Insuficiencia Renal Aguda Expo

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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Perfusin sangunea adecuada Integridad del parnquima renal. Permeabilidad de las vas excretoras

Concepto

Sndrome multicausal definido como una disminucin sbita de la funcin renal FG, generalmente reversible, que resulta en la imposibilidad del rin para:
Excretar los productos de desecho Mantener la homeostasi s:

Incremento de los productos nitrogenado s.

cido-base. Hidrica Electrolica

Peor criterio (Creatinina, FG o Diuresis) le site en un estadio de mayor gravedad. Evaluar los cambios cada 7 das.

Prerenal Renal

Postrenal

volumen de sangre arterial circulante que conduce a una inadecuada perfusin renal y TFG Rpidamente Cambio en reversible (tto las precoz). resistencias
vasculares renales.

Disminuci n del Volumen Intravascula r Efectivo.

Disminuci n del Gasto Cardiaco.

Disminucin del Volumen Intravascular Efectivo.

Deplecin de volumen
Pobre ingesta de lquidos Perdidas renales Perdidas extrarenales

Redistribucin del volumen


Formacin de tercer espacio Capacidad vascular aumentada

Disminucin del Gasto Cardiaco.

Insuficiencia Cardiaca, Choque cardiogenico, TEP.

Pericarditis, taponamiento pericrdico.

Flujo sanguneo arterial renal bajo

Ventilacin con presin positiva.

Cambio en las resistencias vasculares renales.


Vasoconstriccin Aferente AINES A-adrenergicos Sepsis Sindrome hepatorenal

Vasodilatacin eferente IECAS ARA

Dao del parenquima renal e hipoperfusion /isquemia

INTRINSECA
Necrosis tubular 85% Nefritis intersticial 10% Glomerulonefritis 5% Vascular <1%

Isqumica 70%

Nefrotxica 30%

Isqumica: 70%

Necrosis tubular

Mecanismo Toxicidad tubular directa

Farmaco/droga Aminoglucsidos, cisplatino, ciclosporina, metrotexate, anfoterricina B, foscarnet, solventes orgnicos, metales pesados. Cocana, etanol lovastatina

Toxicidad inducida por Heme

Fenmeno inflamatorio, desencadenado por cel. inmunes, Frmacos, txicos, metablicos, infecciosos, inmunes.
GMN Postinfecciosa (postestreptoccica, asociada a shunt) GMN rpidamente progresiva.

Primaria

Secundaria

LES Prpura de HenochSchnlein GMN mesangial GMN membranoproliferativa GMN membranosa GMN con anticuerpos

Se debe a una obstruccin funcional o mecnica de la va urinaria.

Alteraciones congnitas

CUADRO CLINICO

LA IRA PRERENAL
adaptacin fisiolgica del rin a la hipoperfusin renal.

Generalmente hay oliguria y retencin nitrogenada leve, que revierten antes de las 24 horas de haber restablecido una adecuada perfusin renal.

Las pruebas de funcin renal muestran disminucin de la filtracin glomerular y una funcin tubular normal.

La anatoma patolgica muestra un tejido renal totalmente normal, no hay evidencias de destruccin tisular ni celular en la microscopa de luz ni electrnica.

SNDROME INTERMEDIO
no hay necrosis tubular pero tampoco es solo resultado de la adaptacin fisiolgica.

En estos casos, la anatoma patolgica solo muestra destruccin del borde en cepillo de las clulas del tbulo proximal.

Clnicamente es indistinguible de la IRA prerenal o de la IRA no oligrica ya que puede presentarse con o sin oliguria, adems de la retencin nitrogenada.

Las pruebas de funcin renal muestran disminucin de la GFR y algunas funciones tubulares anormales.

La evolucin es la que marca la diferencia, ya que en estos casos la situacin revierte despus de 24 horas de haber restablecido adecuadamente la perfusin renal pero en menos de 3 das.

