INMUNOLOGÍA

Descargar como docx, pdf o txt
Descargar como docx, pdf o txt
Está en la página 1de 73

INMUNOLOGÍA

1. INTRODUCCION A LA INMUNOLOGÍA
1.1. Reseña histórica de la respuesta inmune.
1.2. Aplicaciones
2. ORGANOS Y CELULAS DE LA RESPUESTA INMUNE
2.1. Ontogenia, saco vitelino, hígado fetal, médula ósea.
2.2. Características de las células involucradas en la respuesta inmune, funciones y
marcadores (hematopoyesis).
2.3. Células presentadoras de antígenos (CPA): Células dendríticas, macrófagos.
2.4. Linfocitos T CD4+ CD8+
2.5. Linfocitos B
2.6. Células citotoxicas: K, NK, LAK
2.7. Órganos del sistema inmune
2.8. Primarios: Timo, médula ósea, placas de Peyer (rumiantes), bolsa de Fabricio,
recirculación linfocitaria.
2.9. Secundarios: Amígdalas, bazo, linfonodos, BALT, GALT, Placas de Peyer, Glándulas de
Harder, Piel.
3. MECANISMOS INESPECÍFICOS DE DEFENSA (IMUNIDAD INNATA)
3.1. Importancia de las barreras físicas, químicas y biológicas
3.1.1.Barreras físicas
3.1.2.Barreras químicas
- Péptidos antimicrobianos
- Interferones
- Otras moléculas de importancia inmunológica
3.1.3. Barreras biológicas
3.2. Factores físicos y químicos, piel, ojo, aparato respiratorio, aparato digestivo, aparato
genitourinario, glándula mamaria
3.3. Factores moleculares (inflamación, proteína C, complemento interferón), factores de
adhesión (selectinas, integrinas).
3.3.1.Sistema de complemento y su mecanismo: vía clásica, vía alterna y vía lectinas.
3.4. Factores celulares: fagocitosis, eosinofilos, neutrófilos, macrófagos
4. TIPOS DE INMUNIDAD (INMUNIDAD INNATA)
4.1. Inmunidad activa: natural y artificial
4.2. Inmunidad pasiva: materna y artificial
5. ANTÍGENOS
5.1. Factores que condicionan la inmunogenicidad
5.2. Factores del sistema biológico
5.3. Clasificación de los antígenos
5.4. Haptenos
6. COMPLEJO PRINCIPAL DE HISTOCOMPATIBILIDAD
6.1. Genética, localización y distribución celular de los antígenos de histocompatibilidad Clase
I, Clase II, Clase III.
6.2. Estructura de los antígenos del Complejo Mayor de Histocompatibilidad (CMH).
6.3. Papel fisiológico del complejo mayor de histocompatibilidad
6.4. Complejo mayor de histocompatibilidad en los animales domésticos: Bovino (Bola),
Canídeo (DLA), Cerdo (SLA), Equino (ELA).
7. INMUNIDAD HUMORAL
7.1. Inmunoglobulinas
7.1.1.Estructura básica
7.1.2.Clase de inmunoglobulinas y su importancia
7.2. Propiedades físico – químicas y su biológicas
7.3. Respuesta primaria, respuesta secundaria
7.4. Importancia de las citosinas en el cambio de clase de anticuerpo
7.4.1.Alotipo, isotipo, idiotipo
7.5. Mutación somática
7.6. Anticuerpos monoclonales
7.7. Activación de los linfocitos B
7.7.1.Inmunidad transplacentaria y del neonato
8. INTERACCION CELULAR EN LA RESPUESTA INMUNE
8.1. Interacción de las células presentadoras de antígenos (CPAs), células B y células T en la
respuesta inmune.
9. INMUNIDAD CELULAR
9.1. Activación de los linfocitos TCD4+, TCD8+
9.2. Fases de la inmunidad adaptativa asociada a linfocitos T.
9.2.1.Moléculas asociadas a la sinapsis inmunológica (CPA:1LT)
9.2.2.Expansión clonal
9.2.3.Citosinas asociadas diferenciación linfocitos T CD4 y CD8
9.2.3.1. Propiedades efectoras contracción o apoptosis
9.3. Memoria inmunológica
10. PRUEBAS DE DIAGNOSTICO
10.1. Pruebas para detectar respuesta humoral
10.2. Pruebas para detectar respuesta celular
10.3. Pruebas moleculares
11. HIPERSENSIBILIDAD
11.1. Tipo I (Anafilaxia)
11.1.1. Definición, mecanismos de acción
11.1.2. Células y moléculas asociadas
11.1.3. Patologías asociadas (tres ejemplos) y tratamiento farmacológico
11.2. Tipo II Citotóxica (Eristoblastosis fetal e Isoeritrolisis neonatal)
11.2.1. Definición, mecanismo de acción
11.2.2. Células y moléculas asociadas
11.2.3. Patologías asociadas (tres ejemplos) y tratamiento farmacológico
11.3. Tipo III (Arthus o complejos inmunes)
11.3.1. Definición, mecanismo de acción
11.3.2. Células y moléculas asociadas
11.3.3. Patologías asociadas (tres ejemplos) y tratamiento farmacológico
11.4. Tipo IV (Celular o tardía)
11.4.1. Definición, mecanismo de acción
11.4.2. Células y moléculas asociadas
11.4.3. Patologías asociadas (tres ejemplos) y tratamiento farmacológico
11.5. Autoinmunidad
11.5.1. Definición del proceso autoinmune
11.5.2. Mecanismos que pueden desencadenar la respuesta auto inmune
11.5.3. Enfermedades autoinmunes más comunes en medicina veterinaria
12. VACUNAS Y VACUNACIÓN
12.1. Vacunación (definición)
12.2. Tipos de vacunas (características generales, ventajas y desventajas)
12.3. Monovalentes, polivalentes
12.4. Adyuvantes (definición)
12.5. Vías de aplicación de las vacunas: intramuscular, subcutánea, ocular, nasal, oral
12.6. Efectos desfavorables en una vacunación
12.7. Factores a considerar para establecer un calendario de vacunación: edad del animal,
inmunidad materna, estrés, alimentación, época del año, tipo de vacuna, enfermedad, vía
de vacunación
12.8. Sugerencias de protocolo de vacunación en: bovinos, aves, porcinos, caninos, felinos,
ovinos y caprinos
13. INMUNODEFICIENCIA
13.1. Inmunodeficiencia primaria
13.2. Inmunodeficiencia secundaria
13.3. Inmunodeficiencia inespecífica
13.4. Inmunosupresión especifica
14. MECANISMOS DE DEFENSA CONTRA MICROORGANISMOS
14.1. Resistencia contra bacterias
14.1.1. Inmunidad innata
14.1.2. Inmunidad adaptativa
14.1.3. Mecanismos de evasión de la respuesta inmune
14.1.4. Inmunopatologías asociadas a la infección
14.2. Resistencia contra virus
14.2.1. Inmunidad innata
14.2.2. Inmunidad adaptativa
14.2.3. Mecanismos de evasión de la respuesta inmune
14.2.4. Inmunopatologías asociadas a la infección
14.3. Resistencia contra protozoarios
14.3.1. Inmunidad innata
14.3.2. Inmunidad adaptativa
14.3.3. Mecanismos de evasión de la respuesta inmune
14.3.4. Inmunopatologías
RESEÑA HISTORICA DE LA RESPUESTA INMUNE

Los chinos, en el siglo XI a.C., fueron los primeros en intentar una aplicación de estas
observaciones que inducían a un estado protector por medio de una forma suave de las
enfermedades: mediante la inhalación de polvo de escaras de viruela. Esto debido a que las
personas que en su niñez habían padecido la viruela no la adquirían más adelante en su vida.

Escarificación: consiste en realizar una herida en la piel con la finalidad de dejar una cicatriz.

CORNELIO CELSUS, Descubre por primera vez los signos de la inflamación, quien de manera
magistral lo plantea en la frase rubor et tumor, cum calore et dolore.

MITRIDATES VI, rey del Ponto, llamado El Grande, quien vivió entre los años 132 a.C y 63 a.C.
genero durante su reinado el concepto del mitridatismo, que es el estado del organismo que se
hace resistente a la acción de determinados toxico por la ingesta sucesiva del toxico en pequeñas
dosis, lo que genera inmunidad contra el toxico.

Inmunidad: resistencia a

Plagas de Atenas en el 430 A.C. THUCYDIDES, Historiador y general ateniense. “Aquellos que se
curaron de la plaga pueden cuidar a los enfermos porque ellos no van a contraer la enfermedad
por segunda ocasión.”

SAN COSME y SAN DAMIÁN realizan con “éxito” el trasplante de una pierna al emperador
Justiniano.

PHAZES (médico islámico) describe clínicamente a la viruela y la diferencia de otras enfermedades


eruptivas. Además establece que los sujetos que se recuperan de la enfermedad tienen una
inmunidad prolongada. TEORIA DE LA INMUNIDAD ADQUIRIDA.

AVICENA, Propone que las enfermedades son transmitidas por semillas pequeñas o gérmenes.

1456. FRACASTORO, Amplia la hipótesis de Avicena sobre el contagio de las enfermedades y de


que la protección es la misma para varias enfermedades eruptivas.

1550. GERONIMO MERCURIALI, No concuerda con Fracostoro, dice que la protección contra
infecciones es específica.

1718. LADY MARY WORTLEY MONTAGU, la esposa del embajador británico en Constantinopla
utiliza la técnica en sus hijos. Valorización.

BENJAMIN JESTY, del condado de Dorset, aplico la escarificación a su mujer y a sus hijos, luego
aplico el material purulento vacuno y ninguno se enfermó. Las ubres de las vacas tenían las costras
(pustulas) de la viruela.

EDWARD JENNER. Medico ingles que en 1798 mejora la técnica de variolación. Observa que los
ordeñadores de vacas no contraen viruela.
- Inocula a un niño (James Phipps) de 8 años con fluido proveniente de una pustula de
viruela bovina.
- Para comprobar la efectividad de la técnica Jenner inocula al niño con fluido de
pustula virulienta de origen humano.

Vacunación: es introducir en el organismo un agente (bacteria, hongo, virus, molecula, etc)


desprovisto de patogenicidad, pero que conserva su inmunogenecidad (su capacidad de inducir
una respuesta inmune).

Virulencia residual: número de individuos que se enferman a partir de una vacuna.

Atenuación: capacidad para reducir la virulencia de una enfermedad

BERNARD GASPARD, quien planteo la teoría de la “intoxicación pútrida”, al analizar experimentos


en perros, al inyectarles material purulento o materias orgánicas en descomposición; a raíz de
estas explicaciones sobre enfermedad, surge el término septicemia (infección generalizada) por
Piorry en 1837 y el de piemia (infección por bacterias en sangre).

EMILE ROUX, el principal colaborador de Pasteur en el desarrollo de la vacuna antirrábica.

LOUIS PASTEUR, 1885, Administra por primera vez una vacuna a un ser humano. Luego de ser
mordido por un perro que contenía rabia, Pasteur le administro al niño Joseph Meister una seria
de preparaciones que contenían al virus que causa la rabia atenuada.

EXPERIMENTOS QUE LLEVAN A PASTEUR A DESCUBRIR LA VACUNACION

1. Inyeccion de cepas viejas de cólera le añaden inmunidad a las gallinas


a. A esta cepa atenuada de cólera le llamo vacuna en honor al trabajo de Jenner.
2. Atenuación por calor del bacilo del que causa el ántrax
a. La hipótesis de Pasteur era que Bacillus Antracis perdia la habilidad de
proliferación a altas temperaturas.

1881. En la granja de Pouilly-le-Fort, Pasteur demostró que la administración de Bacillus anthracis


atenuado por calor a ovejas las protegían de adquirir la enfermedad.

ELIE METCHNIKOFF. 1883, establece que las células también aportal al estaod de inmunidad del
animal.

