T.G Estafilococos 1

República Bolivariana de Venezuela.
Ministerio del Poder Popular para la Educación.

Universidad Nacional Experimental “Rómulo Gallegos”.
Medicina, segundo año, sección 2.
Microbiología.
Estafil
ococo
s
Docente:
Dr. Albornoz, Roymel.
STAPHYLOCOCCUS
» CONCEPTO GENERAL
Los miembros del género Staphylococcus (estafilococos) son cocos grampositivos.
Aunque los estafilococos tienen una marcada tendencia a formar racimos (del griego
staphyle, racimo de uvas), también se pueden observar células solas, en pares o en cadenas
cortas. Al igual que todos los cocos médicamente importantes, son no flagelados, no
móviles y no forman esporas. Los estafilococos se desarrollan mejor en condiciones
aeróbicas, pero son anaerobios facultativos. En contraste con los estreptococos, los
estafilococos producen catalasa.
Más de una docena de especies de estafilococos colonizan a los seres humanos; de
éstas, S. aureus es, con mucho, la más virulenta. Es común agrupar a las demás especies
como estafilococos coagulasa-negativos (ECN). Algunas especies son selectivas de un
hospedero y temperatura específico, mientras otras pueden reproducirse en una mayor
diversidad de hábitats. Pueden establecerse en el huésped como residentes o pueden ser
transitorias.
Están comúnmente asociadas a la piel, glándulas de la piel y membranas mucosas de
seres humanos y otros animales homeotermos. Estos organismos también han sido aislados
de una variedad de productos animales (como carne, aves y lácteos) y fuentes ambientales
(como objetos, suelo, arena, polvo, aire, agua de mar, agua dulce). Algunas especies han
sido descritas como patógenos oportunistas de humanos y/o animales. Estas especies se
han convertido en un problema en pacientes inmunodeprimidos, generando infecciones
hospitalarias.
» MORFOLOGÍA E IDENTIFICACION
Los Staphylococcus son bacterias con forma esféricas, que miden entre 0,5 a 1,5 mm
de diámetro. Se pueden observar separadas, en pares, tétradas o en cadenas cortas, que se
dividen en uno o más planos, formando grupos en forma de racimos de uva, de donde
proviene su nombre (staphyle=racimo de uvas, kokkos=coco, grano o baya). Esta
arquitectura en forma de racimo diferencia a los Staphylococcus de los Streptococcus que
generalmente crecen en cadena. Según estudios comparativos de secuencia de 16S rARN, el
género Staphylococcus pertenece a la clase Bacilli del filo Firmicutes.
STAPHYLOCOCCUS AUREUS
Staphylococcus aureus, conocido como estafilococo áureo o estafilococo dorado, es
una bacteria anaerobia facultativa, grampositiva, productora de coagulasa, catalasa, inmóvil
y no esporulada que se encuentra ampliamente distribuida por todo el mundo, estimándose
que una de cada tres personas se halla colonizadas, aunque no infectadas, por ella. Puede
producir una amplia gama de enfermedades, que van desde infecciones cutáneas y de las
mucosas relativamente benignas, tales como foliculitis, forunculosis o conjuntivitis, hasta
enfermedades de riesgo vital, como celulitis, abscesos profundos, osteomielitis, meningitis,
sepsis, endocarditis o neumonía.
También puede afectar al aparato gastrointestinal, ya sea por presencia física de
Staphylococcus aureus o por la ingesta de la enterotoxina estafilocócica secretada por la
bacteria. El nombre binominal de esta bacteria proviene de la raíz griega σταφυλόκοκκος,
que se compone de staphylé, que significa racimo y coccus, que significa grano, baya o uva;
y del latín aureus que significa dorado. Este nombre significa “racimo de uvas doradas” y lo
lleva en función de su morfología microscópica y el color dorado de las colonias en los
cultivos.
En los cultivos en desarrollo, las células de S. aureus son uniformemente
grampositivas, es un coco inmóvil, de 0,5 a 1 μm de diámetro, que se divide en tres planos
para formar grupos de células irregulares semejantes a racimos de uvas. En extendidos de
pus los cocos aparecen solos, en pares, en racimos o en cadenas cortas. Los racimos
irregulares son característicos de extendidos tomados de cultivos que se desarrollan en
medios sólidos, mientras que en otros cultivos son frecuentes las formas de diplococos y en
cadenas cortas. Unas pocas cepas producen una cápsula o capa de baba que incrementa la
virulencia del microorganismo. S. aureus es un microorganismo grampositivo pero las
células viejas y los microorganismos fagocitados se tiñen como gramnegativos.
La identificación depende de las cepas que, después de una noche de incubación en
agar sangre, S. aureus produce colonias blancas que tienden a adquirir un color crema-
dorado con el tiempo, que es la base del epíteto de especie aureus (dorado). La mayoría de
las cepas, aunque no todas, muestran un aro betahemolítico transparente que rodea la
colonia (Las colonias son blancas o doradas y hemolíticas). La prueba más importante para
distinguir entre S. aureus y otros estafilococos es la producción de coagulasa, que activa la
protrombina sin las fragmentaciones proteolíticas habituales para formar un coágulo de
fibrina. Se demuestra mediante la incubación de estafilococos en plasma; esto produce un
coágulo de fibrina a las cuantas horas.
» ESTRUCTURA ANTÍGENAS Y TÓXINAS

Los estafilococos contienen polisacáridos y proteínas antigénicos, así como otras
sustancias importantes en la estructura de la pared celular. El peptidoglucano proporciona
el exoesqueleto rígido de la pared celular. El peptidoglucano es destruido por un ácido
potente o por la exposición a lisozimas.
Los ácidos teicoicos, que son polímeros del polirribitol fosfato, tienen enlaces
cruzados con el peptidoglucano y pueden ser antigénicos. Los anticuerpos antiácido teicoico
detectables mediante difusión en gel pueden encontrarse en los pacientes con endocarditis
activa debida a S. aureus.
La proteína A es un componente de la pared celular de las cepas de S. aureus y es
una proteína de la superficie bacteriana que se ha caracterizado entre un grupo de
adhesinas denominadas componentes de superficie microbianos que reconocen las
moléculas adhesivas de la matriz (MSCRAMMS, microbial surface components recognizing
adhesive matrix molecules). La adherencia bacteriana a las células anfitrionas es mediada
por MSCRAMMS y estos son factores de virulencia importantes.
La mayor parte de las cepas de S. aureus que tienen importancia desde el punto de
vista clínico posee cápsulas de polisacáridos, que inhiben la fagocitosis por medio de
leucocitos polimorfonucleares a menos que existan anticuerpos específicos.
La catalasa funciona para catalizar la destrucción de peróxido de hidrógeno en
oxígeno y agua, es de utilidad para evitar la formación de radicales tóxicos formados por el
sistema de la mieloperoxidasa en las células fagocíticas y constituye un blanco para pruebas
de identificación bioquímica.
La coagulasa es un activador de protrombina presente en la mayoría de las cepas de
S. Aureus. Representa un importante factor de virulencia, puede unirse al fibrinógeno y
convertirlo en fibrina insoluble, la cual tiende a formar depósitos donde los estafilococos
pueden agregarse (semejando a las plaquetas) y formar grupos.
Los estafilococos pueden producir enfermedad a través de su capacidad para
multiplicarse y diseminarse ampliamente en los tejidos y mediante la producción de muchas
sustancias extracelulares. Algunas de estas sustancias son enzimas; otras se consideran
toxinas, aunque pueden funcionar como enzimas.
1. Leucocidina de Panton-Valentine: Esta toxina de S. aureus tiene dos componentes y,
a diferencia de la hemolisina codificada en forma cromosómica antes mencionada, la
PVL se codifica en un fago móvil. Puede aniquilar leucocitos de seres humanos y
conejos.
2. Toxinas exfoliativas: Estas toxinas epidermolíticas de S. aureus son dos proteínas
distintas que tienen el mismo peso molecular. La toxina A exfoliativa es termoestable
(resiste la ebullición durante 20 min). Estas toxinas epidermolíticas producen la
descamación generalizada de la epidermólisis estafilocócica aguda al disolver la
matriz de mucopolisacárido de la epidermis. Las toxinas son superantígenos.
3. Toxina del síndrome de choque tóxico: La mayor parte de las cepas de S. aureus que
se aíslan en pacientes con el síndrome de choque tóxico produce una toxina
denominada toxina-1 del síndrome de choque tóxico. La TSST-1 es el superantígeno
prototipo. Estas moléculas estimulan al linfocito T, lo cual favorece las
manifestaciones diversas del síndrome de choque tóxico. La toxina produce fiebre,
choque y lesión de órganos múltiples, lo que comprende un exantema descamativo.
4. Enterotoxinas: Existen varias enterotoxinas que, de manera similar a TSST-1, son
superantígenos. Aproximadamente 50% de las cepas de S. aureus puede producir
una o más de ellas. Las enterotoxinas son termoestables y resistentes a la acción de
las enzimas intestinales. Las enterotoxinas, que son causas importantes de
intoxicación alimentaria, se producen cuando S. aureus se desarrolla en alimentos
que contienen hidratos de carbono y proteínas. La ingestión de 25 μg de
enterotoxina B produce vómito y diarrea; el efecto vomitivo de la enterotoxina
probablemente es resultado de la estimulación del sistema nervioso central después
de que la toxina actúa en los receptores neurales en el intestino.
» PATOGENIA Y/O CICLO BIOLÓGICO

La capacidad patógena de una determinada cepa de S. aureus es el efecto
combinado de factores extracelulares y toxinas junto con las propiedades invasivas de la
cepa. En un extremo de la gama de la enfermedad está la intoxicación alimentaria
estafilocócica, que se atribuye únicamente a la ingestión de la enterotoxina preelaborada;
en el otro extremo están la bacteriemia estafilocócica y los abscesos diseminados en todos
los órganos.
S. aureus patógeno invasivo produce coagulasa y tiende a producir un pigmento
amarillo y a ser hemolítico. Los estafilococos no patógenos y no invasivos como S.
epidermidis son coagulasa-negativos y tienden a ser no hemolíticos. Tales microorganismos
pocas veces producen supuración, pero pueden infectar prótesis ortopédicas o
cardiovasculares o ser causa de enfermedades en las personas inmunodeprimidas. Pueden
ser resistentes al tratamiento debido a la formación de biopelículas.
Los estafilococos producen catalasa, lo cual los distingue de los estreptococos,
fermentan lentamente muchos carbohidratos y producen ácido láctico, pero no gas. Los
estafilococos patógenos producen muchas sustancias extracelulares, toxinas y enzimas. Los
estafilococos son relativamente resistentes a la desecación, al calor (resisten una
temperatura de 50°C durante 30 min) y al cloruro de sodio al 9%, pero son inhibidos
fácilmente por determinadas sustancias químicas, por ejemplo, hexaclorofeno al 3%. Los
estafilococos tienen una sensibilidad variable a muchos antimicrobianos. La resistencia es
secundaria a varios mecanismos:
• La producción de lactamasa β es frecuente, está sujeta a control por plásmido y hace
que los microorganismos sean resistentes a muchas penicilinas (penicilina G,
ampicilina, ticarcilina, piperacilina y fármacos afines).
• La resistencia a la nafcilina (y a la meticilina y la oxacilina) es codificada y regulada
por el casete cromosómico estafilocócico mec. Específicamente, el gen mecA en este
locus codifica una proteína fijadora de penicilina de baja afinidad que es la
responsable de la resistencia.
» INVASION AL SER VIVO

Un furúnculo (o divieso) es un absceso y un prototipo de las lesiones purulentas
ocasionadas por muchas otras bacterias. Las etapas iniciales de adherencia por S. aureus se
encuentran mediadas por una variedad de proteínas de superficie que se enlazan a células
hospedadoras o a elementos sobre sus superficies. Las proteínas que se enlazan con la
fibronectina glucoproteica ubicua sobre las superficies mucosas tienen particular
importancia en las primeras etapas de la infección.
Las proteínas fijadoras de fibronectina (FnBP) median la adhesión y posiblemente la
invasión de células mamíferas. Esto permite que S. aureus persista y produzca toxina α (alfa)
y otras citolisinas que dañan las células. A medida que las lesiones se vuelven destructivas y
se extienden por debajo de la superficie, existe la posibilidad de que representen un papel
otras proteínas que se enlazan con el colágeno y otros elementos de la matriz extracelular.
En esta etapa, la producción de Clf fijador de fibrinógeno, de proteína antifagocítica
A y la producción continua de toxina α se combinan para limitar la efectividad de los
fagocitos del hospedador, lo que permite que los estafilococos se multipliquen y que la
lesión se expanda. Las células inflamatorias, la fibrina y otros componentes forman una
pared, que se convierte en el conocido furúnculo. Un ántrax es una extensión de este
proceso en el que, en lugar de descargarse hacia la superficie, el proceso forma una
multitud de compartimientos. Hay evidencia de que S. aureus puede regular este proceso
multifactorial desplegando adhesiones y productos extracelulares en las etapas necesarias.
Las FnBP se enlazan a la fibronectina sobre la superficie celular la coagulasa y la
proteína A facilitan la producción de toxina α. El destino de las lesiones depende de la
capacidad del hospedador para localizar el proceso, algo que difiere dependiendo del tejido
implicado. En la piel, la regla es la resolución espontánea del divieso a través de granulación
y fibrosis. En el pulmón, riñón, hueso y otros órganos, el proceso puede seguir
extendiéndose con focos alternativos y compromiso de áreas amplias.
» PRUEBAS DE DIAGNOSTICO DE LABORATORIO

