DEFINICIÓN 3. Disfunción ventricular importante.

Alta
La IC es un síndrome clínico caracterizado por síntomas morbimortalidad.
típicos (como disnea, inflamación de tobillos y fatiga), que • Debemos considerar primero que se produce un
puede ir acompañado de signos (como presión venosa evento índice que desencadena todo el proceso de
yugular elevada, crepitantes pulmonares y edema falla. Este evento índice que puede ser un evento
periférico) causados por una anomalía cardiaca agudo como un infarto o puede ser algo de instalación
estructural o funcional que producen una reducción del más progresiva como el daño que se produce por la
gasto cardiaco o una elevación de las presiones hipertensión arterial, va a activar una serie de
intracardiacas en reposo o en estrés. mecanismos compensadores en el sujeto.
• La definición se limita a la fase de la enfermedad en • Inicialmente estos mecanismos compensadores van a
que síntomas/signos son evidentes (es decir no está permitir que el sujeto preserve su función contráctil
captando a sujetos que están preclínicos). Importante cardiaca, de tal manera que en estadios iniciales el
la identificación de una anomalía estructural para el sujeto puede permanecer asintomático gracias a la
diagnóstico y manejo. activación de estos mecanismos compensadores.
• Recordemos algunos datos de epidemiologia como • Cuando la activación de estos mecanismos se
que compromete al 2% de la población adulta (>10% empieza a agotar, el sujeto va a tornarse sintomático;
en mayores de 75 años). a la vez que van a aparecer signos de disfunción
• Mayoría de pacientes tiene historia de HTA, ECC ventricular y alteraciones estructurales cardiacas.
(enfermedad coronaria), Cardiomiopatías de diverso • Finalmente, en un estadio más avanzado, el sujeto va
tipo incluida la diabetes, antecedentes de enfermedad a entrar en disfunción ventricular importante y con el
valvular, cardiotoxinas, EPOC, obesidad, fibrosis consiguiente incremento de su morbimortalidad.
pulmonar. • Entonces vamos a ver que el episodio índice que
• Costos de tratamiento en países de ingresos altos: 2- desencadena la respuesta adaptativa del corazón
3% gasto en salud. activa esencialmente los siguientes sistemas:
• A pesar del avance que había en las últimas décadas • Va a haber una activación simpática que es lo más
en el manejo de falla tiene un pobre pronóstico, inmediato, posterior a esto va a haber una activación
mortalidad de 6 – 7 %x año en FC estable, y hasta del sistema renina-angiotensina, activación de
25% en los ingresos hospitalarios de FC aguda. sistema de neuropéptidos cardiacos. Aparte hay otros
• Causa de mortalidad: mayor parte de los casos se sistemas que también son activados como el de la
debe muerte súbita y progresión de falla cardiaca. angina vasopresina, el sistema que va a generar
especies reactivas de oxígeno. Va haber activación
inflamatoria por la activación de diversas citoquinas y
Fisiopatología de la Falla Cardiaca
lo que va a perpetuar en esencia los cambios de la
falla cardiaca es la activación de un remodelado
anormal de la cavidad cardíaca que va a llevar a
hipertrofia, proliferación de la matriz extracelular,
fenómenos de apoptosis y necrosis haciendo que los
cambios de falla cardiaca se perpetúan en el tiempo.

ACTIVACIÓN DEL SISTEMA

ADRENÉRGICO

1. Evento Índice: Activan mecanismos compensadores.

Asintomático.
2. Agotamiento mecanismos compensadores.
Sintomático. Disfunción VI, alteraciones
estructurales.
Esto es lo más inmediato, la idea es que ante un estrés Activación del sistema renina angiotensina aldosterona,
que comprometa la función cardiaca, el organismo debe este es el otro sistema importante que se activa en
responder incrementando el volumen minuto cardíaco. respuesta a la falla cardiaca. Recordemos que el
. angiotensinógeno es formado a nivel del hígado, este en
Lo que tiene más a la mano (más inmediato) es la presencia de renina de origen renal va a formar un
activación adrenérgica, esencialmente usando la proteína decapeptido (angiotensina I). Esta angiotensina I por
G acoplada enciclada lo que va a producir el sistema acción de la ECA (enzima convertidora de angiotensina) a
adrenérgico es incremento de AMP - cíclico (AMPc). nivel pulmonar, se transforma en un octapeptido
(angiotensina II) que es el efector vascular.
¿Cómo así se llega a hacer la activación
adrenérgica? Esta angiotensina II va a ejercer una serie de efectos de
Existen baroreceptores ubicados a nivel del cayado acuerdo con el receptor sobre el que haga efecto.
aórtico en los cuerpos carotideos y en la misma estructura
cardiaca que detectan los cambios en presiones y Vamos acá, que, si la angiotensina II actúa a nivel del
volúmenes en cavidades cardiacas y sistemas receptor de angiotensina AT1, desencadena una serie de
circulatorios. efectos que inicialmente pueden ser favorables para
aumentar el gasto cardíaco, al aumentar esencialmente la
Estos se transmiten por vías aferentes a nivel central y a disponibilidad de volemia y aumentar el tono periférico
nivel central salen vías eferentes que van a activar no vascular.
solamente a nivel cardíaco sino a nivel de la vasculatura y
a nivel renal, la respuesta compensadora. Estos efectos de AT1 serían ejercer vasoconstricción
arterial, fomentar la reabsorción de sodio y agua a nivel
El incremento de AMPc finalmente activa diversas renal, desencadenar respuestas proinflamatorias,
proteinquinasa, el efecto final es llevar a incremento de la desencadenar hiperplasia e hipertrofia muscular,
contractilidad cardiaca por aumento de la disponibilidad de estimular la proliferación celular de la matriz extracelular e
calcio intracelular. incrementar el estrés oxidativo.

Estos eventos, si bien son favorables en un inicio, si es Pero como todo en la naturaleza tiene una contraparte, a
que se perpetúan en el tiempo terminan siendo tóxicos esta activación de AT1 se contrapone los efectos por
para el mismo organismo. activación del receptor AT2. El AT2 hace todo lo contrario
por ejemplo vasodilatación, tiene efecto antinflamatorio,
Vemos que a nivel cardiaco no solamente hay este apoptosis, antiproliferación celular, antiestrés oxidativo.
incremento de AMPc y activación de receptores beta; sino
que vemos que la misma activación adrenérgica lleva a Existe no solamente la vía de la ECA pulmonar para
hipertrofia, a necrosis y apoptosis de miocitos, lleva a formar angiotensina II (elemento importante), existen vías
tener mayor predisposición a hacer arritmias y a alternativas que usan ECA tisular que podría también
disfunción sistólica y diastólica. A nivel renal se estimula generar angiotensina II.
la liberación de renina para que se active el sistema renina
angiotensina aldosterona, se lleva a reabsorción de sodio A parte existen otras vías alternativas que generan
y disminución de respuesta a factores natriuréticos. sustancias como la angiotensina 1-7, que actuando a nivel
del receptor tiene efectos similares a la activación del AT2
A nivel de la vasculatura condiciona la activación es decir vasodilatador, induce natriuresis, mayor diuresis,
adrenérgica, un incremento del tono muscular, antihipertrofia, antiproliferación, antifibrosis y estimulo de
vasoconstricción e hipertrofia vascular. bradicinina y liberación de NO (óxido nítrico).