- Observa que células de la sangre, las cuales llamo fagocitos, eran capaces de
fagocitar microorganismos y materiales foráneos. Los fagocitos eran los monocitos y
neutrófilos.

El postulo que las células y no el suero, eran el mayor contribuidor de inmunidad. Inmunidad
humoral vs inmunidad mediada por células.
EMIL VON BEHRING Y SHIBASABURO KITASATO, 1890. Presentaron las primeras evidencias acerca
de los mecanismos inmunitarios.

- Demostraron que la utilización de suero de animales que estaban previamente


inmunizados de difteria le daba inmunidad a animales no inmunizados.

Behring desarrollo el suero anti diftérico y anti tetánico.

Plasma: factores de coagulación inactivados. /Suero: factores de coagulación no están en la fase


liquida porque están activos formando el coagulo.

MERRILL CHASE, 1940. Determino que las células blancas eran las encargadas de transferir
inmunidad contra la tuberculosis.

- Inmunidad mediada por células

Luego en 1950, fue descubierto que los linfocitos son los encargados de mediar la respuesta
inmune celular y humoral.

Los linfocitos son los encargados de activar a las células especializadas que de una manera más
específica nos defienden. Papel importante en la respuesta inmune celular.

BRUCE GLICK, Utilizando pollos determino que existen dos tipos de linfocitos:

- Linfocitos B: inmunidad humoral


- Linfocitos T: inmunidad celular

Los linfocitos B y T son los encargados de producir la respuesta inmune.

1901. EMIL VON BEHRING, suero antitoxinas.

1905. ROBERT KOCH, inmunidad celular a la tuberculosis.

1908. ELIE METCHNIKOFF / PAUL EHRLICH, rol en la inmunidad de fagocitosis y antitoxinas.

1913. CHARLES RICHET, Anafilaxis.

1919. JULES BORDER.

1930. KARL LANDSTEINER, descubrió los tipos de grupos sanguíneos.

1951. MAX THEILER, desarrollo una vacuna para la fiebre amarilla.

1957. DANIEL BOVET, antihistamínicos.

1960. F. MACFARLANE BURNET / PETER MADAWAR, descubrió la tolerancia inmunológica


adquirida.

1972. RODNEY R. PORTER / GERALD M. EDELMAN, estructura química de los anticuerpos.


1977. ROSALYN R. YALOW, desarrollo de radio inmuno ensayo.

1980. GEORGE SNELL / JEAN DAUSSCT / BARUJ BENACERRAF, complejo de mayor


histocompatibilidad.

1984. CESAR MILSTEIN, descubrió/creo los anticuerpos monoclonales.

1984. NIELS K. JERNE, Teoría de la regulación inmune.

1987. SUSUMU TONEGAWA, descubrió la producción de anticuerpos a partir de los genes.

1991. E. DONNALL THOMAS / JOSEPH MURRAY, primer trasplanté inmunológico.

1996. PETER C. DOHERTY / ROLF M. ZINKERNAGEL, descubrió el rol mayor de histocompatibilidad


en un reconocimiento de antígeno por células T.

HEMATOPOYESIS
Todas las células en su membrana tienen glicoproteínas (carbohidratos unidos a proteínas)

Anemia regenerativa: presencia de reticulositos en torrente sanguíneo en una manera de


recompensar la pérdida de eritrocitos maduros.

Leucemia: alteración en leucocitos, cambian estructuras en líneas inmaduras solo en medula osea.

Células madre: son las


que regeneran,
tenemos que conseguir
un paciente compatible
para un transplante.

Anemia no
regenerativa: cuando
no tienen presencia de
reticulocitos cuando
hay una pérdida de
eritrocitos.

Perdida de eosinofilos.

Todo inicia de una


madre pluripotencial.

Las células madre pluripotencial se encuentran en la medula ósea, en un caso de leucemia se


revisa si es candidato a un trasplante de medula ósea
Periodo de vida de un eritrocito: 120
días.

Eritropoyesis: Formación de glóbulos


rojos en el tejido que compone a la
sangre.

Megacariopoyesis o trombopoyesis:
formación de plaquetas.

Leucopoyesis: formación y desarrollo de


todos los leucocitos en términos
generales.

Granulopoyesis: formación y desarrollo


de todos los granulocitos (todas las
células caracterizadas por los gránulos).

La línea progenitora mieloide da

Línea progenitora linfoide

LINEA MIELOIDE

Toda la línea que tiene gránulos,


conocidos granulocitos.

Agranulocitos que tienen ausencia de gránulos.

Maduración:

- Mieloblasto: más inmadura, tiene un núcleo más grande que abarca la mayor parte
del citoplasma, color basofilico.
- Promielocito: núcleo más chico
- Mielocito: núcleo más chico y se va a la periferia
- Metamielocito: inicia la forma de banda para iniciar a formar glóbulos
- Banda: núcleo en forma de banda “células encalladas”, son la única línea celular que
podemos encontrar en torrente sanguíneo como medula ósea.
- Neutrófilo o segmentado
- Basófilo

NEUTROFILOS

- Primera línea de defensa


- Ataca bacterias
- Respuesta inflamatoria
- Vida de 6 hrs

Se forman en la medula ósea. En aves y reptiles se le conoce como heterofilos. Especialidad


bacterias.

Neutrofilia: Elevacion de los neutrofilos comparado con los valores normales.

Neutropenia: Cuando se presenta una baja presencia de neutrofilos comparado a los valores
normales.

EOSINOFILO

Color eosinofilico (rojo). Pertenece a los polimorfonucleares, porque tiene un nucleo con muchas
formas. Especialidad: parasitos y alergenos. No es normal encontrarlos en tejido.

- Defensa frente a grandes parasitos.


- Respuesta alergica
- Vida de 3 a 4 dias.

IgE: inmunoglobulinas

Eosinofilia: Elevacion de los eosinofilos comparado con los valores normales.

Eosinopenia: Cuando se presenta una baja presencia de eosinofilos comparado a los valores
normales.

BASOFILOS Y MASTOCITOS

Estan en torrente sanguineo con un porcentaje de 0-1%. La caracteristica es que es una celula
basofilica que se tiñe de azul, a diferencia de los eosinofilos los granulos no respetan al nucleo.

Funciones:

- Proceso alergucis
- Contra parasitos
- Histamina y heparina
- Vida de 10-12 dias

Son los que producen heparina (anticoagulante), regulan la cascada de coagulación. Las enzimas
proteoloticas destruyen a los parasitos.

La heparina en cantidades normales producen una vasodilatacion.

Basofilia: Elevacion de los basofilos comparado con los valores normales.

Basopenia: Cuando se presenta una baja presencia de basofilos comparado a los valores normales.

CELULAS DENDRITICAS
- Folicular (nodriza): presenta los antigenos a los linfocitos B durante fases
particulares de las respuestas inmunitarias humorales y ayudan a la maduracion de
los linfocitos.
- Clasica o tradicional: responden a los microbios emigrando a los nodiulos linfaticos,
donde presentan los antigenos proteinicos microbianos a los linfocitos T. Producen
citocinas.
- Plasmocitoides: responde pronto a la infeccion virica. Reconocen acidos nucleicos de
los virus intracelulares y producen proteinas solublres llamados interferones del tipo
I, que tienen potentes actividades antiviricas.

MONOCITOS

Monopoyeisis: monoblasto – promonocito – monocito (fase adulta)

Son las celulas mas grandes de los leucocitos. Sale de medula osea y al llegar al torrente sanguineo
cambia a macrofago. Su funcion es custodiar un tejido y dependiendo el tejido cambia el nombre.

- Fagociticas
- APC (celula presentadora de antigeno)
- Produccion de citocinas y respuesta inflamatoria cronica.

Se localizan los monocitos en sangre, macrofago en tejido.

En aves y reptiles los reptiles tienen otra celula que tiene la misma funcion que los monocitos que
es la azurofilo.

LINFOCITOS

Son celulas redondas, con nucleo completamente redondo, entre mas madura se vuelve mas
chico.

Linfoblasto (contiene poco citoplasma) – prolinfocito (nucleo mas chico e inicia a disminuir la
celula) – linfocito grande (nucleo se pega a la periferia y ya sale a torrente sanguineo) – linfocitos
pequeños (ultima maduración).

Todo los linfocitos tienen una especialidad es los virus.

- Linfocitos CD4 cooperadoras: grandes estrategas, reconoce al agente e inicia a


enviar a las celulas una señal especifica.
- Linfocitos CD citotoxinas: especializados en atacar a todo lo intracelular.
- Linfocitos T reg (reguladora): controla que se contega esa homeostasis.

Solo se actuva si le presentan al antigeno.

LINFOCITO B

Funcion principal es producir anticuerpos.


- Madura a celula plasmatica
- Reconocen al antigeno
- Linfocitos B de memoria

SISTEMA INMUNE

Es aquel conjunto de celulas, moleculas, estructuras y procesos biologicos de un organismo que le


permiten mantener la homeostasis o equilibrio interno frente a agresiones externas, ya sean de
naturaleza biologica o fisico-quimica, e interna.

Sistema: conjunto de moleculas, celulas, tejidos, organos que haran frente a cualquier molecula
externa extraña, para conservar la homeostasis (equilibrio).

Funcion
Responder frente a los agentes extraños, con alta especifidad (respetando la integridad de los
tejidos propios) y preservando la tolerancia.

Enfermedad autoinmune: cuando nuestro propio sistema inmune ataca a nuestro organismo.

En el cuerpo tenemos hongos, bacterias y parasitos, de parte del sist inmune tiene tolerancia, no
le causan daño al cuerpo por lo tanto el sist no lo ataca. Se rompe la tolerancia cuando inician a
causar un daño.

Órganos del sistema inmune

Clasificación de acuerdo a su función (depende de la maduración de las células y el


reconocimiento del antígeno):

- Primarios: suministran el microambiente para la maduración de los linfocitos


- Secundarios: se encargan de capturar el microorganismo o antígeno, suministrando
el entorno adecuado para que los linfocitos interactúen con él. (presentación del
antígeno) Crea tu respuesta específica para atacar.

Componentes del sistema inmune

Células linfoides:

- Linfocitos T: CD4 y CD8


- Células NK
- Linfocitos B

Células mieloides:

- Células dendríticas
- Monocitos / macrófagos
- Polimorfonucleares (PMN)

Tejido hematopoyético

Función: encargado de la formación de las células sanguíneas

Tejido mieloide

Conformado por neutrófilos, basófilos, eosinofilos, monocitos, células cebadas o mastocitos.

Es la medula ósea roja. En el interior de los huecos de los tejidos esponjoso. Contiene las células
precursoras ematies, plaquetas y algunos leucocitos.

Tejido linfoide

Conformado por todos los linfocitos.


Son los órganos encargados del sistema defensivo: linfonodos (ganglios linfáticos), bazo, timo,
amígdalas.

Timo: Órgano donde se lleva la producción y desarrollar los Linfocitos T.

Bazo e hígado primarios solo en etapa fetal.

Medula ósea; órgano primario a partir del nacimiento

Normoblastos: células inmaduras de los eritrocitos.

Hematopoyesis

1. Saco embrionario Mesodermo-Saco vitelino


2. Células madre del saco
3. Células eritroides primitivas: Hb, embironica
4. 2° - 3er mes de gestación
5. Hígado fetal
6. Bazo
7. Hematopoyesis 3 – 7° mes gestación (leucocitos 5to mes)
8. Nacimiento: hematopoyesis medula ósea

Comparación entre los órganos linfoides primarios y secundarios


Primarios Secundarios
Origen Unión ectoendodermica o en el Mesodermo
endodermo
Momento de desarrollo Estadios embrionarios tempranos Estadios embrionarios tardíos
Persistencia Involucionan tras la pubertad Persisten en el adulto
Efecto tras la extirpación Perdida de linfocitos No hay efectos o son mínimos
Respuesta al antígeno No hay respuesta Completamente reactivos
Ejemplos Timo, bolsa de Fabricio, algunas Bazo, nódulos linfáticos
placas de peyer
Órganos primarios

Función

Órganos linfopoyeticos en los que diferencian los linfocitos desde células primordiales, hasta
células efectoras funcionales, a través de un proceso de proliferación y maduración.