LA NECROSIS TUBULAR AGUDA


puede presentarse como forma oligrica o no oligrica Clsicamente se describen 3 fases:
FASE OLIGURIA, retencin nitrogenada progresiva, duracin entre 7 a 10 das, dependiendo de la magnitud de la injuria. Si la oliguria persiste por ms de 14 das, se debe sospechar necrosis cortical. FASE DE MANTENIMIENTO la retencin nitrogenada alcanza una meseta y el paciente inicia la diuresis (por esta razn tambin se denomina fase diurtica) FASE DE RECUPERACIN ocurre un incremento progresivo de la filtracin glomerular (GFR) y por consiguiente disminucin de la retencin nitrogenada.

IRA NO OLIGRICA
IRA con volumen urinario mayor de 400 cc/24h HTA taquicardia mejoria de estado de conscincia desidratacion

FILTRACION GLOMERULAR 5-10 ML/MIN

FALLA RENAL CON UN GASTO URINARIO DIARIO > 750 1500ML/DIA

FASE OLIGRICA U ANRICA


IRA con fase oligrica inicial corto (pocas horas). Clnicamente hay retencin nitrogenada leve a moderada y pueden presentar las mismas complicaciones que la forma oligrica.
Nuseas, vmitos, dipsnea, edemas, hipertension, edema pulmonar, alteracioneses estado de consciencia

Gasto urinario >400 ml

_ anuria < 50ml

NECROSIS CORTICAL
la injuria es muy severa

El periodo de oliguria es prolongado y mayor de 2 semanas.

un grupo de pacientes recupera parcialmente la GFR (Necrosis cortical parcial) pero quedan con insuficiencia renal crnica (IRC) de grado variable

otros nunca recuperan la GFR (Necrosis cortical total), es decir quedan con IRC terminal requiriendo ingresar a un programa de dilisis crnica o transplante renal.

en la necrosis cortical se encuentra bsicamente infarto de la corteza renal con trombosis intravascular.

DIAGNSTICO

Diagnstico de la insuficiencia renal aguda


El diagnstico debe realizarse de forma escalonada.

1 DIFERENCIAR ENTRE IRA E IRC.

El tamao renal tambin es de gran utilidad, ya que est aumentado en la IRA y disminuido con asimetras en la IRC existen excepciones

Diagnstico de la insuficiencia renal aguda


2 DESCARTAR IRA PRERRENAL , RENAL Y POSTRENAL.

La hiperazoemia prerrenal se caracteriza por manifestaciones clnicas de reduccin de volemia como la sed, hipotensin, taquicardia, sequedad de mucosas y prdida de peso. Debe indagarse sobre la toma de IECAS o AINES. La analtica de orina muestra datos caractersticos que la diferencian de la IRA parenquimatosa

D/C RENAL Y PRERRENAL

>20 >8 <40

<20 <8
>40

Diagnstico de la insuficiencia renal aguda


CUIDADO! Existen fracasos IRA renales que se comportan como prerrenal
FE Na <1% y eliminacin de <20mEq/l de sodio:
1. GNF postinfecciosa. 2. Nefropatas pigmentarias-obstruccin de los tbulos por mioglobina, hemoglobina o bilirrubina). 3. Nefritis por hipersensibilidad por rifampicina. 4. Rechazo agudo de trasplante renal. 5. Esclerodermia. 6. Hipertensin vasculorrenal.

EXCRECIN FRACCIONAL DE NA (EFNA)

Na-Orina x Crea-Sangre EFNa = Na-Sangre x Crea-Orina x 100

EFNa < 1% EFNa > 2%

IRA prerenal IRA intrnseco

Diagnstico de la insuficiencia renal aguda

El diagnstico se confirma por la inmediata recuperacin tras el restablecimiento de la perfusin renal.

Es til la existencia de antecedentes de prostatismo, clicos nefrticos de repeticin (que sugieren litiasis) o patologa tumoral retroperitoneal, plvica o prosttica. Todas ellas son causas de posible obstruccin de la va urinaria. Las fluctuaciones amplias en la excrecin urinaria diaria sugieren una obstruccin intermitente.

Diagnstico de la insuficiencia renal aguda

Las tcnicas de imagen son muy tiles, siendo de eleccin la ecografa. CRONICO: DISMINUIDO de tamao, o aumentado en poliquistosis y amiloidiosis

Diagnstico de la insuficiencia renal aguda


La anamnesis y los datos analticos plasmticos y de orina aportan mucha informacin sobre la posible causa de la IRA renal y la localizacin del dao. As, la presencia de proteinuria en >2g/da sugiere lesin glomerular , y si es <1g/da, indica nefritis intersticial o NTA.