A. Muestras: La prueba se puede realizar en el pus que se obtiene con un hisopo, el pus
que se aspira de un absceso, sangre, material de aspirado de la tráquea o líquido
cefalorraquídeo para cultivo, dependiendo de la ubicación de la infección. Con
frecuencia se frota un hisopo en la porción anterior de las narinas para establecer si
existe colonización nasal.
B. Frotis: Los estafilococos característicos aparecen como cocos grampositivos en
racimos en frotis de pus o de esputo teñidos con la técnica de Gram. No es posible
distinguir microorganis-mos saprófitos (S. epidermidis) de los patógenos (S. aureus)
en los frotis.
C. Cultivo: Las muestras sembradas en placas de agar sangre originan colonias
características en un término de 18 h a una temperatura de 37°C, pero es posible
que no haya hemólisis ni producción de pigmentos hasta varios días después y son
óptimos a una temperatura ambiente. S. aureus fermenta manitol, pero otros
estafilococos no. El agar de sal y manitol o los medios cromógenos disponibles en el
comercio se utilizan para detectar portadores nasales de S. aureus y pacientes con
fibrosis quística.
D. Prueba de la catalasa: Esta prueba se utiliza para detectar la presencia de enzimas
citocromo oxidasa. Se coloca una gota de una solución de peróxido de hidrógeno al
3% en un portaobjetos y se aplica una pequeña cantidad del crecimiento bacteriano
en la solución. La formación de burbujas (liberación de oxígeno) indica una prueba
positiva.
E. Prueba de la coagulasa: El plasma de conejo (o humano) citratado diluido a 1:5 se
mezcla con un volumen igual de caldo de cultivo o del cultivo proveniente de
colonias crecidas en agar y se incuba a una temperatura de 37°C. Se incluye como
testigo un tubo de ensayo con plasma mezclado con caldo estéril. Si se forman
coágulos en un lapso de 1 a 4 h, la prueba es positiva.
F. Pruebas de sensiblidad: Las pruebas de sensiblidad mediante microdilución en caldo
o de difusión en disco deben realizarse en forma sistemática en cepas de
estafilococos provenientes de infecciones clínicamente relevantes. La resistencia a la
penicilina G puede pronosticarse por una prueba positiva para lactamasa β;
aproximadamente 90% de las cepas de S. aureus produce lactamasa β. La resistencia
a la nafcilina (y oxacilina y meticilina) ocurre en casi 65% de las cepas de S. aureus y
en aproximadamente 75% de las cepas de S. epidermidis. La resistencia a la nafcilina
se correlaciona con la presencia de mecA, el gen que codifica una proteína fijadora
de penicilina (PBP2a) que no es afectado por estos fármacos.
G. Pruebas serológicas y de tipificación: Tienen escasa utilidad práctica. Los patrones
de sensiblidad a antibióticos son útiles para el rastreo de las infecciones por S.
aureus y para determinar si múltiples cepas de S. epidermidis provenientes de
hemocultivos representan bacteriemia debida a la misma cepa, diseminada por un
nido de infección. Se han utilizado las técnicas de tipificación molecular para
documentar la diseminación de clones de S. aureus que producen enfermedad
epidemica.
» CUADRO CLÍNICO
Una infección estafilocócica circunscrita aparece como un “grano”, infección del
folículo piloso o absceso. Suele haber una reacción inflamatoria intensa, circunscrita y
dolorosa que supura del centro y que cicatriza con rapidez cuando se drena el pus. La pared
de fibrina y las células alrededor del centro del absceso tienden a evitar la diseminación de
los microorganismos y no debe destruirse mediante manipulación o traumatismo. La
infección por S. aureus también se debe a la contaminación directa de una herida; por
ejemplo, infección de una herida posoperatoria por estafilococos o infección después de un
traumatismo (osteomielitis crónica subsiguiente a una fractura abierta, meningitis
consecutiva a una fractura del cráneo).
La intoxicación alimentaria debida a enterotoxina estafilocócica se caracteriza por un
periodo de incubación breve (1 a 8 h), náuseas y vómitos intensos, así como diarrea y una
rápida convalecencia. No hay fiebre.
El síndrome de choque tóxico se manifiesta por la instauración brusca de fiebre alta,
vómitos, diarrea, mialgias, un exantema escarlatiniforme e hipotensión con insuficiencia
cardiaca y renal en los casos más graves. A menudo empieza en los primeros cinco días
después de iniciada la menstruación en mujeres jóvenes que utilizan tampones de alta
absorbencia, pero también se observa en niños y varones con infección en una herida por
estafilococo. El síndrome puede experimentar recidiva. S. aureus relacionado con el
síndrome de choque tóxico puede encontrarse en la vagina, en tampones, en heridas o en
otras infecciones circunscritas, o en la faringe, pero prácticamente nunca en la circulación
sanguínea.
» MANEJO TERAPEUTICO
Los abscesos y otras lesiones purulentas cerradas se tratan mediante drenaje, el cual
es esencial, y tratamiento antimicrobiano. Muchos fármacos antimicrobianos tienen algún
efecto contra los estafilococos in vitro. Sin embargo, es difícil erradicar los estafilococos
patógenos en personas infectadas, pues los microorganismos rápidamente desarrollan
resistencia a muchos antimicrobianos y los fármacos no pueden ejercer su acción en la
porción necrótica central de una lesión supurativa. La osteomielitis hematógena aguda
responde bien a los antimicrobianos. En la osteomielitis crónica y recurrente, el drenaje
quirúrgico y la resección del tejido óseo necrótico se acompañan de la administración a
largo plazo de fármacos apropiados, pero es difícil erradicar los estafilococos infectantes. El
oxígeno hiperbárico y la aplicación de colgajos miocutáneos vascularizados han ayudado a la
cicatrización en la osteomielitis crónica.
La bacteriemia, la endocarditis, la neumonía y otras infecciones graves por S. aureus
requieren tratamiento intravenoso prolongado con una penicilina resistente a lactamasa β.
La vancomicina suele reservarse para utilizarse contra los estafilococos resistentes a
nafcilina.
» EPIDEMIOLOGÍA Y CONTROL
Los estafilococos son parásitos humanos ubicuos. Las principales fuentes de
infección son lesiones humanas que los diseminan, fómites contaminados de tales lesiones y
el sistema respiratorio y la piel del ser humano. La diseminación de la infección por contacto
ha asumido mayor importancia en hospitales, donde una gran proporción del personal y de
los pacientes es portadora de estafilococos resistentes a los antibióticos en la cavidad nasal
o en la piel. Aunque la limpieza, la higiene y el tratamiento aséptico de las lesiones permiten
controlar la propagación de los estafilococos a partir de lesiones, se dispone de pocos
métodos para prevenir la diseminación amplia de estafilococos de portadores.
En los hospitales, las zonas de máximo riesgo para las infecciones estafilocócicas
graves son las salas de recién nacidos, las unidades de cuidados intensivos, los quirófanos y
las salas de quimioterapia para cáncer. Las personas contaminadas con esta bacteria
deberán llevar gradualmente aplicación de antisépticos tópicos en los lugares de portación
nasal o perineal, los cuales pueden reducir la diseminación de microorganismos peligrosos.
Para disminuir la transmisión en el ámbito hospitalario el personal debe apegarse
estrictamente a las políticas de control de infección utilizando guantes y lavándose las
manos antes y después del contacto con pacientes afectados con esta bacteria.
» INMUNIDAD
La historia natural de las infecciones estafilocócicas indica que la inmunidad es corta
e incompleta. Por ejemplo, la furunculosis crónica puede recurrir a lo largo de años. No
quedan claros los papeles relativos de los mecanismos inmunes humorales y celulares, y los
intentos por inducir una inmunidad de forma artificial con productos estafilocócicos han
resultado decepcionantes en el mejor de los casos. La inmunidad se comprende muy
escasamente. Las infecciones recurrentes muestran poca evidencia de inmunidad.
STAPHYLOCOCCUS AURICULARIS
Staphylococcus auricularis es un miembro Gram-positivo del género bacteriano
Staphylococcus que consiste en pares o tétradas de cocos. Esta especie es débilmente
hemolítica. Debido a que comúnmente existe en la piel humana, puede causar infecciones
oportunistas o sepsis, aunque esto es muy raro. Fue aislada del oído externo humano
(meato auditivo externo). Esta especie se puede distinguir de otros estafilococos
principalmente sobre la base de la tasa de crecimiento y la morfología de la colonia en agar,
el patrón de reacción de los carbohidratos, la composición de la pared celular y las
relaciones de la secuencia del ácido desoxirribonucleico.
Varios microbiólogos de la piel informaron que los micrococos eran las bacterias más
prevalentes en los oídos humanos externos sanos. Al volver a investigar la microflora de los
oídos humanos, encontraron que los cocos grampositivos catalasa positivos predominantes
que habitan en este sitio específico pertenecen a las nuevas especies Staphylococcus
auricularis (y Staphylococcus capitis). De un total de 25 individuos muestreados, 23 (92%)
demostraron poblaciones de S. auricularis en el meato auditivo externo.
STAPHYLOCOCCUS BOREALIS
Staphylococcus borealis es una especie bacteriana, miembro del género
Staphylococcus, estrechamente relacionada con Staphylococcus haemolyticus y descrita en
2020. Sus células son Gram positivas, de forma cocoide, con un diámetro de 0,65 a 1,23 μm
y forman grupos, son anaeróbicas facultativas, coagulasa negativa y catalasa positiva. Las
colonias miden entre 3 y 5 mm de diámetro, son redondas, lisas y tienen un tinte amarillo.
La diferencia en la pigmentación entre los típicos Las colonias de S. haemolyticus y S.
borealis son particularmente evidentes en diferentes agares P suplementados (no
suplementados, completos) leche grasa y sangre de caballo. Después de 48 h a 37 °C. Las
células son positivas para la tinción de Gram, cocoides, de 650 nm a 1,23 µm de diámetro y
formar racimos.
STAPHYLOCOCCUS CAPITIS
Es parte de la flora normal de la piel del cuero cabelludo, la cara, el cuello, el escroto
y las orejas humanos y se ha asociado con endocarditis de válvula protésica, pero rara vez se
asocia con infección de válvula nativa. Es un coco grampositivo, coagulasa-negativo, que
últimamente se han asociado con bacterias en los recién nacidos (causa hasta el 20% de los
casos de sepsis neonatal). Es inmóvil, no forma esporas, es anaeróbico facultativo, aunque
el mejor crecimiento se observa en condiciones aeróbicas. El nombre de la especie 'capitis'
se deriva del nombre latino 'caput' que significa cabeza, indicando la parte del cuerpo
humano donde las poblaciones cutáneas de esta especie suelen ser más grandes y
frecuentes. Fue descubierto o aislado por primera vez por Kloos y Schleifer en 1975 de la
piel humana.
Staphylococcus capitis es un coco inmóvil, no formador de esporas, con tinción de
Gram positiva, con un tamaño promedio de 0,8 a 1,2 μm de diámetro. Las células se
presentan en pares y, a menudo, se ven en tétradas como resultado de su división en más
de un plano para formar racimos irregulares similares a uvas. Las células son anaerobias
facultativas y las cepas de Staphylococcus capitis se encapsulan de forma variable. La pared
celular está compuesta de peptidoglicano y ácido teicoico en una proporción de
aproximadamente 60 a 30 por ciento, respectivamente, del peso seco. Cultivar el organismo
en diferentes medios selectivos y observar la morfología de la colonia en estos medios
proporciona una base para la identificación del organismo.
• Agar nutritivo (NA): En NA se observan colonias circulares, de color crema a blanco,
de S. capitis. Las colonias son en su mayoría de 1 mm de diámetro con un margen
completo. Las colonias tienen elevación elevada y un centro denso con bordes
transparentes.
• Agar manitol salino (MSA): Se observan colonias amarillas de 1-3 mm de tamaño
que están rodeadas de zonas amarillas que indican la liberación de ácido como
resultado de la utilización de manitol.
• Agar pagar: S. capitis subsp. capitis: Colonias blancas o grisáceas de 1 a 3 mm de
diámetro, lisos, ligeramente convexos, brillantes y opacos, se ven en agar P. El color
puede cambiar a amarillo o amarillo anaranjado después del almacenamiento a 1-
4°C. Stalococcus capitis subsp. ureolyticus : colonias elevadas, opacas y brillantes se
ven en agar de Pa. Algunas cepas desarrollan una pigmentación amarilla después de
una incubación tardía. Las colonias pueden ser lisas o ásperas y tener bordes
ligeramente irregulares o enteros. El diámetro de la colonia es de aproximadamente
4,3 a 7,1 mm.
• Agar sangre (BA): Se observan colonias arrugadas, de tamaño mediano (1-4 mm de
diámetro), β-hemolíticas, opacas, rugosas de color blanco. El pleiomorfismo de
colonias es común en agar sangre. Se puede observar hemólisis prominente después
de 48 horas de incubación. S. capitis subsp. ureolyticus no muestra hemólisis.
» ESTRUCTURA ANTÍGENA
El peptidoglicano es el principal polímero estructural de la pared y juega un papel
vital en el mantenimiento de la forma esférica de la célula. La membrana celular es una
bicapa de lípido-proteína donde los fosfolípidos, glicolípidos, menaquinonas y carotenoides
constituyen los principales componentes lipídicos de la membrana, y proteínas como la
adenosina trifosfatasa, la poliprenolfosfoquinasa, varias oxidasas y deshidrogenasas, y varias
proteínas de unión a penicilina sirven como membrana celular.
» PATOGENIA Y/O CICLO BIOLOGICO
Como Stalococcus capitis es un comensal, rara vez causa enfermedades; sin