Aquí los linfocitos adquieren Rc (receptores) antigénicos específicos para defenderse de los
microorganismos y distinguir lo propio de lo no propio.

Órganos secundarios

Función

Son lugares donde se crea el ambiente necesario para que los linfocitos puedan interaccionar
entre sí, con los ags (antígenos) y las CPA (células presentadoras de antígeno), para dar una
respuesta inmunitaria apropiada. También disemina la respuesta inmunitaria.

ORGANOS PRIMARIOS

TIMO

Es órgano primario durante la niñez. Se lleva a cabo la maduración de los linfocitos T. Tiene dos
lóbulos encapsulados divididos a su vez por lobulillos rellenos de células linfoides conocidos como
timocitos.

Rico en linfocitos T conocidos como timocitos. Tenemos una zona medular y una cortical.

Los más jóvenes están en la corteza, entre más maduros se acercan a la zona medular, se preparan
para salir.

Maduración se lleva de afuera a dentro. La ultima selección se da en la zona medular, si aprueban


los dejan libres para realizar su función si no ahí mismo muere.

Si el timo se atrofia, no llega a la adolescencia.

Todos los linfocitos inmaduros son considerados vírgenes.

Dos tipos de selección: positiva (poca afinidad) y negativa (alta afinidad= te mueres)

MHC: Complejo mayor de histocompatibilidad

Tres tipos de células epiteliales:

- Nodriza en la cortical externa:


o Participa en la instalación de precursores procedentes de medula ósea.
o Participan en el transporte de Ag al interior del estroma timico, donde
son captados por las CPA.
o Están en contacto con intimo con los timocitos corticales
 Expresan MHC y moléculas de adhesión y participan en la
selección POSITIVA.
 Secretan citosinas estimuladoras.
- Corticales
o Están en contacto con intimo con los timocitos corticales
 Expresan MHC y moléculas de adhesión, y participan en la
selección positiva
 Secretan citosinas estimuladoras
- Medulares
o Están en la medula y unión cortico-medular, en estrecha relación con los
timocitos
 Expresan MHC y participan en la selección negativa

Células dendríticas interdigitan

- Localización sobre todo en el límite cortico-medular.


- Expresan MHC y participan en la selección negativa

Macrófagos

- Localización similar a las dendríticas


- Expresan MHC y participan en la selección negativa

MEDULA ÓSEA

También es considerada secundaria.

Se encuentra en el interior de los huesos cortos y planos, en la zona esponjosa de los huesos
largos. Tienen capacidad hemopoyetica, lo que significa que en su interior aparecen células madre,
indiferenciadas, pluripotentes, capaces de originar las células que fluyen por la sangre, En la
medula ósea se forman las células del sistema inmune como son los linfocitos, los macrófagos o
los monocitos.

Se lleva a cabo la maduración de linfocitos B. En aves, sustituye al papel principal de la medula


ósea es la bolsa de Fabricio.

BOLSA DE FABRICIO

Se localiza en aves. Está implicada en la maduración de los linfocitos B, está constituida por islas de
tejido hematopoyético.

Es un equivalente disperso a la medula ósea en mamíferos adultos.


ORGANOS SECUNDARIOS

NODULOS LINFATICOS

Estan intercalados en la red de vasos linfaticos, frecuentemente en la confluencia de


ramificaciones de vasos. Hay grupos de ganglios especialmente abundantes y estrategicamente
situados en: cuello (ganglios cervicales), axilas (axilares), ingles (inguinales), mediastino, cavidad
abdominal.

- Corteza: area rica en celulas B (con macrofagos). En ella se pueden distinguir:


o Foliculos primarios, ricos en linfocitos B maduros en reposo
o Foliculos secundarios (que se forman a partir de los primarios tras la
estimulación antigenica), con su manto y su centro germinal.
- Paracorteza: area rica en celulas T (donde ademas se localizan celulas dendriticas
interdigitantes).
- Medula: con celulas B, T, células plasmaticas y abundates macrofagos
- Seno subcapsular; a donde van a parar los antigenos timo-independientes

Su funcion es la de retener los antigenos que puedan llegar a traves de los liquidos linfaticos y
proceder a su presentacion y procesamiento antigenico.
SISTEMA LINFATICO

Funcion:

- Drena el exceso de líquido intersticial (tisular) a la sangre


- Respuesta inmune celular y humoral. Defensa de material nocivos (órganos
linfáticos)
- Controla presión sanguínea (arterial y venosa)

Recorrido linfatico

Espacio intesticial (capilares) – vasos linfaticos o quiliferos – conductos linfaticos mayores y


capsulas – linfa (drenaje al sistema circulatorio)

Conductos linfaticos mayores y capsulas:

- Conducto toraxico
- Conducto linfatico derecho

ORGANOS LINFATICOS

- Nodulos linfaticos
- Bazo
- Timo

Dos tipos de circulación: circulatorio y linfatico


BAZO

Rica en linfocitos B y con macrófagos en la zona marginal.

Esta especializado en capturar antígenos transportados por la sangre.

- La pulpa blanca está constituida por tejido linfoideo


- Pulpa roja contiene macrófagos

La zona marginal es ricos en células B vírgenes.

En la zona T del bazo (PALS) las células dendríticas interdigitantes captan y procesan el antígeno,
representándolo en sus MHC de clase II a los TH y LB en reposo, activándolos.

TEJIDO LINFOIDE ASOCIADO A MUCOSAS (MALT)

Tejido lleno de linfocitos y lo encontramos difuso dentro de otros órganos. Estos linfocitos los
encontramos en mocos.

Las mucosas de los tractos digestivo, respiratorio y urogenital.

Tejido linfático no encapsulado.

Está especializado en transportar antígenos desde la luz del conducto al tejido linfoide subyacente.

Defiende en primera estancia al entrar el patógeno.

GALT: Tejido linfoide asociado a gastro. (Intestino (placas de Peyer) apéndice)

BALT: Tejido linfoide asociado a bronquios.

SALT: Tejido linfoide asociado a piel. (Revestimiento o cutáneo)

NALT: Tejido linfoide asociado a nasofaríngeo. (Amígdalas)

AMIGDALAS O TONSILAS (ANGINAS)

Son mecanismos defensivos frente a los agentes infecciosos.

Están formadas por un nódulo solitario o una agrupación de nódulos y tejido linfoide difuso.

Se localizan en la lámina propia, asociadas íntimamente al epitelio, que según su localización es:
estratificado placo (zona orofaringe) o pseudoestratificado en la zona nasofaríngea.

PLACAS DE PEYES

Situados entre la lámina propia y submucosa del yeyuno, íleon y válvula ileocecal.
Función es la capacitación de antígenos y su transporte a las células del sistema inmune de la
mucosa para elaborar una respuesta adecuada.

Tiene 3 regiones:

- Cúpula
- Folículos
- Área interfolicular

Son folículos linfoides son áreas B, mientras que las áreas interfoliculares y la cúpula, constituidas
por tejido linfoide difuso, se corresponden con áreas T.

Forma parte de los órganos primarios, porque también se lleva a cabo la maduración de linfocitos.
Secundarios presentación del antígeno.

GLANDULAS DE HARDES

Pertenecen a las HALT (Tejido linfoide asociado a la cabeza).

Rica en linfocitos T. Presentes en aves y reptiles.

Secretora de anticuerpos del aparato lagrimal y es importante en el desarrollo de la inmunidad


después de la vacunación.

Contiene gran cantidad de linfocitos B y células plasmáticas.

Se pueden aplicar vacunas en los ojos en aves y reptiles.


2DO PARCIAL

INMUNIDAD INNATA (NATURAL)

Inmunidad: resistencia ante cualquier

La inmunidad es la capacidad de un organismo de rechazar cualquier cuerpo extraño que pretenda


invadirlo.

La inmunidad innata: primera línea de defensa frente a agentes infecciosos, la mayoría de los
agentes patógenos pueden controlarse antes de que se produzca una infección declarada.

Inmunidad innata no tiene memoria, cualquier molécula que entra lo ataca de la misma manera.

Características:

- Respuesta rápida
- Actua directamente sobre el patógeno
- No mejora ante la exposición de un mismo agente patógeno
- Inespecífico
- No tiene memoria
- Desencadena una respuesta celular y humonral
- Activación de neutrófilos, células endoteliales, monocitos-macrofagos
- Síntesis de citosinas pro inflamatoria
- Se activan los primero neutrófilos
- Principal finalidad: control de la infección

PAMPS: patrones moleculares asociados a patógenos.

PRR’S: Receptores de reconocimiento de patógenos.


Funciones:

- Provee la primera línea de defensa en contra de infecciones


- La mayoría de sus componentes están presentes antes de la aparición de una
infección
- No es específica a un patógeno en particular
- Está compuesta por tres barreras
o Física
o Química
o Biológica

Barreras inmunologicas

- Principal barrera de defensa.


- Es de forma inespecifica.
- Los componentes estan presentes y actuan antes de una infección.

Barreras fisicas

PIEL

Es epitelio pluriestratificado queratinizado que forma la epidermis, cuando esta integro, actua
como una eficaz proteccion que impide el ingreso de los germenes.

Sufre continuas descamaciones actua como barrera mecanica, excepto cuando se producen en ella
heridas o quemaduras.
Ademas, el sudor y las secreciones sebaceas crean un medio algo acido donde so sobreviven los
microorganismos.

MOCOS

Que recubren las aberturas naturales (boca, ano, fosas nasales, vias respiratorias, urogenitales y
digestivas) constituyen otro tipo de barrera. Se produce con mucina.

Secrecion mocosa atrapa microorganismos y particulado aereo (ejem. Polen y polvo).

Membrana mucosa-bronquiolos del pulmon.

CILIOS

Microorganismos y particulado atrapado son liberados a traves del movimiento generado por los
cilios epitelias.

TOS, ESTORNUDO, VOMITO, PERISTALTISMO INTESTINAL (DIARREA)

Fenomeno reflejo.

Espiracion brusca de aire, despues de inspiracion profunda y cierre de la glotis.

Expulsion mecanica de elementos extraños, estimulan irritación.

En vomitos, via venosa es mas rapida para terapia de liquidos. Solo diarrea no gradro fuerte puede
tomar suero oral.
APARATO LAGRIMAL

Conjuntiva: barrera mecanica contra germenes.

Se encuentra practicamente inundada de liquido lagrimal, que constituye un poderoso sistema


antibacteriano.

Efecto de lavado, para eliminación de cuerpos extraños.

BARRERAS QUIMICAS

PH (potencial de hidrogeniones)

Inhibe el desarrollo de patogenos.

pH
Vagina 3.8 – 4.2
Sudor 4.5 – 6.0
Semen 7.5
Estomago (jugo gastrico) 2.0
Saliva 7.0 – 7.4
Lagrimas 7.5
Orina 4.5 – 8.0

LISOZIMA

Presente en distintas secreciones (lagrima salva) y en granulos citoplasmaticos del neutrofilo y


monocitos/macrofagos.

Es una enzima que degrada las paredes celulares de algunas bacterias, destruyendo el
proteoglicano. Actua a nivel de la union N.acetilglicosamina-acido N-acetilmurámico.

SALES BILIARES

Accion bactericida sobre patogenos. Destruyen las estructuras de lipidos en las celulas de los
patogenos. Principal productos es el higado.

Bilirrubinas: ayudan a digerir las grasas

ESPERMINA

Poliaminas producidas en la glandula prostatica que provoca a generacion de aldehidos que son
toxicos par abacterias.

BETA LISINA

Producida por plaquetas y lagrimas.


Proteína bactericida, no lizosomica derivada de las plaquetas.

Actua sobre la membrana celular de las bacterias.

Alta concentracion en lagrimas.

