Staphylococcus

STAPHYLOCOCCUS
Staphylococcus
Forma cocacea.
Gram +.
Agrupación en racimos.
El género Staphylococcus contiene al menos treinta especies, las tres de importancia clínica
son S. aureus (cogulasa positivo), S. epidermidis, S. saprofiticus.
El S. aureus es un patógeno importante para el ser humano.
COLONIAS:
Redondeadas, suaves y glaseadas.

Aerobios facultativos.
Agar Chapman:

Amarillo dorado: S. aureus.

Blanco aporcelanado: S. epidermidis.
CRECIMIENTO
Los Estafilococos crecen en casi todos los medios de cultivo en condiciones aeróbicas o
microaerofílicas, crecen con mayor rapidez a 37º, resisten la desecación al calor (50º por 30
minutos) y al cloruro de sodio al 9%.
ESTRUCTURA ANTIGÉNICA
Peptidoglicano: induce la producción de Interleukina I (pirógeno endógeno) y la

producción de anticuerpos opsonisantes por los monocitos. Tiene una actividad parecida
al LPS de las bacterias Gram (-).
Ácido teicoico: unido al peptidoglicano puede ser antigénico.
Proteína A: se une a la porción Fc delas moléculas de Ig G.
TIPOS DE STAPHYLOCOCCUS
Staphylococcus epidermidis: forma parte de la flora normal de la piel.

Staphylococcus aureus: alrededor de un 40 a un 50 % de portadores (fosas nasales).
STAPHYLOCOCCUS AUREUS
Mecanismos de resistencia a los antibióticos
1. Enzimática: ß-lactamasa. Transmitida por plasmidios (conjugación y transducción).
Betalactamasa bajo el control de plasmidio es común y confiere al microorganismo resistencia

a muchas penicilinas. El plasmidio se transfiere por transducción y quizás por conjugación.
2. Cromosomal: Resistencia a la Naficilina.
La resistencia a la Naficilina (meticilina y oxacilina) es independiente a la producción de beta

lactamasa el gen que da resistencia se encuentra en el cromosoma bacteriano.
El mecanismo de resistencia se vincula con la ausencia o inaccesibilidad de ciertas proteínas

de unión a penicilina en los microorganismos.
3. Tolerancia:
La tolerancia implica que un fármaco inhibe al estafilococo pero no los mata, es decir hay una
gran diferencia entre la concentración mínima inhibitoria y la concentración mínima
bactericida de un antimicrobiano.
A veces la tolerancia puede atribuirse a falta de activación de las enzimas autolíticas de la

pared celular.
4. Otros plasmidios: Resistencia a las tetraciclinas; aminoglucocidos y eritromicina.
Enzimas:
1. Catalasa.
2. Coagulasa: Producida por el Staphylococcus aureus. Coagula el plasma citratado u
oxalatado. La presencia de Coagulasa es sinónimo de potencial patogénico.
3. Hialuronidasa.
4. Stafiloquinsa.
5. Proteinasa.
6. Beta lactamasa o penicilinasa.
Catalasa:
Los estafilococos producen catalasa que convierte el peróxido de hidrógeno en agua y

oxígeno. La prueba de la catalasa puede diferenciar los estafilococos de los Estreptococos que
son negativos.
Coagulasa:
S. aureus produce coagulasa una proteína parecida a una enzima que coagula el plasma
oxalatado o citratado. La coagulasa se une con la protrombina, juntas se vuelven activas desde
el punto de vista enzimático e inician la polimerización de fibrina. La coagulasa pude depositar
fibrina sobre el estafilococo, alterando la fagocitosis o su destrucción intracelular.
Factor de agrupamiento
El factor de agrupamiento es un compuesto superficial de

S. aureus el cual se debe a la adherencia de los organismos
al fibrinógeno y fibrina. Cuando se mescla con el plasma, S.
aureus forman grupos. El factor de agrupamiento es
distinto a la coagulasa.
TOXINAS
1. Exotoxina: Hemolisinas
α- Toxina: proteína Que causa lisis de los glóbulos rojos y daña las plaquetas. Es el factor
dermatonecrótico de la exotoxina.
ß- Toxina: degrada la esfingomielina y es tóxica para varias células.
2. Leucocidina:
Leucocidina, esta toxina de S. aureus tiene dos componentes. Puede matar a los leucocitos
humanos y de conejo. Los dos componentes, actúan en forma sinérgica en la membrana de los
leucocitos aumentando la permeabilidad y la formación de poros.
3. Toxina exfoliativa: Produce la descamación generalizada en el Síndrome de piel escaldada.
Estas toxinas epidermolíticas de S. aureus son dos proteínas distintas de igual peso molecular.
La toxina epidermolíticas A es termoestable y es producida por un gen cromosómico. La toxina
B es mediada por plamidios y termolábil .
Estas toxinas producen la descamación generalizada en el síndrome de piel escaldada.

