Arevalo Cesar Steve Ensayo p53
Arevalo Cesar Steve Ensayo p53
Arevalo Cesar Steve Ensayo p53
• Magdalena Gaona
• Luis Palacios
Cuando p53 está haciendo su trabajo, reconoce y responde al daño del ADN al aumentar la
expresión de genes involucrados en la reparación del ADN y la división celular (Adam M
Schmitt, 2016), lo que permite que el ciclo celular siga correctamente.
La proteína p53 también se denomina como el principal guardián del genoma y de la propia
célula (Gimenez & Manzano-Agugliaro, 2017), p53 es un factor de transcripción crucial que
funciona en respuesta no solo al estrés nuclear, sino también a otras tensiones celulares, como
el estrés por daño al ADN.
p53 es activado por una amplia gama de factores estresantes celulares, incluyendo daño al
ADN, activación oncogénica, hipoxia, errores metabólicos, choque térmico y estrés nucleolar
(Holmberg Olausson, Nistéry, & Lindström, 2012), estos factores hacen que p53 se estimule y
active las funciones para corregir los daños que necesitan ser corregidos.
Figura 1. Condiciones que inducen estrés nucleolar y conducen a efectos inducidos por p53
en las células. Una amplia gama de factores estresantes celulares, moléculas pequeñas o
proteínas nucleolares /ribosómicas mutantes pueden bloquear la síntesis o el procesamiento
del ARN ribosómico, inhibiendo así la biogénesis del ribosoma. El estrés nucleolar
resultante activa las vías de señalización que pueden conducir a la detención del ciclo
celular inducida por p53, apoptosis, diferenciación y / o senescencia dependiendo del tipo
de célula y el nivel de estrés.
El gen p53, un supresor de tumores conocido por su papel en la lucha contra el daño del ADN
para prevenir el cáncer. (Clara Bourbousse, Bourbousse, Vegesna, & Law, 2018), este papel
que ha sido ampliamente estudiado se debe a las funciones que cumple p53.
La importancia del papel de p53 se ejemplifica con el hallazgo de que esta molécula está
mutada en más del 50% de los cánceres humanos, (Okamoto Yoshiyama, Sakaguchi, & Seisuke
, DNA Damage Response in Plants: Conserved and Variable Response Compared to Animals,
2013), la mutación de esta proteína causa efectos como esto debido al papel que cumple en el
mantenimiento de la estabilidad del genoma.
Las vías de respuesta al estrés nucleolar en células animales son de dos tipos la que es
dependiente de p53 e independiente (Ohbayashi & Sugiyama, 2018), la dependiente es la que
hemos estudiado y mayor interés científico se tiene.
p53 puede detener el ciclo celular en puntos de control G1 / S o G2 / M para ejecutar los
mecanismos de reparación en la célula (Ewelina Wawryk-Gawda, 2014), las reparaciones que
hace esta proteína puede ser en cualquier base que tenga un punto de control.
En las plantas, SOG1 asume una función similar a la de p53 en mamíferos, aunque no hay
similitud de secuencia (Selinski & Scheibe, 2021), SOG1 da la función de reparación dentro
del ciclo celular de las plantas, entre otras funciones.
Algunas de las similitudes que tienen es que la fosforilación es necesaria para la activación de
ambas proteínas (Ogita, y otros, 2018), para que suceda la reparación en los puntos de control
por parte de las proteínas SOG1 y p53 debe primeramente ver una señal de fosforilación para
que estas entren en estado activo, otras diferencias pueden verse en la Tabla 1.
SOG1 funciona principalmente en tejidos que contienen células en división, lo que sugiere que
SOG1 es necesario en células que se dividen activamente (Okamoto Yoshiyama, Sakaguchi,
& Seisuke , 2013), SOG1 está presente en todas las células que se dividen activamente
regulando la correcta división celular.
Los diferentes componentes reguladores del ciclo celular están regulados por
SOG1 cuando ocurre daño de ADN. (Mahapatra & Roy, 2020), esto esta mediado por puntos
de control al igual que en los mamíferos. SOG1, un miembro de la Familia de proteínas NAC
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(Okamoto Yoshiyama, 2015), esta familia se caracteriza porque sus miembros son factores de
transcripción.
SOG1 en el ciclo celular comienza activando WEE1, que a su vez fosforila ciclina quinasas
dependientes (CDKs) lo que resulta en el bloqueo del ciclo celular (Mahapatra & Roy, 2020),
ocurriendo eso en la Fase S del ciclo celular.
SOG1en la fase G2/M regula el punto de control G2/M al inducir la acumulación de SMR5 y
SMR7, que son importantes inhibidores de CDK. (Mahapatra & Roy, 2020)
Conclusiones:
Bibliografía:
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• Cesar Arévalo
• Magdalena Gaona
• Luis Palacios
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