a
que pueden presentar patologías muy numerosas y variadas.
La región supraselar contiene estructuras neurovasculares
vitales, por lo que las alteraciones identificadas con la RM no
pueden pasar desapercibidas para el radiólogo.
Cuando se trata de enfermedades inflamatorias, los
hallazgos pueden ser inespecíficos y deben completarse con
otras pruebas para llegar al diagnóstico definitivo.
En los casos de patología vascular, las imágenes obtenidas
son muy sensibles, lo que permite el tratamiento precoz de
una patología potencialmente mortal
 La cisterna supraselar es una región de complejidad
anatómica, de morfología estrellada, resultante de la
agrupación de espacios cisternales que ocupan la región
central de la base del cráneo. Fig 1

Fig 1. Cisterna supraselar.

- T2 axial : morfología en forma de

estrella.

- T2 coronal: Suelo del III

ventrículo, hipotálamo, quiasma
óptico

- T2 sagital: Suelo del III ventrículo ,

recesos infundibulares y
quiasmáticos. Infundíbulo,
eminencia media del hipotálamo
y tuber cinerium.
 La porción central es la cisterna quiasmática, la más grande,
bordeando inferiormente o basalmente: diafragma selar;
superiormente: suelo y recesos infundibulares y quiasmáticos del III
ventrículo, hipotálamo; anterolateralmente: cisuras silvianas;
anterior: cisterna lamina terminalis - cisura interhemisférica -
lóbulos frontales; posterolateralmente: cisternas crurales -
cisternas temporales - uncus temporal; y posteriormente: cisterna
interpeduncular - cuerpos mamilares – protuberancia.
Es una encrucijada neurovascular que contiene estructuras
anatómicas como: quiasma óptico, Fig 2, nervios ópticos
prequiasmáticos; tallo hipofisario: infundíbulo, eminencia media
del hipotálamo y pars tuberalis, tuber cinereum y círculo de Willis.
Fig. 3.

Fig 2. Quiasma óptico. Sagital en T1, coronal y axial en T2

Fig 3.
Polígono de Willis.
AngioRM TOF 3D.
 Para la aproximación diagnóstica de las lesiones,
debemos ser capaces de identificar las alteraciones
anatómicas; determinar la dependencia de la lesión de las
estructuras supraselares o vecinas; analizar las
características de la lesión como: contornos,
heterogeneidad, componentes (sólidos, quísticos),
comportamiento de la intensidad de la señal,
heterogeneidad, presencia de calcificaciones, focos
hemorrágicos o grasos, vacíos de señal, patrón de realce;
repercusión sobre las estructuras adyacentes ; y
correlacionar con los datos clínicos, teniendo en cuenta
que muchos casos son inespecíficos como la cefalea, u
otros como defectos visuales , alteraciones hormonales,
hidrocefalia. .

Las lesiones de la cisterna supraselar observadas en los

estudios revisados se pueden clasificar según su:

-Edad de presentación más frecuente

En adultos: adenoma hipofisario, meningioma,

aneurismas, craneofaringioma, quiste de Rathke.

Pediátrica: glioma hipotálamo-quiasmático-nervio óptico,

craneofaringioma, hamartoma hipotalámico, neurohipófisis
ectópica.
-Etiología:

Tumoral como adenoma hipofisario, meningioma,

craneofaringioma, glioma, germinoma, linfoma,
metástasis, meduloblastoma.

Alteraciones del desarrollo-tumoral como

neurohipófisis ectópica, hamartoma, quiste de la bolsa
de Rathke, quiste dermoide/epidermoide, quiste
aracnoide, lipoma

No tumorales:

Vascular : aneurisma de la carótida supraclinoidea de

las arterias del círculo de Willis.

Inflamatorio-infeccioso : enfermedad inflamatoria

idiopática como hipofisitis, neurocisticercosis,
enfermedades granulomatosas como sarcoidosis,
meningitis, tuberculosis
-Localización:

Lesiones dependientes de las zonas vecinas con extensión a

la región supraselar, las más frecuentes, en la hipófisis como
macroadenoma, craneofaringioma, quiste de la hendidura de
Rathke, quiste aracnoideo, quiste epidermoide, teratoma;
dependiente de meninges y senos cavernosos: meningiomas.