embargo, está involucrado en diferentes infecciones hospitalarias en personas con un
sistema inmunológico comprometido. Varias proteínas, adhesinas asociadas a la superficie y
proteínas extracelulares trabajan juntas como factores de virulencia para causar tales
infecciones. El mecanismo exacto de infección en el caso de S. capitis aún no se comprende
por completo, pero se supone que es similar a otras especies de estafilococos coagulasa
negativos como S. epidermidis y S. lugdunenses. La patogenia de las infecciones causadas
por S. capitis se puede describir de la siguiente manera:
1. Fijación/ Adhesina/ Colonización: La unión a la superficie de la célula huésped es el
primer paso en la patogenia de S. capitis. Las adhesinas de la superficie celular como
SdrF, SdrG y SdrH actúan como moléculas de unión a fibrinógeno que permiten la
unión al fibrinógeno presente en la célula huésped. En una herida quirúrgica, la
bacteria utiliza estos mecanismos de adhesión para adherirse a los tejidos más
profundos y al dispositivo implantado. En el caso de dispositivos médicos como
implantes de válvulas y catéteres, la superficie del dispositivo se cubre con proteínas
plasmáticas derivadas del huésped, proteínas de la matriz extracelular y productos
de la coagulación (plaquetas y trombina) inmediatamente después de la adhesión
de Stalococcus capitis. El ácido teicoico de la pared mejora aún más la adhesión
inicial de S. capitis a los dispositivos médicos al unirse a la fibronectina adsorbida.
2. Formación de biopelículas: Luego, la unión a la superficie celular es seguida por la
formación de biopelículas, que es la parte más importante de la patogénesis de
Stalococcus capitis. Después de la unión, la acumulación de biopelículas en los
estafilococos generalmente ocurre por la producción de un homopolímero de poli
- N -acetilglucosamina (PNAG), que facilita la adhesión intercelular entre las especies.
El biofilm actúa como una barrera contra diferentes células inmunitarias y
microorganismos circundantes. También ayuda al organismo a adaptarse a las
condiciones ambientales cambiantes como el pH y la temperatura.
» CUADRO CLINICO
Si bien Stalococcus capitis aún no ha evolucionado como un organismo patógeno,
últimamente se ha asociado con diferentes infecciones nosocomiales que indican la
capacidad del organismo para actuar como un patógeno oportunista. La mayoría de estas
infecciones están relacionadas con diferentes dispositivos de implantes médicos como
válvulas artificiales, catéteres y articulaciones protésicas. Aunque se trata de infecciones
leves, si no se tratan, pueden provocar bacteriemia y shock séptico. Especialmente en los
recién nacidos, la bacteriemia y la sepsis causadas por S. capitis son bastante frecuentes y
bastante graves.
Además, infecciones como endocarditis, miocarditis y derrames pericárdicos también
pueden ocurrir con frecuencia. Los pacientes que padecen tales infecciones pueden
postrarse y tener fiebre alta. También puede ocurrir hipotensión y shock, causados tanto
por el estado séptico como por insuficiencia cardíaca. Las complicaciones en órganos
periféricos resultan principalmente de lesiones embólicas; estos pueden incluir abscesos en
la piel y émbolos retinianos, así como abscesos en el cerebro y el bazo.
» DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
El diagnóstico de laboratorio de las infecciones por S. capitis comienza con la toma de
muestras, que en este caso son costras, aspirados articulares y pus aspirado de sitios
profundos. La primera observación es un examen directo de estas muestras bajo el
microscopio. El diagnóstico se relaciona principalmente con la identificación del
organismo; por lo tanto, se centra principalmente en la identificación del organismo.
• Cultivo: El aislamiento del organismo a partir de muestras clínicas primarias se
logra en medios de cultivo selectivos como agar sangre complementado con
sangre de carnero al 5%, luego de un período de incubación de 18 a 24 h en el
aire a 35 a 37 °C. Las colonias aisladas se someten luego a diferentes pruebas
bioquímicas que ayudan en la determinación de la especie. Dependiendo de la
observación microscópica, la morfología de la colonia y las pruebas
bioquímicas, se puede detectar Stalococcus capitis.
• Kits de identificación rápida: Muchos laboratorios clínicos han comenzado a
emplear diferentes kits comerciales de identificación o instrumentos
automatizados que permiten la determinación rápida de especies bacterianas.
Las composiciones de ácidos grasos celulares microbianos se utilizan para la
identificación de Stalococcus capitis.
• Diagnóstico molecular: Generalmente incluyen pruebas que ayudan en la
identificación del organismo a nivel molecular. Este método utiliza el conjunto
único de secuencias de ácido nucleico presente en cada organismo que
proporciona una identificación más detallada y precisa.
» TRATAMIENTO
En general, se supone que S. capitis responde a la nafcilina, las cefalosporinas y la
vancomicina con o sin rifampicina. La cefalotina es la primera elección para el tratamiento
de la endocarditis por S. capitis, pero en caso de necrosis aguda se utiliza daptomicina. El
recubrimiento de biomateriales sobre los dispositivos médicos evita la unión del organismo
a dichos dispositivos. También se debe emplear la limpieza periódica de las heridas y el
vendaje regular para evitar infecciones en esas áreas. Un ambiente hospitalario limpio es
imperativo para prevenir infecciones nosocomiales.
STAPHYLOCOCCUS CAPRAE
Staphylococcus caprae (S. caprae) es un coco gram positivo coagulasa negativo,
catalasa positivo que fue descrito por primera vez en 1958 como colonizador de piel y
glándulas mamarias en las cabras. Se considera flora saprófita que reside habitualmente en
la piel, uñas y mucosa nasal. Sin embargo, desde que se describiera el primer caso en 1983,
se ha considerado su papel patógeno como causante de infecciones en distintas
localizaciones peritonitis, meningitis, infecciones del tracto urinario, endocarditis,
endoftalmitis, infecciones de prótesis articulares, sepsis recurrente, bacteriemia y
osteomielitis.
Entre los factores de riesgo se encuentran estados de inmunosupresión, obesidad,
fracturas abiertas o traumáticas y, en especial, el contacto con ovejas o cabras. La gran
mayoría de casos son infecciones que asientan sobre dispositivos ortopédicos. El origen
nosocomial de la infección, aunque difícil de probar, se ha descrito en el seno de unidades
de cuidados intensivos neonatales, bacteriemia asociado a vía central y tras cirugía
ortopédica.
Las técnicas moleculares y la espectrometría de masas por desorción/ionización
mediante láser asistido por matriz acoplada a analizador de tiempo de vuelo (MALDI-TOF
MS) han permitido una mejora para la identificación de cepas de S. caprae clínicamente
relevantes. La localización más frecuente de la bacteria es en extremidades inferiores (77%),
seguida de la bacteriemia asociada a catéter venoso central (15%) y la afectación vertebral
(8%). En cuanto a la sensibilidad antibioterápica tan solo un 8% presentó resistencia a
fluorquinolonas y un 23% a penicilinas. Los pacientes fueron tratados principalmente con
betalactámicos (46%) y fluorquinolonas (31%); en menor medida se objetivó el uso de
glucopéptidos (8%) y oxazolidinonas (15%).
S. caprae se ha descrito como un potencial patógeno con especial avidez por los
dispositivos ortopédicos en huéspedes inmunocomprometidos. Posee una baja agresividad
como agente patógeno. Como otros microorganismos pertenecientes al grupo de los
coagulasa negativos, S. caprae se relaciona principalmente con la afectación de huesos,
articulaciones y bacteriemias.
STAPHYLOCOCCUS EPIDERMIDIS
Staphylococcus epidermidis es una bacteria Gram-positiva perteneciente al género
Staphylococcus y es la especie más frecuentemente aislada del epitelio humano. Pertenece
al grupo de estafilococos coagulasa negativos (CoNS), que se diferencia de los estafilococos
coagulasa positivos como S. aureus en que carece de la enzima coagulasa. Coloniza
predominantemente las axilas, la cabeza y las fosas nasales y se supone que brinda
protección contra las duras condiciones que pueden estar presentes en esos hábitats. Es en
su mayoría no patógeno, pero puede causar infecciones en pacientes con un sistema
inmunitario comprometido. Por lo tanto, la mayoría de estas infecciones se adquieren en el
hospital. Es una parte de la flora humana normal, ya que reside sobre la epidermis de la piel.
S. epidermidis es la especie predominante de Staphylococcus coagulasa-negativa. El
nombre 'epidermidis' indica el hábitat del organismo. Se ha de encontrar en la piel, las y las
áreas sudorosas del humano como las axilas y la espalda. También es el residente principal
del cuero cabelludo, diferentes áreas de la cara, la ingle y las piernas. Los humanos son el
único huésped natural de este organismo.
» MORFOLOGIA E IDENTIFICACION
S. epidermidis es una bacteria grampositiva que aparece esférica con un diámetro
promedio de 0,5 a 1,5 µm en el microscopio óptico. Las células de cultivos antiguos (>48 h) a
menudo son gramvariables a casi gramnegativas. Las células se dividen en más de un plano
para formar grupos irregulares y agregados de pares, tétradas y cadenas cortas.
Las células de S. epidermis se consideran deficientes o defectuosas en la pared
celular (forma L), razón por la cual estos organismos no toman la cepa Gram, son
osmóticamente sensibles y no se cultivan fácilmente en los medios de aislamiento
habituales.
Los estafilococos producen colonias distintivas en una variedad de medios de agar
comerciales, selectivos y no selectivos. Los medios selectivos comúnmente utilizados
incluyen agar manitol-sal, agar lipasa-sal-manitol, agar alcohol feniletílico, agar columbia
colistina-ácido nalidíxico (CNA) y base de agar Baird-Parker suplementada con
enriquecimiento de telurito de yema de huevo. Las siguientes son las morfologías de
colonias de S. epidermidis en diferentes medios de agar.
1. Agar nutritivo (NA): Se observan colonias circulares, de color crema a blanco
de S. epidermidis en NA. Las colonias son en su mayoría de 1 mm de
diámetro con un margen completo. Las colonias tienen elevación elevada y
un centro denso con bordes transparentes.
2. Agar manitol salino (MSA): Se forman pequeñas colonias de color rosa a rojo
en MSA. El medio permanece rojo ya que la bacteria no puede fermentar el
manitol. Se usa comúnmente para distinguir S. aureus de S. epidermidis.
3. Agar tríptico de soja (TSA): En agar de soja tríptica, S. epidermidis produce
colonias blancas cohesivas y elevadas de 1 a 2 mm de diámetro. También se
sabe que algunas cepas de S. epidermidis producen un sutil pigmento violeta,
rosado o marrón.
4. Agar rojo Congo (CRA): Colonias de color rosa pálido a rojo y opacas con una
textura áspera y un pezón central se ven en CRA.
» FACTORES DE VIRULENCIA
Se asocia frecuentemente con diversas infecciones nosocomiales. El organismo
también cuenta con varios mecanismos para evadir ser ingerido y asesinado por el sistema
inmunitario del huésped. Algunos de estos mecanismos y productos que protegen al
organismo de las defensas inmunitarias del huésped durante las infecciones son:
1. Formación de biopelículas: La formación de biopelículas es el factor de
virulencia más importante de S. epidermidis para causar diversas infecciones
adquiridas. Apoya la colonización, la evasión inmune y la resistencia a los
antibióticos del organismo. La formación de una biopelícula proporciona una
ventaja al organismo donde puede adaptarse mejor a los factores
ambientales y tiene una mayor resistencia a las condiciones hostiles. Se logra
a través de dos pasos, el primero es la unión inicial de las bacterias seguido
de la posterior agregación y maduración en estructuras multicelulares.
2. Exopolímeros protectores: Protegen de importantes mecanismos de defensa
innata del huésped. Protege a S. epidermidis de la destrucción de neutrófilos,
la deposición del complemento y las inmunoglobulinas.

