Sherlin Zambrano PATO III

Insuficiencia Renal
Insuficiencia Renal Aguda (IRA)
Es un síndrome clínico caracterizado por la disminución rápida y brusca del filtrado glomerular, la retención de
desechos nitrogenados y la alteración del equilibrio hidroelectrolítico y ácido- base.

La IRA puede presentarse en forma aislada o asociada a complicaciones en otros órganos. En pacientes críticos, se ha
considerado a la falla renal como una consecuencia más del cuadro inflamatorio sistémico propio de estos enfermos,
y a su pronóstico y evolución, dependientes de la enfermedad de base.

 5% de los ingresos hospitalarios y un 30% UCI

 Tasa de mortalidad elevada 40-75%.

La patogenia de la IRA es compleja, y en la actualidad no existe un modelo único capaz de relacionar todos los
eventos. Diversas teorías se han planteado para explicar el daño renal después a un evento isquémico o tóxico.

Clasificación:

 IRA prerrenal 55% de los casos

 IRA Renal
 IRA postrrenal

IRA Prerrenal (55%): La perfusión renal esta disminuida por debajo de un nivel crítico que compromete la filtración
glomerular.

Es una reducción de la función renal de causa hemodinámica, sin daño estructural renal y por definición reversible.
La hipoperfusión renal se identifica por excreción urinaria de sodio menor a 20 mEq/l y fracción excretada de sodio
menor al 1%.

Causas

 Hipovolemia (deshidratación, quemaduras, traumatismos, Px hipertenso tratado con diuréticos, etc. donde 
Urea y creatinina están elevados)
 Bajo gasto cardíaco(ICC; IM; Sepsis, taponamiento)
 Aumento de la proporción entre resistencia vascular renal y sistémica.
 Hipoperfusión renal con alteración de las respuestas reguladoras renales.
 Síndrome de hiperviscosidad (raro).

Patogenia: Radica en los mecanismos fisiológicos que aseguran la función de los órganos vitales. Depende de la
capacidad para preservar la composición y el volumen de los líquidos corporales en un estrecho rango que asegure la
perfusión a todos los sistemas. Los barorreceptores arteriales y cardiacos responden a cambios de presión,
detectando situaciones hipovolemia, real o funcional.

En condiciones normales: Se activa el mecanismo SRAA à vasoconstricción à aumento de la presión arterial (porque
además de la hipovolemia hay una hipotensión en primera instancia). Desde la hipófisis se activa y libera la ADH que
favorece a la retención de agua y electrolitos.
Sherlin Zambrano PATO III

IRA Renal (40%): Ocurre como consecuencia de lesiones intrínsecas del parénquima renal o de sus vasos. También
denominada IRA parenquimatosa o intrínseca, se debe al compromiso tubular, intersticial, glomerular o vascular.

Causas:

 Obstrucción renovascular (bi o unilateral) un riñón funcionante

 Enfermedades de los glomérulos o de la microvascularización renal (enf . complejos inmunes).
 Necrosis tubular aguda:
- Isquemia
- Toxinas.
 Nefritis intersticial :
- Alérgica
- Infecciosa.
- Infiltrativa.
- Idiopática

 Depósito y obstrucción intratubular.

 Rechazo de trasplante renal

Patogenia: Cuando se genera una patología de base que se asienta en el riñón este se vuelve incapaz de ejercer su
función normal y produce una descompensación de este proceso (puede estar exacerbado) generando la IRA.

 Factores intrínsecos a la nefrona: Susceptibilidad de ciertos segmentos de la nefrona al daño hipóxico. Estos
son:

 La porción terminal del túbulo proximal (Segmento S3 de la parte recta)

 La porción medular del asa ascendente de Henle (porción gruesa).
 Una Isquemia de 10 minutos hace que las lesiones mitocondriales de inflamación y pignosis nuclear sean
evidentes. Provocando la muerte de las células en el borde en cepillo que se acumulan en el asa de Henle,
produciendo obstrucción y retroceso del contenido tubular. La isquemia a su vez provoca la activación de las
fosfolipasas que a su vez producen la destrucción de las membranas celulares por degradación de
fosfolípidos.

 Factores metabólicos.
Sherlin Zambrano PATO III
IRA Postrenal (5%): Se produce cuando existe un obstáculo que impide la salida de la orina formada al exterior. En la
actualidad se sabe que las alteraciones observadas en esta forma de IRA se producen no sólo por el factor mecánico
obstructivo, si no por una serie de procesos patológicos que gatillan vasoconstricción renal, muerte celular y cambios
en la perfusión del riñón. Es fundamental descartar rápidamente las causas post-renales en el estudio de la IRA,
porque la reversibilidad depende directamente del período que dura la obstrucción.