PROTEINAS SECUESTRADORAS DE FE (hierro)

Lactoferrina: esta proteina se une especificamente al hierro, disminuyendo la disponibilidad del


mismo para las bacterias que lo utilizan como nutriences, es capaz de captar 300 veces mas el Fe
que la transferrina.

Actividad bacteriostatica.

Higado: órgano que produce proteinas.

Funciones:

- Efecto de barrera fisica


- Eliminacion de invasores (bacteriocinas)
- Disponibilidad de minerales y vitaminas
- Estimulación inmune
- Degradación de oligo y polisacaridos
- Metabolismo de lipidos y acidos biliares
- Metabolismo de proteínas y aporte de aminoácidos
- Metabolismo de lactosa

MICROBIOTA (FLORA NORMAL)

Microbiota: es el conjunto de microorganismos que conviven en el huesped en estado normal, sin


causarle enfermedad (comensal).

Se componen de distintas especies de microorganismos, con diferente distribución y número en


los diferentes animales.

Microbiota piel y mucosas

- Staphylococcus epidermis
- Streptococcus sp
- Corynebaterium sp
- Bacillus sp

Tracto digestivo

Muchos tipos de bacterias. Mayor parte de la microbiota.

Vagina, ureta

- Lactobacillus - Streptococcus
- Bifidobacterium - Staphylococcus
- Clostridium

Inflamación

Respuesta temprana e inespecífica contra un daño tisular o traumatismo asi como a la estrada de
un microorganismo toxina o sustancia irritante

Función: este proceso se resuelve solo. Solo se debe intervenir cuando no se logra resolver

1. Reparar tejidos dañados


2. Elimina microorganismos
3. Controlar diseminación la infección

¿Cuál es el otro nombre de la inmunidad Innata? Natural

SIGNOS CARDIALES DE LA INFLAMACION: DESCUBIERTO (EN 30 AC AL 38 DC)

1. Tumor – TU
2. Rubor – RU
3. Calor- CA
4. Perdida de la función- PERDIDA
5. Dolor – DOLOR

Inflamación

Normalmente es una respuesta protectora que mantiene la salud e integridad del organismo

Inflamación excesiva puede causar enfermedad:

1. Artritis reumatoidea
2. Lupus eritematoso generalizado
3. Diabetes mellitus
4. Ateroesclerosis
5. Otras

CAUSAS DE LA INFLAMACION

- Físicas: traumatismo, radiaciones, calor, frio…


- Químicas: agentes químicos orgánicos inorgánicos (ácidos o bases)
- Biológicas: bacterias, virus, hongos, parásitos.
- Inmunológicas: complejos ag-ac; respuestas mediadas por células…

INFLAMACIÓN

- Positivos: freno de infecciones cicatrización de heridas


- Negativos: producción de artritis e invalidez reacciones de hipersensibilidad
cicatrices deformantes bridas glomerulopatias severas

Caracteristicas

Respuesta vascular: (factores solubles: s. cininas, coagulación, fibrinolitico y aminasvasoactivas)


Alteracion vascular cambios permeabilidad

RESPUESTA CELULAR

- Extravasación de células
- Activación celular

MEDIADORES MOLECULARES DE LA INFLAMACION

La inflamación esta bajo el control de los sistemas enzimáticos plasmáticos y de los medidores que
liberan las culas que intervienen en la respuesta inflamatoria

- Derivados de sistemas enzimáticos plasmáticos


- Mediadores liberados por células
o accion rápida o inmediata (pre- sintetizados)
o accion lenta o tardia
Los sistemas enzimaticos plasmaticos de activacion en la reaccion inflamatoria.

Sistemas que actuan en la respuesta inflamatoria.

Son un conjunto de proteinas, coordinadas en sus funciones que se encuentran en el plasma y


funcionan de acuerdo con unas propiedades funcionales comunes:

- Activacion rapida
- Activacion secuencial definida
- Amplificacion
1. Sistema de coagulacion
2. Sistema fibrinolitico (plasmina)
3. Sistema de las quininas
4. Sistema del complemento

La inflamacion se puede clasificar por su localizacion en:

- Local (zona en especifica por golpe): vas a presentar todos los signos de inflamación
en un solo lugar
- Sistemico: todo un sistema en general

La inflamacion se puede clasificar por su tiempo en:

- Aguda severa
- Cronico

Efectos sistemicos de la inflamación

Efectos sistemicos:

- Inflamacion aguda severa


- Inflamacion cronica

Mediada por Citocinas (proteinas del cuerpo, por el cual activan funciones especificas y causan la
fiebre)

- Fiebre
- Respuesta de fase aguda
- Cambios metabolicos
- Sindrome de respuesta inflamatoria sistemica (SIRS)

Respuesta fisiologica (en cada sistema actuan barreras o celulas especializadas, que ayudan a
defender un determinado organo)

- Localizada
- Protectora
Participan

- Mediadores solubres
- Celulas

TIPOS DE INFLAMACION (POR SU DURACIÓN)

Aguda. Corta duracion. Primera que se da.

- Respuesta temprana contra daños o antigenos


- Tiene que ver un daño o un antigeno, traumatismo, golpe etc
- Exudacion de fluidos o edema
- Migracion leucocitos (neutrofilos)

Cronica. Larga duración. Estimulo prolongado por mas de 2 semanas.

- Exudacion de fluidos
- Infiltracion, monocitos o macrofagos, linfocitos, celulas plasmaticas.
- Proliferacion de vasos sanguineos y fibrosis
- Necrosis tisular

Proceso inflamatorio (pasos):

1. Daño tisular o entrada de patogeno


2. Los macrofagos o celulas dendriticas reconocen al antigeno o al daño
3. Produccion de citocinas proinflamatorias (reconoce que no puede sola, y produce citocina
proinflamatorias) IL1, IL6, IL8, INFy (interferon gama) , TNFa (factor de necrosis alfa)
producidas por el macrofago y celulas dendriticas.
4. Llama a neutrofilos (en torrente sanguineo), llega señal a mastocitos, producen histamina
y prostaglandinas (PGF2)
5. Histamina genera vasodilatación y aumenta la permeabilidad. Se expande espacio – se
vuelve mas lento – genera espacio entre ellas para permitir salida.
6. Neutrofilo activa moleculas de adhesion - se pega – se balancea – sale al tejido (rolling se
balancea)
7. Sale plasma y celulas (neutrofilos) al tejido provocando inflamacion
8. Neutrofilo fagocita y destruye. Granulos ayuda a macrofago (M0 o CDS)
9. Se forma cuagulo (cascada de coagulacion da forma)
10. Cicatriz (termina)
11. TNF2 (activan s.fibrolitico) y IL1 (se producen) y se destruyen cicatrices
12. TGFB es producida por macrofago (factor granulocito tumoral) inicia
13. Estimula a la celula para generar granulacion (celula se vuelva a producir para repoblar) –
neovascularizacion.

Monocitosis y linfocitosis
Inflamacion aguda: cambios hemodinamicos

Vasodilatación: arteriolar, mediada por histamina y reflejos neurogenos con apertura de lechos
capilares. (daño o antigeno).

Aumento de flujo

Enlentecimiento por estasis

Marginacion y migracion leucocitaria (neutrofilos): llamado de celulas (mastocitos

Inflamacion cronica

Deja tejido fibroso.

Estimulo prolongado: infecciones persistentes autoinmunidad.

TNFa (principal que causa temperatura) e INFy.

Provoca un daño tisular:

- Angiogenesis
- Tejido de cicatrizacion
o Fibrosis
o Granulomas

Inflamación de larga duracion (meses a años)


Producida por estimulos persistentes:

- Secundaria a inflamacion aguda


- Brotes repetidos de inflamacion aguda con cicatrizacion intermedias
- Cuadros insidiosos por:
o Microorganismos intracelulares /TBC, virus)
o Sustancias no degradables (silicosis)
o Reacciones inmunes (artritis reumatoidea)

Infiltrado mononuclear (linfocitos y macrofagos)

Las misma citocinas de las celulas, terminana afectando al cuerpo porque activan diferentes
procesos en el cuerpo.

Caracteristicas de la inflamación:

- Infiltracion por celulas mononucleares


- Destruccion tisular
- Intentos de curacion del tejido dañado por sustitucion de tejido conectivo asociado
a angiogenesis y fibrosis

Sindrome de Respuesta Inflamatoria sistemica

- Cambios sistemicos en pacientes con procesos infecciosos severos (LPS)


- Todos los componentes del sindrome estan relacionados con el exceso de
produccion de citoquinas
- SIRS de mediana gravedad: presenta neutrofilia (G-CSF) , fiebre (IL-1, TNF), y
aumento de los reactantes de la fase aguda (TNF, IL1, IL-6)
- SIRS Severa: diseminacion y coagulacion intravascular, hipoglicemia, insuficiencia
cardiaca (SHOCK SEPTICO)
o Debido a efectos directos de endotoxina, como tambien demediadores.
Cascada de coagulacion

INFLAMACION

Para que sea cronico debe iniciar con uno agudo. Inicia cuando hay una agresion (daño a tejido o
entrada de patogeno). Ese daño es reconocido por los macrofagos o celulas dendriticas, cuando
detectan el daño inician a llamar a los leucocitos por medio de las citocinas preinflamatorias
activando los mastocitos para producir histamina y prostanglandinas. Los neutrofilos llegan al sitio
de accion (inflamacion aguda), cuando comabten al mismo tiempo las citocinas preinflamatarias
activan la cascada de coagulación. Si el neutrofilo destuye al patogeno inicia la recuperacion del
organismos.

Monocitos y linfocitosis

SIRS: Sindrome de respuesta inflamatoria sistemica

SDMO: Sindrome de disfuncion organica multiple

Con el anticoagulante solo controlamos la cascada de coagulación.


La reparacion de tejido es de tejido fibroso y hay mucha neovascularizacion en la inflamacion
cronica.

Componentes celulares de la inflamacion

Tejido conectivo:

- Mastocito
- Fibroblasto
- Macrofago

Vaso sanguineo:

- LPMN - Monocito
- Linfocito - Eosinofilo
- Plaquetas - Basofilo

Matriz de tejido conectivo

- Endotelio - Fibronectina
- Membrana basal - Fibras elasticas
- Proteoglicanos - Fibras colagena
- Laminina - Proteoglicanos
- Colageno IV

Celulas que participan en:

Inflamacion aguda: Inflamacion cronica:

- Basofilos - Celulas cebadas (masyocitos)


- Neutrofilos - Monocitos y macrofagos
- Eosinofilos - Celulas endoteliales
- Plaquetas - Fibroblastos (producen fibrina,
fibrinogeno y porducen la
cicatriz)
- Linfocitos T

Las celulas migran del torrente sanguineo a tejido se le conoce como Quimiotaxis.

ACTIVACION

Quimiotaxis: cuando migran los leucocitos del torrente sanguineo al tejido por medio de un
gradiente de concentracion

Las celulas respnden a gradientes de concentracion de quimiotacticos ej: C5a, leukotrienos,


histamina, citoquinas, etc.
Ocurre tambien en el proceso de inflamación.

Señales quimio tacticas en inflamacion

Celulas adherencias (moleculas de adhesion)

- Moleculas de adhesion Selectinas permiten que rueden sobre superficie endotelial


- Integrinas permiten adherencia a cellas endoteliales
- Defectos en distintas moleculas de adhesion resulta en infecciones recurrentes

Integrinas las tienen todos los leucocitos y las selectinas en tejido endotelial del sistema vascular.

Una integrina se pega a una selectina como un gancho.


Via de activacion del complemento

Obxonizar: Rodear patogeno hasta inmobilizarlo, para atacar.

3 vias: alternativa, clasica y lectina

- Alternativas: se activa y destruye parasitos, virus y cel de cancer (acidos nucleicos)


- Clasica: se activa a partir de un anticuerpo, cualquier cosa reconocido por un
anticuerpo. Se activa a partir de 2 anticuerpos.
- Lectinas: proteinas que se unen a moleculas manosas, contra bacterias y hongos.