ACTIVACIÓN SRAA En la parte farmacológica: Si alguien usa sustancias

inhibidoras de la ECA osea que bloquean la ECA
pulmonar, evitará la formación angiotensina II y por tanto
su efecto del receptor AT1; lo que va a ser favorable en el
manejo de la falla. Y lo otro es que se formará en forma
alternativa por la vía de las quininas más bradicinina. La
bradicinina tiene un efecto favorable por ser vasodilatador.

Osea bloqueando a nivel de la ECA con inhibidores, evito

la activación de AT1, pero permaneciendo la formación de
bradicinina presente. Si yo uso un bloqueador de receptor
AT1, inhibiré directamente los efectos a nivel
del receptor, pero perderé el incremento de bradicininas Otro aspecto que también se pudo valorar es que aparte
que es favorable. de la activación neuronal que hemos venido viendo había
activación de citoquinas inflamatorias como el TNF – a que
Con esto nos quiere decir que bloquear el ras no es lo generalmente lo relacionamos con el cáncer, shock
mismo bloquearlo usando inhibidores de la ECA que séptico y otras enfermedades autoinmunes y que se activa
usando un bloqueador de receptor, ya que hay una cierta en la falla cardiaca. Aparte hay activación de las
ventaja fisiopatológica en usar un bloqueador directo de la interleucinas IL-6, IL-1B.
enzima convertidora de angiotensina.
El hecho es que estas interleucinas van a contribuir al
PÉPTIDOS NATRIURÉTICOS proceso de remodelamiento e insuficiencia cardiaca.
• Liberan por distensión de las cámaras cardiacas. Algunos como el TNF van a asociarse a hipertrofia
• Promueven vasodilatación y natriuresis. Enlentecen el muscular, procesos de apoptosis disfunción ventricular
remodelado cardiaco. edema pulmonar y vasodilatación.
• PNB inhibe SRAA, activación adrenérgica, secreción
de endotelina. REMODELADO VENTRICULAR
• Se degradan por endopeptidasa neutra (neprilisina).
• PARADIGM-HF (Valsartán/sacubitrilo).

Durante muchos años el objetivo terapéutico en el manejo

de la falla cardiaca era bloquear el sistema adrenérgico y
el RAS, sin embargo, desde los años 50 se conocía el
sistema de los péptidos natriuréticos solo que no se les dio
mucha importancia.

Los que más nos importante el péptido natriurético atrial

(PNA) y el péptido natriurético tipo B (PNB) que se genera
a nivel del musculo ventricular estas sustancias son
liberadas por la distención mecánica de las cámaras
cardiacas, al liberarse gracias al estiramiento de la fibra,
promueve vasodilatación periférica y promover natriuresis
a nivel renal, por otro lado, también van a intervenir en el
remodelado cardiaco. Aparte estos sistemas neuromorales inflamatorios que se
activan en la falla, el remodelado ventricular es aquella
El PNB inhibe el sistema renina angiotensina SRAA, va a que la va a perpetuar porque el remodelado ventricular se
inhibir también la activación adrenérgica y la secreción de va a dar como respuesta a la sobrecarga de presión o
endotelina osea tiene un efecto favorable para el manejo volumen del corazón, esta sobrecargas van a llegar a
de la falla en que este péptido natriurético estén activos, emisión de señales por medio de transductores
normalmente los péptidos natriuréticos se degradan o mecánicos que van a alterar la conformación estructural
inactivan por una endopeptidasa neutra (neprilisina). del corazón.