Causas:

Impide la salida de la orina.

 Ureteral: Cálculos, coágulos, Ca, compresión externa.

 Cuello de vejiga: Vejiga neurogénica, hiperplasia prostática, cálculos, Ca, coágulo sanguíneo.
 Uretra: Estenosis, fimosis, válvula congénita

Patogenia: Las causas más comunes de este tipo de IRA son aquellas que obstruyen la uretra o el cuello de la vejiga,
la obstrucción ureteral bilateral o unilateral en pacientes con un solo riñón funcionante. El cuadro es habitualmente
reconocido con facilidad mediante la exploración clínica y la ecografía del tracto urinario.

En el periodo neonatal, es más frecuente la hipovolemia sistémica así como la necrosis tubular aguda

 Necrosis Tubular Aguda: Es una entidad anatomoclinica caracterizada por destrucción de las
células de los túbulos, impidiendo la salida del filtrado hacia el exterior y la eliminación de toxinas.
Puede ser: Isquémica/Nefrotóxica y reversible o irreversible (muerte por apoptosis). el Px no orina, lo que se traduce
en oliguria/anuria.

Patogenia: Se explica por fenómenos básicos como la lesión de la célula tubular y trastorno del riego sanguíneo. La
necrosis y el desprendimiento de las células endoteliales provocan la formación de cilindros, cuya presencia conduce
a la obstrucción y a un aumento de la presión intraluminal, lo que reduce la FG. La vasoconstricción de las arteriolas
aferentes, causada en parte por la retroalimentación tubuloglomerular, origina la disminución de la presión de
filtración capilar glomerular. La lesión tubular y el incremento de la presión intraluminal provocan reflujo de líquido
desde la luz hacia el intersticio.

Isquémica: Genera Tóxica: Generalmente producida por aminoglucósidos.

La ventaja respecto a la isquémica, es que se retira el
agente que la causa y mejora la condición

Necrosis y apoptosis focales del epitelio tubular. Se afecta más TCP. Inespecífica
Tubulorrexis

Oclusión tubular por cilindros: Inclusiones acidófilas, necrosis celular, descamación

 Cilindros hialinos eosinófilos. celular
 Cilindros granulosos pigmentados

Proteínas, Hb, mioglobinas Calcificaciones.

Sherlin Zambrano PATO III

Edema intersticial, acúmulos leucocitarios Acumulación lipídica, necrosis secundaria,

degeneración hidrópica o vacuolar
Células epiteliales aplanadas, núcleos hipercromaticos, Cristales de oxalato calcico
mitosis

Manifestaciones clínicas de IRA

 Cardiopulmonares: ICC, HTA, Pericarditis, Ateroesclerosis acelerada.

 Hematológicas: Anemia, hemostasia deficiente, anomalías leucocitarias.
 Neuromusculares: Encefalopatía, neuropatía periférica, demencia de la diálisis.
 Gastrointestinales: Anorexia, nauseas, vómitos, úlcera péptica, diverticulosis, gastroenteritis, hepatitis, ascitis.
 Endocrinas: Hiperparatiroidismo 2rio, trastornos de la vit D, intolerancia a la glucosa, amenorrea, impotencia,
alteraciones de la función testicular.
 Cutáneas: Prurito, equimosis, hiperpigmentación.
 Metabolismo hidrosalino: Retención o depleción de Na++, hiperpotasemia, acidosis metabólica,
hiperfosfatemia, hipocalcemia, hipermagnesemia, hiperuricemia.

Enfoque Diagnostico de la IRA

“El deterioro de la función renal es con frecuencia silente”. El dato analítico que nos pone en alerta, en ausencia de
otra sintomatología es la elevación de urea y creatinina y la presencia de acidosis.

La gran diferencia existente entre una IRA y una IRC es que en la primera los signos y síntomas son de rápida
aparición y muy floridos (presentación en horas); por el contrario, la IRC tiene un inicio insidioso y evoluciona sin
manifestaciones tan evidentes como en la IRA.

Anamnesis

Antecedentes Personales: Embarazo (Oligoamnios, Polihidramnios), Periodo Neonatal, Enfermedades Previas.