Dependiendo de estructuras de contenido supraselar como

segmentos de la arteria carótida - círculo de Willis: aneurisma;
infundíbulo en niños: germinoma, histiocitosis X,
neurohipófisis ectópica (Fig 4) y en adultos: hipofisitis,
pituicitoma, metástasis, DNET-meduloblastoma (Fig 5) ;
quiasma: glioma; hipotálamo: glioma, hamartoma,
germinoma.
Otras localizaciones: linfoma, neurosarcoidosis, metástasis,
neurocisticercosis ( Fig 6) ...

Fig 4. Neurohipófisis ectópica. T1 sagital pre y post-civ

Fig. 5 Implantes infundibulares de meduloblastoma.
Caso 1. T2 coronal, T1 y T2 sagital.
Caso 2. T2 coronal, T1 sagital pre y postciv

Fig 6 Neurocisticercosis. T2 sagital, T1 coronal y sagital post-

civ. Lesión anterobasal región III ventrículo-hipotálamo.
Hidrocefalia secundaria a la obstrucción del foramen de Monro
Macroadenoma hipofisario Fig 7, Fig 8

Macro si diámetro superior a 10 mm.

Remodelación del suelo y paredes de la silla turca, si supera estos
límites, se considera invasivo :afectación del hueso esfenoides y clivus,
invasión del seno esfenoidal e invasión del seno cavernoso.
Morfología de "muñeco de nieve" u "8", debido a la impronta del
diafragma selar en su extensión supraselar.
Puede rodear y desplazar sin estenosar la arteria carótida interna.
En RM isointenso a sustancia gris en T1, hiper en T2. Heterogéneo :
focos necroquísticos, hemorrágicos, calcificaciones.

Fig 7.
Macroadenoma
hipofisario. Coronal
en T2 sagital y T1
postciv sagital y
coronal.

Fig 8.
Macroadenoma
hipofisario.
Coronal en T2 y
T1 post civ
coronal y sagital
 Apoplejía hipofisaria Fig 9

Aumento rápido de la hipófisis debido a una complicación del adenoma

hipofisario por hemorragia aguda, necrosis hemorrágica o infarto.
Emergencia neuroendocrina. Clínicamente: cefalea de aparición súbita,
compromiso agudo del campo visual por compresión quiasmática, bajo
nivel de conciencia.
TC útil , estudio urgente. Proceso expansivo hipofisario hemorrágico.
RM aspecto variable según evolución del coágulo

Fig 9
Apoplejía
hipofisaria.
Coronal en
T2, T1
postciv sag y
, coronal y
TC.
Carcinoma hipofisario Fig 10

Indistinguible del adenoma en los estudios de imagen.

Criterio diagnóstico único: afectación metastásica. Muy raro.
Mal pronóstico.

Fig 10 Carcinoma hipofisario. T1 postciv sagital hipofisis y

columna vertebral: lesión selar y supraselar e implantes
secundarios en el vermis cerebeloso y el canal espinal.
Meningioma Fig 11, Fig 12, Fig 13

Tumor benigno más frecuente en la base del cráneo.

Masas extra-axiales que se extienden desde la región selar
con implantación dural en el tubérculo selar-planum esfenoidal
o paraselar con implantación dural en los senos cavernosos.
Morfología de la placa. Generalmente estenosis de la arteria
carótida.
TC: lesiones hiperdensas, calcificaciones frecuentes,
hiperostosis ósea.
RM: iso-hipointensa en T1 , iso-hiperintensa en T2. Realce
intenso y homogéneo y cola dural.