En los últimos años se ha investigado una sustancia que Por ejemplo, yo tengo una sobrecarga de presión de una
bloquea esta endopeptidasa neutra, evita por tanto la estenosis aortica se va a activar una hipertrofia
degradación de los péptidos natriuréticos permitiendo que compensatoria concéntrica o en paralelo.
persista su efecto favorable en el manejo de la falla. Si yo tengo sobrecarga de volumen por ejemplo
insuficiencia valvular aortica mitral igualmente hay
CITOQUINAS INFLAMATORIAS transductores que llevan las señales que estimulan
• Moléculas proinflamatorias con potente actividad remodelamiento ventricular a hipertrofia excéntrica o
biológica. hipertrofia en serie de la fibra estos cambios son los que
• Factor de Necrosis tumoral α (TNF-α), relacionado a finalmente van a llevar a perpetuar la falla cardiaca.
cáncer, shock séptico, enfermedades autoinmunes.
• Otras: IL-6, IL-1β.
• Hipótesis de las citoquinas: contribuyen al proceso de
remodelamiento e insuficiencia.
• TNF está asociado a hipertrofia, apoptosis, disfunción
ventricular, edema pulmonar y dilatación.
 REMODELAMIENTO VENTRICULAR estas caspasas existen mecanismos: puede ser por
• Expresión genómica y fenotípica con modificaciones un mecanismo extrínseco (caspasa 8) y por uno
celulares, moleculares e intersticiales, que se intrínseco dependiente de la liberación de citocromo
manifiesta a través de cambios en el tamaño, forma y C desde la mitocondria.
función del corazón después de una injuria • La apoptosis lleva a perdida de miocitos (de masa
miocárdica. Es el determinante mas importante de las contráctil) o los inactiva.
manifestaciones clínicas de la falla cardiaca.
• La progresión de la remodelación lleva a dilatación
ventricular – falla cardiaca avanzada. En grados
severos, el corazon pierde su forma de bala y asume
una Forma esférica, perdiendo deficiencia contractil.
• Disminución de reserva vasodilatadora coronaria
endocárdica, que puede continuar a presión de
isquemia y alteraciones contráctiles.
• Alteraciones estructurales de los miocitos: membrana,
proteínas contráctiles, metabolismo y del
acoplamiento excitación contracción.
• Remodelamiento no-miocitos: fibroblastos, músculo Y es lo que se grafica en esta lámina.
liso, células endoteliales, mastocitos, macrófagos. • Activando el ligando de la muerte es lo que se activa
• Fenómenos de necrosis y apoptosis celular. La de forma extrínseca la caspasa 8, que finalmente
diferencia entre ambas es que la primera tiene un activa la caspasa 3 que es el efector final de muerte.
componente inflamatorio que no lo vamos a encontras • bien por vía intrínseca se libera citocromo C de las
en la apoptosis. mitocondrias vía caspasa 9 que igual lleva a la
activación de la caspasa 3.
HIPERTROFIA CELULAR
• Hipertrofia de los miocitos es una respuesta frente a
la injuria (mecanismo adaptativo del corazón para
mejorar la función de bomba).
• Si es prolongada o excesiva es mal adaptativa >>> a
la larga provoca: rigidez miocárdica y disfunción
diastólica (fibrosis intersticial y arritmias).
• Incremento de tensión parietal sistólica >>> esto lleva
al aumento de la síntesis de angiotensina II. TABLA 23-1: Los efectos de los mediados de forma
• Las señales que inducen hipertrofia son mediadas por inflamatoria sobre el remodelado ventricular.
enzimas y otras estructuras del miocardio que • Qué alteraciones se presentan a nivel de los miocitos.
resultan en una reprogramación genética, induciendo El remodelado implica que hay:
síntesis de proteínas contráctiles y cambios en el o Hipertrofia
aparato contráctil. Reactivación de genes fetales o Expresión de genes fetales, por tanto, de proteínas
(aumenta la expresión de genes de la cadena pesada contráctiles ineficientes.
de la miosina β); esto significa que abran síntesis de o Efectos inotrópico negativo
proteínas contráctiles diferentes a la del adulto, hay o Aumento del estrés oxidativo
una re-expresion de genes fetales; sobre todo a nivel • A nivel de otras células contráctiles hay:
de quienes codifican las proteínas que constituyen la o Formación de fibroblastos.
miosina B, cambia la proteína contráctil en cuanto a o Aumento de secreción de enzimas que degradan la
su calidad, se vuelve un tipo de proteína contráctil matriz extracelular conocidas como
menos eficiente por esta expresión de genes fetales. metaloproteinasas.
• Alteraciones de la matriz extracelular
APOPTOSIS EN LA FALLA CARDIACA o Desarrollo de fibrosis en el miocardio
• Aproximadamente 1/3 de los miocitos se pierde por • Pérdida de miocitos por:
apoptosis (sin inflamación) y esto contribuye al o Necrosis y apoptosis.
incremento de tensión parietal e isquemia relativa.
• Se lleva a cabo por la activación de una cascada de TABLA 23-2. Otro aspecto a nivel del remodelado.
enzimas proteolíticas llamadas caspasas, al activarlas • Es que a nivel del miocito va a haber:
llevan a degradación nuclear y fagocitosis. o Alteración en el acoplamiento entre la excitación y
• Las caspasas terminales (caspasa 3) llevan a contracción.
degradación nuclear, para llegar a la activación de
 o Expresión de genes fetales las metaloproteasas MMP, que también están
o Desensibilización beta - adrenérgica porque los involucradas en el remodelamiento patológico.
receptores beta - adrenérgicos se van a esconder • MMP-9 están activas en la falla cardiaca, con un
por estímulo simpático constante. efecto deletéreo.
o Va a haber hipertrofia, que pueden ser excéntricas,
concéntricas. CLASIFICACIÓN
o Va a haber miocitolisis
o Alteración en las proteínas del citoesqueleto
• Va a haber cambios miocárdicos porque hay:
o Pérdida de miocitos y alteraciones en la matriz.
• Finalmente se altera la geometría del corazón porque
se está:
o Dilatando de forma esférica con adelgazamiento de
las paredes. Clasificación, a lo largo de la historia de la falla cardiaca
o Incluso con incompetencia de algunas válvulas se ha ideado diversos sistemas de clasificación, pero el
o Puede haber cierto grado de insuficiencia mitral y que actualmente tiene más importancia es el que está
tornando la contracción más ineficiente. basado en la fracción de eyección.
Actualmente se cataloga la falla cardiaca en 3 grupos:
ROL DE LA MATRIZ EXTRACELULAR 1. La falla cardiaca con fracción de eyección reducida,
La matriz extracelular juega un rol importante en el es decir, que tenga una fracción de eyección
remodelado. ventricular izquierda menor igual al 40%.
• La MEC está constituida por una trama de colágeno, 2. La falla cardiaca con fracción de eyección
elastina, fibrina, proteínas de adhesión, conservada, cuando la fracción de eyección del
proteoglicanos y proteínas fibrilares. Provee la ventrículo izquierdo es mayor igual al 50%.
estructura de soporte de los miocitos y a la vez es un 3. Y una fracción de eyección moderadamente reducida
tejido dinámico (que está en constante recambio) que si la fracción de eyección del ventrículo izquierdo se
altera su composición y organización en relación con sitúa entre 40 a 49%. La importancia de catalogar la
la injuria tisular. falla cardiaca en estos subgrupos es porque se ha
• Los fibroblastos son los predominantes y son los que podido constatar que la mayor parte de efectos
sintetizan y regulan la MEC. Dentro de estas está el benéficos, la capacidad de modificar el pronóstico con
colágeno estos se da en aquellos pacientes que tiene falla
• La composición esencialmente la da el colágeno cardiaca con fracción de eyección reducida.
fibrilar.
• Ante una injuria tisular, el incremento de colágeno es CRITERIOS DE FRAMINGHAM
la respuesta clásica para dar soporte estructural a la
matriz.
• Se puede distinguir una fibrosis reparativa y una
fibrosis intersticial o reactiva (incrementa la rigidez).
• La descompensación puede darse por un aumento de
sobrecarga de presión o de volumen que va a llevar a
un aumento anormal significativo de la síntesis
de colágeno (la hipertrofia puede estar asociada a un
aumento de colágeno).
• En el corazón hay 2 tipos de colágeno: Recordemos
que el colágeno se presenta esencialmente en 2 tipos
a nivel de la estructura cardiaca, el tipo I que otorga
tensión a la fibra cardiaca y constituye el 85% y el tipo
III que es menos rígido y le confiere una cierta
propiedad de elasticidad.
• MEC tiene un recambio bastante activo, se recambia
toda la matriz más o menos entre 80 a 120 días (vida • 2 criterios mayores.
media de 80-120 días), y juega un rol importante en el • 1 criterio mayor y 2 menores.
recambio de la matriz la acción de estas enzimas: las • 2 o más criterios menores sí no pueden deberse a falla
metaloproteasas que están activas en el remodelado de otros órganos (EPOC, falla renal, falla hepática).
y tienen un efecto deletéreo, se debe a la acción de
Ahora ya de antes, se idearon scores clínicos para poder Por ejemplo, al cambiarse, al bañarse, con actividades
hacer el diagnóstico de falla cardíaca, en ocasiones esto pequeñas y empezaste a notar cierta sintomatología
se torna difícil de hacer porque puede haber superposición fatiga, disnea, palpitaciones, que sea lo que llaman y
de síntomas debido a otras patologías, por decir, patología muestra los esfuerzos; y la clase funcional 4 es el sujeto
pulmonar, un sujeto con EPOC podía venir con sensación que tiene síntomas incluso en reposo, pero si no hace
de falta de aire y eso podía llegar a confusión al momento ninguna actividad y ya tiene sintomatología. La
de hacer la evaluación. Entonces, basados en un estudio importancia de la clasificación NYHA es que nos da una
antiguo, el estudio de Framingham, se elaboraron unos herramienta para el seguimiento del paciente y ver su
criterios para hacer la aproximación clínica a la falla evolución y respuesta al tratamiento o sea cuando llega el
cardiaca. Los criterios de Framingham se dividen en diagnóstico de Falla cardiaca aparte de considerar los que
mayores y menores. tienen, aparte de catalogarlo de acuerdo hasta que la
fracción de eyección hay que dar la clasificación funcional
Consideramos criterios mayores de Framingham: la de NYHA que nos va a servir de orientación para el
disnea paroxística nocturna, la presencia de crepitaciones evolución terapéutica del paciente.
basales en los tercios inferiores de ambos hemitórax, la
presencia de 3er ruido o galope ventricular, la presencia ¿Se puede establecer un estadiaje y
de cardiomegalia e incremento de la presión venosa pronóstico?
central osea la ingurgitación yugular presente, el edema
agudo de pulmón, el reflujo hepatoyugular y la pérdida de
más de 4 kilos y medio en respuesta al tratamiento
diurético.

