Insuficiencia respiratoria- SDRA

Se trata de un paciente señor de 73 años que consultó al hospital san josé, consultó
en horas de la mañana el cuadro clínico inicio en horas de la madrugada de ese día
de un viernes a amanecer sábado y el paciente ingresa con signos clínicos de
dificultad al respirar, con antecedentes de fumador y utilizaban inhaladores, al
ingresar al servicio inician nebulizaciones con salbutamol porque interpretaron el
cuadro a un broncoespasmo asociado a EPOC, paciente obeso, diabetico e
hipertenso y además contecto estrecho con un familiar diagnostcado por covid con
una clinica de 7 dias con fiebre y tos con expectoración, su familia no queria llevarlo
a urgencias por miedo de que lo contagiaran, el paciente no salia de su casa desde
que inicio la pandemia.

- Primero veremos el disbalance toracoabdominal

- Respiración bucal (sopla)
- Cianótico
- Desorientado
- -Hipoperfundido
- Signos vitales → FC 116 Respuesta presora 170/65 (cuando hay episodios
febriles como de dificultad respiratoria aumenta tanto la FC como la
respuesta presora y eso no se maneja simplemente es la respuesta que está
haciendo el organismo frente a una situación que tiene)
- Está saturando 60% es un caso muy grave de dificultad respiratoria
Este es un ejemplo de gases arteriales que se pueden presentar en los pacientes
que tienen dificultad para respirar.
- Estos gases arteriales se puede interpretar con una acidosis de origen
respiratorio porque el pH está en 7.2 y los niveles de cO2 están en 73 y lo
normal es de 35-45 y los niveles de bicarbonato están altos debido a que
están compensando esa acidosis del paciente. COMPONENTE NETAMENTE
RESPIRATORIO.
- En la evaluación de la oxigenación tiene una saturación de 82 % y PO2 de 53
lo que es bastante bajo y la Fi02 Es del 70% haciendo el calculo para sacar
la PAFi nos va a dar 75% lo que nos habla que el trastorno de la oxigenación
es severo

Finalmente el paciente se intubo pero después de un hora entró en paro

cardiorespiratorio y falleció, y su causa de muerte fue un SDRA por covid secundaria
el desenlace natural de la enfermedad en pacientes obesos y diabéticos y el retraso
en la consulta por parte de la familia.

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

Definición más básica → hay falla respiratoria cuando el aparato respiratorio no
puede hacer lo que debe de hacer qué es hacer un intercambio gaseoso entre el O2
y el CO2 sea por una causa sistémica o pulmonar pero no puede.

Contexto más fisiológico → tipo de hipoxemia de origen arterial recordando de que

los niveles de PO2 normalmente oscilan entre 80 y 100 y cuando disminuyen a
menor de 60 hablamos de una hipoxemia, PO2 entre 60-80 hablamos de hipoxemia
y menor 60 hablamos de hipoxia (NO HAY INTERCAMBIO GASEOSO
DEFINITIVAMENTE)

Otra definición→ asociado a los niveles de PO2 va haber una hipercapnia con
niveles de PaCO2 mayor de 45 mmHg, el no sacar el CO2 va haber acumulación y
no habrá trabajo respiratorio ( inspiración y espiración) con alteración en la
membrana respiratoria y no hay intercambio gaseoso.