3 DIAGNSTICO POR EXCLUSIN DE LA IRA RENAL.

La causa ms frecuente de IRA intrnseca es la necrosis tubular aguda(NTA), producida por isquemia o por la accin de txicos sobre los tbulos. Tambin es posible que la lesin se limite al glomrulo o al intersticio.

La hematuria (de hemates dismrficos) con cilindros hemticos sugiere dao glomerular. CILINDROS GRANULOSOS Y LEUCOCITARIOS

En aquellos casos en los que el origen no se ha aclarado, se puede utilizar como prueba confirmatoria la BIOPSIA RENAL

La caracterstica fundamental de la IRA es la aparicin de uremia aguda de rpida aparicin.

La creatinina plasmtica aumenta 0,5 mg/dl/da durante varios das.

Si la IRA ocurre en el seno de una insuficiencia renal crnica, se considera que el aumento debe ser mayor de 1 mg/dl/da.

La creatinina es ms fiable que la urea para la el diagnstico de IRA.

Tambin puede calcularse el grado de disfuncin renal detectando el deterioro del aclaramiento de creatinina. Para ello se puede usar esta frmula

Ccr = (140 edad en aos) x peso en Kg Cr en plasma x 72 () o 85 () Ccr: aclaramiento de creatinina

El aclaramiento de creatinina (Ccr) es una prueba aceptada como medida del filtrado glomerular.
El valor normal de Ccr es de 100-120 ml/min. En el caso de IRA el Ccr calculado debe reducirse un 50%.

Hiperpotasemia

En casos de IRA oligrica o en estados hipercatablicos, como sucede en la hemlisis, rabdomiolisis y en los casos de lisis tumoral.

Hipopotasema

Se da en las formas poliuricas.

Hiponatremia

Es tambin un hallazgo frecuente. Un manejo incorrecto del paciente, con un aporte excesivo de agua en proporcin a la de sodio, puede agravar an ms la hiponatremia. Es caracterstico de la IRA aunque habitualmente es moderado y asintomtica, no pasando de los 12 mg .

Aumento del cido rico

Hipocalcemia, Hiperfosforemia e Hipermagnesemia.

La severidad de estas alteraciones ser paralela a la del dao renal que las ha ocasionado

Algoritmo diagnstico de la insuficiencia renal aguda

PRERRENAL
En caso de hemorragia aguda debe restituirse sangre total de inmediato y corregir la etilogia

Otras perdidas extrarrenales como vomito diarrea y secuestro al tercer espacio como quemadura ilio, pancreatitis, debe reponerse volumen rapidamente con ClNa 9/1000 segn tolerancia cardiaca y utilizando en lo posible PVC

RENAL
Si el paciente esta polipneico, oligo anurico y el EKG muestra onda T picuda y QRS ensanchado, considerar presencia de acidosis metabolica e hiperkalemia y actuar de inmediato. Dx 10% 500cc con 10 U de insulina cristalina a 20 gotas x y/o empiricamente administrar en Dx 5% 1000cc, 160-200mEq de bicarbonato de Na y pasar 15-20 gotas x hasta qe llegue el resultado de K serico y gasometria. Si resultados indican pH>7.2 y HCO3 >14 mEq/L , suspender la infusion de HCO3

Si pH menor de 7.1 y HCO3 menor de 10 mEq/L calcualr la reposicion de HCO3 con la formula:
Si el paciente tiene evidencia de sobrecarga hidrica restringir el HCO3 y plantear dialisis inmediata.

0.3 x peso x deficit de base y pasar el 50% en 12h

Si hay evidencia clinica y EKG de hiperK grave a todo lo anterior sumar la adm de:
Gluconato de Ca 10% EV lento, puede repetirse a los 30 min y a las 4h. beta agonistas como salbutamol 0.5mg en 250 cc de Dx 5% en infusion EV de 30 min. Kayexalate (resina de intercambio ionico) puede adm por VO 10g en 30cc de agua c/6h o por enema de retencion 50g en 100cc de sorbitol o glucosa hipertonica.

Indicaciones para dilisis:


Coma
Convulsiones Edema

pulmonar Hiperkalemia grave Pericarditis Acidosis, uremia persistente.