Fig 11 Meningioma planum esfenoidal-supraclinoideo. T1 postciv

coronal, T1sagital y T2 coronal
Fig. 12 Meningioma tuberculo selar-planum esfenoidal.
T1 postciv sagital y axial , T2 coronal

Fig 13 Meningioma pasaselar-seno cavernoso. T1 postciv axial

y coronal
Craneofaringioma Fig 14

La localización más frecuente es la supraselar, aunque la mayoría

afecta tanto al compartimento supra como al intraselar.
Estas lesiones son típicamente calcificadas, útil la TC,
Multiloculadas y multiquísticas.
En RM: El componente quístico muestra señal variable en T1,
hiperintenso si hay contenido proteico, y realce periférico. El
componente sólido muestra un realce heterogéneo.
Aunque estas lesiones se consideran benignas, se han descrito
recidivas en localizaciones ectópicas. Fig 15

Fig.14
Craneofarin
gioma.
T1 sagital
postciv , T2
coronal y T1
axial tras civ

Fig. 15
Craneofaringioma.
Recidiva ectópica.
T1 postciv sagital y
T2 coronal y T2 axial
craneal
Lesiones vasculares

Las regiones selar y yuxtacelar están muy vascularizadas. Hay que

prestar atención a las variantes, que deben ser informadas en los
estudios de planificación quirúrgica.
Por su efecto de masa, diagnóstico diferencial con las lesiones
tumorales.

Aneurisma ( Fig 16): el más frecuente, vacío de flujo en T2 ;

cavernoma; otras malformaciones vasculares y tumores vasculares,
raros en la región supraselar, hemangioma, paraselar, muy
hiperintenso en T2.

Fig 16 Dilatación aneurismática intracavernosa- segmento

supraclinoideo ACI izquierda. T2 Coronal y AngioRM TOF 3D
Hipofisitis hipofisaria Fig 17, Fig 18, Fig 19, Fig 20

Afectación inflamatoria de la hipófisis.

Pueden simular patología tumoral.
Según la localización: adenohipofisitis ,
infundibuloneurohipofisitis y panhipofisitis.
Típica en adultos jóvenes, pero también en niños y ancianos.
Inicialmente descritas en mujeres embarazadas y puérperas.

Pueden ser: infecciosas: víricas, tuberculosis, sífilis...; o no

infecciosas: más frecuentes que las infecciosas; de origen
autoinmune, aunque esto no ha sido aclarado, entre ellas
linfocíticas: las más frecuentes de las no infecciosas;
granulomatosas como la sarcoidosis, granulomatosis con
poliangeítis; histiocitosis de Langerhans (niños); Erdheim-Chester
y Whipple.

Fig. 17 Adenohipofisitis linfocítica. T1 sagital, T2 coronal y T1 post-civ

Fig. 18 Panhipofisitis linfocítica. T1 sagital pre y post-civ y T2 coronal.

Fig. 19 Granulomatosis con poliangeítis . T1 sagital, T2 coronal y

T1 postciv sagital y coronal

Fig.20 Infundibuloneurohipofisitis de Erdheim-Chester.

T1 sagital pre y postciv y T2 coronal
 Hipofisitis asociada a la enfermedad relacionada con la IgG4,
entidad descrita más recientemente.
Presenta características clínicas individuales inespecíficas,
pero tomadas en conjunto pueden ser concluyentes para el
diagnóstico, tales como: lesiones tumorales en órganos como
páncreas, hígado, glándulas salivales, meninges,
retroperitoneo, pulmón, ganglios linfáticos; múltiples órganos
de forma sincrónica o metacrónica; inicio subagudo o
insidioso; IgG4 sérica elevada; niveles elevados de
plasmablastos y respuesta rápida al tratamiento
inmunosupresor, aunque otras enfermedades inflamatorias (y
algunas neoplásicas, aunque de forma temporal) también
pueden responder a los esteroides.
En RM: Pérdida de la hiperintensidad de la neurohipófisis en
T1; hipointensidad en T2; engrosamiento del tallo hipofisario;
realce intenso homogéneo conservado de la hipófisis con
extensión hacia el infundíbulo; posible restricción de la
difusión y ausencia de remodelación selar.
Tumores gliales hipotálamo, infundíbulo y neurohipófisis Fig 21

Tumores benignos. Poco frecuentes.

Tipos: Pituicitomas, raros en los niños. Tumor sólido, contornos
bien definidos y morfología ovalada, hiperintensidad de la
neurohipófisis en T1 ausente. Expansión selar poco frecuente.
Realce difuso; Tancitomas: Grandes masas supraselares. Difícil de
determinar la relación con el tallo hipofisario. Clínicamente
agresivos, alta tasa de recurrencia; Coristoma (mioblastoma de
células granulares): localización en el infundíbulo no específica.
Realce heterogéneo.