Se ha descubierto que los S. epidermidis causan infecciones invasivas en grupos
seleccionados de pacientes, que incluyen recién nacidos prematuros, personas
inmunocomprometidas y pacientes con dispositivos médicos permanentes. La patogénesis
de la infección causada por S. epidermidis se puede explicar de la siguiente manera:
1. Adhesión/ Sujeción/ Colonización: Como microorganismo comensal, S.
epidermidis conserva la capacidad de adherirse específicamente a las
proteínas del huésped en la piel. En una herida quirúrgica, la bacteria utiliza
estos mecanismos de adhesión para adherirse a los tejidos más profundos y
al dispositivo implantado. La adhesión inicial de las bacterias a las superficies
de los implantes está mediada por interacciones no específicas de adhesinas
específicas, como el ADN extracelular de la autolisina.
2. Formación de biopelículas: La adhesión inicial de las bacterias a las
superficies bióticas y abióticas es el primer paso de la formación de
biopelículas, el factor de virulencia más importante del organismo. La
acumulación y maduración de la biopelícula de S. epidermidis se produce a
través de varios mecanismos. La adhesina intercelular de polisacáridos (PIA, o
poli-N-acetilglucosamina (PNAG)), es responsable de la formación de
biopelículas en la mayoría de los aislamientos de S. epidermidis. En otros, sin
embargo, la formación de biopelículas es provocada por factores proteicos,
como la proteína asociada a la acumulación (Aap).
3. Dispersión: Una vez que se forman las biopelículas, las bacterias presentes en
las biopelículas tienden a dispersarse hacia nuevos sitios de infecciones
secundarias. La estructura característica de las biopelículas maduras con
formas y canales en forma de hongo depende de la producción de factores
disruptivos célula-célula, que en S. epidermidis son modulinas solubles en
fenol (PSM). La respuesta inmunitaria del huésped podría causar más daño a
los tejidos circundantes en lugar de eliminar la biopelícula.
» CUADRO CLINICO
S. epidermidis se asocia principalmente con infecciones nosocomiales que se asocian
principalmente con dispositivos de implantes médicos permanentes como catéteres.
Esta bacteria está asociada con más del 22% de las infecciones del torrente
sanguíneo de los catéteres intravenosos centrales. Puede desempeñar un papel importante
en infecciones de derivaciones, prótesis articulares, injertos vasculares y sitios quirúrgicos.
La queratitis ocular y la endoftalmitis por lentes de contacto contaminados, las infecciones
del catéter urinario, la bacteriemia, la mediastinitis y otras infecciones se relacionan con S.
epidermidis. Las infecciones por S. epidermidis rara vez son letales. Otras infecciones
incluyen neumonía, abscesos profundos, osteomielitis, endocarditis, flebitis, mastitis y
meningitis, y a menudo se relacionan con pacientes hospitalizados más que con individuos
sanos de la comunidad.
En el caso de S. epidermidis, se deben recolectar muestras clínicas como costras,
aspirados de articulaciones y pus aspirado de sitios profundos. El diagnóstico de la
enfermedad en el caso de las infecciones por S. epidermidis se relaciona principalmente con
la identificación del organismo. Algunos de los métodos de identificación se dan a
continuación:
• Observación microscópica y pruebas bioquímicas.
• Métodos moleculares.
» TRATAMIENTO
Debido a que la mayoría de las infecciones por S. epidermidis están asociadas con
dispositivos de implantes médicos, la extracción de estos dispositivos es el primer modo de
tratamiento. Otras infecciones in vitro se tratan mediante la administración de antibióticos
que incluyen cefalosporinas como cefazolina, nafcilina u oxacilina. Para infecciones graves o
cepas resistentes a los antibióticos, la vancomicina es el fármaco de elección contra estas
infecciones.
Se puede emplear el recubrimiento de biomateriales o el uso en apósitos en el sitio de
salida para prevenir dispositivos médicos relacionados con infecciones.
La limpieza regular y el vendaje de heridas también podrían funcionar para prevenir las
infecciones por estafilococos hasta cierto punto.
También se puede aplicar el uso de técnicas asépticas para evitar la contaminación
bacteriana del sitio de inserción y los conectores del catéter durante las inserciones.
STAPHYLOCOCCUS FELIS
Las células son cocos grampositivos (diámetro, 0,8 a 1,2 μm) que se presentan solas,
en parejas y predominantemente en racimos irregulares. No son móviles. No forman
esporas. Las colonias de agar son circulares, enteras, de 5,0 a 8,0 mm de diámetro,
ligeramente convexas y opacas con superficies lisas y brillantes. La mayoría de las cepas no
están pigmentadas. Son anaerobias facultativas. El crecimiento se produce tanto en las
porciones aeróbicas como anaeróbicas del medio de tioglicolato. Estos organismos crecen
en presencia de 10% (p/vol) de NaCl en agar P después de 24 h y en presencia de 15% de
NaCl después de 72 h.
Crecen débilmente a 45°C y muy débilmente a 15°C. Todas las cepas no producen ni
coagulasa libre ni coagulasa fija (factor de aglutinación). Todas las cepas no producen β-
hemolisina (hemólisis en agar sangre de oveja). La mayoría de las cepas tienen una actividad
hemolítica muy débil. Todas las cepas son sensibles a la novobiocina (1,6 μg/ml), a la
bacitracina (2 U/ml) y a la lisostafina (200 μg/ml). Todas las cepas producen ácido a partir de
glucosa, manosa, fructosa, trehalosa, lactosa y glicerol. Son sensibles a la Penicilina G y
Ampicilina.
• S. felis se diferencia fácilmente de las especies coagulasa-positivas por una
prueba de coagulasa negativa y una producción de desoxirribonucleasa muy
débil.
• La susceptibilidad a la bacitracina es una propiedad útil para distinguir S. felis.
• Todas las cepas de S. felis producen ácido de manosa.
STAPHYLOCOCCUS HOMINIS
Staphylococcus hominis es un miembro de estafilococos grampositivos coagulasa
negativos que existe como comensal en el cuerpo humano, especialmente en las áreas con
glándulas apocrinas, axilas y la región púbica. Causa diversas infecciones nosocomiales o
adquiridas en el hospital y, en ocasiones, puede causar infecciones en pacientes con
sistemas inmunitarios anormalmente débiles. El término ‘hominis’ se deriva del término
latino ‘hominis’ que significa humanos y, por lo tanto, recibe su nombre del huésped en
cuya piel se encuentra comúnmente esta especie.
Como todos los estafilococos, S. hominis también agrupa cocos grampositivos,
inmóviles, no formadores de esporas y anaerobios facultativos.
Los seres humanos son el huésped principal de las dos subespecies de S. hominis, ya
que se encuentran principalmente como organismos comensales en la superficie de la piel.
Se encuentra principalmente en la parte inferior del cuerpo, como las áreas perineal y de la
ingle. Estos también se encuentran en el cuero cabelludo de niños preadolescentes junto
con otras especies de estafilococos como S. capitis.
Son cocos grampositivos, inmóviles y no formadores de esporas con un tamaño
promedio de 1,0 a 1,5 μm de diámetro. La disposición de las celulas la podemos encontrar
con cuerpos solos o formando tétradas y un número menor de pares. Estos son
facultativamente anaeróbicos pero muestran un crecimiento débil y retardado en
condiciones anaeróbicas.
S. hominis no tiene una cápsula que rodee la pared celular. La pared celular, sin
embargo, está compuesta de peptidoglicano característico y ácido teicoico que proporciona
forma y protección a la célula, la membrana celular está formada por una bicapa lípido-
proteica compuesta por peptidoglicano y otras proteínas. Como todos los demás
estafilococos coagulasa negativos, S. hominis también tiene menos adherencias a la pared
celular y proteínas asociadas a la pared celular.
Los medios selectivos para la mayoría de las especies de estafilococos incluyen
medios como agar P, agar manitol salino, agar Baird-Parker y medios líquidos como medio
de tioglicolato. Aunque el organismo es facultativamente anaeróbico, muestra un
crecimiento débil o retrasado en condiciones anaeróbicas. La temperatura óptima para el
crecimiento es de 37 °C, pero se observa algo de crecimiento entre 20 °C y 45 °C. Se puede
observar un crecimiento suficiente con NaCl al 10 %, con un crecimiento reducido al 15 %.
• S. hominis subesp. hominis: Se ven colonias incoloras a crema a amarillo-naranja de
3-5 mm de diámetro en agar P. Las colonias son lisas, opacas, elevadas a umbonadas
y butíricas, con márgenes enteros.
• S. hominis subesp. novobiosepticus: Colonias de color blanco grisáceo, convexas a
umbonadas, butíricas y opacas, con márgenes enteros. Colonias del tamaño de 4 a 6
mm de diámetro después de la incubación a 34 a 35 °C durante tres días.
El mecanismo exacto de las infecciones causadas por S. hominis aún no se conoce,
pero se ha visto que varios factores presentes en la especie ayudan en el proceso de
infección. Estos factores de virulencia también han sido un tema de interés para muchos
trabajos de investigación ya que el organismo se está volviendo cada vez más resistente a
diversos antibióticos como los aminoglucósidos.
1. Adhesinas: La colonización de la superficie es el primer paso hacia la
patogenia de las infecciones causadas por S. hominis. Esta unión seguida de
colonización es provocada por varias proteínas asociadas a la pared celular
que permiten la unión de las bacterias a la superficie celular. Una de las
proteínas de unión más importantes es la proteína de unión al fibrinógeno
que se encuentra en la mayoría de los estafilococos coagulasa negativos. La
proteína de superficie de estafilococos (Ssp) y la proteína de autolisina (Aas)
son dos proteínas asociadas a la pared celular que tienen la capacidad de
unirse al fibrinógeno presente en la superficie de la célula huésped. Las cepas
de S. hominis tienen una excelente capacidad para unirse a las células HeLa
en pacientes que han recibido quimioterapia. El mecanismo exacto de la
unión aún no se conoce.
2. Invasión de células epiteliales: Una vez que la bacteria se une a la superficie
de la célula huésped, tiene la capacidad de invadir las células mediante la
liberación de una proteína extracelular que tiene actividad citotóxica. El
rango de toxicidad puede diferir entre diferentes cepas, pero se sabe que
afecta tanto a las células epiteliales como a las células HeLa. La capacidad del
organismo para provocar la invasión de células epiteliales se considera el
principal mecanismo de entrada de la bacteria al torrente sanguíneo,
provocando sepsis y síndromes de shock.
3. Genes que proporcionan resistencia a los antibióticos: El gen MecA que se
encuentra en varias bacterias se considera un gen principal que proporciona
resistencia a los antibióticos a las bacterias contra varios grupos de
antibióticos. El gen mecA codifica una proteína de unión a penicilina y, como
resultado de la expresión de mecA, los antibióticos betalactámicos no son
eficaces contra dichos antibióticos. El gen MecA se ha encontrado
recientemente en el genoma de S. hominis, lo que indica la capacidad del
organismo para causar infecciones similares a otros MRSA.
4. Biopelícula: La formación de biopelículas es un factor de virulencia
importante para la mayoría de los estafilococos coagulasa negativos que
causan infecciones relacionadas con los implantes de dispositivos médicos.
Una biopelícula es una capa compuesta de bacterias que viven en una
estructura agregada como grupos celulares o microcolonias junto con
matrices extracelulares liberadas por el organismo o derivadas del medio
ambiente. La biopelícula permite que las bacterias se adhieran a los
materiales inertes y también aumenta la resistencia a los antibióticos.

Las infecciones asociadas con S. hominis son en su mayoría nosocomiales o
adquiridas en el hospital. Estas infecciones generalmente ocurren en pacientes
inmunocomprometidos o que han recibido quimioterapia recientemente. En el caso de
pacientes con cáncer, las células diana de S. hominis son las células HeLa, ya que tiene la
capacidad de colonizar e invadir dichas células. La patogenia exacta de las infecciones
causadas por S. hominis aún no se conoce por completo; sin embargo, se sabe que el
genoma del organismo porta varias secuencias de genes que ayudan al proceso de infección
por esta bacteria.
» CUADRO CLINICO
• S. hominis es una bacteria comensal, presente principalmente como parte de la flora
normal de la piel en humanos; sin embargo, recientemente se ha asociado con
infecciones nosocomiales, a veces incluso provocando sepsis e infecciones del
torrente sanguíneo.
• La mayoría de las infecciones están relacionadas con implantes de dispositivos
médicos como válvulas y catéteres, mientras que otras suelen ser consecuencia de
operaciones quirúrgicas.
• La endocarditis es otra infección asociada con S. hominis que se asocia con válvulas
artificiales.
• S. hominis subesp. Se encuentra que novobiosepticus causa sepsis en neonatos
presentes en unidades de cuidados intensivos. También se ha observado en
pacientes con cáncer después de la quimioterapia. S. hominis subsp.
Novobiosepticus es una especie multirresistente, puede causar resultados severos
en pacientes inmunocomprometidos.
• Las infecciones por S. hominis rara vez son letales, pero contribuyen
significativamente a la morbilidad.
Como ocurre con la mayoría de las infecciones bacterianas, la recogida de muestras
clínicas es el primer paso del diagnóstico de laboratorio. En el caso de S. hominis, se deben
recolectar muestras clínicas como costras, aspirados de articulaciones y pus aspirado de
sitios profundos. Diagnóstico de enfermedad en el caso de S. hominis Las infecciones se
relacionan principalmente con la identificación del organismo.
• El examen microscópico directo de estas muestras puede proporcionar un informe
presuntivo rápido de cocos grampositivos que se asemejan a los estafilococos.
• A la observación directa le sigue el aislamiento del organismo a partir de muestras
clínicas primarias en medios de cultivo selectivos como agar sangre complementado
con un 5 % de sangre de carnero, después de un período de incubación de 18 a 24
horas a 35 a 37 °C.
• Un diagnóstico molecular ahora se considera la base para la identificación, ya que
puede proporcionar una identificación fácil y detallada de las especies en función de
sus secuencias de nucleótidos.
• La PCR en tiempo real y los sistemas de secuenciación de ADN de alto rendimiento
son las principales técnicas moleculares utilizadas para el análisis de las secuencias
de ácidos nucleicos y la identificación de las especies y subespecies.
» TRATAMIENTO
Los aislamientos resistentes a la meticilina y los resistentes a otros antimicrobianos
son particularmente importantes porque tienen opciones terapéuticas limitadas. Los
glicopéptidos suelen ser el tratamiento de elección para las infecciones causadas por S.
hominis.
Se puede emplear el recubrimiento de biomateriales o el uso en apósitos en el sitio
de salida para prevenir dispositivos médicos relacionados con infecciones. La limpieza
regular y el vendaje de heridas también podrían funcionar para prevenir las infecciones por
estafilococos hasta cierto punto. También se puede aplicar el uso de técnicas asépticas para
evitar la contaminación bacteriana del sitio de inserción y los conectores del catéter durante
las inserciones.
STAPHYLOCOCCUS LUGDUNENSES
Staphylococcus lugdunensis es un coco grampositivo coagulasa negativo que forma
parte de la flora humana normal, pero recientemente se ha asociado con diversas
infecciones de la piel y los tejidos blandos. S. lugdunensis se encuentra principalmente en
las áreas alrededor de la parte inferior del abdomen, la ingle y las áreas perineales. Además,
se encuentra en grandes cantidades en el lecho ungueal del primer dedo del pie. También
forma parte de la flora normal de las fosas nasales y la cavidad nasal.
» PATOGENIA Y/O CICLO BIOLOGICO
S. lugdunenses tiene un potencial patógeno significativo en comparación con otros