Manejo de fluidos.
Restablecer v segn perdidas insensibles y cuantificables (orina, drenajes, etc), estableciendo balance hidrico estricto. Si pcte esta oligurico no pasar mas de 600cc de liquidos en 24h inicialmente el Na lo repone el bicarbonato. Diureticos: indicados para convertir la IRA oligurica en no oligurica o como profilaxis en caso de IRA aun no establecida
Manitol: 50cc 2.5g EV en 15-30min, si no s produce flujo urinario 40 cc /h repetir a los 30 min. Si no hay rpta no insistir por peligro de sobrecarga de volumen y pasar a furosemida. Furosemida: 80-400mg EV, puede provovcar diuresis pero no modifica la funcion renal, es eficaz solo en etapas iniciales.

Tratar la enfermedad de fondo.

IRA POSTRENAL
Requiere manejo Qx temprano por perdida de funcion renal, es proporcional al grado y duracion de obstruccion.
Vejiga neurogenica y retencion por HBP se trata con sonda Foley.

Obstruccion uretral puede requerir al inicio citoscopia y drenaje por cateter ureteral

NUTRICION

REQUERIMIENTOS NUTRICIONALES
Caloras: 20-30 kcal/kg de peso/da 75 cal/MC/da Hidratos de carbono: 3-5 g/kg/da (max 7) 12

g/MC (kg)/da Lpidos: 0,8-1,2 g/kg/da (max. 1,5) 2,3 g/MC (kg)/da

Protenas:
Estndar:

1.0 g/kg/da 3,4 g/MC (kg)/da FMO y/terapia sustitutiva: 1,8-2,5 g/kg/da.

Sodio: Potasio:

2 g por da 40 mEq/da

REQUERIMIENTOS DE VITAMINAS
Vitamina C 500 mg/da Biotina 200 mg/da Ac Flico 1 mg/da Vitamina B12 4 g/da Zinc 20 mg c. Pantotnico 10 mg/da

Vitamina K 4 mg/sem Vitamina E 10 UI/da Niacina 20 mg/da Tiamina 2 mg/da Riboflavina 2 mg/da

INMUNONUTRIENTES Y SUS FUNCIONES

Arginina

Sustrato de la sntesis de ON. Estimula la sntesis de GH. Aumenta el n de linfocitos T y mejora su funcin.
Nutriente de las clulas inmunes. Mejora la funcin de la barrera intestinal. Precursor del glutatin. Precursores del DNA y RNA. Mejoran la funcin de los linfocitos T. Mejora el status antioxidante va sntesis de glutatin. Accin anti-inflamatoria. Revierte inmunosupressin. Proteccin intestinal.

Glutamina

Nucletidos

Sulfur Aminocidos

Omega-3,Acidos Grasos Poli-insaturados. (Aceite de Pescado y Oliva)


DROGAS

DIURETICOS Base Fisiopatolgica. DEL ASA Oligurica No Oligurica


Simplifican el manejo de lquidos e hiperkalemia. Evidencia: No impacto Mortalidad. Recuperacin Renal Requerimiento dialtico. No modifican el pronstico.

BASES FISIOLOGICAS Incrementa

EFECTOS ADVERSOS
Arritmias Isquemia Mioc./ Intestinal. Supresin de ADH. Disminuye Perfusin Esplnica.

Flujo Plasmt. Renal. FG Total. Excrecin de sodio.

No beneficio:
Mortalidad Prevencin de FRA. Necesidad de Dilisis

DIALISIS PERITONEAL
Dilisis Peritoneal Ambulatoria Continua (DPCA).

Dilisis Peritoneal Automatizada (DPA).

HEMODIALISIS

INDICACIONES DE DIALISIS

Oliguria <200 ml en 12h. Anuria <50 ml en 12 h. Hiperkalemia >6,5 mEq/dL. Acidosis (pH <7,0). Urea >200 mg/dl .

Edema Agudo Pulmonar. Encefalopatia urmica. Neuropatia Urmica. Pericarditis Urmica . Hiponatremia Severa. Hipertermia. Intoxicaxion por Toxinas Dializables.

TRANSPLANTE RENAL

GRACIAS!!!!

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