Practica #3 Fisiopatologia-Grupo 3

Universidad Norbert Wiener
Farmacia y Bioquímica
FISIOPATOLOGÍA
Enfermedades infectocontagiosas II
INFORME PRÁCTICA N°3
INTEGRANTES:
 ACHULLI VILLAVICENCIO, Almendra Milagros
 CALDERÓN GUERRERO, Kelly Gisset
 ROSARIO HUAYANAY, Mirian Cecilia
DOCENTE: QUEZADA SANCHEZ, Carlos Manuel
GRUPO: N°3
SECCIÓN: FB4N1
13 DE SEPTIEMBRE DE 2022
INDICE
Tabla de contenido
MARCO TEORICO..........................................................................................................................2
Competencias...............................................................................................................................2
INFECCIONES PARACITARIAS HEMATÓLOGICAS...........................................................................2
MECANISMOS DE AGRESIÓN PARASITARIA..............................................................................3
MECANISMOS DE DEFENSA DEL HUÉSPED...............................................................................3
INMUNIDAD FRENTE A PARÁSITOS Y HONGOS........................................................................3
INMUNIDAD FRENTE A PROTOZOARIOS...................................................................................4
PROTOZOARIOS LUMINALES....................................................................................................4
EVASIÓN DE LA RESPUESTA INMUNITARIA POR LOS PROTOZOARIOS.....................................4
CONSECUENCIAS ADVERSAS DE LA INMUNIDAD A LOS PROTOZOARIOS.....................................5
INMUNIDAD A LOS HELMINTOS..............................................................................................5
INMUNIDAD HUMORAL ESPECÍFICA A LOS HELMINTOS..........................................................5
INMUNIDAD ESPECÍFICA A LOS HELMINTOS Y EOSINOFILIA....................................................5
PREVENCIÓN................................................................................................................................6
CUESTIONARIO.............................................................................................................................7
¿Por qué la malaria no sé puede erradicar del Perú?...............................................................7
¿Cuáles son las medidas preventivas para evitar nuevos casos de Chikungunya en el Perú?. .7
¿La bartonella puede ser adquirida por transfusión sanguínea?..............................................7
1
MARCO TEORICO
Enfermedades infectocontagiosas II
Competencias:
Valora la importancia de la respuesta inmune en las infecciones parasitarias
hematológicas
INFECCIONES PARACITARIAS HEMATÓLOGICAS

Los parásitos son seres vivos que viven de otros seres vivos, como del cuerpo
humano, para alimentarse y tener un lugar donde vivir. Se pueden contraer por
medio de los alimentos o el agua contaminada, la picadura de un insecto o por
contacto sexual. Algunas enfermedades parasitarias son más fáciles de tratar
que otras.
Los parásitos varían en tamaño desde muy pequeños, organismos unicelulares

llamados protozoarios, hasta gusanos, que pueden observarse a simple vista.
Algunos ejemplos de enfermedades parasitarias transmitidas por la sangre son
tripanosomiasis africana, babesiosis, leishmaniasis, malaria, toxoplasmosis y
mal de Chagas. En la naturaleza, muchos parásitos transmitidos por la sangre
son diseminados por insectos (vectores), por lo que también se las conoce
como enfermedades transmitidas por vectores. Estos son los más comunes en
otras partes del mundo.
Las infecciones por parásitos protozoarios intracelulares afectan a una

importante parte de la población mundial, generando diversos cuadros clínicos.
Destacan, entre otros, el paludismo, que afecta a más de 200 millones de
personas a nivel mundial, o la leishmaniasis visceral, en la cual se registran
más de 200 000 muertes al año. 1 Para que un parásito protozoario pueda
infectar exitosamente al ser humano, requiere sobrevivir los mecanismos
protectores de la respuesta inmune innata y adaptativa.
2
MECANISMOS DE AGRESIÓN PARASITARIA
 Acción mecánica: obstructiva, expansiva, vulnerable por compresión
extrínseca
 Acción química: enzimática, inmunoalérgica.
 Acción expoliadora: directa, indirecta
 Acción bacterífera: sobreinfección, transporte de bacterias.
MECANISMOS DE DEFENSA DEL HUÉSPED

 INESPECÍFICOS: no se modifican frente a estímulos reiterados, no
tienen memoria inmunológica.
 ESPECÍFICOS: respuestas secundarias a la presencia de antígenos ya
conocidos.
INMUNIDAD FRENTE A PARÁSITOS Y HONGOS

Los mecanismos inmunológicos desencadenados en las infecciones por
parásitos y hongos son variados y complejos, estimulando mecanismos de
defensa mediados por anticuerpos y por células.
La efectividad de la respuesta depende de:
 Tipo de parásito.
 Estadio evolutivo.
 Etapa de la infección.
 Localización.
 El éxito del parásito se mide, no por los trastornos que le causa a su

huésped, sino por su capacidad para adaptarse e integrarse al medio
interno de éste.
 Del punto de vista inmunológico, un parásito puede considerarse