4. Toxina del Síndrome de Schock tóxico (T.S.S.T.1):
Casi todas las cepas de S. aureus aisladas en pacientes con síndrome de shock tóxico
producen una toxina (TSST-1). La cual es similar a la enterotoxina F, TSST-1 es el prototipo de
superantígeno se une a las moléculas clase II de MHC y producen la estimulación de células T
que favorece las manifestaciones del síndrome. El gen que codifica para TSST-1 se identifica
en alrededor del 20 % de los S. aureus aislados.
5. Enterotoxina.
Hay varias enterotoxinas(A-E-G-I-K-M ) alrededor de 50% de los S. aureus producen una o más
de ellas, son termoestables, resistente a las enzimas intestinales. Es una causa importante en
la intoxicación por alimentos, se produce la toxina al desarrollarse el S. aureus en
carbohidratos y proteínas, la ingestión de 25 microgramos de enterotoxina B produce diarrea
y vómitos, la acción emética se puede deber a la estimulación del centro del vómito, luego que
la toxina actúa sobre los receptores nerviosos del intestino.
Las toxinas exfoliativas ,TSST-1, y los genes de enterotoxina están en un elemento

cromosómico conocido como isla de patogenicidad. Este interactúa con elementos genéticos
accesorios, bacteriófagos, para producir toxina.
PATOGÉNESIS DE LAS STAFILOCOCCIAS
La capacidad patogénica es la combinación de los factores extracelulares (toxinas y enzimas) y

las propiedades invasivas del microorganismo.
PATOLOGÍA
Furúnculo
Impétigo por Staphylococcus aureus
Síndrome de piel escaldada

DIAGNÓSTICO DE LAS ESTAFILOCOCIAS
1. Toma de muestra. Raspado de superficie de tejidos, pus, sangre, aspirado traqueal o

líquido espinal para cultivo.
2. Morfología microscópica.
3. Cultivo (agar-sangre y agar Chapman).
4. Test de la catalasa.
5. Coagulasa.
6. Test serológicos.
Test de la catalasa
Coagulasa
TRATAMIENTO
Médico quirúrgico.
Antibióticos: penicilinas resistentes a las betalactamasas. (Cloxacilina; Flucloxacilina).
Amoxicilina+ ácido clavulánico (Amolex).
Ampicilina + sulbactam (Unacyna).
CONTROL
Tratamiento: Cremas con Neomicina aplicadas en las fosas nasales de los portadores de
Staphylococcus aureus, especialmente en el personal de salud relacionados con recién
nacidos, salas U.T.I y quirófanos.
Manipuladores de alimentos.

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El S. aureus es un patógeno importante para el ser humano.

Redondeadas, suaves y glaseadas.

Amarillo dorado: S. aureus.

Peptidoglicano: induce la producción de Interleukina I (pirógeno endógeno) y la

Staphylococcus epidermidis: forma parte de la flora normal de la piel.

Mecanismos de resistencia a los antibióticos

1. Enzimática: ß-lactamasa. Transmitida por plasmidios (conjugación y transducción).

Betalactamasa bajo el control de plasmidio es común y confiere al microorganismo resistencia

2. Cromosomal: Resistencia a la Naficilina.

La resistencia a la Naficilina (meticilina y oxacilina) es independiente a la producción de beta

El mecanismo de resistencia se vincula con la ausencia o inaccesibilidad de ciertas proteínas

A veces la tolerancia puede atribuirse a falta de activación de las enzimas autolíticas de la

4. Otros plasmidios: Resistencia a las tetraciclinas; aminoglucocidos y eritromicina.

Los estafilococos producen catalasa que convierte el peróxido de hidrógeno en agua y

El factor de agrupamiento es un compuesto superficial de

3. Toxina exfoliativa: Produce la descamación generalizada en el Síndrome de piel escaldada.

Estas toxinas producen la descamación generalizada en el síndrome de piel escaldada.

Las toxinas exfoliativas ,TSST-1, y los genes de enterotoxina están en un elemento

PATOGÉNESIS DE LAS STAFILOCOCCIAS

La capacidad patogénica es la combinación de los factores extracelulares (toxinas y enzimas) y

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1. Toma de muestra. Raspado de superficie de tejidos, pus, sangre, aspirado traqueal o

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