La via del complemento esta formada por proteinas segragadas por el higado.

La via del complemento se activa a partir de la salida de las celulas.

Clasica

1 anticuerpo reconoce un antigeno. Llegan los 2 anticuerpos se pegan a la superficie que indica la
señasl, a partir de que se pegan se forma el C1, Sy R forman una tijera para cuando llega C4 y
realice un corte dando C4a y C4b. c4a se va volando y C4b se engancha al patogeno, luego llega C2
y sucede lo mismo, nos da C2A y C2B, pegandose C2A al C4B, dando resultado de C4BC2A, apartir
de esto llama otra el C3 convertasa, sucede lo mismo y sale el C3B y se envona el complejo. C5 se
corta y se queda el C5B. Despues del C5 inician a llegar los demas y llega el emporo.

MAC: Complejo de ataque a membrana

Alternativa

No se necesita un antigeno. Incia desde un C3 convertasa.

1. El C3 se une H2O y tambien se le une un factor B.


2. El que se dedica a cortar es Factor D
3. Corta, tenemos Ba y Bb
4. Ba sale y Bb se queda
5. Al dinal queda C3(H2O) y Bb
6. Se va a la membrana del agente
7. Cuando ya se forman varios complejos de C3Bb, llaman al C5 y se cortan en C5a y C5b y el
A se va
8. Apartir del C5, siguen llegando los demas, uniendose y formando el MAC, se mete el agua
y estalla la celula.

Lectina

1. La lectina sustituye al anticuerpo (Union lectina)


2. Reconoce una manosa en la estructura de las bacterias y hongos
3. Lectina se encarga de hacer los cortes de los demas

Fragmento Actividad Efecto Factor (es) de control


C2a

Mediadores moleculares de la respuesta inflamatoria aguda

- Proteasas plasmaticas
- Mediadores lipidicos
- Peptidos y aminas
- Oxido nitrico (crean el microambiente durante la fagocitosis)
- Citoquinas proinflamatorias / citocinas proinflamatorias

Proteasas plasmaticas

Sistemas del complementos:

- Grupo de proteinas plasmaticas que son activadas por microorganismos y promueven


su destruccion y la inflamacion
- Proteinas del complemento estan normalmente inactivas y son activadas bajo
condiciones particulares que generando productos que median varias funciones.

Cinnas

- Produccion de cininogenos
- Bradiquininas: Genera vasodilatacion, aumento de la permeabilidad y contraccion del
musculo liso (funcion similar a los mastocitos o celulas cebadas)

Proteinas de la coagulacion y fibrinoliticas

- Amplificacion respuesta inflamatoria

Lisis: destruccion

Inflamacion por daño tisular

1. Daño endotelial
2. Activa factores de coagulacion
3.
Entre mayor cantidad de Dimeros D nuestro paciente esta coagulando.

La plasmina activa la via del complemento y destruccion de coagulo.

Respuesta de fase aguda

Proceso inflamatorios sistemico desencadenado por daño:

- Inflamacion, infeccion, trauma


- Reestrableces homeostasis
- TNF-a, il-1, il-6

TNF: Aumenta expresion de moleculas de adhesion, expresion de otros mediadores solubles


(quemokinas, IL-1), fiebre, alteraciones metabolicas de caquexia, shock septico.

IL-6: Promueve diferenciacion de monocitos, aumenta numero de plaquetas circulantes y


proteinas reactantes de fase aguda.

- Estimulo sobre MO
- En higado: proteinas de fase aguda
- Varian 25% su produccion en cuadro inflamatorio
IL-1: Aumenta flujo sanguineo local, fiebre, roduccion de otros mediadores solubres, aumenta
expresion moleculas de adhesión.

Produce proteina para inflamacion: PCR

Paciente con leucoma PCR incial 50, si aumenta el tratamiento no esta funcionando como
queremos, si baja esta favorable.

Proteinas de fase aguda

- PCR (Proteina C reactiva):


o Union a multiples proteinas de microorganismos, induciendo opsonización
o Peak a los 50 hrs de injuria
- Diagnostico y pronostico
- Proteinas de union a manosa: activa la via del complemento (lectina)
- Factores del complemento
- a-1 antitripsina: destruye cicatrices
- Fibrinogeno: cascada coagulacion en cualquier proceso inflamatorio (elevado esta un
proceso inflamatorio activado)
o Para circunscribir el proceso inflamatorio

Prote

Citocinas

Activa a la medula osea para producir celulas de defensa.

Polipeptidos producidos por macrofagos y linfocitos en respuesta a microorganismos y otros


antigenos.

Median y regulan las reacciones inflamatorias e inmunes

Accion local y sistemica

Inducen la sintesis y accion de otras citoquinas.

Se unen a receptores de membrana especificos.

Inducen cambios en expresion genetica en celulas blancas.

Las citocinas ayudan a diferenciarse a los linfociots.

Los leucocitos los producen de manera local (acciones cortas) y sistemicas

Tipos de accion de las citocinas

Se producen por medio autocrino.


- Estimulo inductor
- Accion autocrita

Una celula productora y una receptora.

Citocinas proinflamatorias (favorecen a una inflamacion)

Interleuquina-1 (IL-1)

Aumenta flujo sanguineo local, fiebre, produccion de otros mediadores solubles, aumenta
expresionmoleculas de adhesion.

Factor de Necrosis Tumoral alfa (TNF-a)

Genera fiebre, inhibe el apetito, indicacion al hipotalamo y alteraciones metabolicas. Aumenta


expresion de moleculas de adhesion, expresion de otros mediadores solubles (quemokinas, IL.1),
fiebre, alteraciones metabolicas de caquexia, shock septico.

Interleuquina-6 (IL.6)

Promueve diferenciacion de monocitos, aumenta numero de plaquetas circulantes y proteinas


reactantes de fase aguda. Ayuda a los macrofagos a especificarse en un tejido.

IL-1 unido a TNF-a: producen fiebre y disminucion de apetito y producen sueño. Tambien activan
la cascada de coagulación. Acgtivan a los fibroblastos para producir colageno, elastina y
fibrinogeno para formar una cicatriz.

Ctocinas pro-inflamatorias

- Factor de necrosis tumoral alfa (TNF-a)


- Interleucina 1 Beta (IL-b)
- Interleucina 6 (IL-6)
- Interleucina 8 (IL-8)
- Interferon gamma (IFN-y)
- Interlecuina 12 (ayuda a activar a los linfocitos) (IL-12)
- Interleucina 18: ayuda tambien a activar a los linfocitos (IL-18)
- Factor inhibitorio de la migracion del macrofago (FIM)
- Proteina del grupo 1 de alta movilidad (PG1AM)

Interleucina 8 (IL-8)

Favorece a la quimiotaxis de neutrofilos, activa las moleculas de adhesion a los neutrofilos y


tejidos de adhesion.

Interferon gamma
Principal funcion atraer monocitos y macrofagos. Inmunidad celular contra microbios
intracelulares.

Activan a las celulas para dar una respuesta mas especifica.

Interleucina 12 (IL-12)

Activan linfocitos en proceso inflamatorio.

Interleucina 4 (IL-4)

Actuva eosinofilos. Relacionada a inflamación alergica. Propiedades antiinflamatorias. Para el


proceso inflamatorio para que no llegue a causar un daño.

TNF-a (producida por leucocitos)

- A pequeñas cantidades actuan en tejido endotelial y en los neutrofilos para que


migren.
- A cantidades moderadas tenemos efectos sistematicos, como fiebre (hipotalamo),
higado para producir proteinas de fase agua, y hueso para producir leucocitos (medula
osea)
- A altas cantidades, en un proceso inflamatorio cronico inicia el CID (coagulacion
intravascular diseminada) y cascada de coagulacion se descontrola produciendo
trombos. Pone a trabajar al higado y produce una hipoglucemia (baja de glucosa).
Daño de celulas, organos y terminar en shock septico.

Unión IL-1, IL-6 y TNF-a

- Higado: fase aguda de proteinas (PCR, manosa), activa la via del complemento.
- Hueso: mobilizacion de neutrofilos, fagocitosis
- Hipotalamo: incrementar la temperatura del cuerpo, genera una decrecion del virus e
incremento del antigeno para inhibir la replicacion viral, respuesta inmune
- Grasa y musculoo: obtiene energia de las grasas y musculo, para evitar que haya
reproduccion.
- Celulas dendriticas: TNF-a estimula la migracion a los linfonodos para maduracion,
iniciando la respuesta de inmunidad adaptativa.

CARACTERISTICAS DE INTERFERONES
Tipo de Interferón Célula productora Estímulo inductor Efectos
Interferon Alfa Leucocitos Virus o RNA de doble Inhiben la proliferación celular y
banda el crecimiento tumoral.
Interferon Beta Fibroblastos Virus o RNA de doble Incrementan la fagocitosis por
banda macrofagos, la produccion de IL-
Interferon Gamma Leucocitos Antígenos o 1 y la activacion de celulas NK
(inmune) mitógenos
Interferones son partes de las citocinas.

Resolucion de la respuesta inflamatoria aguda

- Apotosis de celulas senescentes.


- Mediadas por TNF-a
- IL-10
- TGF-b

Peptidos y aminas

Histamina y serotonina

- Sintetizada / almacenada en mastocitos y basófilos


- Vasodilatación, aumento permeabilidad vascular

Neuropeptidos

- Substancias P, péptidos intestinal vasoactivó (PIV)

HISTAMINA

Producido por mastocitos, basófilos.

Histamina – descarboxilacion:

- H1: vasodilatación e incremento de la permeabilidad


- H2: produce efectos inhibidores o reguladores de la inflamación, actúa a nivel
neurológico para enviar al estómago y produzca jugos gástricos

Antihistaminicos: para inhibir la elevación de histamina y evitar un broncoespamo.

Mediadores lipídicos

Prostaglandinas (PG)

- Derivados oxidados del ácido araquidonico


- Mediadores de dolor, fiebre, aumentan permeabilidad vascular

Leucotrienos (LTX)

- Mediadores de vasocontriccion, aumentan permeabilidad vascular y adhesividad


endotelial, quimiotacticos y activan neutrófilos.
- Proinflamatorio: ayudan aumento permeabilidad, función parecida a las citosinas,
vaso dilatan, quimiotaxis (migración leucocitos), activar moléculas de adhesión.
- Antiinflamatorios: inhiben a los que favorecen a la inflamación, regulan a que no se
produzcan los proinflamatorios.
Factor activador plaquetas (PAF)

- Activa las plaquetas cuando hay un daño y necesitemos formar un coagulo para iniciar
una cicatrización.

Funciones de las prostaglandinas

Función fisiológica Prostaglandinas implicadas


Relajación del musculo liso vascular PGE
Promotora de la agregación plaquetaria
Inhibición de la agregación plaquetaria
Relajación del musculo liso bronquial
Contracción del musculo liso bronquial
Incremento del flujo renal
Protección de la mucosa gástrica
Contracción de la musculatura lisa uterina
Relajación de la musculatura lisa uterina
ENDOCITOSIS

Endo: dentro

Tipos de endocitosis:

- Fagocitosis: ingresan partículas sólidas en una célula


- Pinocitosis: ingresa fluidos
- Endocitosis mediada por receptores: Ingreso de partícula por medio de receptores

Fagocitosis

Etapa central del proceso inflamatorio en el que las células emiten pseudopodos, al interior de la
célula se forma fagosoma

Partículas opsonizadas son fagocitadas más eficientemente.