“triunfador” si se integra al huésped de manera que no se lo considere
exógeno.
3
INMUNIDAD FRENTE A PROTOZOARIOS
 La respuesta mediada por células se orienta a las formas intracelulares.
 En general la inmunidad humoral actúa sobre las formas evolutivas

extracelulares, pudiendo según el caso:
 opsonizarlos, aglutinarlos o inmovilizarlos.
 inhibir su reproducción (mecanismo enzimático).
 matarlos (acción conjunta con complemento y células

citotóxicas).
 Distintas respuestas inmunitarias pueden desencadenarse frente a un
mismo agente, contra diferentes estadios evolutivos. Ejemplo:
Paludismo
 Anticuerpos contra formas extracelulares bloquean la capacidad
de invadir nuevas células.
 La inmunidad mediada por células impide el desarrollo de la fase
intrahepatocítica.
PROTOZOARIOS LUMINALES
Giardia lamblia:
 Lámina propia
 Placas de Peyer
 Linfocitos intraepiteliales
 Linfocitos B: producción de IgA secretoria, IgM, IgG
 Macrófagos
EVASIÓN DE LA RESPUESTA INMUNITARIA POR LOS

PROTOZOARIOS
Ejemplo: Toxoplasma gondii
 Escape a la fijación por neutrófilos.

 Falta de unión del lisosoma con el fagosoma en macrófagos.
4
 Localización en sitios inmunológicamente privilegiados: cristalino, SNC.
 Producción de formas hipo antigénicas, las formas quísticas no
estimulan reacción inflamatoria.
CONSECUENCIAS ADVERSAS DE LA INMUNIDAD A

LOS PROTOZOARIOS
 Hipersensibilidad de tipo I. Irritación e inflamación (tricomoniasis).
 Reacciones citotóxicas de tipo II (anemia en tripanosomiasis).
 Hipersensibilidad de tipo III. Formación de inmunocomplejos. Desarrollo
de vasculitis y glomerulonefritis (plasmodios).
 Hipersensibilidad de tipo IV. Reacción inflamatoria que sigue a la rotura
de quistes de Toxoplasma gondii.
INMUNIDAD A LOS HELMINTOS

Los helmintos parásitos, se han adaptado evolutivamente al parasitismo.
 Esta adaptación ha implicado enfrentarse al sistema inmunitario para

superarlo o evadirlo.
 Salvo excepciones, debido a mayor exposición, mayor susceptibilidad
del huésped o menor resistencia, la mayoría de los huéspedes albergan
pocos gusanos.
 Casi siempre producen enfermedad leve o subclínica.
 Ocasionan morbilidad no mortalidad.
INMUNIDAD HUMORAL ESPECÍFICA A LOS HELMINTOS

 Los antígenos de los helmintos, estimulan preferentemente la activación
de los linfocitos Th2. Determinando un patrón de secreción de citoquinas
(IL4, IL5, IL10) que estimulan la proliferación de células B y la secreción
de inmunoglobulinas.
 Los Acs IgM, IgG e IgA se producen en respuesta a los Ags de los
helmintos, el isotipo de tipo IgE es el que participa con mayor intensidad.
INMUNIDAD ESPECÍFICA A LOS HELMINTOS Y EOSINOFILIA
5
 La combinación de los Ags helmínticos con la IgE produce la de
granulación de los mastocitos con liberación de agentes vaso activos
(aumento de permeabilidad vascular y estímulo de la contracción del
musculo liso) favoreciendo los mecanismos de expulsión.
 Los macrófagos, plaquetas, y eosinófilos tienen receptores que permiten

su unión a las IgE unidas a los parásitos.
 Estas células se activan aumentando la producción de enzimas

lisosómicas, metabolitos del oxígeno, leucotrienos y prostaglandinas.
 El efecto neto es la destrucción parasitaria.
PREVENCIÓN
Refrigerar y almacenar los alimentos óptimamente; mantener la higiene
en la preparación de los alimentos; cocinar bien las carnes; lavar bien
las frutas y verduras antes de consumirlas.
6
CUESTIONARIO
¿Por qué la malaria no sé puede erradicar del Perú?
No se puede erradicar del Perú porque cuenta con regiones tropicales y
subtropicales donde los cambios climáticos, especialmente en cuanto a
temperatura, humedad y precipitación no excesiva, influyen en la distribución
de la malaria, ya que afectan la abundancia del vector, sus hábitos de
alimentación y su desarrollo y permanencia en el parásito.
¿Cuáles son las medidas preventivas para evitar nuevos casos de