ASPECTOS FISIOLÓGICOS BÁSICOS

● El control nervioso de la respiración nace del bulbo raquídeo en el centro

respiratorio en la parte dorsal del bulbo y está dado por vías simpáticas, el
CO2 es el principal controlador de la respiración dependiendo de los niveles
de CO2 se puede hacer un control de la ventilación, cuando alguien
hiperventila se acalambra se tuercen y empiezan a desvariar debido a la
alteración de CO2 y cuando llega al SN ocasionan alguna alteración cortical
pero es pasajero cuando se restaura la respiración.
● El diafragma es el principal músculo de la respiración, tiene una parte fibrosa
que es la queda la inserción a nivel posterior en la región dorsal y que a
través de ese centro fibrótico está atravesado por las aretrias por algunos
nervios por el esofago y la gran poblacin donde descansan los pulmones es
un población muscular de las cuales tenemos varias fibras musculares tipo 1
 y 2 unas rápidas y otras lentas donde tiene una gran población mitocondrial
y por eso nunca nos cansamos de respirar a menos que haya un problema
ventilatorio, normalmente utilizamos fibras que se oxidan fácilmente y se
cansan fácilmente mientras hacemos ejercicios, pero la otra población que
menos se cansa es la que nos mantiene respirando, en procesos patológicos
estas fibras se van a cansar por la población mitocondrial se “cansa” porque
hace mucho esfuerzo y pasa a ser una vía aeróbica a una anaeróbica
prolongada y es el paciente que usa los músculo accesorios con respiración
toracoabdominal que es un signo inminente de falla ventilatoria, cuando
observamos tirajes, uso de músculos intercostales y subclaviculares es un
paciente con una inminencia de falla ventilatoria si no se resuelve
rápidamente, los que mejor resuelven son los asmáticos si se comienza el
tratamiento.
● También tenemos que tener en cuenta las uniones de los alvéolos con los
capilares, porque este es el sitio donde va a estar la membrana
alveolo-capilar (membrana respiratoria), la cual está formada por parte del
alveolo y parte del vaso sanguíneo y es donde sucede el intercambio del
oxígeno y el dióxido de carbono y esta membrana es la que debemos
preservar y tratar que no sea interrumpida por otras sustancias, por eso hay
trastornos en la oxigenación, porque cuando los alvéolos están ocupados de
líquido (neumonía, derrames) va a haber un bloqueo del paso del oxígeno
hacia la membrana. Podemos tener otras situaciones donde el problema está
en los vasos sanguíneos donde no hay paso de la circulación, entonces esta
unidad puede estar bien ventilada, pero como no hay paso a través (porque
hay un trombo por ejemplo), entonces no se va a facilitar el intercambio
gaseoso.
Términos que nos hablan del proceso fisiológico del pulmón y que se confunden
mucho:
● Elasticidad: Es la fuerza o la capacidad que tienen los alvéolos de volver a su
posición original, una vez se produce un cambio en su tamaño (fuerzas de
retroceso). Esto depende de:
○ Las fibras de colágeno de las cuales están cubiertas los alvéolos.
○ De la interdependencia alveolar (esto evita que los alvéolos colapsen)
si hay una enfermedad que lleva a que los alvéolos colapsen, entonces
la elasticidad va a estar disminuida.
○ Líquido surfactante (producido por neumocitos tipo 2).
 ○ Presión pleural, transpulmonar (fuerza que va hacia adentro del
pulmón) y alveolar (fuerza que va hacia afuera del pulmón), entonces
al ser como un imán, no permiten que el pulmón colapse, a no ser que
haya algo externo o interno que lo bloquee (líquido, neumotórax que
comprima o que el paciente haya sido fumador ya que esto produce
fibrosis y el pulmón es rígido, ni se expande ni es capaz de retroceder,
entonces hacen atelectasias).
● Distensibilidad (Compliance): Es con el que medimos la función del pulmón.
Es la curva flujo volumen.

● La curva flujo volumen, es la

capacidad que tiene el pulmón de
cambiar su forma, según el flujo
(cantidad) de volumen que le llegue.
Cuando se hace una inspiración
profunda, se llenan los alvéolos, o sea
que el pulmón se expande.

● Hay unas situaciones clínicas donde el pulmón es muy complaciente

(compliance muy aumentada), entonces el retroceso se disminuye:
○ Por ejemplo en el enfisema pulmonar: Como la interdependencia
alveolar en estos pacientes está dañada (ejemplo en caso de
fumadores), entonces se vuelven alvéolos grandes y hacen
atelectasias. Cuando el paciente toma aire, como ya no hay surfactante
bueno, el proceso elástico está muy dañado, el pulmón no es capaz de
regresar a su nivel normal, entonces la curva aumenta y el paciente no
es capaz de sacar el oxígeno. La gran mayoría de los pacientes
epocosos son sopladores rosados, porque ellos soplan, porque como
no tienen fuerza en los pulmones para sacar ese aire entonces ahí
vienen cambios de tórax en tonel, soplador rosado, porque está lleno
de aire, el cual no puede sacar.
○ También la compliance está alterada en otras situaciones como
neumotórax abierto o hemotórax abierto, donde se pierde la
 integridad de la caja torácica, entonces no es capaz de retroceder el
pulmón.
● Hay otras situaciones donde la curva flujo volumen (compliance), está
disminuida como en caso de edema pulmonar, atelectasia y fibrosis. Entra el
aire, pero no causa ningún impacto o este es muy mínimo. Este es el paciente
epocoso bronquítico, que tiene tanta obstrucción, que tiene que estar
tomando aire cada vez para poder llegar a una meta para que el pulmón se
distienda. Por ejemplo en la fibrosis pulmonar esto está bastante
comprometido.
NOTA: La relevancia de esto en insuficiencia respiratoria, es que la curva flujo
volumen está severamente comprometida, y al paciente no le alcanza para meter o
distender un pulmón porque hay un proceso que no lo deja, según la causa, la curva
puede cambiar hacia un compliance muy aumentado o hacia un compliance muy
disminuido.

