Tema 2 Microbiologia

MICROBIOLOGIA
TEMAS:INFECCIONES DE PIEL Y
TEJIDOS BLANDOS
• Las infecciones de la piel y los tejidos
blandos son entidades clínicas de
etiología, presentación y gravedad
variables resultado de la invasión
microbiana de diferentes capas de la piel
o el tejido subcutáneo
CONCEPTO
• El agente más común de las infecciones en
infecciones de la piel y los tejidos blandos
es Staphylococcus aureus, seguido
de Streptococcus pyogenesy; bacilos Gram
negativos anaeróbicos.
• En las poblaciones especiales (pacientes
diabéticos, pacientes con heridas por quemaduras),
deben considerarse los bacilos Gram negativos
aerobios, que incluyen Pseudomonas aeruginosa.
ETIOLOGIA
• Estas bacterias se contagian por contacto directo con una persona
infectada, al utilizar un objeto contaminado o por inhalación de gotitas
infectadas que se dispersan al estornudar o toser.
• Las infecciones cutáneas son frecuentes, pero la bacteria puede propagarse
a través del torrente sanguíneo e infectar órganos distantes.
• Las infecciones cutáneas pueden causar ampollas, abscesos y
enrojecimiento e hinchazón de la zona infectada.
• El diagnóstico se basa en la apariencia de la piel o en la identificación de la
bacteria en una muestra del material infectado.
• Los antibióticos se eligen en función de su probable eficacia contra la cepa
causante de la infección.
• Staphylococcus aureus es la más peligrosa de todas los estafilococos, de
los que existen muchos tipos. Estas bacterias gramnspotivas en forma de
esfera (cocos).
Staphylococcus aureus
• S. aureus tiene a su disposición un amplio arsenal contra las
defensas del hospedero. Los mecanismos patógenos de este
microorganismo dependen de sus factores adhesivos, las toxinas y
enzimas estafilocócicas y sus defensas contra la inmunidad.
Factores de virulencia
Factor de virulencia Función
Componentes estructurales
Cápsula Inhibe quimiotaxis y dificulta la fagocitosis.
Facilita la adherencia a los cuerpos extraños