estafilococos coagulasa negativos debido a sus diversos factores de virulencia. Como todos
los estafilococos, S. lugdunensis también agrupa cocos grampositivos, no móviles, no
formadores de esporas y anaerobios facultativos.
Fue aislado y descrito por primera vez por Jean Freney en 1988 a partir de muestras
clínicas humanas como sangre, ganglios linfáticos, abscesos y drenaje torácico. S.
lugdunensis lleva el nombre de Lugdunum, el nombre en latín de Lyon, una ciudad francesa
donde se aisló el organismo por primera vez.
Provoca diversas infecciones superficiales cercanas a las causadas por S. aureus junto
con infecciones óseas y articulares y endocarditis de válvula nativa en casos raros. S.
lugdunensis se puede distinguir de S. aureus porque no tiene la enzima coagulasa y se
puede diferenciar de otras especies coagulasa negativas debido a su susceptibilidad a la
mayoría de los antibióticos. S. lugdunensis es una parte integral de la flora normal de la piel,
principalmente del abdomen inferior, las extremidades, la ingle, las áreas perineales y el
lecho ungueal del primer dedo del pie. Además, rara vez se aísla de la cara y las fosas
nasales. Aunque es un comensal, S. lugdunensis tiene la capacidad de causar infecciones
agresivas, más parecidas a las de S. aureus que a las de otros CoNS.
Este organismo tenía el potencial de ser un patógeno oportunista y, por lo tanto, se
considera un CoNS inusualmente virulento que puede causar muchos tipos de infecciones,
desde infecciones cutáneas superficiales hasta endocarditis potencialmente mortal.
S. lugdunensis es un coco Gram positivo con un diámetro promedio de 0,8 a 1,0
μm. Estos ocurren en su mayoría solos o en pares, racimos y cadenas compuestas de tres a
cinco células, que se dividen en más de un plano para formar racimos irregulares similares a
uvas. No es móvil, no forma esporas, es anaeróbico facultativo y, por lo general, no está
encapsulado o tiene una formación limitada de cápsulas.
» ESTRUCTURA ANTIGENA
La pared celular de S. lugdunensis contiene peptidoglicano y ácido teicoico, y el
diaminoácido presente en el peptidoglicano es L-lisina. La membrana celular es la típica de
todos los estafilococos con bicapa lípido-proteica compuesta principalmente por
fosfolípidos y diferentes proteínas. Los fosfolípidos, glicolípidos, menaquinonas y
carotenoides constituyen los principales componentes lipídicos de la membrana, mientras
que existen diferentes proteínas con diferentes funciones.
Como todos los demás estafilococos coagulasa negativos, S. lugdunensis también
tiene menos adherencias a la pared celular y proteínas asociadas a la pared celular. S.
lugdunensis tiene adhesinas de pared celular específicas como SdrF y SdrG que actúan como
moléculas de adhesión que se unen al fibrinógeno que ayudan en la unión y colonización
por parte del organismo.
Se identificó una proteína en S. lugdunensis que se une específicamente al factor de
von Willebrand (vWf), que es una glicoproteína del plasma sanguíneo producido por las
células endoteliales y las plaquetas involucradas en la coagulación, mediante la unión a las
plaquetas y al colágeno subendotelial después de una lesión vascular. Esta proteína tiene
una organización similar al factor de aglomeración A de S. aureus y también favorece la
unión y la aglutinación de la sangre. Los aislados de S. lugdunensis también poseen el
gen fbl, que codifica una adhesina de unión a fibrinógeno ubicada en la superficie,
denominada proteína Fbl que media la unión a la cadena γ de fibrinógeno.
S. lugdunensis también posee el locus slush, que codifica péptidos hemolíticos con
actividad similar a la delta-toxina.
Staphylococcus lugdunensis ha surgido últimamente como un importante patógeno
humano con notables características clínicas y microbiológicas que se destacan entre otros
estafilococos coagulasa negativos. La formación de biopelículas es un mecanismo de
virulencia predominante empleado por S. lugdunensis, cuyo genoma alberga homólogos
del operón ica que codifican la matriz extracelular de biopelículas proteicas.
Además, el organismo tiene el potencial de interactuar con los tejidos y proteínas del
huésped que pueden cubrir superficies extrañas durante la implantación de los dispositivos
médicos. Diferentes adhesinas de superficie también ayudan en el potencial de unión del
organismo que apoya tanto la colonización como la formación de biopelículas.
La formación de biopelículas en S. lugdunensis es diferente de la de S. aureus o S.
epidermidis, ya que es proteica y también se ve reforzada por la presencia de un cuerpo
extraño como un dispositivo de implante médico. Ocurre en un proceso de dos pasos; el
primer paso implica la unión y colonización de la superficie por las bacterias y el paso
implica la acumulación de bacterias y la liberación de la matriz extracelular.
El gen atlL presente en el organismo es responsable de la producción de una
autolisina implicada en la separación celular, la autólisis inducida por estrés y contribuye a la
patogénesis bacteriana. Esta autolisina confiere la unión bacteriana inicial y la liberación de
ADN extracelular, que son dos procesos importantes durante la formación de biopelículas.
La unión es apoyada además por la adherencia de las bacterias a las superficies que es
promovida por las adhesinas de proteínas de superficie tales como el factor A de
aglomeración que se une al fibrinógeno o las proteínas que se unen a la fibronectina.
Este proceso va seguido de proliferación, acumulación e interacciones intercelulares
mediadas por las adhesinas intercelulares de polisacáridos (PIA) codificadas por icaADBC o
proteínas de superficie como Bap, SasG, SasC, proteína A o proteínas de unión a
fibronectina (FnBP). Además, también se encuentra otro gen isd que apoya la formación de
biopelículas, ya que reconoce y se une a varias proteínas del huésped y puede conferir
resistencia a los ácidos grasos de la piel.
» CUADRO CLINICO
S. lugdunensis ahora ha surgido como una bacteria patógena, que se ha encontrado
que está involucrada en infecciones graves, en particular, infecciones osteoarticulares,
infecciones asociadas a cuerpos extraños, bacteriemia y endocarditis. Además, también se
han registrado algunos casos de infecciones articulares y óseas, peritonitis, infecciones
orales y oculares causadas por S. lugdunensis.
Las diferentes infecciones que se encuentran asociadas con S. lugdunensis se
detallan a continuación:
1. Endocarditis: La endocarditis es una de las infecciones más dañinas causada por S.
lugdunensis con una tasa de mortalidad muy alta (70%). Esta infección se asocia
principalmente con válvulas cardíacas artificiales que en su mayoría se adquieren en
el hospital y ocurren en personas inmunodeprimidas. A menudo se acompaña de
una afección subyacente, como escalofríos, y puede causar fatiga y dolor en las
articulaciones y los músculos. La mayoría de las veces, la endocarditis requiere la
extracción o el reemplazo de la válvula.
2. Infecciones de piel y tejidos blandos: Las infecciones de la piel y los tejidos blandos
representan un número destacado del total de infecciones causadas por S.
lugdunensis. S. lugdunensis causa lesiones supurativas, incluidos furúnculos,
panadizos y quistes sebáceos, con mayor frecuencia que otros estafilococos
coagulasa negativos como S. epidermidis. Muchas infecciones de la piel por S.
lugdunensis , en particular los abscesos, se localizan en la región perineal, inguinal o
de la cintura pélvica.
3. Infección del torrente sanguíneo y sepsis: Las infecciones del torrente sanguíneo o
la sepsis son comparativamente menos frecuentes con las infecciones por S.
lugdunensis, ya que la bacteria es susceptible a la mayoría de los antibióticos y, por
lo tanto, puede eliminarse antes de que surja una afección grave. La mayoría de las
infecciones del torrente sanguíneo asociadas con esta bacteria están asociadas con
el catéter y ocurren en recién nacidos. Sin embargo, se han registrado algunos casos
de septicemia y shock séptico inducidos por S. lugdunensis en pacientes con cirugías
recientes.
Como ocurre con la mayoría de las infecciones bacterianas, la recogida de muestras
clínicas es el primer paso del diagnóstico de laboratorio. En el caso de S. lugdunensis, se
deben recolectar muestras clínicas como costras, aspirados de articulaciones y pus aspirado
de sitios profundos. El diagnóstico de la enfermedad en el caso de las infecciones por S.
epidermidis se relaciona principalmente con la identificación del organismo.
El examen microscópico directo de estas muestras puede proporcionar un informe

presuntivo rápido de cocos grampositivos que se asemejan a los estafilococos. A la
observación directa le sigue el aislamiento del organismo a partir de muestras clínicas
primarias en medios de cultivo selectivos como agar sangre complementado con sangre de
carnero al 5%, después de un período de incubación de 18 a 24 h en el aire a 35 a 37 °C.
La hemólisis del medio es otro método para la identificación de la bacteria ya que
demuestra β-hidrólisis. La identificación inicial se puede realizar observando las colonias en
los medios de cultivo. A continuación, las colonias aisladas pueden someterse a diversas
pruebas bioquímicas. La producción de colonias y pigmentos puede ser variable entre las
cepas de S. lugdunensis, por lo que la identificación debe complementarse con pruebas
bioquímicas. Dependiendo de la observación microscópica, la morfología de la colonia y las
pruebas bioquímicas, se puede detectar S. lugdunensis.
Diagnóstico molecular: Los métodos moleculares de diagnóstico incluyen métodos

para diferenciar microorganismos por secuencias de ácido nucleico únicas que se están
volviendo más comunes en los laboratorios de microbiología clínica debido a los crecientes
avances tecnológicos, que incluyen PCR en tiempo real y sistemas de secuenciación de ADN
de alto rendimiento. La diversidad en la secuencia de genes 16S rRNA de estafilococos
permite la identificación a nivel de especie. Así, la amplificación por PCR y la secuenciación
del gen 16S rRNA se han convertido en una opción para la identificación molecular de
bacterias patógenas en el diagnóstico. La ribotipificación, el análisis de ARNr por
polimorfismo de longitud de fragmentos de restricción, es un método alternativo para la
diferenciación molecular de S. lugdunensis.
» TRATAMIENTO
Se encuentra que la penicilina es una mejor opción que la oxacilina para tratar las
infecciones por S. lugdunensis. Debido a que el organismo es mayormente susceptible a
muchos antibióticos disponibles, el tratamiento de las infecciones no es un problema
importante. Sin embargo, algunas infecciones como la endocarditis y las infecciones del
torrente sanguíneo pueden requerir la extracción de los implantes médicos y tratamientos
inmediatos. Además, también se están estudiando otras formas de tratamientos que
involucran el suero hiperinmune de donantes humanos o anticuerpos monoclonales
humanizados dirigidos contra los componentes de superficie.
Dado que las infecciones asociadas con S. lugdunensis a menudo se asocian con
infecciones nosocomiales o adquiridas en hospitales, la limpieza regular y el vendaje de
heridas podrían funcionar para evitar tales infecciones. Además, mantener una higiene y un
saneamiento adecuados ayuda a evitar diversas infecciones.
El diagnóstico y el tratamiento tempranos son imprescindibles, ya que previene las
posibilidades de infecciones del torrente sanguíneo y casos graves.
STAPHYLOCOCCUS SAPROPHYTICUS
Basada en la vigésimo sexta edición de la literatura Microbiología Médica (de Lange)
los estafilococos son células esféricas Gram-positivas por lo general dispuestas en racimos
irregulares parecidos a las uvas. Se desarrollan rápidamente en muchos tipos de medios y
tienen actividad metabólica, fermentan carbohidratos y producen pigmentos que varían
desde un color blanco hasta un amarillo intenso. Algunos son miembros de la microbiota
normal de la piel y mucosas del ser humano; otros causan supuración, formación de
abscesos, diversas infecciones piógenas e incluso septicemia letal.
El género Staphylococcus tiene por lo menos 40 especies. Las cuatro especies
encontradas con mayor frecuencia y las más importantes desde el punto de vista clínico son
Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus lugdunensis y
Staphylococcus saprophyticus.
» CONCEPTO GENERAL
Según Sara Ehlers del Centro Médico Regional Kingman en Arizona, Estados Unidos,
el Staphylococcus saprophyticus es un coco Gram-positivo, coagulasa negativo, no
hemolítico, que es una causa común de infecciones del tracto urinario (ITU) no complicadas,
particularmente en mujeres jóvenes sexualmente activas. Con menos frecuencia, es
responsable de complicaciones que incluyen pielonefritis aguda, uretritis, epididimitis y
prostatitis. Como todos los estafilococos, S. saprophyticus también se agrupa en cocos
grampositivos, inmóviles, no formadores de esporas y facultativamente anaerobios.
Los estafilococos coagulasa negativos se consideraban contaminantes urinarios antes
de la década de 1960. En 1962, Torres Pereira reportó el aislamiento de estafilococos
coagulasa negativos que poseían el antígeno 51 de la orina de mujeres con ITU aguda. En
años posteriores, informes adicionales apoyaron este concepto. Se descubrió que el
organismo pertenecía al subgrupo 3 de micrococcus. Más tarde se reclasificó como S.
saprophyticus. La producción de ureasa es otra característica importante, y se encontró que
los cálculos renales y uretrales están asociados con la infección por S. saprophyticus.
» MORFOLOGÍA E IDENTIFICACIÓN
S. saprophyticus es parte de la flora humana normal que coloniza el perineo, el recto,
la uretra, el cuello uterino y el tracto gastrointestinal. También se ha encontrado que S.
saprophyticus es una flora gastrointestinal común en cerdos y vacas y, por lo tanto, puede
transferirse a los humanos al comer estos alimentos respectivos. Los cocos jóvenes son
intensamente grampositivos; al envejecer, muchas células se vuelven gramnegativas. Las
células de S. saprophyticus son cocos grampositivos, inmóviles, no formadores de esporas
con un diámetro promedio de 0,8 a 1,2 µm (cantidad de una sustancia equivalente a una
millonésima de mol. También se llama micromol) Estos ocurren predominantemente en
pares o como agregados sueltos de células individuales como resultado de su división en
planos irregulares.
La membrana celular está formada por la típica bicapa lípido-proteica que consiste
en fosfolípidos y diferentes proteínas que en conjunto actúan como una barrera selectiva y
cumplen funciones como transporte de electrones, transporte activo, formación de septos y
segregación de ADN. La pared celular se compone de peptidoglicano y ácido teicoico que
funcionan para mantener la forma esférica de la célula. Al igual que otros estafilococos
coagulasa negativos, S. saprophyticus también tiene menos adherencias a la pared celular y
proteínas asociadas a la pared celular.
S. saprophyticus tiene hemaglutinina mediada por proteínas de superficie asociadas
o ancladas a la pared celular que ayudan al organismo a anclarse a las células urogenitales.
También tiene abundantes sistemas de transporte para adaptarse a los cambios constantes
de pH, osmolaridad y concentración de urea en la orina humana. La clasificación de las
diferentes especies del género Staphylococci se basa en varios factores que van desde la
morfología, las propiedades químicas, las secuencias de aminoácidos, las características
bioquímicas y las secuencias de nucleótidos. S. saprophyticus se clasifica principalmente
sobre la base de la hibridación ADN-ADN en la que los miembros de la misma especie
demuestran valores relativos de unión al ADN generalmente del 70% o más. Las subespecies
de estafilococos, a su vez, se han identificado sobre la base de los caracteres fenotípicos y la
relación del ADN y la ribotipificación.
Hay dos subespecies conocidas de S. saprophyticus: S. s. saprophyticus (S.
saprophyticus subesp. Saprofito) y S. s. bovis (S. saprophyticus subesp. Bovis) que se
diferencian en función del diámetro de la colonia y la actividad de reducción de nitrato. Los
estafilococos producen diferentes colonias en una variedad de medios de agar comerciales,
selectivos y no selectivos.
Los medios selectivos comúnmente usados incluyen agar manitol-sal, agar lipasa-sal-
manitol, agar alcohol feniletílico, agar columbia colistina-ácido nalidíxico (CNA) y agar
Tryptic soya suplementado con enriquecimiento de telurito de yema de huevo. Estos
medios inhiben el crecimiento de bacterias gramnegativas, pero permiten el crecimiento de
estafilococos y otras bacterias grampositivas. La elección de los medios también depende de
la fuente o muestra de la infección. Para alimentos u otras muestras ambientales, el agar
manitol con sal se usa junto con un caldo selectivo que consta de triptona, ácido nalidíxico y
novobiocina. Para muestras humanas como la orina, se utiliza agar sangre.
S. saprophyticus puede diferenciarse de otros estafilococos coagulasa negativos por
su resistencia a la novobiocina. Al igual que otros uropatógenos, S. saprophyticus utiliza la
ureasa para producir amoníaco. Sin embargo, a diferencia de muchos de estos organismos,
no puede reducir el nitrato.
Los estafilococos contienen polisacáridos y proteínas antigénicos, así como otras
sustancias importantes en la estructura de la pared celular. El peptidoglucano, un polímero
de polisacárido que contiene subunidades ligadas, proporciona el exoesqueleto rígido de la
pared celular. Además, algunas cepas de S. saprophyticus tienen la capacidad de crear
biopelículas, aumentando su virulencia, especialmente en pacientes con catéteres. Seis
proteínas de superficie diferentes están asociadas con la capacidad de S. saprophyticus para
causar infecciones. Entre ellos, hasta ahora se caracterizan dos proteínas asociadas a la
superficie de forma no covalente. Una de ellas es una proteína asociada a la superficie de S.
saprophyticus (Ssp) y otra es la autolisina fijadora de fibronectina (Aas).
Estas proteínas de superficie dan como resultado la hemaglutinación, lo que hace
que las bacterias se unan a la fibronectina y a los uréteres humanos como resultado de sus
propiedades autolíticas y adhesivas. Del mismo modo, S. saprophyticus posee la enzima
ureasa que conduce a la alcalinización de la orina y, por lo tanto, puede provocar la
formación de cálculos renales y vesicales. Además, la ureasa también está asociada con la
formación de cálculos urinarios que ayudan en la inflamación de la vejiga y la diseminación
de la bacteria a otros órganos.
Por último, algunas cepas de S. saprophyticus son capaces de formar biopelículas
alrededor de dispositivos médicos como catéteres que pueden provocar infecciones
nosocomiales o adquiridas en hospitales. La formación de biopelículas brinda protección a
las bacterias, ya que funciona como una barrera contra las células inmunitarias y los agentes
antimicrobianos. El proceso de formación de biopelículas es asistido por la presencia de
adherencias de unión a fibrinógeno y varias otras enzimas.
» PATOGENIA
El tracto gastrointestinal es el principal reservorio de S. saprophyticus. En un estudio
inicial, el Dr. Robert H. Latham para la revista JAMA Network señaló que la colonización
rectal, vaginal y uretral de S. saprophyticus se asoció con la ITU causada por este organismo.
Del mismo modo en un artículo de investigación de la revista Journal of Clinical Microbiology
se determinó que la prevalencia de colonización de S. saprophyticus del tracto urogenital
entre mujeres sanas fue del 6,9%. El sedimento de orina de un paciente con UTI causada por
S. saprophyticus tiene un aspecto microscópico característico. Los métodos de detección
química de bacteriuria no siempre tienen éxito en el diagnóstico de ITU causada por S.
saprophyticus. El Manual de Microbiología Clínica de la Sociedad Estadounidense de
Microbiología recomienda un valor de corte de entre 10 2 y 10 5 ufc/mL para el diagnóstico
de bacteriuria significativa, pero no existe un consenso mundial para estos valores.
Estas observaciones concuerdan con numerosos informes clínicos de que la ITU
causada por S. saprophyticus se asocia con relaciones sexuales recientes. Los
microorganismos colonizan el tracto gastrointestinal humano, particularmente durante la
temporada de gastroenteritis en verano y otoño, y esta es probablemente la razón de esta
variación estacional en la incidencia de ITU causada por S. saprophyticus. Existe una fuerte
asociación entre el uso de preservativos recubiertos con nonoxinol 9 y la aparición de ITU, lo
que sugiere que los espermicidas vaginales interfieren con la flora vaginal normal y
promueven la colonización por S. saprophyticus. Otras asociaciones incluyen la natación al
aire libre antes de la colonización y las ocupaciones relacionadas con el procesamiento de
carne y productos cárnicos.
S. saprophyticus es susceptible a los antibióticos generalmente recetados para
pacientes con ITU, con la excepción del ácido nalidíxico. Sin embargo, la recurrencia de UTI
por S. saprophyticus es común. Además, la terapia de dosis única con quinolonas es menos
efectiva en un ciclo de 3 días.
» INVASIÓN AL SER VIVO