NOTA: Es mentira que el área mejor

ventilada del pulmón son los ápices y que la
mejor perfundida son las bases.
TOTALMENTE FALSO. Explicación
fisiológica:
- El pulmón es dinámico, esto quiere
decir, que variando en la posición que esté el
paciente, van a haber unos cambios, va a
depender de la función cardiaca, de la
perfusión, ¿por qué?, el pulmón es un cono,
donde la base es más ancha que los ápices, entonces no se puede decir que
los ápices (parte más angosta) es mejor ventilada que la base (parte más
ancha), porque si se corta la base y se cuentan cuántos vasos sanguíneos y
alvéolos hay en esa área, van a haber más en la base que en los ápices. Hay
unas áreas llamadas las áreas de West, que van a depender de la presión
capilar, venosa y arterial, y dependiendo cómo están funcionando en el
momento, la base va a estar mejor perfundida y sino hay un trastorno
respiratorio también va a ser la mejor ventilada. Tener en cuenta que la
región posterior del pulmón también es un área muy grande.
 En la ventilación perfusión tiene mucho
que ver la membrana alvéolo capilar,
donde se da el intercambio del oxígeno
con la sangre. En la imagen se puede ver
una sangre que viene de la arteria
pulmonar y colocan los glóbulos rojos de
color azul, diciendo que el contenido de
oxígeno es muy bajo. Se comienza a dar
el intercambio, empieza a entrar oxígeno,
sale CO2, y una vez se da el intercambio,
ya se ve el eritrocito rojo, que va hacia
las venas pulmonares, indicando que ya
está cargado de suficiente oxígeno.

Vamos a tener unas alteraciones en la relación ventilación perfusión, pero primero

definamos esto:
● Ventilación: Cantidad de volumen de aire que entra al pulmón y que llega
hasta el alvéolo.
● Perfusión: Es el paso de sangre a través de un vaso.
Vamos a encontrar 3 tipos de alteraciones que marcan el desenlace de un paciente
con insuficiencia respiratoria y la causa.

Figura 31. Ese es el alvéolo

(redondo) y el de abajo es el vaso
sanguíneo (el que tiene forma de
arco), eso se llama unidad funcional,
y vamos a tener unas situaciones
donde se va a alterar.

Figura 33. Vemos el cortocircuito o

shunt, esto quiere decir que en
algunas situaciones cuando hay
ocupación alveolar, por ejemplo en
edema pulmonar, derrame, donde el
paciente se ahoga, entonces el
alvéolo se llena de agua o de líquido
o por alguna respuesta inflamatoria o por una crisis asmática o crisis de EPOC que
produce un broncoespasmo (se cierran los bronquios y la membrana bronquítica
comienza a producir líquido), entonces obstruye el paso de oxígeno al vaso
sanguíneo, entonces la sangre que viene con baja carga de oxígeno, sigue igual, no
se carga de oxígeno, porque hay algo que la está obstruyendo, entonces se puede
decir que es un área mal oxigenada o ventilada, pero un área bien perfundida.

Figura 32. Espacio muerto alveolar. La mejor explicación la constituye el TEP;

fisiológicamente → La unidad alveolar está normal, no hay broncoconstricción, no
hay derrame, no hay líquido en la fase inicial → en alveolo está limpio. Pero en el
TEP los trombos migraron y se formaron ya sea por una TVP, por un trauma óseo,
etc y obstruyó el vaso sanguíneo, lo que sucede es que el área está bien ventilada
pero está mal perfundida