Se consideran criterios menores: el edema de tobillos, la

disnea de esfuerzo, la taquicardia por encima de 120, la
tos nocturna, la hepatoesplenomegalia, el derrame pleural
y la inhibición de la capacidad vital a un tercio de la También se ha intentado hacer una clasificación que vaya
máxima. hacia el estadiaje de la falla y por qué esto no, porque si
Haremos el diagnóstico de falla cardiaca si es podemos ustedes ven en los gráficos de la derecha véanlas la
identificar 2 criterios mayores, o bien, tener 1 criterio supervivencia de los pacientes con falla cardiaca que son
mayor y 2 menores dos, o tener 2 o más criterios menores las líneas rojas comparado con diversos tipos de cáncer
si el cuadro no obedece a falla de otros órganos, llámese en hombres y en mujeres, fíjese que este es basado en un
patología pulmonar, falla renal o falla hepática. estudio del año 91 la supervivencia de Falla cardiaca era
peor, comparado por ejemplo con el cáncer de mamá o
CLASIFICACIÓN NYHA con cáncer de próstata en varones o con el cáncer de
pulmón en ambos, la idea de hacer un estadiaje era que
se asimile idea qué espera comparable en cuanto al
pronóstico al evolución de un cancer, el colegio americano
dio cuatro estadíos de Falla cardiaca, el estadio A, es ese
sujeto que está en riesgo de hacer falla cardiaca, él no
tiene ni síntomas, ni anomalía estructural simplemente
tiene algún factor que lo ponen más riesgo de hacer falla
cardíaca, por ejemplo un sujeto que tiene hipertensión
Es también útil en la clasificación de la falla cardíaca dar ,diabético, alguien que tenga historia familiar de diversos
una clasificación funcional y esto lo otorga la clasificación tipos de cardiopatía, estarían estadio A; el sujeto pasa un
de Nueva York de Falla cardiaca tradiciones de corazón estadio B cuando esta asintomático pero ya presenta
de Nueva York NYHA y que cataloga la clase funcional en cambios estructurales por ejemplo puede tener algún
cuatro estadios pero eso no se puede decir así, el paciente grado de insuficiencia valvular puede haber crecimiento
que está en clase funcional 1 es aquel que no tiene dice en aurícula izquierda, puede haber un hipertrofia
fatiga con su actividad física ordinaria, solamente lo ventricular, eso sí hay cambios estructurales pero todavía
tendría a esfuerzos mayores a grandes esfuerzos, cómo no hay síntomas estadio B, el estadio C es cuando el
hacer deporte correr por ejemplo, eso es clase funcional sujeto se torna sintomático o sea tiene anomalía
1, la clase funcional 2 es aquel que tiene síntomas y como estructural y ya tienes sintomatología, estadio C,
la actividad física ordinaria, por ejemplo caminar a un paso finalmente el estadio D de hace referencia es que el sujeto
relajado, este hacer alguna actividad de casa, jardinería, está con síntomas son refractarios al tratamiento médico
eso sería clase funcional 2 o como dicen moderado óptimo estándar y que este sujeto está para terapias más
esfuerzo, la clase funcional 3 es aquel sujeto que tiene ya complejas llames y trasplante llámese dispositivo de
síntomas y por actividad física leve.
asistencia ventricular o terapia endovenosa en unidades evaluar el estado de volemia del sujeto y el estado de
de cuidados intensivos. perfusión y acá en el costado se tiene la clasificación de
Stevenson donde se correlaciona el estado de perfusión
versus el estado de volemia, esto se podría hacer de
forma invasiva, se podría medir el estado de volemia
midiendo la presión de cuña en el capilar pulmonar esto
usando un catéter Swan Ganz que uno lo mete por
cámaras derechas y lo impacta en territorio pulmonar es
algo invasivo, y el grado de perfusión se podría monitorizar
usando diversos métodos, usando determinación de gasto
cardiaco por termodilución o por la fórmula de Fick, hay
varias maneras, pero son métodos costosos, métodos
invasivos, la ventaja de la clasificación de Stevenson es
Esta pirámide esté presente estos estadios donde la que nos permite hacer esto mismo solamente con
mayoría pues está en riesgo, hay un grupo que está parámetros clínicos, por ejemplo: si yo quiero evaluar el
asintomático, pero con cambio estructural, hay otro grupo grado de volemia, o sea la congestión en reposo me
que ya es sintomático y tiene cambio estructural y pregunto si el paciente está seco o está húmedo,
finalmente está la fase terminal. considero que está húmedo si tiene edemas, si tiene
crepitantes pulmonares y lo otro evaluar el estado de
Esto también orienta el manejo porque si está un sujeto perfusión viendo signos, o sea si el paciente está frío o
en estadio A yo tengo que avocarme al control de sus caliente, un paciente frío es aquel que por ejemplo: que
factores de riesgo, es hipertenso tengo que darle manejo tiene bajo débito urinario, tiene trastorno cognitivo, que
de atención, sujeto es diabético debo darle un manejo tiene mal llenado capilar, que tiene frialdad de miembros,
adecuado su diabetes, si pasa un estadio B ese sujeto ya es un sujeto que tenga edemas, pero que esté caliente o
tiene cambio estructural este sujeto ya puede ser pasible sea que tenga buen llenado capilar, que no tenga frialdad
de ser cierto tipo de medicación como inhibidores de la se puede catalogar como un paciente caliente y húmedo
ECA y beta bloqueadores si pasa un estadio C ya es que vendría a ser estadio B de Stevenson, este paciente
sujeto es tributario de todo el manejo farmacológico de esencialmente lo que tiene es sobrecarga de volumen y el
Falla que vamos a conversar ahora y estadio D hace un tratamiento debe orientarse a restituir su volemia normal,
terapias excepcionales que se comentaba hace un por ejemplo con los diuréticos.
momento.
Un paciente que tiene sobrecarga de volumen, pero
Manifestaciones Clínicas aparte tiene baja perfusión o sea está lleno de líquido y
aparte de eso tiene frialdad distal, no orina bien, tiene
llenado capilar muy lento, tiene 2 problemas: tiene
sobrecarga de volumen y tiene dificultad en la perfusión,
nos debemos enfocar en los objetivos: primero restituir su
perfusión usando sustancias inotropías, usando
vasoconstrictores y una vez que recupere la perfusión nos
podemos enfocar en bajar la volemia o sea usando
diuréticos, la ventaja de este cuadro es que puede
orientarnos en manejo terapéutico solamente con
parámetros clínicos.