La colonización de las vías urinarias es el principal modo de infección por S.
saprophyticus, pero en algunos casos se observan actividades invasivas en las que la
infección finalmente conduce a la bacteriemia. La enzima ureasa ayuda a mantener el
ambiente requerido para el crecimiento del organismo al mismo tiempo que provoca la
formación de cálculos a lo largo del tracto urinario.
Se supone que la obstrucción del tracto urinario causada por un cálculo renal
permite que S. saprophyticus alcance fácilmente la pelvis renal y agrave la irrupción tisular
de las bacterias del tracto urinario. Aunque la bacteriemia por S. saprophyticus de UTI es
rara, la nefrolitiasis obstructiva se considera un factor predisponente para la bacteriemia de
UTI. S. saprophyticus también es un culpable común involucrado en las ITU polimicrobianas.
Es más probable que ocurran infecciones polimicrobianas en pacientes
inmunocomprometidos, ancianos, diabéticos, con catéteres permanentes, VIH y/o
neoplasias malignas. Las infecciones polimicrobianas son menos frecuentes en mujeres
jóvenes, sanas y sexualmente activas.
» CUADRO CLÍNICO
Los síntomas comunes de inflamación del tracto inferior, como hematuria y piuria, se
observaron con mayor frecuencia entre los pacientes con colonización de S. saprophyticus.
Además, S. saprophyticus fue la causa del 13% de las ITU superiores, una incidencia superior
a la reportada para otras bacterias. Además, Birgit Jellheden del Departamento de
Enfermedades Infecciosas de la Universidad de Lund, Suecia observó que significativamente
más pacientes infectados con S. saprophyticus se quejaron de disuria, polaquiuria y dolor de
espalda que los pacientes infectados con E. coli.
Aunque las infecciones se pueden tratar fácilmente mediante la administración de
medicamentos, si no se tratan, pueden progresar a pielonefritis, y la pielonefritis no tratada
puede provocar complicaciones adicionales, como insuficiencia renal. Los pacientes con
pielonefritis también pueden experimentar dolor de espalda o flanco, náuseas y fiebre o
escalofríos. En caso de infecciones graves, se puede observar bacteriemia que incluso puede
conducir a sepsis. Otras complicaciones graves como pielonefritis aguda, uretritis,
epididimitis y prostatitis también son comunes en algunos pacientes.
» EPIDEMIOLOGÍA
Epidemiológicamente hablando, la incomodidad urinaria es una queja común en
pacientes que buscan atención médica. Las infecciones urinarias son uno de los 10
principales diagnósticos realizados en los departamentos de emergencia anualmente. Casi la
mitad de todas las mujeres experimentarán una ITU en su vida, y entre el 5% y el 20% de las
pacientes no hospitalizadas, la infección se deberá a S. saprophyticus. A pesar de las tasas
de tratamiento altamente exitosas, hasta el 60% de todos los pacientes experimentarán una
ITU recurrente dentro de un año.
» DIAGNOSTICO
La identificación de laboratorio de S. saprophyticus se realiza sobre la base de la
resistencia a la novobiocina, la ausencia de hemolisina y coagulasa y la intensa producción
de pigmento. Aproximadamente el 65% de las cepas son amarillas y el 35% son blancas. Se
informa que las pruebas de susceptibilidad a la novobiocina tienen una sensibilidad del
100% y una especificidad del 96%. Esto proporciona un método de detección simple y
confiable para diferenciar la presencia de S. saprophyticus de la presencia de otros
estafilococos coagulasa negativos, pero se recomiendan más pruebas para la identificación
final. También requiere un urocultivo de confirmación.
La UTI, en general, se puede diagnosticar de manera más rentable con una tira
reactiva de orina sola. Una tira reactiva que es positiva para esterasa de leucocitos y/o
nitritos es el método más simple de diagnóstico de ITU. En casos de resultados negativos
con tira reactiva y alta sospecha clínica, también se debe obtener un urocultivo bacteriano.
Se debe obtener una muestra de orina adecuada a partir de un cateterismo directo o de
chorro medio, lo que evita la contaminación de manera más eficaz.
» TRATAMIENTO
El tratamiento con antibióticos ambulatorios está indicado en infecciones urinarias
sintomáticas o complicadas y pielonefritis. Es importante tener en cuenta los patrones de
resistencia locales específicos al elegir la cobertura antibiótica adecuada. El antibiótico de
elección en las infecciones urinarias por S. saprophyticus no complicadas es la
nitrofurantoína, 100 mg por vía oral dos veces al día durante cinco días, o durante siete días
en los casos complicados. Trimetoprim-sulfametoxazol (TMP-SMX) 160 mg/800 mg por vía
oral dos veces al día durante tres días se puede administrar alternativamente en casos sin
complicaciones.
También debe abordarse el tratamiento sintomático del dolor y las náuseas. Es
improbable que las infecciones urinarias agudas no complicadas causen lesión renal. Por lo
tanto, los NSAID son un analgésico preferido. Pyridium también se puede administrar para
aliviar la disuria asociada. La mayoría de los pacientes notarán un alivio sintomático dentro
de las 36 horas posteriores al tratamiento con antibióticos.
Los pacientes que están hemodinámicamente inestables, tienen lesión renal
asociada, formación de abscesos o pielonefritis enfisematosa, han fracasado en el
tratamiento ambulatorio, tienen náuseas, vómitos o dolor intratables, no pueden tolerar la
ingesta oral o no pueden cumplir con el tratamiento médico pueden requerir
hospitalización. Otros diagnósticos incluyen UTI no S. saprophyticu o cistitis, uretritis,
pielonefritis o nefrolitiasis. S. saprophyticus tiene resistencia a los regímenes de antibióticos
comúnmente prescritos y efectivos para las UTI inducidas por E. coli, que incluyen
ampicilina, ceftriaxona, cefalexina y ciprofloxacina. En los casos en que los síntomas de ITU
persistan después del tratamiento con uno de los antibióticos mencionados anteriormente,
debe sospecharse S. saprophyticus.
Debido a que se sabe que S. saprophyticus causa principalmente infecciones del
tracto urinario, se pueden aplicar métodos preventivos para infecciones del tracto urinario
para prevenir las infecciones causadas por S. saprophyticus. Las prácticas sanitarias
saludables son fundamentales para prevenir todo tipo de infecciones del tracto urinario.
Tomar suficiente agua durante el día también ayuda a minimizar las posibilidades de
infecciones del tracto urinario. Debido a que S. saprophyticus se asocia con infecciones
provocadas poco después de la relación sexual, también se recomienda vaciar la vejiga poco
después.
STAPHYLOCOCCUS SCHLEIFERI
Staphylococcus schleiferi es una bacteria Gram positiva con forma de coco. Es
facultativamente anaeróbica, coagulasa variable y se puede cultivar fácilmente en agar
sangre donde la bacteria tiende a formar colonias opacas, no pigmentadas y hemólisis beta
(β).
Staphylococcus schleiferi es un coco grampositivo, coagulasa variable,
facultativamente anaerobio. Es inmóvil y no forma esporas. Cuando se cultivan en agar con
sangre de carnero al 5 %, los aislamientos de S. schleiferi forman colonias circulares, opacas
y no pigmentadas de aproximadamente 0,8 a 1,0 μm de diámetro. También se puede
observar una hemólisis completa (β) en agar sangre. En una tinción de Gram, S. schleiferi
aparece como individuos, pares, pequeños grupos o cadenas de 3 a 7 células.
Desde su primera descripción en 1988, se ha informado poco sobre la patogenicidad
y virulencia de Staphylococcus schleiferi. Sin embargo, las similitudes con las infecciones
causadas por Staphylococcus aureus sugieren que las dos especies también pueden
compartir determinantes similares de virulencia.
Staphylococcus schleiferi se puede identificar fácilmente utilizando el tiempo de
vuelo de ionización por desorción láser asistida por matriz (MALDI-TOF), aunque la
diferenciación a nivel de subespecies a menudo requiere pruebas bioquímicas con
reacciones de coagulasa y ureasa en tubo. S. schleiferi subespecie schleiferi da negativo para
coagulasa en tubo y ureasa, mientras que S. schleiferi subespecie coagulans da positivo para
coagulasa en tubo y ureasa. Los sistemas de identificación comercial a menudo
recomiendan el uso de pruebas bioquímicas adicionales para confirmar aún más la
identificación de S. schleiferi.
La producción de la enzima modificadora de ácidos grasos (FAME) y la lipasa se ha
identificado como factores potenciales de virulencia en varias especies de Staphylococcus,
incluida S. schleiferi. La producción tanto de FAME como de lipasa ayuda al organismo a
eludir las defensas del huésped, como los lípidos bactericidas, lo que permite su persistencia
y supervivencia dentro de los tejidos del huésped.
Se ha descubierto que las cepas de S. schleiferi resistentes a la meticilina poseen esta
capacidad de producir biopelículas que limitan el acceso al organismo de los agentes
terapéuticos antimicrobianos y se cree que también brindan protección contra los péptidos
antimicrobianos catiónicos de defensa del huésped. Además, S. schleiferi ha demostrado
que expresa proteínas de unión a fibronectina ancladas en la pared celular que pueden
desempeñar un papel en su patogénesis al facilitar la adherencia a las células y proteínas del
huésped, así como a los dispositivos médicos que pueden convertirse en fuentes
importantes de infección nosocomial.
S. schleiferi también produce enterotoxinas estafilocócicas SEA, SEB, SEC y la toxina