Figura 34. Unidad silenciosa. La más temida de todas. Es un a causa de muerte

bastante alta, hay un compromiso tanto vascular como alveolar, el alveolar puede
estar obstruido por líquido-agua donde es un estadio avanzado, por ejemplo en el
TEP, donde no se logre corregir o no se anticoagule, entonces va a obstruir el
alveolo y también va a estar obstruida la circulación, entonces a esto se le llama
unidad silenciosa donde no va a haber intercambio de nada. Hay varias infecciones
que me pueden llevar a esta; SARS 2 COVID 19 → Se considera una enfermedad
protrombótica porque es capaz de generar coágulos, por esto a los pacientes covid
se les pide dímero D buscando que esto no nos vaya a pasar, este es el desenlace
fatal de estos pacientes.
Según evolución:

● Insuficiencia respiratoria aguda: Cuadro de instauración rápida (primeros 15

días)
● Insuficiencia respiratoria crónica: Pacientes con neumopatía crónica: EPOC,
FQ, asma → oxígeno en cada
● Insuficiencia respiratoria crónica reagudizada: Paciente epocoso que se
complicó

La clasificación más aceptada en nuestro medio:

Según características gasimétricas:

● TIPO I: HIPOXEMIA → niveles de

oxigenación <60
● TIPO II: HIPERCÁPNICA → niveles CO2 >45

● TIPO III: PERIOPERATORIA → Paciente que

entra bien a cirugía de x o y patología y se
complicó e hizo falla respiratoria → edema
por presión
● TIPO IV: SHOCK - HIPOPERFUSIÓN →
hipoperfusión tisular → estado de
insuficiencia respiratoria

También pueden ser mixtas. Para clasificar hay que ver cual es el factor
predominante, es decir, que me llevó a que hiciera una insuficiencia respiratoria
aguda → epoc, probablemente hipercápnica, 4 horas de dificultad respiratoria
súbita por edema pulmonar y bloqueó → hipoxémica. Hay que mirar el contexto
clínico del paciente.
Se coloca el tipo de la insuficiencia y su causa:
Los síntomas clínicos van a verse muy relacionados con la disminución del aporte de
oxígeno.

Paciente desorientado → o no está llegando sangre o no está llegando oxígeno o

niveles de glucosa bajos.

● Aumento en el trabajo respiratorio: paciente con desbalance

toracoabdominal, uso de músculos accesorios, aleteo nasal → todo paciente
adulto con esto se intuba es más frecuente en niños, cianosis, paciente que se
retire el oxígeno es un signo inminente de falla respiratoria porque dicen que
el oxígeno los ahoga más.
● Cardiovascular → cuando el paciente ya ha avanzado en su cuadro clínico y
está a punto de hacer paro respiratorio y cardiaco. Los pacientes con paro
cardiaco en estas situaciones es porque las unidades alveolares y la reserva
cardiovascular ya están desde hace mucho comprometidas entonces no
tienen buen oxígeno para responder.
Básicamente lo mismo de la otra diapo

Se deben de utilizar los sistemas de alto flujo de oxígeno, los más conocidos son los
dispositivos ventury los cuales van a dar un gran aporte de la mezcla del oxígeno, y
la ventilación mecánica, esta puede ser invasiva o no invasiva.

La invasiva es a través de la intubación orotraqueal y la no invasiva es cuando está

conectado el paciente al ventilador, máscara CPAP para el modo ventilatorio CPAP.
2. Gasometría seriada: se hace seguimiento de gases arteriales cada 4 a 6 horas,
para mirar si tuvo infarto o no.
3. Terapia farmacológica: se dice que es individualizada porque es dependiendo de
lo que el px tenga:
 - Broncoespasmo: broncodilatadores, si es un broncoespasmo muy
aumentado se puede usar sulfato de magnesio IV e inhalado.
- Los esteroides son fundamentales en casi todas estas patologías, los
esteroides si el px lo requiere se debe de tener el dx de neumonía o tener
fuerte sospecha de que el px posee la patología.

VMNI: ventilación mecánica no invasiva.

Si tiene falla respiratoria que se vea,

intubelo. Si tiene dudas y requiere
proteger la vía aérea, si no la puede
proteger, intubelo no se ponga a
esperar.

Casi siempre las que producen hipoxia son procesos agudos,

mientras que las que producen hipercapnia son más
procesos crónicos. La tipo 3 no tiene una causa porque en si
ella es la causa (edemas por presión, asociada a
medicamentos de la anestesia).
SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA DEL ADULTO SDRA

La insuficiencia respiratoria es muy

diferente al SDRA.

Si no se muere en la primera hora

del trauma, o si no se muere en las
primeras 48 horas estando en UCI,
se mueren a los 5 o 7 días pos SDRA
como los que tienen contusiones
pulmonares.