Chikungunya en el Perú?
La prevención y control de chikungunya requiere de una respuesta integral que
involucre a varios sectores como Salud, Educación, Vivienda, Ambiente,
además de los gobiernos regionales y locales. Las medidas de prevención
pasan por la eliminación o destrucción de los criaderos del mosquito:
• Evitar conservar el agua en los recipientes en el exterior (macetas,
botellas, envases que puedan acumular agua) para evitar que se conviertan
en criaderos de mosquitos.
• Lavar frecuentemente los recipientes donde se almacena agua.
• Tapar los tanques o depósitos de agua de uso doméstico para que el
mosquito no deposite sus huevos.
• Eliminar residuos sólidos y recipientes en desuso que puedan almacenar
agua y cubrir adecuadamente los que se utilicen.
¿La bartonella puede ser adquirida por transfusión sanguínea?
Las Bartonella spp son bacterias gramnegativas que en el pasado se
clasificaban dentro de la familia Rickettsiae. Son organismos intracelulares
facultativos que normalmente viven dentro de los glóbulos rojos y las células
endoteliales. La infección por Bartonella (bartonelosis) generalmente es
adquirida por los seres humanos a través de un insecto vector.
La Bartonella bacilliformis es un parásito bacteriano intracelular facultativo de

los eritrocitos humanos y de las células endoteliales. La enfermedad de
Carrión, fiebre de La Oroya y Verruga Peruana son todos términos que
describen las consecuencias patológicas de la infección humana por Bartonella
bacilliformis.
La Lutzomyia verrucarum es el principal vector para la transmisión de la

bacteria al ser humano; la hembra del mosquito transmite el patógeno durante
su alimentación nocturna de sangre humana. Presumiblemente el insecto se
alimenta de sangre de un individuo infectado y disemina el patógeno por medio
7
de su saliva durante la siguiente ingesta de sangre. La bacteria no es
contagiosa entre humanos
Si bien la fisiopatología de la infección por las diferentes especies
de Bartonella es compleja, un rasgo común a todas ellas es su tropismo por los
hematíes y por las células endoteliales. Los modelos de experimentación
animal nos han permitido conocer que, tras la inoculación de las bacterias en
sangre, estas desaparecen rápidamente del torrente circulatorio,
permaneciendo estéril durante al menos 72 h. Con posterioridad (del cuarto al
quinto día tras la inoculación) estas bacterias reaparecen en sangre. Si bien no
se conoce el primer nicho en el que se multiplican las bartonellas, existen
evidencias que sugieren que esta multiplicación se realiza en las células
endoteliales. Con posterioridad las bartonellas invaden los hematíes mediante
la secreción de sustancias (deformina) que producen invaginaciones en la
membrana del hematíe. Los hematíes infectados pueden tener una
supervivencia normal (B. quintana) o reducida (B. bacilliformis), dependiendo
del porcentaje de hematíes infectados. En pacientes con fiebre de las
trincheras, B. quintana infecta al 0,005% de los hematíes; por el contrario, en
pacientes con fiebre de Oroya (la forma aguda de la enfermedad de
Carrión), B. bacilliformis infecta hasta el 80%. Una vez que las bartonellas
salen al exterior de los hematíes, vuelven a infectar las células endoteliales, lo
que perpetúa el ciclo infeccioso. Respondiendo a la pregunta si se puede
adquirir por una transfusión sanguínea ya que la bacteria invade los hematíes.

Practica #3 Fisiopatologia-Grupo 3

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Practica #3 Fisiopatologia-Grupo 3

Cargado por

Información del documento

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Practica #3 Fisiopatologia-Grupo 3

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Universidad Norbert Wiener

INFORME PRÁCTICA N°3

INFECCIONES PARACITARIAS HEMATÓLOGICAS

Los parásitos varían en tamaño desde muy pequeños, organismos unicelulares

Las infecciones por parásitos protozoarios intracelulares afectan a una

 Acción expoliadora: directa, indirecta

 Acción bacterífera: sobreinfección, transporte de bacterias.

MECANISMOS DE DEFENSA DEL HUÉSPED

INMUNIDAD FRENTE A PARÁSITOS Y HONGOS

La efectividad de la respuesta depende de:

 El éxito del parásito se mide, no por los trastornos que le causa a su

 Del punto de vista inmunológico, un parásito puede considerarse

 La respuesta mediada por células se orienta a las formas intracelulares.

 En general la inmunidad humoral actúa sobre las formas evolutivas

 inhibir su reproducción (mecanismo enzimático).

 matarlos (acción conjunta con complemento y células

EVASIÓN DE LA RESPUESTA INMUNITARIA POR LOS

 Escape a la fijación por neutrófilos.

CONSECUENCIAS ADVERSAS DE LA INMUNIDAD A

INMUNIDAD A LOS HELMINTOS

 Esta adaptación ha implicado enfrentarse al sistema inmunitario para

INMUNIDAD HUMORAL ESPECÍFICA A LOS HELMINTOS

INMUNIDAD ESPECÍFICA A LOS HELMINTOS Y EOSINOFILIA

 Los macrófagos, plaquetas, y eosinófilos tienen receptores que permiten

 Estas células se activan aumentando la producción de enzimas

 El efecto neto es la destrucción parasitaria.

¿Cuáles son las medidas preventivas para evitar nuevos casos de

La Bartonella bacilliformis es un parásito bacteriano intracelular facultativo de

La Lutzomyia verrucarum es el principal vector para la transmisión de la

También podría gustarte