del síndrome de shock tóxico (TSST-1). Staphylococcus schleiferi también posee la capacidad
de producir numerosas exoenzimas, como toxinas alfa y delta, ADNasa, lipasa, esterasa y
proteasa, que también pueden contribuir a su virulencia o actuar como agresores. También
se ha descrito en S. schleiferi una toxina tipo beta similar en estructura y funcionalidad a la
toxina beta de S. aureus.
» PATOGENIA
Staphylococcus schleiferi se reconoce comúnmente como un patógeno veterinario
que afecta a las mascotas domésticas, pero no se ha identificado como un organismo
causante de enfermedades en animales grandes. S. schleiferi ha sido identificado como un
agente causante de condiciones de pioderma, otitis externa y otitis media en perros y gatos;
aunque es más común que cause afecciones inflamatorias en perros que en gatos. Se han
descrito infecciones humanas en algunos informes de casos, lo que resulta en ciertas
enfermedades, entre ellas: infecciones del sitio quirúrgico, meningitis pediátrica,
endocarditis y bacteriemia relacionada con dispositivos intravasculares.
» CUADRO CLÍNICO
Forúnculos. El tipo más frecuente de infección por estafilococos es el forúnculo, una
acumulación de pus que se forma en un folículo piloso o una glándula sebácea. La piel que
se encuentra por encima de la zona infectada suele enrojecerse e hincharse.
Impétigo. Esta erupción cutánea contagiosa, a menudo dolorosa, puede ser causada
por estafilococos. El impétigo suele caracterizarse por ampollas grandes que pueden
secretar líquido y formar una costra de color miel.
Síndrome del choque tóxico. Esta afección que pone en riesgo la vida es el resultado de
las toxinas producidas por algunas cepas de bacterias estafilocócicas y se ha relacionado con
ciertos tipos de tampones, heridas en la piel y cirugía. En general, se presenta de repente
con:
 Fiebre alta
 Náuseas y vómitos
 Un sarpullido en las palmas de las manos y las plantas de los pies que recuerda a una
quemadura de sol
 Desorientación
 Dolores musculares
 Diarrea
 Dolor de estómago
» EPIDEMIOLOGÍA
Staphylococcus schleiferi se reconoce como microflora comensal en la piel de humanos
y animales como muchas otras especies de estafilococos. Es más comúnmente reconocido
como un patógeno veterinario que afecta a las mascotas domésticas; en particular, S.
schleiferi se ha aislado de perros sanos y de perros con infecciones de la piel y del oído.
Staphylococcus schleiferi se asocia con menos frecuencia a infecciones humanas, pero
puede adquirirse en el hospital. Un estudio realizado en un centro de atención terciaria en
el norte de España encontró que de 28 pacientes documentados con infección por S.
schleiferi, el 89,3% eran hombres. Más de la mitad de los pacientes infectados también
tenían algún grado de inmunosupresión, es decir, una neoplasia maligna. La mayoría de las
infecciones también estaban relacionadas con la infección de la herida (principalmente
infecciones del sitio quirúrgico); sin embargo, la mortalidad relacionada con la infección fue
baja.
» DIAGNOSTICO
Se toma regularmente un hisopo recolectado del área de interés porque Staphylococcus
schleiferi a menudo se asocia con infecciones superficiales de la piel en las personas y de la
piel o las orejas en los animales. La recolección de muestras depende del sitio de interés,
por lo que se obtiene una muestra adecuada según el área de infección, como una
cistocentesis para infecciones del tracto urinario. El paso inicial de la tinción de Gram ayuda
a distinguir los cocos grampositivos característicos en grupos de especies de Staphylococcus.
Luego se cultiva en agar sangre como colonias redondas no pigmentadas que son beta-
hemolíticas, lo que significa que hay una eliminación completa de los glóbulos rojos.
Las especies de estafilococos generalmente se diferencian en función de su reacción de
coagulación, pero debido a que Staphylococcus schleiferi es una especie variable de
coagulasa, lo que significa que puede aparecer positivo o negativo en las pruebas de
coagulasa según el subtipo, se necesitan pruebas bioquímicas adicionales. Otras pruebas
pueden incluir la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) y la espectrometría de masas de
tiempo de vuelo de ionización y desorción láser asistida por matriz (MALDI-TOF MS).
» TRATAMIENTO
Al tratar a un perro con pioderma relacionado con Staphylococcus schleiferi, es
importante evitar la administración de meticilina y otras penicilinas, ya que existe una
resistencia cada vez mayor a estas terapias antimicrobianas. El tratamiento de la otitis
externa depende de la causa. Existen múltiples organismos que pueden causar esta
inflamación e infección del canal auditivo. Los planes de tratamiento deben decidirse en
función de la identificación bacteriana y los perfiles de susceptibilidad. La cirugía es una
opción de tratamiento cuando el tratamiento antimicrobiano no logra resolver los signos
clínicos asociados con la otitis media.
Staphylococcus schleiferi rara vez se ha descrito como un patógeno humano, pero
existen algunos informes de casos y series de casos que describen la correlación entre el
aislamiento de Staphylococcus schleiferi y las infecciones del sitio quirúrgico y de la herida.
STAPHYLOCOCCUS VITULINUS
Staphylococcus vitulinus es un miembro grampositivo, coagulasa -negativo del
género bacteriano Staphylococcus que consiste en cocos agrupados. La especie se aisló
originalmente de alimentos (carne de res, pollo, cordero y otras carnes) y animales
(mamíferos, incluidos caballos, campañoles y ballenas) y se denominó Staphylococcus
vitulus. El nombre se cambió más tarde a Staphylococcus vitulinus (1 de abril de 1998) para
corregir la gramática latina.
Cocos grampositivos, inmóviles, sin esporas. Las colonias son opacas, amarillas, a
veces con márgenes irregulares. Facultativamente anaeróbico, creciendo mejor
aeróbicamente en 37ºC.
Resultados positivos para oxidasa, producción de ácido a partir de: fructuosa,
trehalosa, manitol y sacarosa. No produce ureasa. Tiene resultados variables para hidrólisis
de esculina, beta-glucosidasa, factor de aglomeración, producción de ácido a partir de:
xilosa, celobiosa y ribosa.
» PATOGENIA
Se desconoce su patogenia, pero se le atribuye a posibles infecciones nosocomiales y
contaminantes alimentarios.
» TRATAMIENTO
Una secuencia completa del genoma de un Staphylococcus vitulinus informa la
resistencia a la meticilina de la carne molida. La resistencia a betalactámicos está bien
descrita en estafilococos, así como en Staphylococcus vitulinus.
STAPHYLOCOCCUS WARNERI
Staphylococcus warneri es un miembro del género bacteriano Staphylococcus , que
consiste en bacterias Gram-positivas con células esféricas que aparecen en grupos. Es
catalasa positivo, oxidasa negativo y coagulasa negativo, y es unorganismo comensal común
que se encuentra como parte de la flora de la piel en humanos y animales. Al igual que otros
estafilococos coagulasa negativos, S. warneri rara vez causa enfermedad, pero
ocasionalmente puede causar infección en pacientes cuyo sistema inmunitario está
comprometido.
Las bacterias estafilocócicas, tipos de gérmenes que normalmente se encuentran en
la piel o en la nariz incluso de personas sanas, producen las infecciones por estafilococo. La
mayoría de las veces, estas bacterias no provocan problemas o provocan infecciones
cutáneas relativamente menores.
Pero las infecciones por estafilococo pueden volverse mortales si las bacterias
invaden el organismo e ingresan en el torrente sanguíneo, las articulaciones, los huesos, los
pulmones o el corazón. Cada vez más personas que de lo contrario son sanas desarrollan
infecciones por estafilococo que pueden poner en riesgo la vida.
El Staphylococcus warneri es, junto al Staphylococcus epidermidis, uno de los más
frecuentes estafilococos coagulasa negativos que se encuentran en la piel de los humanos.
Otras localizaciones como saprófito, además de la piel, son la saliva, la placa dental y la
mucosa nasal. A nivel clínico, el Staphylococcus warneri está relacionado con endocarditis
valvular, bacteriemia, espondilodiscitis, meningitis en pacientes con derivación ventrículo-
peritoneal e infección urinaria. También suele estar relacionado con infecciones de
implantes protésicos, sobre todo catéteres. A nivel osteoarticular, se reconoce en la
literatura1 publicada como un patógeno emergente, capaz de causar infecciones
osteoarticulares graves, generalmente en asociación con la presencia de materiales de
implante; pero, en ocasiones, se encuentra presente en infecciones sin implante y en
pacientes considerados inmunocompetentes, como en el caso de artritis séptica de rodilla
que presentamos.
La artritis séptica sin implante por Staphylococcus warneri es una entidad muy poco
frecuente y de gran dificultad diagnóstica, por tratarse de un saprófito de la piel que se
encuentra en más de 50% de la población, pudiendo dar lugar a falsos diagnósticos de
infección articular. El servicio de microbiología juega un papel crucial en el diagnóstico de
este tipo de infecciones.
» MORFOLOGIA
Staphylococcus warneri es un miembro del género bacteriano Staphylococcus, que
consiste en bacterias Gram-positivas con células esféricas que aparecen en grupos. Es
catalasa positivo, oxidasa negativo y coagulasa negativo, y es unorganismo comensal común
que se encuentra como parte de la flora de la piel en humanos y animales. Al igual que otros
estafilococos coagulasa negativos, S. warneri rara vez causa enfermedad, pero
ocasionalmente puede causar infección en pacientes cuyo sistema inmunitario está
comprometido.
Staphylococcus warneri es un Staphylococcus coagulasa negativo (CNS) comúnmente
presente en la flora del epitelio humano y las membranas mucosas. Durante las últimas dos
décadas, al igual que otras especies del SNC, S. warneri se ha informado como un nuevo
patógeno emergente, capaz de causar infecciones graves, generalmente en asociación con
la presencia de materiales de implante, pero, a veces, incluso en ausencia de un cuerpo
extraño y en pacientes considerados inmunocompetentes. En la actualidad, todavía faltan
datos científicos sobre la patogenia y epidemiología de esta especie. El presente estudio
investigó una colección de 26 aislamientos clínicos derivados de infecciones ortopédicas,
algunas asociadas con materiales de implantes y otras no. El ribotipado automatizado
mostró la existencia de 5 ribogrupos distintos. Excepto por el ribogrupo menos numeroso
que consiste en un solo aislado, todos los demás ribogrupos incluían al menos una cepa
obtenida de una infección no asociada con los materiales del implante, lo que sugiere que
los factores de virulencia putativos necesarios para las infecciones, incluso en ausencia de
un cuerpo extraño, podrían ser transversales a la mayoría de las categorías de ribogrupos.
En las infecciones ortopédicas se ha encontrado que cepas de S. warneri con bajo potencial
de resistencia antibiótica difieren en este aspecto de las cepas aisladas en las unidades de
cuidados intensivos neonatales, donde se ha descrito que esta especie figura entre los
principales agentes causales y presenta un perfil alarmante de resistencia antibiótica.
Resistencia. Lo que sugiere que los supuestos factores de virulencia necesarios para las
infecciones, incluso en ausencia de un cuerpo extraño, podrían ser transversales a la
mayoría de las categorías de ribogrupos. En las infecciones ortopédicas se ha encontrado
que cepas de S. warneri con bajo potencial de resistencia antibiótica difieren en este
aspecto de las cepas aisladas en las unidades de cuidados intensivos neonatales, donde se
ha descrito que esta especie figura entre los principales agentes causales y presenta un
perfil alarmante de resistencia antibiótica. Resistencia. Lo que sugiere que los supuestos
factores de virulencia necesarios para las infecciones, incluso en ausencia de un cuerpo
extraño, podrían ser transversales a la mayoría de las categorías de ribogrupos. En las
infecciones ortopédicas se ha encontrado que cepas de S. warneri con bajo potencial de
resistencia antibiótica difieren en este aspecto de las cepas aisladas en las unidades de
cuidados intensivos neonatales, donde se ha descrito que esta especie figura entre los
principales agentes causales y presenta un perfil alarmante de resistencia antibiótica.
» DIAGNOSTICO
Después de una necropsia de rutina de un feto bovino abortado a los 5 meses de
gestación, la placenta, las muestras de tejido fetal y el contenido del estómago se
sometieron a una serie de pruebas de laboratorio. Staphylococcus warneri se aisló en cultivo
puro del contenido de pulmón, hígado y estómago, mientras que la placenta produjo S.
warneri y varios contaminantes. La evaluación macroscópica de las placas de agar mostró
que las colonias predominantes eran morfológicamente consistentes con las de S. warneri y
la identidad del agente se confirmó posteriormente en una placa de identificación de
grampositivos (GPID) Trek Diagnostic Systems Sensititre. La evaluación microscópica de las
secciones de tejido fetal mostró extensas lesiones necrosantes de la lengua, los pulmones y
la placenta en las que había numerosas bacterias grampositivas con forma de cocoide con
morfología compatible con Staphylococcus spp.
» EPIDEMIOLOGIA
Se identificaron veintisiete episodios de bacteriemia causada por Staphylococcus
warneri en el Centro Médico Judío de Long Island en Nueva York entre 1984 y 1989. Se
pensó que catorce de ellos representaban bacteriemias verdaderas y 13 representaban
contaminantes. De las 14 bacteriemias verdaderas, 5 fueron en pacientes pediátricos y 9 en
adultos. Ocho de 14 pacientes (57%) tenían bacteriemia relacionada con el catéter y 5 de 14
tenían bacteriemia de origen desconocido. Hubo un caso de endocarditis fulminante de
válvula nativa por S. warneri. Todos los casos de bacteriemia relacionada con el catéter,
excepto uno, fueron adquiridos nosocomialmente y el 75% de estos pacientes tenían una
condición inmunosupresora subyacente. Solo el 40% de los pacientes con bacteriemias de
origen desconocido estaban inmunocomprometidos y S. warneri parecía no ser invasivo en
este grupo. Curiosamente, los cinco aislamientos pediátricos eran sensibles a la oxacilina,
aunque cuatro de los cinco eran resistentes a la penicilina, a pesar de que estos pacientes
estuvieron hospitalizados un promedio de 29 días. Por el contrario, siete de nueve
aislamientos adultos fueron resistentes tanto a la oxacilina como a la penicilina. El único
caso de endocarditis por S. warneri de válvula nativa ocurrió en un paciente que no tenía
una enfermedad cardíaca valvular subyacente conocida, pero tenía una afección
inmunosupresora subyacente. La identificación a nivel de especie de estafilococos coagulasa
negativos puede conducir a la apreciación de la importancia de bacterias como S. warneri
como patógenos humanos. El único caso de endocarditis por S. warneri de válvula nativa
ocurrió en un paciente que no tenía una enfermedad cardíaca valvular subyacente conocida,
pero tenía una afección inmunosupresora subyacente. La identificación a nivel de especie de
estafilococos coagulasa negativos puede conducir a la apreciación de la importancia de
bacterias como S. warneri como patógenos humanos. El único caso de endocarditis por S.
warneri de válvula nativa ocurrió en un paciente que no tenía una enfermedad cardíaca
valvular subyacente conocida, pero tenía una afección inmunosupresora subyacente. La
identificación a nivel de especie de estafilococos coagulasa negativos puede conducir a la
apreciación de la importancia de bacterias como S. warneri como patógenos humanos.
» IDENTIFICACION
La identificación de especies de estafilococos coagulasa negativos (SNC) sigue siendo
difícil para la mayoría de los laboratorios clínicos. El esquema propuesto por Kloos y
Schleifer y modificado por Bannerman es el método de referencia utilizado para la
identificación de especies y subespecies de estafilococos; sin embargo, este método es
relativamente laborioso para uso rutinario ya que requiere la utilización de un gran número
de pruebas bioquímicas. El objetivo del presente estudio fue comparar cuatro métodos, es
decir, el método de referencia, el sistema API Staph (bioMérieux) y dos métodos
modificados del método de referencia en nuestro laboratorio (método simplificado y
método de disco), en la identificación de 100 CNS son. En comparación con el método de
referencia, el método simplificado y el método del disco identificaron correctamente el 100
y el 99 % de las especies del SNC, respectivamente. Mientras que esta tasa fue del 84% para
el sistema API Staph. Se observó una identificación inexacta por el método API Staph para
Staphylococcus epidermidis (2,2 %), S. hominis (25 %), S. haemolyticus (37,5 %) y S. warneri
(47,1 %). El método simplificado utilizando el esquema de identificación simple propuesto
en el presente estudio resultó ser eficiente para todas las cepas probadas, con 100% de
sensibilidad y especificidad y demostró ser una alternativa disponible para la identificación
de estafilococos, ofreciendo mayor confiabilidad y menor costo que el sistemas comerciales
actualmente disponibles. Este método sería muy útil en laboratorios de microbiología
clínica, especialmente en lugares con recursos limitados. Warneri (47,1%). El método
simplificado utilizando el esquema de identificación simple propuesto en el presente estudio
resultó ser eficiente para todas las cepas probadas, con 100% de sensibilidad y especificidad
y demostró ser una alternativa disponible para la identificación de estafilococos, ofreciendo
mayor confiabilidad y menor costo que el sistemas comerciales actualmente disponibles.
Este método sería muy útil en laboratorios de microbiología clínica, especialmente en
lugares con recursos limitados. Warneri (47,1%). El método simplificado utilizando el
esquema de identificación simple propuesto en el presente estudio resultó ser eficiente
para todas las cepas probadas, con 100% de sensibilidad y especificidad y demostró ser una
alternativa disponible para la identificación de estafilococos, ofreciendo mayor confiabilidad
y menor costo que el sistemas comerciales actualmente disponibles. Este método sería muy
útil en laboratorios de microbiología clínica, especialmente en lugares con recursos
limitados.