EVOLUCIÓN DE LA VOLEMIA
• Examen clínico sigue siendo parte fundamental en la
evaluación de la falla cardiaca.
• Clasificación de Stevenson.
• Valoración de la volemia y el estado de perfusión.

Las manifestaciones clínicas, primero recordar que el

examen clínico todavía es una piedra angular en el manejo
de la falla cardiaca, a pesar de que tenemos métodos
Ahora, se han hecho evaluaciones de diversos signos
diagnósticos muy avanzados, más tecnológicos, el
clínicos que tenemos para evaluar volemia y por ejemplo,
enfoque empieza siendo clínico, esencialmente en las
son muy importantes como se ve la sensibilidad para lo
manifestaciones clínicas vamos a enfocar en 2 cosas:
que es evaluación de reflujo hepatoyugular e
ingurgitación yugular y la ortopnea, son signos muy • Evaluación de la perfusión.
sensibles para hablar sobre un estado de volemia • Signos de bajo índice cardiaco como baja presión de
incrementado. pulso, extremidades frías, Bendopnea, bajo débito
urinario, actividad mental alterada.
• Ingurgitación Venosa Yugular: Positivo si es mayor de
10 cm H2O.
• Reflujo hepatoyugular: Incremento de 3 cm a la
presión sostenida del abdomen por 10 segundos y
con caída al liberar. Predice incremento de las
presiones de llenado ventricular en ausencia de
disfunción sistólica de VD (pcwp>15 mmHg). Predictor
de peor pronóstico.
• Ortopnea asociada a IY (+) predice una PCWP>30
mmHg.
• Bendopnea: Disnea al inclinarse hacia adelante,
indica falla cardiaca avanzada, indicador de
incremento de presiones de llenado sobre todo en
aquellos con índice cardiaco bajo. Es un indicador de
mal pronóstico.
Dentro de los principales que tenemos para evaluar la
volemia en el paciente está la ingurgitación yugular,
recordemos que este es positivo si es de más de 10cm de
agua, generalmente la ingurgitación yugular se evalúa Vemos la manera en la que se evalúa la Bendopnea; le
poniendo en decúbito al paciente con una inclinación de pedimos al paciente que se amarre los pasadores y si
45° en la cama y viendo que la columna venosa pase por aparece la sensación de la falta de aire dentro de los 30
encima del borde anterior del esternocleidomastoideo si segundos desde que hace la maniobra; la consideramos
es así se considera que el signo es positivo, se puede (+).
medir con regla, pero eso es algo más complejo.
Un poco más difícil de evaluar es la perfusión, requiere un
Se usará la maniobra de reflujo hepatoyugular si por algún poco más de práctica; buscaremos signos de bajo índice
motivo no tiene ingurgitación yugular a simple vista, por cardiaco, como el estrechamiento de la presión de pulso;
ejemplo: el sujeto tiene cierto grado de hipovolemia la presión de pulso es la diferencia entre la sistólica y la
porque ha estado con diarreas u otros motivos, entonces, diastólica. Cuando hay baja perfusión se estrecha la
no tiene ingurgitación yugular a simple vista, pero al hacer diferencial, normalmente, está arriba de 50 mmHg. Va a
la maniobra del reflujo hepatoyugular visiblemente haber frialdad de extremidades, puede haber Bendopnea
consiste en aplicar presión constante en el abdomen de (signo de baja perfusión), va a caer el débito urinario, va a
tal manera que se incremente el grado de la columna haber trastornos de actividad mental, etc.
venosa yugular por lo menos 3cm por encima de su basal
en forma sostenida mientras mantengo la presión y una
vez que libere la presión cae la columna eso se considera
reflujo hepatoyugular positivo en situaciones en que por
algún motivo el sujeto está relativamente deshidratado y
en el fondo estos dos signos nos hablan de disfunción del
ventrículo derecho y ambos predicen un incremento
importante de las presiones capilares pulmonares, siendo
también ambos indicadores de mal pronóstico, ahora, si
se asocia a esto la presencia de ortopnea que es disnea
de decúbito, si asocio a ambos a la ortopnea, esto predice
incremento de la presión capilar de cuña por encima de
30mmHg, estamos hablando ya de rango de edema
pulmonar, hay un nuevo signo que es la Bendopnea que
es la disnea que el sujeto tiene al inclinarse hacia
adelante, esto indica falla cardiaca avanzada y sobre todo, Resumen de los signos y síntomas más típicos y
indica no solamente sobrecarga de volumen, sino mala específicos; entre los signos más específicos tenemos la
perfusión periférica, bajo gasto cardiaco, igualmente es un ingurgitación venosa yugular, el reflujo hepatoyugular, el
indicador de mal pronóstico.
ritmo galopante (3er ruido) y el desplazamiento el impulso • Tomografía por emisión de positrones y
apical. ventriculografía con radio nucleótidos.
Síntomas típicos: • TAC.
• Disnea • Angiografía coronaria.
• Ortopnea
• Disnea paroxística nocturna La gran ventaja de la ecocardiografía es de bajo costo, es
• Fatiga no invasiva y se puede hacer cuantas veces quiera, y gran
• Intolerancia al esfuerzo desventaja es que es muy dependiente del operador.
• Edema de tobillos En cambio, RM, TEM, TAC, Angiografía eso solo depende
del equipo.
EXÁMENES AUXILIARES