Antecedentes Familiares: Enfermedad Poliquística. Oxalosis, Cistinosis, Cistinuria. Nefronoptisis

Examen físico

 Signos Vitales: PA. FC. FR. Peso* (Relación entre la cantidad de líquidos que ha ingerido y la que ha eliminado)
 Estado de Hidratación y diuresis.
 Estado Neurológico.
 Desarrollo Pondo-estatural.
 Coloración de Piel y Mucosas.
 Evaluación Cardiopulmonar
 Palpación Abdominal (Puño percusión positiva)

Laboratorio

 Hematológica: Anemia N-N, PT-PTT Normal, Leucocitosis

 Química Sanguínea: Elevación de urea y creatinina, Hiponatremia, Potasio #, pH y Bicarbonato (acidosis) $,
Calcio $, Fósforo #, Magnesio#
Ecografía:

 Obstructivo
 Hidronefrosis
 Agenesias
 Poliquistosis
 Displasias
 Tamaño Renal
Sherlin Zambrano PATO III

Sedimento urinario comparativo:

Prerrenal: Renal:
 D.U: > 1020  D.U: < 1010
 Osm U: > 500  Osm U: 300
 Na U: < 10  Na U: > 20
 FENa: < 1%  FENa: > 1%
 Normal o Cilindros Hialinos  Cilndros Granulosos
 Cilindros de células
Complicaciones de la IRA epiteliales tubulares
 Detritus Celulares
 Cardíacas: ICC, arritmias, pericarditis.
 Neurológicos: Confusión, convulsiones, coma.
 Gastrointestinales: Hemorragia digestiva superior (#probabilidad en casos de stress)
 Pulmonares: Neumonía, edema agudo de pulmón, distress respiratorio del adulto.
 Infecciones: Pulmonares, urinarias, lesiones quirúrgicas.
 Hematológicas: Anemia, tendencia al sangrado.
 Nutricional: Pérdida de peso.

Pronostico de la IRA

 Mortalidad del 20 al 80% depende de la causa forma clínica, severidad y complicaciones.

 El 95% de la NTA nefrotóxicas se recuperan.
 El 50% de las NTA Isquémicas se recuperan.
 NTA no oliguríca es una forma de presentación.
 De curso evolutivo benigno: A pesar del proceso obstructivo, todavía hay paso de la orina.
 Por agentes nefrotóxicos.
 Diuresis aumentada

Insuficiencia Renal Crónica (IRC)

La Insuficiencia renal crónica es una entidad patológica que se caracteriza por la pérdida permanente de la función
renal con patrón irreversible y progresivo. La IRC causa efectos nocivos sobre las funciones celulares y el
metabolismo.

Se caracteriza por un filtrado glomerular inferior al 20-25% es decir cuando se ha perdido el 80-90 % de la función
renal. En la sangre, se acumulan desechos normalmente excretados por los riñones, además de las anomalías de los
electrolitos y anemia. Se diferencia de la IRA en cuanto a duración: Progresión en meses (>de 3 meses).

Uremia: Urea y creatinina elevadas con presencia de signos y síntomas. Se diferencia de la azoemia porque en ésta
última se presenta una elevación de U/C, pero sin signos y síntomas.
Sherlin Zambrano PATO III

Etiología:

- Nefropatía Diabética 38%

- HTA 24% Tres principales causas de IRC
- Glomerulonefritis 21% (PoS)
- Enfermedad Renal Poliquística 4%
- Enfermedades vasculares.
- Otras 23%
- Las causas específicas del síndrome urémico son desconocidas.

Patogenia: Fallo en excreción de solutos, Fallo en excreción de productos metabólicos, Pérdida de funciones
renales, Retención de toxinas. Afecta también el volumen y composición de los líquidos corporales, Se alteran los
mecanismos de membrana.

Fisiopatología: La disminución del filtrado glomerular está provocada por la pérdida progresiva del número de
nefronas funcionantes. Bricker expone la teoría de la “nefrona intacta”: Las nefronas funcionantes compensan la
pérdida de las demás hipertrofiándose para mantener la homeostasis.

El soluto que pasa por las nefronas hipertrofiadas es osmóticamente activo. Cuando la cantidad de nefronas
funcionantes son mínimas e incluso hipertrofiándose, son incapaces de cubrir la función, comienzan a producirse las
manifestaciones clínicas de la IRC

Etapas:

I. Disminución de la reserva renal: VFG alrededor del 50%. Ej.: Si lo normal es 120cc/min, la filtración
estará en 60cc/min. En esta etapa el Px puede tener urea y creatinina normal y presentar poliuria +
disminución de la concen
II. Insuficiencia renal: VFG <50%. Comienza a elevarse U/C y disminuye la frecuencia de la micción. Puede
haber un descenso en la Hb.
III. Fallo renal: VFG < 10%. En esta etapa se desarrollan todas las manifestaciones clínicas propias de la IRC.
Sintomatología florida.
IV. Nefropatía terminal: VFG <5%. Tto: Diálisis y trasplante renal
La TFG puede disminuir por tres causas principales: pérdida del número de nefronas por daño al tejido renal,
disminución de la TFG de cada nefrona, sin descenso del número total y un proceso combinado de pérdida del
número y disminución de la función.