La invasión directa a través de la piel y mucosas alteradas es característica de la
infección estafilocócica, cuyas manifestaciones más comunes se localizan en los tejidos
blandos: linfangitis y linfadenitis, sin olvidar la piomisitis, alteración predominantemente
tropical que incide en personas malnutridas, muchas de las cuales padecen enfermedades
parasitarias, con eosinofilia e incremento local de IgE en ciertos casos. Sin embargo, es muy
típica de la infección estafilocócica la bacteriemia, que puede producirse sin foco primario
definido (primaria) o con un foco definido (secundaria), tal foco suele ser un furunculo o
herida infectada (si se trata de pacientes hospitalizados), catéteres intravasculares, sondas
urinarias o tubos torácicos.
» CUADRO CLINICO
A nivel clínico, el Staphylococcus warneri está relacionado con endocarditis valvular,
bacteriemia, espondilodiscitis, meningitis en pacientes con derivación ventrículo-peritoneal
e infección urinaria. También suele estar relacionado con infecciones de implantes
protésicos, sobre todo catéteres. A nivel osteoarticular, se reconoce en la literatura 1
publicada como un patógeno emergente, capaz de causar infecciones osteoarticulares
graves, generalmente en asociación con la presencia de materiales de implante; pero, en
ocasiones, se encuentra presente en infecciones sin implante y en pacientes considerados
inmunocompetentes.
Los estafilococos relacionados, con más frecuencia, con la artritis séptica son los
Staphylococcus aureus y Staphylococcus epidermidis. Clínicamente, suele presentarse como
monoartritis aguda que puede provocar una rápida destrucción articular, si no se toman las
medidas terapéuticas necesarias. La artritis séptica sin implante por Staphylococcus warneri
es una entidad muy poco frecuente y de gran dificultad diagnóstica, por tratarse de un
saprófito de la piel que se encuentra en más de 50% de la población, pudiendo dar lugar a
falsos diagnósticos de infección articular. El servicio de microbiología juega un papel crucial
en el diagnóstico de este tipo de infecciones.
» TRATAMIENTO
El tratamiento para combatir una infección por estafilococos comprende lo siguiente:
Antibióticos. El médico podría realizarte pruebas para identificar el tipo de
estafilococo que originó la infección y para determinar qué antibiótico deberás tomar.
Algunos de los antibióticos que se suelen recetar para tratar las infecciones por
estafilococos son ciertas cefalosporinas, como la cefazolina, la nafcilina u oxacilina, la
vancomicina, la daptomicina (Cubicin), la telavancina (Vibativ) o el linezolid (Zyvox).
La vancomicina se usa cada vez más para tratar infecciones graves por estafilococos,
ya que muchas cepas de estas bacterias se volvieron resistentes a los demás medicamentos
tradicionales. Sin embargo, la vancomicina y algunos otros antibióticos se deben administrar
por vía intravenosa.
» VACUNAS
Los investigadores desarrollaron una nueva vacuna llamada 4X-SA-GP, que consiste
en partículas de beta-glucano fúngico cargadas con cuatro proteínas de ‘S. aureus’. Los
modelos experimentales se vacunaron una vez a la semana durante tres semanas con 4X-
SA-GP, y luego les inyectaron ‘S. aureus’ cuatro u ocho semanas después. Las respuestas de
anticuerpos y de células T protectoras inducidas por vacunación, y las respuestas de células
T en particular fueron esenciales para la protección inducida por vacuna contra la infección
por ‘S. aureus’.
Además, los modelos experimentales tenían niveles de anticuerpos detectables y
niveles reducidos de ‘S. aureus’ en el bazo y los riñones ocho semanas después de la
inmunización. Según los autores, este trabajo amplía potencialmente el uso del sistema de
vacuna de partículas de beta-glucano para una vacuna muy necesaria dirigida contra el ‘S.
aureus’.
STAPHYLOCOCCUS XYLOSUS
Staphylococcus xylosus, bacteremia, estafilococo coagulasa negativa. Existe poca
información con relación a infecciones intrahospitalarias por Staphylococcus xylosus, motivo
por el cual reportamos nuestra experiencia y revisamos la literatura. Pacientes y métodos:
Fueron estudiados cuatro pacientes que ingresaron a la Unidad de Terapia Intensiva con
bacteremia y síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, secundarios a infección de
catéter central. A su ingreso se tomaron muestras para cultivos de sangre y de catéter
(incluyendo la punta del catéter y el material proteináceo que lo recubría). Las muestras
también fueron analizadas con tinción de Gram. A todos los pacientes se les practicó
ecocardiograma. Se inició tratamiento con teicoplanina valorando evolución clínica y
bacteriológica. Resultados: Los enfermos se caracterizaron por estar desnutridos,
inmunodeprimidos, cursar con una enfermedad debilitante, haber recibido antibióticos de
amplio espectro y un mal manejo inicial del catéter central. La tinción de Gram del material
proteináceo evidenció cocos Gram positivos en racimos y aislados. Los hemocultivos y los
cultivos de punta de catéter desarrollaron cocos Gram positivos ADNasa y coagulasa
negativos, catalasa, manosa y xylosa positivos, sensibles a novobiocina; con base en esto
fueron tipificados como Staphylococcus xylosus. El ecocardiograma fue negativo para
endocarditis. S. xylosus fue sensible a teicoplanina; con la administración de este antibiótico,
los pacientes mostraron curación clínica y bacteriológica. Conclusiones: El S. xylosus es una
especie de estafilococo coagulasa negativo que está emergiendo como nuevo patógeno
intrahospitalario.
» MORFOLOGIA
Staphylococcus xylosus es una especie de bacteria perteneciente al género
Staphylococcus. Es una bacteria Gram-positiva que forma grupos de células. Como la
mayoría de las especies de estafilococos, es coagulasa negativa y existe como comensal en
la piel de humanos y animales y en el medio ambiente.
Staphylococcus xylosus se puede utilizar como CNC (cocos coagulasa negativos) en la
fermentación de salami. Parece ser mucho más común en animales que en humanos. S.
xylosus se ha identificado muy ocasionalmente como una causa de infección humana, pero
en algunos casos puede haberse identificado erróneamente.
Staphylococcus xylosus es una bacteria anaeróbica facultativa utilizada como cultivo
iniciador para productos cárnicos fermentados. En un intento por analizar las capacidades
antioxidantes de este organismo, se caracterizó la superóxido dismutasa (SOD). S. xylosus
contiene una sola SOD citoplásmica, que no fue inhibida por H 2 O 2 . La actividad SOD en
los extractos crudos se perdió por completo con el agotamiento del metal, pero pudo
recuperarse con manganeso y muy débilmente con hierro. Por lo tanto, se sugiere que la
SOD de S. xylosus es una enzima que prefiere el manganeso. El gen correspondiente, sod ,
se aisló de una biblioteca genómica de ADN de S. xylosus y complementó el defecto de
crecimiento de unMutante deficiente en SOD de Escherichia coli . Como se deduce de la
secuencia de nucleótidos, sod codifica una proteína de 199 aminoácidos con una masa
molecular de 22,5 kDa. Se identificaron dos sitios de inicio transcripcional 25 y 120 pb
cadena arriba del codón de inicio sod . Una estructura similar a un terminador aguas abajo
del gen sugirió un ARNm de sod monocistrónico. La regulación de la expresión de sod se
estudió usando fusiones de los promotores de sod con un gen de β-galactosidasa sin
promotor genómico. El céspedla expresión no se vio afectada por el manganeso y aumentó
ligeramente con el paraquat. Se indujo durante la fase estacionaria en un medio complejo
pero no en un medio químicamente definido. Para investigar el papel fisiológico de SOD, se
construyó un mutante desprovisto de actividad SOD. Los experimentos de crecimiento
mostraron que el césped no es esencial para el crecimiento aeróbico en un medio complejo.
Sin embargo, en medio químicamente definido sin leucina, isoleucina y valina, el mutante de
césped apenas creció, en contraste con la cepa de tipo salvaje. Además, el mutante era
sensible al oxígeno hiperbárico y al paraquat. Por lo tanto, el césped juega un papel
importante en la protección de S. xylosus del estrés oxidativo.

Staphylococcus xylosus normalmente se describe como un habitante común no
patógeno de la piel de los roedores. Los informes de S. xylosus como patógeno primario en
medicina humana y veterinaria son escasos. Aquí informamos 37 casos, que afectan a 12
cepas de ratones de laboratorio, de infecciones espontáneas en las que se aisló S. xylosus y
se consideró que era el patógeno principal que contribuyó a la muerte o necesidad de
eutanasia del animal. La infección por S. xylosus fue la principal causa de muerte o eutanasia
en 3 cepas de ratones deficientes en la producción de superóxido de fagocitos debido a
defectos en la NADPH oxidasa. Los ratones deficientes en NADPH-oxidasa ( n = 21) fueron
los más susceptibles a S. xylosus espontáneoinfecciones Las infecciones se caracterizaron
por abscesos y granulomas en tejidos blandos, con migración bacteriana a órganos internos
(principalmente ganglios linfáticos regionales y pulmones y, en menor grado, músculo,
hueso y meninges). Por el contrario, 9 cepas de ratones productores de superóxido de
fagocitos ( n = 16) también tenían infecciones por S. xylosus , pero en gran medida se
limitaban a los párpados, la conjuntiva ocular y la piel y rara vez afectaban a otros tejidos u
órganos. Debido a que es posible que no se realicen rutinariamente cultivos y aislamientos
bacterianos exhaustivos a partir de abscesos en ratones, es posible que las infecciones por
S. xylosus no se diagnostiquen adecuadamente. S. xilosodebe considerarse en el diagnóstico
diferencial en ratones de laboratorio con abscesos y otras lesiones cutáneas. Este informe
amplía la gama de cepas de ratones y tejidos y órganos susceptibles a la infección
espontánea por S. xylosus y compara la patología entre varias cepas de ratones.
» IDENTIFICACION
Staphylococcus xylosus es normalmente sensible a la fleroxacina , meticilina ,
penicilina , teicoplanina , eritromicina y tetraciclina , y resistente a la novobiocina . Es
bioquímicamente muy activo y produce ácido a partir de una amplia variedad de
carbohidratos. El ácido y el gas se producen a partir de D-(+)- galactosa , D-(+)- manosa , D-
(+)- manitol , maltosa y lactosa . Las actividades caseinolíticas y gelatinasa normalmente
están presentes.
Normalmente produce limo pero no cápsulas . Esta habilidad se pierde en la
subcultura. El peptidoglucano de su pared celular es similar al tipo L-Lys-Gly3-5 L-Ser0.6-1.5
que se encuentra en especies predominantemente humanas.
» PATOGENIA
La etiología y patogenia del eritema nodoso son desconocidas. A pesar del hallazgo
muy ocasional de inmunorreactantes (IgM o IgG, y C3) en las paredes de los vasos
sanguíneos, no se considera probable una vasculitis mediada por inmunocomplejos. Es
probable que el eritema nodoso represente una reacción de hipersensibilidad no específica
que involucre mecanismos de hipersensibilidad retardada además de un componente de
tipo 3.6
Hay muchas asociaciones conocidas. Aunque algunos son ciertamente significativos
en la etiología de esta dermatosis, muchos son probablemente una coincidencia ( a
principios del siglo XX, la tuberculosis se observó en hasta el 90 % de los pacientes adultos
con eritema nodoso, pero ahora se encuentra en menos de 1% de los casos Hoy en día, las
asociaciones más frecuentes incluyen infecciones estreptocócicas, sarcoidosis, colitis
ulcerosa y enfermedad de Crohn, síndrome de Sweet, enfermedad de Behçet,
menstruación, embarazo, estrógenos y anticonceptivos orales, enfermedad por arañazo de
gato y diversos tratamientos farmacológicos (p. ej., bromuros, antibióticos y sulfonamidas).
Otras afecciones infecciosas que se han descrito en asociación con el eritema nodoso
incluyen citomegalovirus , virus de Epstein-Barr, parvovirus b19, Yersinia Mycoplasma
Brucella Bartonella Rickettsia Shigella Chlamydia Helicobacter pylori , hepatitis B, infecciones
micobacterianas atípicas (p. ej., granuloma de piscina), septicemia meningocócica , Fiebre
Q , leptospirosis , sífilis , virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), querión ,
histoplasmosis ,blastomicosis , amebiasis , ascaris , Staphylococcus xylosus Trichophyton
mentagrophytes y giardiasis . También se ha notificado la aparición simultánea de eritema
nodoso en gemelos monocigóticos después de faringitis estreptocócica.
» CUADRO CLINICO
Fueron estudiados cuatro pacientes que ingresaron a la Unidad de Terapia Intensiva
con bacteremia y síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, secundarios a infección de
catéter central. A su ingreso se tomaron muestras para cultivos de sangre y de catéter
(incluyendo la punta del catéter y el material proteináceo que lo recubría). Las muestras
también fueron analizadas con tinción de Gram. A todos los pacientes se les practicó
ecocardiograma. Se inició tratamiento con teicoplanina valorando evolución clínica y
bacteriológica.
Resultados: Los enfermos se caracterizaron por estar desnutridos,
inmunodeprimidos, cursar con una enfermedad debilitante, haber recibido antibióticos de
amplio espectro y un mal manejo inicial del catéter central. La tinción de Gram del material
proteináceo evidenció cocos Gram positivos en racimos y aislados. Los hemocultivos y los
cultivos de punta de catéter desarrollaron cocos Gram positivos ADNasa y coagulasa
negativos, catalasa, manosa y xylosa positivos, sensibles a novobiocina; con base en esto
fueron tipificados como Staphylococcus xylosus. El ecocardiograma fue negativo para
endocarditis. S. xylosus fue sensible a teicoplanina; con la administración de este antibiótico,
los pacientes mostraron curación clínica y bacteriológica.
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Se inició tratamiento con teicoplanina valorando la evolución clínica y bacteriológica.

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