Ejemplos de ecografías, este es la ecografía estándar

¿Al respecto de exámenes auxiliares que es lo que donde por formulas calculo la fracción de eyección que
se recomienda? vendría a ser una relación entre el volumen que yo
Todo lo que ven ustedes en esas tablitas que vienen de encuentro en la diástole con respecto al volumen sistólico,
las guías y que se indiquen como clase i es aquello que este de acá también es ecografía en este caso
tiene, la indicación más apropiado, la que tiene más tridimensional o usando el STRAING que es otra
evidencia, una indicación clase I es lo que debemos modalidad.
siempre hacer y el nivel de evidencia es de acuerdo con
tipo de estudio que lo sustente el mejor nivel de evidencia En la parte de abajo son estudios de resonancia que nos
sería tipo A. dan definiciones anatómicas, por ejemplo acá nosotros
¿Qué cosa se recomienda hacer en un paciente con vemos el paciente que tiene una persistencia del conducto
falla cardiaca en exámenes auxiliares? arterioso, en la imagen de acá vemos una comunicación
Como indicación de clase I deberíamos ventricular, nos da una aproximación muy exacta a la
pedirle hemoglobina, recuento leucocitario, electrolitos, anomalía estructural que causa la falla de la tomografía
función renal, función hepática, glucosa, hemoglobina sobre todo nos ayuda a evaluar las coronarias sobre todo
glucosilada, perfil lipídico, TSH (hormona tiroidea), nivel en su porciones más proximales, puede definir lesiones,
de ferritina esencialmente y péptidos natriuréticos - en presencia de placa, incluso hace reconstrucciones
esta guía europea lo ponen como clase II A. tridimensionales de las coronarias.
Otra indicación es tomar electrocardiograma en 12
derivaciones y placa de tórax también es indicación clase
I para detectar patología pulmonar que me pueda llevar a
confusión. Esto es necesariamente lo que tengo que yo
hacer en todos los pacientes que hago una evaluación
diagnóstica de falla cardiaca.
La angiografía es un método antiguo, pero es el estándar
• Ecocardiografía: Técnica de elección para valorar para la valoración de la circulación coronaria, por ejemplo,
función sistólica y diastólica. En la evaluación de acá yo puedo ver una lesión critica a nivel del tronco de la
función sistólica FE por método de Simpson en eco coronaria izquierda y hay más estudios que se pueden
2D, también 3D y técnicas de deformación (strain, hacer cero esto es lo fundamental.
strain rate).
• Resonancia Magnética Cardiaca: Tiene mayor Acá a la derecha tenemos un tardígrado o un osito de
precisión para medir volúmenes, masa y fracción de agua probablemente el ser que va a sobrevivir a cualquier
eyección de VD y VI. Puede evaluar fibrosis por realce catástrofe nuclear.
tardío con Gadolineo (diferenciar isquémico de no
isquémico).
 DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
• El dosaje de péptidos natriuréticos puede emplearse ¿Cuáles son los Objetivos del tratamiento?
en la evaluación diagnóstica inicial, particularmente 1. Mejorar el estado clínico, mejorar su capacidad
en contexto no agudo. funcional y la calidad de vida.
• Límite superior de lo normal en contexto no agudo: 2. Prevenir hospitalizaciones >> eso significa más gasto
BNP 35 pg/ml y Nt-pro-BNP 125 pg/ml. En agudos los para el estado
valores son de 100 y 300 respectivamente. 3. Reducir la mortalidad >> fíjense que acá más que
• Su utilidad principal es para descartar por su alto valor disminuir mortalidad estamos mejorando calidad de
predictivo negativo, si es que sale negativo es muy vida, ahora como ya les mencioné la mayor parte de
poco probable que sea falla cardiaca los tratamiento farmacológicos lo que han demostrado
• Limitan su interpretación: la edad, la Fibrilación es utilidad ósea modifica la morbimortalidad sobre
Auricular y la insuficiencia renal. todo con fracción de eyección reducido.
• El ECG aumenta la probabilidad diagnóstica, pero
tiene baja especificidad. La falla cardiaca es poco Y el otro punto es que siempre en lo posible es buscar una
probable en pacientes con ECG normal. causa etiológica que sea corregible para modificar el
• El ecocardiograma es la prueba más útil en el pronóstico de la falla.
diagnóstico y pronóstico de la entidad.
BNP: Péptido natriurético
NT-pop-BNP: PROCIÓN ANIMO TERMINAL DE
AMINOPEPTIDO

Ahora que recomendaciones se dan para hacer

prevención o retrasar la aparición de falla cardiaca.
Lo que está en verde con indicación de clase I es la más
fuerte indicación por ejemplo el tratamiento adecuado de
la hipertensión, tratamiento adecuado de las dislipidemias
con el uso de estatinas, el dejar de fumar y el moderar el
consumo de alcohol también es una indicación que tiene
clase I, en los sujetos que tienen disfunción sistólica
Ante todo, Px con sospecha de falla cardiaca la primera asintomático o sin historia de enfermedad isquémica
evaluación es clínica, debo hacer una buena HC, (infarto) está indicado como clase I la administración de
anamnesis, factores de riesgo, fármacos que toma, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina,
evolución de síntomas. igualmente el uso de beta bloqueadores está indicado
como clase I en pacientes con disfunción sistólica
Hacer una buena exploración física, buscando los signos asintomática e historia de infarto de miocardio, finalmente
de falla, de sobrecarga de volumen y de baja perfusión y se indica implantación de desfibrilador implantable para
tomar un electro base. prevenir muerte súbita y prevenir la muerte súbita y
prolongar la sobrevida en pacientes con disfunción
SI en alguna de estas 3 cosas en la anamnesis, en la sistólica asintomática con fracción de eyección menor del
exploración física o en el EKG encuentro anomalía, lo que 30% de origen isquémico y en miocardiopatías dilatadas
sugieren las guías europeas hacer dosaje de péptidos asintomáticas de origen no isquémico en ambos casos
natriuréticos, estoy hablando de un Px con falla no aguda. con tratamiento médico.
Si el BNP salen negativo hace muy improbable que el
sujeto tenga falla cardiaca y ahí quedaría el análisis, si
sale positivo si se nos pide que completemos con
ecografía para hacer una aproximación estable
estructural, en lugares que no se pueda contar con BNP
simplemente con esta evaluación clínica inicial se pasa a
hacer la ecografía para hacer la aproximación diagnostica.
Manejo de falla cardiaca con fracción de eyección Ante la Insuficiencia cardiaca congestiva usamos los
reducida (FEr). Juntamente con medidas farmacológicas, diuréticos para lograr un equilibrio negativo de sodio y
se deben manejar medidas higiénico dietético. Paciente agua, de tal manera que disminuya las presiones de
reduce sal, si hay sobrecarga hídrica debe restringir llenado, mejore la congestión pulmonar, disminuya la
ingesta de líquidos y debe hacer reposo de ser necesario, dilatación ventricular; y por tanto la deficiencia mitral
si esta descompensado debe limitar su actividad física. funcional, disminuya la tensión de pared y por tanto tener
menos isquemia y mejore la función cardiaca en general.
Estudios muestran mejoría en pacientes con FEr, lo verde
tiene la mejor indicación. Usaremos diuréticos siempre Este es el sustento fisiopatológico del uso de diuréticos,
podemos usar diuréticos tiazídicos, pero sobre todo
diurético de asa de tipo furosemida, particularmente estos
diuréticos tienen más utilidad si el paciente tiene
disfunción renal, sobre todo a nivel moderado a severo.