El síndrome urémico es la manifestación del deterioro funcional de múltiples sistemas orgánicos secundario a la
disfunción renal. Su fisiopatología se debe a la acumulación de productos del metabolismo de proteínas y
alteraciones que se presentan por la pérdida de la función renal.

Características Morfológicas:
Sherlin Zambrano PATO III

Diferencia de la IRC con la IRA: La

presencia de Calcificaciones y reacciones
granulomatosas en la IRC.

Manifestaciones clínicas de la IRC: Se presenta la misma sintomatología de la IRA

Anomalías clínicas de la uremia:

a) Alteración de líquidos y electrolitos.

 Regulación del agua.
 Regulación de Electrolitos: Na y K aumentados, Ca bajo, P aumentado.
 Expansión y contracción de volumen.
 Hipernatremia e hiponatremia (en periodo inicial).
 Acidosis metabólica.
 Hiperfosfatemia.
 Hipocalcemia.
 Hiperpotasemia e hipopotasemia

b) Alteraciones endocrinas y metabólicas.

 Aumento de la secreción de renina causa HTA.
 Acidosis metabólica. Compensación causa Alcalosis metabólica (respiración de Kussmaull).
 Hiperparatiroidismo secundario (la hipocalcemia estimula la paratiroides).
 Intolerancia a los carbohidratos.
 Hipertrigliceridemia.
 Hiperuricemia (más en periodo inicial)
 Desnutrición proteica
 Alteración de desarrollo y crecimiento.
 Amenorrea, esterilidad, prolactina

c) Alteraciones de la función excretora de los productos resultantes del metabolismo nitrogenado:

 Urea
 Ácido Úrico
 Creatinina
 Otras sustancias.

d) Alteraciones neuromusculares.
 Fatiga, cefalea, letargia.
 Alteración de procesos mentales
 Irritabilidad neuromuscular, neuropatías
 Parálisis, mioclonias, convulsiones, coma.
 Calambres musculares.
 Demencia por diálisis.
 Miopatías.
e) Alteraciones cardiovasculares y pulmonares.
 HTA , ICC, Edema agudo de pulmón
 Pulmón urémico.
 Pericarditis (30% de los px)
 MiocardiopatÍa (dilatada o hipertrófica)
Sherlin Zambrano PATO III
 Arritmias.
 Ateroesclerosis acelerada.
f) Alteraciones dermatológicas y gastrointestinales
 Palidez, prurito, equimosis.
 Hiperpigmentación.
 Escarcha urémica.
 Anorexia, nauseas, vómitos.
 Factor urémico.
 Ulceras pépticas, hemorragias digestivas.
 Hepatitis, peritonitis, ascitis.

g) Alteraciones hematológicas e inmunológicas

 Anemia normocítica normocrómica.
 Diátesis hemorrágicas.
 Aumento a la susceptibilidad a infecciones.
 Hipocomplementemia.
 Leucopenia.
 Linfocitopenia

Diagnóstico y Pronostico: Análisis de sangre: Urea, Creatinina, Ac. Úrico, alteraciones electrolíticas, anemia. Análisis
de orina: Volumen, densidad, aclaramiento de creatinina. Radiológicas: Simple abdomen, TAC, Ecografía, Pielografía,
Angiografía y Biopsia renal

Transplante de riñón mejora la sobrevida: Transplante donante vivo: 80% Transplante cadaver: 70%

En las primeras etapas de la IRC, el Px presenta poliuria con una concentración de orina baja. La mejor manera de
evaluar la función renal es a través de la VFG. (Adulto – 70kg: 120-130 cc/min). Esta cantidad es dependiente de la
edad, sexo, peso.

Síndrome de piernas inquietas: Visible en pacientes con IRC durante diálisis. Se produce por la sensación de
hormigueo, quemazón en la planta de los pies y calambres que experimenta la persona durante el tto. El movimiento
alivia momentáneamente éstos efectos.

Escarcha urémica: Pacientes “brillantes” por la presencia de cristales de urea y de fosfato en la piel. Éstos producen
prurito intenso. Importante: En la IRC los riñones están hipertrofiados.