Capa de polisacáridos extracelulares
(como cables de marcapasos, catéteres, etc.)
Evita la lisis celular (estabilizador osmótico).
Estimula la producción de pirogeno
Peptidoglucanos
endogenos..
Quimiotaxis leucocitaria --> Abscesos.
Media la adherencia del estafilococo a
Ácido teicoico
fibronectina, un componente mayoritario
del tejido conectivo.
MSCRAMM Aumenta su adherencia tisular.
Protección contra la inmunidad humoral.
Proteína A Fija anticuerpos por la porción Fc.
Propiedades anticomplemento.
Enzimas
Cataliza la conversión de fibrinógeno en fibrina
Coagulasa provocando el depósito de S. aureus, al estar
cubierto por fibrina se vuelve menos inmunógeno.
Cataliza la destrucción del ácido hialurónico en el
Hialuronidasa tejido conjuntivo para ayudar a la diseminación del
estafilococo.
Fibrinolisina Disuelve coágulos de fibrina.
Promueven la hidrolisis de lípidos lo que hace
Lipasas que S. aureus se disemine en el tejido cutáneo y
subcutáneo.
Endonucleasas/DNasas Hidrólisis de DNA.
S. aureus posee 3 tipos. Por lo general residen en
β-lactamasa
plásmidos.
Toxinas
Citotoxinas Destruye células (véase texto).
Serina proteasas que atacan a la
Toxinas exfoliativas Desmogleína-1.
(ETA, ETB) Síndrome de piel escaldada por estafilo
coco
.
Produce diarrea por apertura de canales
Enterotoxinas o muerte de enterocitos.
Algunas son superantígenos.
Superantígeno que activa una gran
cantidad de linfocitos con una
TSST-1
producción masiva de citocinas.
Síndrome del shock tóxico.
• El patógeno estreptocócico más importante es el S. pyogenes,
que es beta-hemolítico y pertenece al grupo A de Lancefield, y
por ello se lo describe como estreptococo beta-hemolítico del
grupo A.
• El estreptococo beta-hemolítico grupo A puede diseminarse a
través de los tejidos afectados y a lo largo de las vías linfáticas
(lo que causa linfangitis) hasta los ganglios linfáticos
regionales (con producción de linfadenitis).
• Pueden causar también complicaciones supurativas locales,
como abscesos periamigdalinos, otitis media, sinusitis y
bacteriemia. La supuración depende de la gravedad de la
infección y de la susceptibilidad del tejido.
• Otras infecciones graves son la sepsis, la sepsis puerperal, la
endocarditis, la neumonía y el empiema.
Streptococcus pyogenes
Factores de virulencia
S. pyogenes tiene varios atributos que lo hacen más virulento, incrementando su habilidad para colonizar, multiplicarse, evadir la
respuesta inmune del huésped, y extenderse en el organismo.
• Cápsula de ácido hialurónico: Una cápsula de ácido hialurónico, un carbohidrato polisacarídico, envuelve la bacteria; no es
antigénica dada su similitud con el tejido conectivo del huésped, y evita la opsonizacion al ocultar sus propios antígenos.
Además, hay ácidos lipoteicoicos y proteinas que embeben la cápsula (M proteína) que también incrementan la virulencia por
facilitar la adherencia y la invasión de las células Las proteínas M son únicas en cada cepa y su identificación puede usarse
clínicamente para confirmar el germen causante de una infección.
Hay varias toxinas y enzimas que contribuyen a la virulencia de S. pyogenes:
• Estreptolisina O y S: tóxinas que son la base de las propiedades beta-hemolíticas del organismo.
La estreptolisina O causa una respuesta inmune y la detección de anticuerpos en el suero sanguineo; la antiestreptolisina O
(ASLO) puede usarse clínicamente para confirmar una reciente infección.
La estreptolisina S es una hemolisina adherida a la célula y estable frente al oxigeno, no es inmunogénica, es capaz de lisar
eritrocitos, así como leucocitos y plaquetas tras contacto directo.
• Toxina Pirogénica: Encontrada en las cepas de S. pyogenes responsables de la fiebre escarlatina y en las responsables del
síndrome de shock tóxico estreptocócico. El gen de la toxina es proporcionado por un fago lisogénico.
• Estreptoquinasa: activa enzimáticamente al plasminogeno, una enzima proteolítica plasmática que digiere a la fibrina (proteína
que forma los coágulos) y otras proteinas.
• Hialuronidasa: La hialuronidasa rompe el acido hialuronico, un importante componente del tejido conectivo, facilitando la
expansión de la infeccion.
• Estreptodornasa: Una ADNasa, la estreptodornasa despolimeriza el ADN. El huésped produce anticuerpos contra esta enzima,
que pueden ser utilizados para el diagnóstico serológicos de las infecciones por Streptococcus pyogenes.
• Otras toxinas: Incluye la PEPTIDASA anti-C5a y otras.La identificación definitiva del Streptococcus pyogenes se realiza por la
demostración del antígeno específico de grupo A en la cepa aislada mediante la técnica de coaglutinación .
• La Pseudomonas aeruginosa y otros miembros de este grupo
de bacilos gramnegativos son patógenos oportunistas que con
frecuencia causan infecciones intrahospitalarias.
• Los pacientes propensos son especialmente pacientes con
asistencia respiratoria mecánica, pacientes quemados y
aquellos con neutropenia o debilidades crónicas.
• Pueden infectar muchos sitios, y los cuadros suelen ser graves.
• El diagnóstico se establece con el cultivo. La elección de
antibióticos depende del patógeno y debe estar guiada por el
antibiograma, porque es común la resistencia.
Pseudomonas aeruginosa
• Este patógeno oportunista de individuos inmunocomprometidos, P.
aeruginosa infecta los pulmones y las vías respiratorias, las vías urinarias,
los tejidos, (heridas), y también causa otras sepsis (infecciones
generalizadas en el organismo). Pseudomonas puede causar neumonías a
grupos,lo que en ocasiones precisa ayuda mecánica para superar dichas
neumonías, siendo uno de los microorganismos más frecuentes aislados en
muchos estudios.La piocianina es un factor de virulencia de la bacteria y se
ha conocido que puede hasta causar muerte en C. elegans por estrés
oxidativo. Sin embargo, la investigación indica que el acido salicilico puede
inhibir la producción de piocianina.La fibrosis quistica está también
predispuesta a la infección con P. aeruginosa de los pulmones. P.
aeruginosa es el causante de dermatitis, causada por disminución del
control de la calidad del agua de bebida. El más común causante de altas
fiebres en infecciones es P. aeruginosa. También ha estado involucrado
en folicutis de tinas de agua caliente, en especial aquellas sin un control
higiénico continuo.
Las infecciones cutáneas básicas incluyen:
• ANTRAX
• ECTIMA
• ERITRASMA
• FOLICULITIS
• FORUNCULOS
• IMPETIGO
• LINFADENITIS
• ABSCESOS CUTANEOS MENORES
Las infecciones cutáneas bacterianas complejas. Incluyen:

• CELULITIS
• ERISIPELA
• LINFANGITIS
• ABSCESOS CUTANEOS MAYORES ( MAYOR A 75 CM QUE INCLUYEN EDEMA, ERITEMA E INDURACION)
• INFECCION NECROSANTE DEL TEJIDO BLANDO
• INFECCIONES DE LA HERIDA QUIRUGICA
El SX. Estafilocócico de la piel escaldada, la escarlatina, y el SX. de shock toxico son

consecuencias cutáneas de las infecciones bacterianas.
CLASIFICACION DE LOS TIPOS DE INFECCIONES EN PIEL Y
TEJIDOS BLANDOS
• Invasion o ioculacion directa
• Impetigo
• Faringoagmidalitis aguda
• Infecciones de la herida quirurgica
• Erisipela
• Celulitis (rara vez)
• Infeccion por toxina
• Escarlatina
• Sx. De shock toxico estreptococico
• Infecciones necrotizantes
OTRAS CLASIFICACIONES

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