Funciones de la fagocitosis

- Remover células envejecidas, detritus celulares, proteínas agregadas


- Eliminar células apoptoticas
- Captación y destrucción de microorganismos
- Remodelación de tejido en el desarrollo embrionario
- Mecanismo de ingreso de nutrientes para la célula
- Es esencial para supervivencia y la homeostasis

Fagocitos

Profesionales (sist inmune)

- Neutrófilos
- Macrófagos (presentadores de antígenos)
- Monocitos (presentadores de antígenos)
- Células dendríticas (presentadores de antígenos)

No profesionales

- Células endoteliales
- Células epiteliales
- Fibroblastos

Participación de los fagocitos

- Inflamación aguda: PMN o neutrófilos


- Inflamación crónica: Fagocitos mononucleares, principalmente macrófagos y
monocitos
Participacion de células fagociticas en la respuesta inmune

1. Activacion dada a partir de un daño o un patógeno que produce citosinas


2. Inicia la quimiotaxis
3. Llegan las células e inicia la fagocitos para destruir el patogeno e inicia la reparación de
tejido
4. Compuestos que dan una función efectora
5. Presentación del antígeno
6. Respuesta inmunológica más específica, van los linfocitos T con una estrategia específica
para atacar al patógeno

Necrosis es a favor del patógeno, mecanismo utilizado por patógenos para reproducirse.

Apoptosis a favor del sistema inmune, se sacrifican las células.

FASES DE FAGOCITOSIS

1. Quimiotaxis y adherencia del microorganismo para fagocitar


2. Por medio de los pseudopodos va a rodear para ingerir el patógeno formando una vacuola
3. La formación de la vacuola (fagosoma) que encierra al patógeno
4. Se forma el fagolisisoma, unión de los lisosomas con el fagosoma
5. Digestión del patógeno (destrucción del patógeno)
6. Cuerpos residuales desechados y presentación de antígeno.
Fagocitosis

1. Quimiotaxis
2. Adherencia por medio de receptores
3. Ingestión;
4. Digestión; por enzimas proteolíticas y radicales de oxigeno
5. Presentación de antígeno

Reconocimiento y adhesión

Reconocimiento inicial

- Opsónico: reconocimiento de opsoninas en la superficie de células o microorganismo.


Asociado a reacción inflamatoria (rodear, impedir que se muevan)
- No opsónico: reconocimiento de estructuras de superficie de las células o
microorganismo. No asociada a inflamación. (persecución, detienen y brindan info)

Opsoninas

- Inmunoglobulinas: IgC1 e IgG3 (sirven como opsoninas)


- Complemento: C3b y C3bi
- Globulinas alfa 1 y alfa 2
- Globulina beta 1
- Proteína C reactiva (PCR)
- Fibronectina
- Factos surfactante A y D (SpA y SpD) proteínas en pulmones
- Proteína de unión a manosa (MBL)

Elevación de proteínas en exámenes químicos refiere a una inflamación.

Efecto de las opsoninas en la fagocitosis

- Inflamación

Receptores TLR que participan en fagocitosis

RECEPTOR LIGANDO
TLR1 Lipopeptidos bacterias
TLR2 Pepetidoglicanos, LPS, LAM, zimozan, lipoproteínas bacterias y GPI
TLR3 RNA de doble cadena (virus)
TLR4 LPS (bacterias), prot. Choque térmico y fragmentos de
fibronectina
TLR5 Flagelina bacterias
TLR6 Lipoproteinas micoplasma
TLR9 Secuencias CpG del DNA
REGULACIÓN

Moléculas Función
Histamina 2 Induce en el mastocito y basófilo una inhibición de la liberación de
mediadores, inhibe la actividad del neutrófilo, inhibe la quimiotaxis y
activa las células T supresoras
PGE4 Produce en el mastocitó y basófilo una inhibición de la liberación de
mediadores y sobre los linfocitos una inhibición de la proliferación y
diferenciación
Antagonistas El mastocito y basófilo parecen presentar receptores a b adrenérgicos
automicos y C-colinérgicos que sugieren que la liberación de mediadores podría
estar sometida a una regulación autonómica
Heparina Inhibe la coagulación y la activación de los factores del complemento
Eosinofilos Esta célula atraídas por el ECF-A, acude al foco inflamatorio donde
libera una seré de enzimas que degradan determinados mediadores
potenciadores de la inflamación. La histaminasa actúa sobre la
histamina, la arilsulfatasa, sobre los leucotrienos y la fosfolipasa sobre
el PAF.

Reparación

IL1: activa a fibroblastos ue van a proliferar y sintetizar colágeno, proliferación de células


epiteliales y proliferación de vasos dentro de la herida

Sistema fibrinolitico (Eliminar cicatriz)

TNFa: Elimina cicatriz

TGFb: crecimiento de nuevo tejido (neo vascularización)

IL12: Activan a los linfocitos


3ER PARCIAL

ANTIGENOS

Agentes que provocan una respuesta del sistema inmune. Puede ser virus, parasito, bacteria o
cualquier objeto extraño que interrumpa la estabilidad del tejido.

Todo inmunogeno puede ser un antigeno, pero no todo antigeno es un inmogeno.

Inmunogeno: es reconocido por el sit immune con el proposito de crear memoria

Son moléculas capaces de provocar una respuesta del sistema inmune. Si la respuesta es de tipo
“humoral” resultara en la producción de anticuerpos contra él.

Sustancia capaz de inducir por si sola una respuesta inmunitaria celular, humoral o ambas.

Determinante antigénico

Es el lugar de reconocimiento específico de los anticuerpos en el antígeno.

Epítopo

Determinante antigénico es la porción de una macromolécula que es reconocida por el sistema


inmunitario.

Propiedad de los epítopos reconocidos por Linfocitos T o B


Epítopes de células B Epítopes de células T
Unión con el antígeno Binaria: Ig – Ag Ternaria: TCR – Ag – MHC
¿Se une a Ag soluble? Si No
¿Requiere MHC? No Si
Naturaleza química del Proteína Únicamente proteínas
epítope Lípido
Polisacárido
Propiedades del epítope Parte externa, accesible Parte interna, desnaturalizada
Secuencial o conformacional Péptido lineal, unión a MHC

Haptenos

Es una sustancia química de pequeño peso molecular que forman parte de un antígeno que por si
sola no dispara la respuesta inmune, pero si posee especificidad.

Alergeno

Antígeno capaz de inducir una respuesta alérgica. No aparecen en una etapa determinada de vida.

Tolerógenos
Antígeno que induce tolerancia inmunológica.

Tolerancia inmunológica: se define como la ausencia especifica de respuesta del sistema


inmunitario frente a un antígeno, ya sea propio o extraño, inducida por el contacto previo con
dicho antígeno.

Toxoide

Es una exotoxina tratada de forma que pierde su carácter toxico, pero conserva su carácter
antigénico e inmunogenico.

Superantígeno

Es un Ag, de origen microbiano, actúa como un mitógeno (realizan una mutación especifica de
Linfocitos T), estimulando la proliferación desmesurada de estas células junto con la síntesis de
grandes cantidades de citosinas.

Clasificación Ag según las células inmunes involucradas

Timo dependientes

Para realizar la producción de anticuerpos debe activarse el linfocito T activa al linfocito B para la
producción de anticuerpos (célula plasmática).

Timo independientes

La producción de anticuerpos del Linfocito B no depende de un Linfocito T, el Linfocito B fagocita


por si solo y produce sus anticuerpos.

Diferencias entre timo-dependientes y timo-independientes

Propiedad TD TI
Naturaleza química Proteínas Polisacáridos, LPS, glucolípidos
Ayuda de T para producir Acs Si No
Respuesta de Ac Primaria de IgM, secundaria Respuestas pobres de IgM
de IgG
Memoria inmunológica Si No

MHC2: Complejo mayor de histocompatibilidad 2

Macrofago en higado: celulas de kuffer

Monocito en cerebro: celula glial

Monocito en mesenterio: macrofago mesenterico

Aniones para acidificar el fagosoma


PAMS: Patrones moleculares asociados a patógenos

CI: Cambio de Isotipo (Linfocito B se transforma en celula plasmática)

Celula plasmática: celula de memoria

Un linfocito virgen saca un receptor CD4, recibe el antígeno que presentan y se polariza según sea
el grado de citosinas que debe producir.

1. Macrofago, linfocito B y células dendríticas fagocitan al patógeno


2. Se forma el fagosoma
3. Dentro del macrófago permite el ingreso de aniones para acidificar al fagosoma
4. Fagosoma se acidifica a 4.8
5. El fagosoma libera el MHC2

Propiedad de los antígenos

Inmunogenicidad

Capacidad del antígeno para inducir una respuesta, que sea reconocido rápido por nuestro sistema
inmune y reaccionar en contra de él.

Inmunógeno

Antígeno que por sí solo es capaz de inducir una respuesta inmune especifica. Sustancia que
reacciona con los productos de esa respuesta.

Antigenicidad

Capacidad del antígeno de reaccionar específicamente en los productos finales de la respuesta


inmune: anticuerpos y/o TCR (Receptores de células T).

La Inmunogenicidad puede darse a través de dos reacciones principales:

Reacción antígeno – anticuerpo

Es la unión específica de un anticuerpo con un antígeno para inhibir o demorar su toxicidad.

Reacciones autoinmunes

Reacción anormal del sistema inmunológico que actúa sobre las células componentes celulares o
hísticos del propio organismo.

Factores que condicionan la inmunogenecidad

Xenoantígenos (heterologo)

De especies diferentes (ej. Animales y bacteria)


Aloantígenos (homólogo)

Misma especie, pero individuos (ej. Transfusiones de sangre)

Singénico (isólogo)

Individuos genéticamente iguales

Autoantígenos (autólogo)

Mismo individuo, excepcionalmente pueden dar lugar a una respuesta inmunitaria.

Tamaño (peso molecular)

En general, a mayor tamaño, mayor Inmunogenicidad los mejores presentan 100KDa.

Peso molecular Inmunogenecidad


<1000 Da No
1000 – 6000 Da Si / No
>6000 Da Si

Naturaleza química de un Inmunógeno

- Composición quimia, conformación y complejidad.


- Proteínas
- Polisacáridos, polipéptido y algunos polímeros
- Ácidos nucleicos y lípidos

Degradabilidad

Capacidad de ser procesado y presentado junto con MCH, en general, las moléculas no
degradables no son buenos Inmunógeno.

Propiedades intrínsecas que afectan la Inmunogenicidad

Parametro + Inmunogenicidad -Inmunogenicidad


Carácter extraño Múltiples diferencias Pocas diferencias
Tamaño Grande Pequeño
Composición Compleja Simple
Interacción con MHC Efectiva Inefectiva
(genética)
Naturaleza química Proteínas – carbohidratos – lípidos – Ac. nucleicos

INMUNOGLOBULINAS (PARTE DE INMUNIDAD HUMORAL)


Son glicoproteínas que consisten de dos cadenas polipeptidicas pesadas y dos cadenas livianas. Las
cadenas pesadas están unidas a las livianas por enlaces de disulfuro. Son producidos por los
linfocitos B y las células plasmáticas en los órganos linfáticos y la medula ósea, pero realizan sus
funciones efectoras en zonas lejanas a su síntesis.

Las diferencias en el sitio de unión de los anticuerpos determinan la especificidad de los mismos.

Genera una respuesta inmune apropiada.

Se unen varios receptores celular media en diferentes efectos fisiológicos, incluyendo la


Opsonización, lisis celular y desgranilacion de las células cebadas, basófilos y eosinófilos.

Region paratope o variable: sitio especifico de unión con el antígeno.

Region variable: se modifica su estructura para unirse o pegarse de manera específica a un


antígeno.

Region bisagra:

Region Fab

Estructura monomerica en forma de Y, de un antígeno.

Función de los anticuerpos

- Neutralización de microorganismos y toxinas


- Opsonización y fagocitosis de microorganismos
- Citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos
- Lisis de microorganismos
- Fagocitosis de microorganismos opsonizados con fragmentos del complemento
- Inflamación

¿Por qué son tan específicos los anticuerpos? Porque el antígeno encaja en el locus de
reconocimiento del anticuerpo.

Tipos:

- IgM (PM) - IgA (DM)


- IgE (MM) - IgG (IgY en reptiles) (MM)
- IgD (MM)

FC: Fracción cristalizable o constante

FC potencializa la respuesta del sistema inmune.