Fig 21 Glioma del infundíbulo . T1 sagital tras civ

Germinoma Fig 22
Localizaciones: región pineal, la más frecuente; hipotálamo,
suelo del tercer ventrículo; y tallo infundibular, la segunda más
frecuente. Sincronismo en el 10%.
Maligno de bajo grado. Puede diseminarse por el LCR.
Niños y adultos jóvenes.
RM: Lesiones homogéneas, lobuladas, bien delimitadas. Realce
homogéneo. Raramente calcificaciones quísticas o
intralesionales. La neurohipófisis puede no ser hiperintensa en
T1. Compresión del tallo infundibular.

Fig 22 Germinoma bifocal.

Superior: T1 sagital y T2coronal : lesión selar y supraselar .
Inferior. 20 meses después. T1 sagital postciv: Disminución del tamaño
de la lesión selar y supraselar. Lesión pineal nueva aparición
Astrocitoma pilocítico y glioma hipotálamo-quiasmático Fig 23, Fig 24

Origen-dependencia difícil de determinar, los gliomas hipotalámicos

invaden el quiasma óptico y lo contrario, por lo que se consideran
juntos.
Niños. Neurofibromatosis tipo I (20-50 %).
RM: masa supraselar que afecta al quiasma óptico y al hipotálamo.
Hipointensa en T1 e hiperintensa en T2. Realce heterogéneo.

Fig 23 Astrocitoma pilocítico hipotálamo-quiasmático. T1 sagital, T2

coronal y axial y T1 coronal postciv

Fig 24 Glioma hipotálamo-quiasmático. T2 axial, T1 sagital y T1 coronal

postciv.
Hamartoma tuber cinerium Fig 25

Heterotopía congénita de la materia gris en el tuber cinereum.

Varón, joven. Estable.
En RM: Masa sésil o pedunculada. Señal similar a la sustancia
gris isointensa e iso o ligeramente hiperintensa en T2. No
muestra realce. No asocia calcificaciones.

Fig 25 Hamartoma Tuber Cinerium. T1 T2 coronales, T1 sagital postciv

Lipoma tuber cinerium Fig 26

Masa hiperintensa en secuencias potenciadas en T1 detrás del

infudibullum. Hipointensa en las secuencias de saturación grasa

Fig 26 Lipoma Tuber

Cinerium
T1 coronal y sagital y T1FS
sagital.
 Quiste de la bolsa de Rathke Fig 27

Quiste de la pars intermedia.

Derivado de restos embrionarios.
Hallazgo incidental frecuente.
Lesiones quísticas . Intra y/o supraselares, bien definidas .
Pequeño, intraselar : entre los lóbulos anterior y posterior de la
hipófisis.
Puede crecer lentamente y extenderse a la región supraselar.
TC: quiste sin calcificación ni realce.
RM: Contenido mucoide hiper en T1, e hipo en T2. Contenido
seroso hipo en T1 e hiper en T2. No hay realce.

Fig. 27 Quiste de la bolsa de Rathke. T2 coronal y sagital y T1 sagital

pre y post-contraste.
Quistes dermoides/epidermoides Fig 28

Lesiones que surgen por el atrapamiento de restos

ectodérmicos durante el desarrollo embriológico.
Incidental.
Dermoide: Hiperintenso en T1 corresponde a glándulas
sebáceas.
Epidermoide: contenido de queratina.
En RM: Señal en todas las secuencias ligeramente
superior a la del LCR. Restricción típica de la difusión, lo
que permite diferenciarlo de los quistes aracnoideos.

Fig 28 Quiste epidermoide. Difusión: restricción. T2 axial y T1

postciv: Focos en cisterna supraselar, crurales y supravermianos.
3. Conclusiones

- El espacio supraselar contiene estructuras

neurovasculares vitales, por lo que alteraciones
identificadas mediante RM son decisivas en el
diagnóstico de patologías que pueden ser graves y
podrían ser tratables.

- La RM es una herramienta útil para adoptar una correcta

actitud terapéutica (cirugía, radioterapia,
embolización...), aportando información sobre
resecabilidad, abordaje, así como para prevenir posibles
secuelas por afectación de estructuras vecinas.
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