• IECA: Se ha demostrado que disminuyen la

morbimortalidad en pacientes con FC-FEVI reducida.
Deben usarse hasta las dosis más altas tolerables. En
general bien tolerados, efecto secundarios comunes
son la tos, administrar con precaución en falla renal
crónica por riesgo de hiperkalemia. Los antagonistas
de AT1 (BRA) sólo se deben administrar en caso de
intolerancia a los IECA.
que hay signos de congestión. Para todo paciente con falla • IECA inh cininasa II con incremento de
cardiaca con FEr está indicado como clase 1 el uso de • Bradicinina.
IECA asociado a beta bloqueadores, salvo exista una
contraindicación. Si el paciente sigue sintomático y sobre
todo fracción de eyección menor al 35%, puedo agregar
un antagonista del receptor del mineralocorticoide como la
espironolactona. Y si sigue sintomático, se sustituye IECA
por inhibidor de neprilisina (ARNI). Si hay un EKG con
presencia de complejo QRS prolongado por bloqueo de
rama sobre todo izquierda, se puede hacer terapia de
resincronización cardiaca

Si presenta frecuencia por encima de 70 lpm, se usa

fármaco que actúa sobre canales IF del nódulo sinusal,
tratando de bradicardisarlo un poco más, este es la La otra piedra angular era el uso de los IECAS, estas
Ivabradina. Esta sería la terca línea de tratamiento, si con disminuyen la morbimortalidad en fracción de eyección
esto el paciente sigue sintomático, se va a otro tratamiento reducida, hay q usarse hasta las dosis más tolerables del
sin tanta evidencia como el uso de digitales o sujeto. Tener cuidado con los efectos secundarios: tos (2
vasodilatadores. a 10% que está asociado al incremento de bradicinina
asociados a los IECAS).
Falla cardiaca con FEVI reducida
Diuréticos: Se aconsejan para disminuir los signos y Evaluar la función renal porque puede llevar a incremento
síntomas de congestión en FC con FEVI reducida. significativo de potasio y hacer hiperkalemia importante.
Objetivo es alcanzar la euvolemia con la dosis más baja Es preferible usar IECAS sobre los BRA (antagonistas del
posible. receptor AT1) por que los IECAS aparte permiten que no
se degrade la bradicinina y eso tenía un efecto favorable
sobre la falla cardiaca, este efecto no los tiene las bra
(antagonistas del receptor AT1), entonces la preferencia
es usar las IECAs solo se dejan de usar si hay intolerancia
a los iones de la IECA.

Hay diversos fármacos, acá hay una lista con las dosis
máximas, aquí también hay fármacos q se han utilizado
en el manejo de falla cardiaca como ejemplo de los BRA.
Beta-bloqueadores: Deben administrarse conjuntamente Específicamente acá tenemos al espironolactona y al
con IECA, hasta la máxima dosis tolerada si no hay eplerenona, pero sobre todo en sujetos que sigan
contraindicación, mejorando la morbimortalidad, en sintomáticos a pesar de la terapia que ya se ha dado, o
pacientes con FC-FEVI reducida, asintomáticos y sea con IECA y B bloqueadores y que tengan sobre todo
postinfartados. Debe administrarse con cautela en FEVI por debajo de 35% y ha demostrado disminuir la
pacientes con descompensación aguda. mortalidad y el índice de hospitalizaciones, igualmente
Se ha demostrado que reducen el riesgo de mortalidad con los IECA hay que monitorizar los niveles de potasio.
con eficacia en falla crónica: Bisoprolol, metoprolol, Acá tienen los estudios que se han hecho con
carvedilol. espironolactona, son estudios reales y que han
demostrado mejoría en la sobrevida de estos pacientes.

• Inhibidores de neprilisina y del receptor de

angiotensina: Combinación de Sacubitril/Valsartán
ARNI (PARADIGM-HF), redujo mortalidad
El otro pilar son los beta bloqueadores, no se olviden los cardiovascular e ingreso hospitalario en FC de leve a
pacientes con falla cardiaca deben tener IECAs y beta moderada en comparación. El uso de IECA previo
bloqueadores, estos trabajan conjuntamente. debe suspenderse 36 horas antes para evitar el riesgo
de angioedema.
Hay que evitar administrarlo cuando el paciente este
descompensado y hay que llevarlo hasta la máxima dosis
tolerada por el paciente siempre y cuando no haya
contraindicación, por ejemplo, una contraindicación para
beta bloqueadores es q sea asmático, otra es q tenga
trastornos de conducción. Han demostrado que estos
fármacos tienen mejoría de la morbimortalidad en Un fármaco nuevo que ha aparecido son los inhibidores
pacientes con fracción de eyección reducida sobre todo de neprilisina que específicamente el fármaco es una
en pacientes postinfartados hay q tener cautela en asociación que es el Sacubitril el cual es inhibidor del
pacientes descompensados. neprilisina qué se encarga de degradar a los péptidos
natriuréticos y está asociado con el Valsartán y se sacó en
Los fármacos que han demostrado mejoría en la un estudio paradigma que mostró una reducción de la
mortalidad son el bisoprolol, metoprolol y carvedilol, son mortalidad e ingreso hospitalario por falla cardíaca
cardio selectivos el biso y el meto, el carvedilol es un beta comparado contra el Enalapril.
bloqueador que tiene aparte bloqueo a nivel de receptores
Los gráficos de bajo muestran la mejoría en la mortalidad
alfa, es un tombaso dilatador por esto.
y en el ámbito hospitalario y la curva de Enalapril y la curva
de la asociación que se llama LCZ696 que es el Sacubitril
En los gráficos de abajo ven que en diversos estudios
y el Valsartán, el propósito de este estudio es que entra
como el ment que uso metoprolol, el CIBS que
como una alternativa de manejo y la idea es que cuando
utilizo bisoprolol y el copernicus que uso carvedilol
el sujeto no se le pueda tratar con IECAS selectra te
hay una disminución de la mortalidad del 30% en cuanto a
conectas asociación de Sacubitril/ Valsartán, teniendo la
sujetos que le dan solo placebos.
precaución de suspender IECAS por lo menos 36 horas
antes para disminuir el riesgo de angioedema que se
• En un tercer nivel de fármacos están los podría presentar.
antagonistas receptor de mineralocorticoides: Se
recomienda la administración de espironolactona o
• Otra terapia que se está usando es el inhibidor del
eplerenona en pacientes con FC-FEVIr sintomáticos y
cotransportador 2 de Na-G: Localizado en túbulos
con FEVI < 35%, a pesar de tratamiento con IECA y
proximales, en los riñones, en la nefrona
B-bloqueador, para reducir la mortalidad y las
responsables de la reabsorción 90% de la Glucosa y
hospitalizaciones. Monitoreo de kalemia.
también del Na, lo que lleva al inhibirlo a una
disminución del volumen plasmático por osmolaridad,
sin activación del sistema simpático. Ha habido un
estudio llamado el EMPAREG OUTCOME que se ha
hecho en pacientes diabéticos demostró disminución
de la mortalidad cardiovascular 38%, disminución de
ingresos hospitalarios en 35% y disminución de la
progresión de la enfermedad renal terminal.
• Últimamente el último congreso europeo ha salido el En prevención primaria se puede utilizar en pacientes con
mismo estudio EMPEROG que muestra el mismo muere súbita en pacientes con fallas cardiacas
beneficio en sujetos no diabéticos, aquí tenemos los asintomáticas casi funcional 3, 2 –3 con fracción de
fármacos empleados Canagliflocina, dapagliflocina, eyección menos de 35% a pesar del tratamiento optimo
empagliflocina (Se usó en ambos estudios) y es una más de 3 meses. Y también se recomienda en el caso de
nueva alternativa terapéutica. miocárdica dilatada. Esto son indicaciones clases 1 para
• Inhibidor del canal If: Ivabradina disminuye la implantación de dispositivos implantables para mejorar la
frecuencia actuando sobre canales If del nódulo sobrevida terapia no farmacológica.
sinusal. FE <35% y frecuencia >70 lpm, redujo
hospitalizaciones y mortalidad.
• Otros tratamientos con beneficios más inciertos:
Digoxina, se acepta que reduce hospitalizaciones en
FE reducida y en FA, debe tenerse cuidado en
ancianos, disfunción renal por riesgo de toxicidad.
Incrementa la mortalidad
• Combinación de hidralacina y nitrato de isosorbide: en
poblaciones negras, NYHA III-IV, sintomáticos a pesar
de uso de IECA, B-bloq, ARM y con FE<35%. ¿Y otro es usar terapia de resincronización, sobre
todo esto tiene indicación pasiva?
En sujetos que tienen falla cardiaca y que tengan
prolongación del QRS, que mida más de 150 milisegundos
de diferencia, y que tenga imagen de bloqueo de rama
izquierda, está activación anómala por el bloqueo de rama
izquierda hace que la contracción se asincrónica,
ineficiente, la idea es devolverle la sincronía a la
contracción cardiaca para que sea más eficiente, esto
junto con un sujeto que tenga fracciones menos del 35%
y que esté haciendo terapia médica, esto es la mejor
indicación para la resincronización cardiaca.