FAB: Fracción de unión al antígeno


Función

- IgM: innata, memoria inmediata (producida por LB)


- IgE: innata, principalmente en alergias (producida por LB)
- IgD: transitoria, entre IgM e IgG (producida por LB)
- IgA: Innata, se encuentra en piel y mucosas (producida por LB)
- IgG: memoria (producida por células plasmáticas)

IgM IgD IgG1 IgG2 IgG3 IgG4 IgA IgE


Transport
e a través
+ - - - - - +++ -
de
epitelios
Transport
e de - +++ +++ +++ +++ +++ +++ -
placenta
Difusion al
espacio +/- +++ +++ +++ +++ +++ ++ ++
extravasal

Isotopos o clases de inmunoglobulinas:

Según las características de las regiones constantes de las cadenas pesadas se distinguen 5 clases
de Igs:

Cadena H según la Clase de isotopo de Ig Longitud de la porción Contenido de


porción C C (en aas) carbohidratos (%)
Y IgG 330 2-3
U IgM 440 12
A IgA 330 7-11
G IgD 330 9-14
e IgE 440 12

Principales funciones efectoras de los anticuerpos

Actividad funcional IgM IgD IgG1 IgG2 IgG3 IgG4 IgA IgE
Naturalizacion + - ++ ++ ++ + ++ -
Opsonización - - +++ * ++ + + -
Sensibilidad a la
- - ++ - ++ - - -
muerte de cel NK
Sensibilizacion de
- - + - + - - +++
mastocitos
Activa el sist de
+++ - ++ + +++ - + -
complemento
TIPOS DE INMUNIDAD

Inmunidad: es el estado de resistencia que tienen ciertos seres vivos ante una acción patógena
que proviene de microorganismos u otras sustancias extrañas.

Inmunidad innata, natural o inespecífica

Mecanismo del organismo para protegerse antes de que ocurra la infección.

- Antígeno – independiente
- Inmediata
- Antígeno – inespecífica
- No memoria

Adaptativa, adquirida o especifica

Mecanismo producido por el cuerpo al infectarse.

- Antígeno – dependiente
- Fase de latencia
- Antígeno – especifica
- Memoria inmunológica

Se divide en dos: activa y pasiva

Activa

El organismo genera anticuerpos específicos.

- Natural: Cuando un microorganismo quieren aprovecharse del tejido y sist inmunológico,


por lo tanto el sit inmune se activa y combate contra el microorganismo.
- Artificial: por inoculación de antígenos inmunogenicos. (vacunas). Provoca una reacción en
nuestro sistema.

Pasiva

El organismo adquiere anticuerpos específicos.

- Natural: a través de la placenta


- Artificial: procedentes del suero de otros organismo.

No todas las especies reciben inmunidad por medio de la placenta. Todos los rumiantes no tienen
inmunidad trasplacentaria, la obtienen por medio del calostro. Tipo de placentación de rumiantas
epiteliocorial. (Corio = placenta)

INMUNIDAD ACTIVA
Es la adquirida de manera natural ocurre cuando una persona esta expuesta a un microorganismo
patógeno vivo, y desarrolla una respuesta inmunitaria primaria, que lleva a una memoria
inmunitaria.

El organismo genera anticuerpo específicos como respuesta a un antígeno.

- Natural: la capacidad que tiene el organismo para defenderse de la presencia de agentes


patógenos. Esta inmunidad es propia de cada raza o cada especie y se transmite por la
herencia
- Artificial: por inoculación de antígenos inmunogenicos.

Intervienen:

- Fagocitos (macrófagos y neutrófilos)


- Sistema de complemento
- Células NK
- Interleucinas

Según la enfermedad, la inmunidad puede durar toda la vida o un intervalo de tiempo.

SANGRE TOTAL

- Plasma
- Plaquetas
- Leucocitos
- Eritrocitos

PFC: PLASMA FRESCO CONGELADO

Paquete leucoplaquetario

72 hrs de vida para plaquetas.

Concentrado eritrocitario

Paquete globular: utilizado en pacientes anémicos.

45 días de vida el paquete globular en refrigerador.

Las plaquetas tienen que coincidir con el grupo sanguíneo.


PERFIL DE DONADOR

FELINO

- Examen de leucemia felina

EQUINO

- Encefalitis equina

BOVINOS

- Brucelosis

PRUEBA MAYOR

- Eritrocitos donador
- Plasma receptor
- Sist

PRUEBA MENOR

- Eritrocitos receptor
- Plasma donador
-

1. Que pruebas me basaría si quiero transfundir sangre total


- Prueba mayor y menor

2. Que pruebas me basaría si quiero plasma fresco congelado


- Prueba menor

3. Que pruebas me basaría si quiero paquete globular


- Prueba mayor

MOLECULAS PRESENTADORAS DE ANTIGENO

- MHC-I
- MHC-II
- MHC-III
- MHC-IV
ESPECIE CROMOSOMA DENOMINACION No. Total
(complejo o región) cromosomas
Humano 6 HLA 46
Raton 17 H-2 40
Porcino 7 SLA 40
Bovino 23 BoLA 60
Equidos 20 ELA 64
Pollo 16 B 78
Perro 12 DLA 78
Gato B2 DR 38

Genes Codifican Función


Genes de MHC clase I Glicoproteinas de membrana Presentacion antígenos
que aparecen en casi todas las peptídicos de células propias
células nucleadas alteradas a los linfocitos T
citotoxicos (TC)
Genes de MHC clase II Glicoproteinas de membrana Presentacion antígenos
que solo se expresan en peptídicos a linfocitos T
células presentadoras de cooperadores (TH)
antígeno (MO, CD,LB)
Genes de MHC clase III Codifican proteínas que están Proteinas del complemento o
relacionadas con el sistema asi como otras no relacionadas
inmune con la respuesta inmune
Genes de MHC clase IV Codifican proteínas que están Factor de necrosis tumoral
relacionadas con muerte (TNF)
celular

MCH I

Una glicoproteína polimórfica denominada cadena a (codificada por genes del CMH).

Una molécula invariable (no polimórfica) mucho más pequeña denominada microglobulina B2
(codificada por genes de otro cromosoma).

a 1 y a 2 sitio de unión del péptido que será presentado a los linfocitos T citotoxicos (TC).

Convierten a los linfocitos vírgenes a linfocitos CD8.

MCH II

Son similares a las de clase I en tanto que son glicoproteínas unidas a membrana, con dominios
externos, segmento transmembrana y un segmento de anclaje citoplasmático.

Sirven para presentar antígenos procesados por las CPAs a los linfocitos TH.

Convierten a los linfocitos vírgenes a linfocitos CD4.


MCH III

Proteínas del complemento o así como otras no relacionadas con la respuesta inmune.

Características de APC

Diferentes tipos celulares funcionan como APC activando celular T diferenciadas y naive.

- Células B, CD, macrófagos

Los APC también expresan moléculas coestimulatorias.

Las APC funcionan mejor ante un reto antigénico microbiológico: adyuvantes (indicación mas
especifica)

Los APC interactúan bidireccionalmente con los linfocitos T.

Funciones de las células presentadoras antígenos

- Activan linfocitos T vírgenes; expansión clonal y diferenciación en linfocitos T efectores.


- Activación de linfocitos T efectores; activación de macrófagos (inmunidad celular)
- Activación de linfocitos T efectores, activación de linfocitos B y producción de anticuerpos.

Procesamiento antigénico

Transformacion de las proteínas en péptidos asociados al CMH.

La unión de un péptido a la hendidura de una molecula del CMH carece de la especifidad. Rutas:

- Antígeno endógeno - intracelular


- Antígeno exógeno - extraceular

1. Producción de proteínas en el citosol


2. Degradación proteolítica de las proteínas
3. Transporte de péptidos desde el citosol al RE
4. Ensamblaje de los complejos péptido-clase I en el RE
5. Expresión de superficie de los complejos péptido-clase I

PRESENTACION DEL ANTIGENO

Presentacion por CD1

- NKT
- Celulas T gamma/delta
- Protección para antgenos no proteicos

GRUPOS SANGUINEOS

Bovinos

11 sistemas de grupos sanguíneos, By J son de mayor mportancia.

El grupo sanguíneo B es muy complejo, ma de 60 antigenos diferentes (proteínas).

Los bovinos J-negativos pueden tener anticuerpos anti J-naturales.

Ovinos

7 grupos sanguíneos, sistemas B y R.

Equinos

A, C D K P Q U. No es rara la enfermedad hemolítica del recién nacido (isoeritrolitis)

Cerdos

15 sistemas de grupos sanguíneos. Mas importantes es el A.

Contienen 2 factores A y O.

PRUEBA MAYOR PRUEBA MENOR


Eritrocitos donador Eritrocitos del receptor
Suero o plasma del receptor Suero o plasma del donador
Si el receptor (suero) tiene ac vs de los Si el donador tiene ac (suero) vs ag eritrocitos
eritrocitos (ag) del donador del receptor.

FORMULAS

- Volumen de sangre del donante a transfundir (ml) = peso receptor (kg) x 85 (perro)/ 60
(gato) x PCV receptor deseado – PVC actual / PCV de sangre donante anticoagulada
- Volumen de plasma del donante a transfundir (ml) = peso del receptor (kg) x 4.5 x nivel
deseado de albumina plasmática (g/l) del receptor nivel actual
- Recuento plaquetar esperado al cabo de 1 hr = Recuento plaquetar antes de transfusión (x
10”/l) + recuento plaquetar de la unidad (x10”/l) x unidad volumen (l) x 0.5 / peso receptor
(kg) x 0.085 kg
- Producto plasmático (ml) = peso receptor (kg) x 85 (perro) o 60 (gato) x valor 1
hematocrito (l/l) x nivel factor (u/ml) deseado actual / nivel del factor en el producto
plasmatico
ORDINARIO

INTERACCION CELULAR EN LA RESPUESTA INMUNE

Colonización: es la persistencia de una bacteria en un sitio sin la aparición de síntomas.

Infección: es cuando una bacteria capaz de producir enfermedad se establece en una parte
determinada del cuerpo.

Enfermedad: es una infección donde se producen síntomas.

Infección = enfermedad.

Balance entre infección e inmunidad

Enfermedad = carga de infección x virulencia / inmunidad

Infección

Células inmunitarias involucradas

Macrófago

- Fagocitosis
- Inicio de la respuesta inmune
- Hipersensibilidad retardada
- Presentadora de antígeno

Neutrófilo

- Fagocitosis en respuesta a señales (complemento y anticuerpos)

Eosinófilos

- Involucrado en respuesta anti-parásitos

Basófilos

- Libera mediadores de la inflamación

Mastocitos

- Libera mediadores de la inflamación; involucrado en respuestas alérgicas

Célula NK

- Mata células infectadas o malignas; vigilante de ausencias.


Mecanismos de defensa

Inespecíficos

- Barreras naturales
o Piel, mucosas y otros
- Respuesta inmune inespecífica
o Inflamación
o Fagocitosis
o Citolisis

Especifica

- Respuesta inmune especifica


o Celular
o Humoral

Características de la respuesta inmune

- Inmunidad
- Especificidad
- Reconocer el antígeno específicamente
- Participan linfocitos b y linfocitos t
- Memoria: reconocen ese antígeno y actuaran más rápido la próxima vez que ataque
- Inductividad: inducir respuesta inmune

Inmunidad celular

Es la respuesta específica en la que intervienen los linfocitos T en la destrucción de los agentes


patógenos. Los linfocitos T atacan y destruyen células propias, tumorales o infectadas. Estimulan a
los linfocitos B para producir la liberación de anticuerpos.

Participan:

- Antígeno (origen proteico)


- Linfocitos T (produce anticuerpos)
- Células presentadoras de antígenos (macrófagos, dendríticas)
- Citoquinas (señales linfocitos T para realizar una acción)

CD3: células presentadoras de transducir la señal al interior de la celula.