El SDRA se da porque inicialmente

hay un daño tisular, hay una
respuesta inflamatoria y ya a nivel
microvascular hay una lesión celular
y capilar.

Aquí ya hay un daño, podemos ver un edema,

se producen todas las respuestas
inflamatorias, hay liberación de las
interleuquinas, del factor tumoral alfa, de
todas esas sustancias que nos dicen de que
hay un proceso inflamatorio en curso y donde
va a haber producción de fibrina por eso se
aumenta el dímero D y no va a haber un buen
intercambio gaseoso.

Estas fases pueden manifestarse incluso

las 3 al mismo tiempo dependiendo de
las regiones del pulmón.
Cuando hablamos de infiltrado nos está diciendo de que tiene líquido.

Ya es una hipoxemia refractaria, que quiere decir refractaria, que es refractaria al

oxígeno, son px que están intubados y aun así siguen hipoxemicos.

Placa que se asocia a los

pulmones blancos, aquí no
hay aire y lo que se ve es
líquido. En el TAC el área
que está ventilada es lo
que está en el cuadrante
inferior derecho.
Criterios de Berlín, es como una guía porque va a identificar, 1. La severidad porque
va a depender de la PaFi, y ahora en el covid que es muy intensa es cuando es
menor de 60 o de 50.
Las neumonías virales son las que más producen SDRA diferente de las
bacterianas.
En el COVID la sintomatología es de muy rápida instauración y por eso es que ellos
se mueren
El edema pulmonar no se explica, pero si el paciente tiene antecedentes como una
cardiopatía o una neuropatía se va a morir rapidamente

TRATAMIENTO

→ En el segundo punto, el riesgo es

que por ejemplo yo tengo un
pulmon asi y tengo que pasarle un
catéter central, entonces tendría un
riesgo de un neumotórax
→ En el cuarto punto se debe de tener en cuenta porque el paciente está
inmunocomprometido y se infecta, porque están los gérmenes oportunistas

● Esto también se hace con los pacientes con COVID

● Es el único que tiene evidencia clínica
→ Con el ventilador: se calcula el peso con el volumen corriente y se ajusta la
dosis iniciando a 6 mL/kg, se pasa en volumen/minuto
○ Se debe hacer el cálculo del peso y la talla ideal para sacar la formula
e
○ iniciar la ventilación mecánica
● La ventilación mecánica si mejora mucho al paciente

● Aquí se trata mucho la PEEP que es: una presión alta en la vía aérea
 ● se inicia con un PEEP muy bajo desde 5 y puede llegar hasta 14 dependiendo
de cómo esté el paciente y sus requerimientos
● El PEEP ideal lo calculan según la masa ideal, AQUÍ se calcula según los
requerimientos del paciente y se van ajustando.

● por gravedad el líquido cae, es decir que se cambia la superficie y la

superficie del pulmón es más ancha a nivel dorsal, entonces la espalda va a
quedar arriba y el pecho abajo, entonces todas las superficies alveolares que
estaban comprimidas por líquido van a quedar libres y se puede oxigenar o
pronar mejor
● También se pierde el peso del pulmón, del corazón y del mediastino y todo
va a quedar sobre la caja torácica anterior y así la curva, volumen-flujo va a
mejorar

Las terapias con líquidos

● Favorecen a una adecuada perfusión
● Se debe de tener un EKG para mirar si el paciente requiere inotrópicos para
evitar ácidos
El bloqueo neuromuscular:
● También se hace como paralizante como el rocuronio para poder facilitar y
que el pulmón se expanda
● El objetivo principal es lograr que el músculo se relaje, es decir que el
diafragma no compita, que los músculos accesorios no trabajen para que el
ventilador haga todas las fases tanto inspiratoria como espiratoria según lo
que se programe
● Estos paciente se demoran más de 48 horas en UCI entonces no quedan
acondicionados, como el diafragma entonces la mayoría salen como
traqueotomía

La terapia con esteroides

● Ayuda muchísimo en disminuir la respuesta inflamatoria
● En COVID se utiliza dexametasona 8 mg diarios por 10 días (es empírico
porque los estudios no son concluyentes)
● A los pacientes que se les dan glucocorticoides demoran mucho en avanzar a
la fase fibrótica y a veces no quedaban con fibrosis después de salir de UCI