Está contraindicado el uso de glitazonas fármaco para el

manejo de diabetes, desaconsejado el uso de AINES
porque agravan la falla, tampoco dilatasen o verapamilo e
inhibidores de la ARA.

TERAPIA NO FARAMACOLÓGICA

Esa es masomenos la idea, se pone un dispositivo que es

similar a un marcapasos y se colocan cables en la cámara
derecha, en ventrículo y en aurícula derecha y a través del
seno coronario se ubica un tercer cable que estaría sobre
el ventrículo izquierdo, de manera que hago activación
sincrónica en ambas cámaras, y restituyó la sincronía
auriculoventricular, interventricular e intraventricular, y en
Se refiere a la utilización de desfibrilador implantable que un porcentaje de pacientes lleva a mejoría.
pulsa a la utilización primaria para disminuir el riesgo de
muerte súbita y riesgo mortalidad en pacientes que se han TRATAMIENTO DEL PACIENTE CON FC –
recuperado en un arritmia ventricular que causa FEVI CONSERVADA
inestabilidad hemodinámica y en sujetos que aun tengan • Pacientes mayores, mujeres, con HTA y fibrilación
esperanza de vida que circule más de 1 año, en sujetos auricular.
que sufrió una arritmia hay podría utilizarse como • No se ha demostrado que ningún tratamiento de falla
prevención secundaria. cardiaca con FE conservada o FE
 moderadamente reducida, reduzca la de 100 ug/ l o si es que está entre 100 y 299 ug/l esto se
morbimortalidad. Sin embargo, estos pacientes debe asociar a una transferrina menor al 20%. El uso de
suelen ser mayores y muy sintomáticos, por lo que un Carboximaltosa férrica endovenosa va a mejorar la
objetivo del tratamiento es aliviar los síntomas y calidad de vida de los sujetos y su clase funcional,
mejorar la calidad de vida. igualmente va a disminuir la tasa de filtración y los
síntomas de falla cardiaca. Recordemos que anemia se
identifica con estos valores en mujeres por debajo de los
12 y varones por debajo de los 13, es muy común
encontrar anemia en falla cardiaca sobre todo en mujeres,
en ancianos y sobre todo cuando haya falla renal. Está
asociada la anemia a mayor remodelado y a sobrecarga
de volumen, además la anemia de por si se asocia a
mayor sintomatología, más deterioro funcional, mayor
riesgo de vida y peor sobrevida, de allí la importancia de
Finalmente algunas palabras sobre pacientes con falla su corrección.
cardiaca, y fracción de eyección conservada,
generalmente el paciente tipo de este grupo es una
persona mayor, usualmente mujer, que tiene historia de
hipertensión y fibrilación auricular, lo que se ha visto en
estudios es que hasta ahora no se ha visto que ninguno
de ellos modifique la morbimortalidad de este grupo, sin
embargo estos pacientes son muy sintomáticos y tienen la
connotación de mal pronóstico que los de falla cardiaca
reducida, el objetivo con ellos por ahora es que con la
terapias tratar de aliviar la sintomatología pero no se
puede modificar el pronóstico, como si se hace en
pacientes con fracción de eyección reducida, entonces
todo los pacientes con fracción de eyección conservada,
o moderadamente reducida se recomienda evitar las
comorbilidades cardiovasculares y no cardiovasculares,
para manejarlas y poder mejor la sintomatología,
igualmente el uso de diuréticos cuando haya sobrecarga
de volumen.

DÉFICIT DE FIERRO Y ANEMIA

• Es común en Falla cardiaca y se asocia a un peor
pronóstico.
• Déficit de fierro se define como ferritina sérica < 100
ug/l o ferritina sérica entre 100-299 ug/l y saturación
de transferrina menor a 20%.
• Carboximaltosa férrica EV mejora la calidad de vida y
la clase funcional de NYHA. Redujo la tasa de
hospitalización y síntomas de IC.
• La anemia (♂<13 g/dl, ♀<12 g/dl) es común en
pacientes con falla cardiaca, sobre todo mujeres,
ancianos y con falla renal y se asocia a remodelado
avanzado y sobrecarga de volumen.
• La anemia se asocia a mayor sintomatología, mayor
deterioro funcional, mayor riesgo de hospitalización y
peor sobrevida.
Finalmente hay entidades que se asocian a la falla
cardiaca y ya verán su pronóstico, como es el de déficit de
fierro y la aparición de anemia no, estas entidades se
asocian a peor pronóstico, específicamente nos interesa
más el déficit de fierro más que la anemia, y definimos el
déficit de fierro como el nivel de ferritina sérica por debajo