Th: linfocitos helper o colaboradores

CTL: Celulas citoliticas.


Selección positiva

Sobreviven aquellas células que tengan TCR capaces de reconocer MHC-I o MHC-II de células
epiteliales del timo. Con ello se garantiza la restricción por propio haplotipo de las células T

Selección negativa

Aquellas células que han pasado la selección positiva mueren por apoptosis las que posean TCR
que reconozcan con alta afinidad péptidos propios enclavados en el MHC o MHC propio solo. Ello
tiende a garantizar la propiedad de autotolerancia por eliminación de los linfocitos T
autorreactivos

Anergia clonal

Sobre estimulación por parte de SI por lo cual resulta un bloqueo de la respuesta.

Inmunidad adaptativa

APC y LT CD8 (CTL) “crossing priming” (presentación cruzada) celula infectada o dañada (cáncer)
realizan una señal, ea señal se capta por macrófagos, llega y fagocita a la celula infectada o
modificada y presenta a linfocitos T vigernes, por medio de MHC I, esa celula virgen se convierte
en linfocito T CD8, se inicia a reproducir (clonarse) para que la respuesta busquen más células
infectadas.

Bevan mediante la inoculación en animales de células con aloantígenos, la cual producía la


aparición de una respuesta citotóxica mediada por linfocitos T CD8+. Se denominó cruzado ya que
se presentan antígenos procesados en vesículas por MHC I cuando lo normal es que éstos sean
presentados por MHC II.

Linfocitos T cooperados: expresando moléculas de membrana y secretan citosinas que activan los
macrófagos a destruir los microorganismos fagocitados.

Linfocitos T citotoxicos: destruyen las células infectadas y tumorales que presentan antígenos
asociados al CMH clase I.

Sinapsis inmunológica (forma de comunicación de las células): por medio de congregación,


segregación de receptores y secreción polarizada.

Contacto entre dos células, tanto en la celula T como la APC para activación de los linfocitos T.

Señales intracelulares

Linfocitos vírgenes

Vias coestimuladoras
La principal y mejor caracterizada via de coestimulacion depende de la unión de CD28 a B7-1 Yb7-
2.

CD28

- Manda señales de supervivencia celular


- Síntesis de citosinas como IL-2
- Diferenciación linfocitos vírgenes
o Células efectoras
o Células de memoria

B7-1 y B7-2

- Glucoproteinas monocaterinas
- Se expresan en CPA como:
o Células dendríticas
o Macrófagos
o Linfocitos B
- Ausentes en CPA en reposo
- Expresión aumenta en presencia de productos microbianos

CD40

Una vez activado el linfocito T, estos expresan CD40L, el cual se une a CD40 expresado por las CPA.
Aumento de las señales que potencian la expresión de coestimuladores B7 en las CPA. Aumento
en la respuesta inmune.

Inibidores de la activación

PD-1

- Muerte programada – 1
- Familia CD28
- Se une a PDL-1 o PDL-2
- Su función especifica esta actualmente en estudio

ICOS

- Homologo de CD28
- Regulador o inhibidor
- Aparece tras la activación del linfocito T
- Se une a ICOS-L, inicia a producir interleucina 10
- Estimula síntesis de IL-10 y rol importante en activación de linfocitos T efectores ya
diferenciados
Subgrupos funcionales de Linfocitos T

Las células TCHR1+ generalmente no expresan

Las células TCR-2+ se dividen en tres grupos:

- Células T colaboradoras o células TH


- Celulas T citotoxicas o células TC
- Células T supresoras o células TS

Ausencia de coestimuladores (linfocitos T en contacto con antígeno) – apoptosis

Células TC

Las células que expresan la molecula CD8, son capaces de matar

Celulas TH

Las células TH que expresan CD4, ayudan


a otros linfocitos a realizar sus funciones
efectoras.

Reconocen el antígeno cuando se


presena en células que expresan
moléculas de la clase II del CPH.

Según citosinas que segregan TH1-TH2

TH1 IL-2, IL-3. GM-CSF,


IFNy
TH2 IL-3, IL-4, IL-10, CSF-
GM

Las células TCD4+ se dividen en varias subpoblaciones con actividad reguladora/supresora:

- TH1 /TH2 /TH0


- TH3
- Treg 1
- TCD4+, CD25+, FOXP3+
- TH17
- Tfh
- Th5
- Th9
- TH22
- iTh35
Patron de citosinas en linfocitos

- TH1: IL-2, TNF-b, IFN-y


- TH2: IL-4, IL-5, IL-10, IL-13
- TH0: IL-2, TNF-B, IFN-y, IL-4, IL-5, IL-10, IL-13
- TH3: TGFB
- Treg 1: IL-10
- TCD4+ CD25+ FOXP3+: IL-10, TGFB > IL-4 =IFN-y
- TH17: IL-17
- TfH: IL-21
- TH5: IL-5/IL-13
- TH9: IL-9 e IL-21
- TH22: IL-22, IL-13
- Ith35
- Bregs (B10), IL-10

RESPUESTA INMUNE EN PARASITOS EXTRACELULARES

Ingresa un parasito, causa daño, inicia destrucción. Llega celula presentadora de antígeno
(fagocitadora), llega y fagocita y llega al órgano, presenta a un linfocito virgen, tiene TCD o CD3 y
esera a que presenten el antígeno. La celula presentadora presenta un pedazo del patógeno,
Linfocito Th2 especial para extracelular. Linfotico T cambia a TH2, lo identifica como parasito,
linfocito th2 produce IL-4, y llama a los linfocitos B, para producir anticuerpos. Un linfocito B se
queda como LB de memoria y el otro produce anticuerpos. Produciendo primero IgM e IgG y
tambien IgE (especialista en parasitos), IgE se le pega al parasito para activar via de complemento
y llama a los especialistas (mastocitos, eosinófilos y basófilos), produciendo IL-3 y IL-5, provocando
una dilatación. El eosinofilo inicia a egranular y empieza a enviar a esas enzimas proteolíticas e
inicia balear al parasito. Los residuos del parasito llegan a producir muerte celular.

RESPUESTA INMUNE EN VIRUS

Ingresa virus

VACUNAS

Vacuna

Preparación viable o inerte utilizada como unmunogeno para conferir inmunidad. Microorganismo
completo (vivo o muerto) o algunos de sus componentes, capaz de inducir una respuesta
protectora y duradera.

Vacuna ideal

- Eficaz
- Protefe a todos los individuos
- Memoria duradera
- Supera variantes antigénicas
- Económica
- No interfiere con pruebas de diagnostico
- Inocua
- Fácil administración
- Estable

Tipos de vacunas

- Convencionales
o Estado biológico
 Vivas: atenuadas – modificadas
 Muertas: inertes – inactivadas (bacteria = bacterina)
o Sustrato
 Somaticas
 Metabólicas (toxoide)
 Esporovacunas
- Nueva generación
o Proteínas recombinantes
o Vacunas vivas delecionadas
o Vacunas vivas recombinadas genéticamente
- Relación con el agente
o Homologa: para una sola especie
o Heterologas: patógeno en cualquier paciente
- Variedad de componentes
o Monovalente (1 tipo de agente)
o Polivalente (variedades un mismo agente)
o Combinadas – mixta (distintos agentes)
- Finalidad
o Profilacticas
o Metafilacticas
o Terapéuticas

Atenuación

Disminución de la virulencia de un organismo conservando su Inmunogenicidad. Disminución de la


capacidad para causar enfermedad.

Vacunas muertas

Inactivación o muerte

Métodos físicos:
- Calor

Métodos químicos:

- Formaldehido
- B-propiolactona
- Etilenimina

Vacunas de nueva generación

- Proteínas inactivadas
- Vacnas vivas deleccionadas
- Vacunas vivas recombinadas genéticamente
- Vacunas de ADN

Vacunas conjugadas

Polisacaridos: Ag TI, Epitopes B especificidad

Proteína: Ag TD, Epitopes T isotipo memoria

Vacunas recombinantes

CUANDO VACUNAR

Enfermedades de aparición estacional

En la estación precendente

Enfermedades que afectan a neonatos

A sus madres durante la gestación

Enfermedades relacionadas con el estrés y operaciones zootécnicas

1 mes antes de realizarlas

Enfermedades que afectan la gestación

1 mes o incluso antes del inicio de los servicios

Factores a considerar para una vacunación

- Estado del animal: desnutrido o parasitos


- Situación de estrés
o Frio
o Mala alimentación
o Calor excesivo
o Estrés calórico
o Hacinamiento
o Grandes poblaciones en un solo establo y fatiga
- Persitencia de inmunidad materna
- Edad: vacunar en los primeros tres meses de la etapa de crianza
- Virulencia y potencial zoonotico del agente
- Eficacia de la vacuna

Calendario de vacunación

Vacunas esenciales o comunes: Necesarias porque protegen frente a enfermedades comunes o


peligrosas.

Vacunas opcionales: enfermedades que conllevan a un bajo riesgo asociado a su no vacunación


(localización, forma de vida y su empleo)

Vacunas no ser necesarias de rituna pero podrán emplearse en circunstancias muy definidas.

Efectos desfavorables

- Alergia
- Temperatura
- Edema
- Prurito
- Cansancio con sueño
- Daños gastrointestinales (vomito)
- Afecciones respiratorias
- Afecciones en piel

Errores

- En la fabricación
- En la administración
o Contaminación
 Contaminación bacteriana o vírica
 Toxicidad anormal
 Virulencia residual
 Inmunosupresion, enfermedad clínica

Toxicidad normal

- Fiebre
- Malestar
- Inflamación
- Dolor

Respuestas inapropiadas

- Hipersensibilidades
o Tipo I
 Alergia local
 anafilaxis
o Tipo III: enfermedades autoinmunes
o Tipo IV
 granuloma
- Reacciones neurológicas
o Neuritis
o Encefalitis
- Reacciones a cuerpo extraño
o Fibrosarcoma
o Tipo IV
 Granuloma

Vacunas controles

Pruebas microbiológicas

- Pureza
- Viabilidad (cuantificación)
- Esterilidad
- Control de fase (patógeno o inmunogeno indicapor en la vacuna)

Pruebas físico-quimicas

- pH
- Presencia de vacío (vacuna liofilizada)
- Humedad
- Viscosidad

Pruebas de inocuidad (in vivo)

- Efectos en vivo

Pruebas de protección directa

- Grupo al que se vacuna


- Grupo no vacuna

Dejando que reaccione la vacuna, pasado el tiempo de la vacuna a los dos grupos se infectan y se
observan las reacciones de ambos grupos.

Eficacia = % controles muertos - % vacunados muertos / % control muertos.

Vacunas efectivas: 80% o mas

Prueba de protección indirecta

Evalua la inmunidad a través de algún parámetro de la respuesta inmunitaria (sin infectar)

Plan de vacunación para bovinos

Enfermedad Edad de vacunación Revacunación


Fiebre aftosa Adultos y terneros desde los
dos meses de edad
Carbón sintomático Machos
Rabia
Edema maligno
Septicemia hemorrágica
Carbón bacteridiano
Brucelosis

HIPERSENSIBILIDAD Y

Hipersensibilidad: Respuesta exagerada del sistema inmunologico


5 tipos
GLOSARIO

- HEMATOPOYESIS: Proceso donde se producen las células en la sangre.


- INMUNIDAD INATA: no es específica, primera línea de defensa, barreras físicas y químicas,
fagocitos, proteínas sanguíneas y citosinas.
- INMUNIDAD ADAPTATIVA o ADQUIRIDA: surge como respuesta a la infección y se adapta
a ella.
- ANTÍGENO: Cualquier molécula extraña en el cuerpo que índice a una respuesta
inmunitaria, provocando la formación de anticuerpos.
- HOMEOSTASIS: Equilibrio en el sistema inmunológico, autorregulación.
- CALOSTRO:
- Leucopoyesis

También podría gustarte