PATOLOGÍA Degras pa’ no biquear

S12(T6)

Enfermedades víricas L
GENERALIDADES  Actualmente se sigue la investigación de los virus para la
búsqueda de nuevos tratamientos genéticos y
 Los virus son causantes de un gran número de
mecanismos de cómo se produce la enfermedad.
infecciones agudas y crónicas importantes.
 Los virus no llevan a cabo actividades metabólicas o de
reproducción de manera independiente, lo hacen a
través de las células del huésped que infectan.
 Son parásitos intracelulares estrictos: necesitan de
células vivas para multiplicarse
 Los virus presentan clínica poco demostrativa e
infecciones de tipo mixtas.
 Algunas cursan con periodo asintomático o prodrómicos
previo al inicio de las manifestaciones clínicas.
 Algunas son incurables como el virus de la En esta lámina se observa que:
inmunodeficiencia humana.
 Herpes virus 1: Ocupan la mayor cantidad de
 Generan respuesta inmediata (células NK) y respuesta infecciones registradas, con 3.7 billones de casos en
retardada (inmunidad celular y humoral). población menor de 50 años.
 En los últimos años los virus han sido empleados como  Herpes virus 2: Es de aproximadamente 417 millones
arma biológica. Lo que demanda unas prácticas de de personas entre los 15 a 49 años.
bioseguridad muy estrictas para su manejo.  Virus dengue: Se evidencia un aumento que es de 3.9
billones de población en riesgo, con una media de 390
HISTORIA millones infectados por año.
 Otros virus con gran prevalencia: Virus de hepatitis
Los virus y las enfermedades virales han jugado un rol muy B (257 millones de infectados crónicos), Hepatitis C (71
importante en la ecología social y la historia. millones con infección crónica) e Influenza Tipo A (3.5
 Primeros enfoques científicos en el siglo XIX permitieron millones de enfermedad severa por año).
identificación clínica de los virus (viruela, rubeola).  Virus del papiloma Humano: En el 2018 se
 Ivanovsky y Beijerinck identificaron el virus del mosaico registraron 570.000 nuevos casos.
del tabaco (siglo XIX)  VIH (Virus de inmunodeficiencia humana): 39.7
 Primera mitad siglo XX se descubrió numerosos virus millones de casos y 770.000 muertes en el 2018.
(fiebre amarilla, poliomavirus, etc)  Virus de polio: Hubo una reducción significativa de
 En 1940 Delbruck, Luria y otros utilizaron bacteriófagos hasta el 90% de casos desde 1988, hasta el brote del
como modelos de replicación viral. año 2018 en donde se registró 33 casos.
 A fines de la década 1940, Enders y sus colegas
cultivaron poliovirus en cultivo de tejidos e iniciaron la era
de las vacunas.
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Como se ve en la gráfica, desde el siglo XXI surgen nuevos En esta imagen:
episodios de infecciones virales, que cada vez más están
Se observa a las nucleocápsides, que son la combinación
comprometiendo la salud pública.
del ácido nucleico viral y las proteínas de la cápside
Los casos de SARS-CoV que se presentaron, provocaron circundante.
infecciones respiratorias severas. A su vez, los casos de También, los virus pueden presentar una cubierta lipídica
ébola en el 2013, 2014 y 2016 han presentado una que le confiere una protección adicional, aquellos virus que
importante mortalidad. lo tengan suelen ser sensibles al ambiente, y en la mayoría
de veces son transmitidos por vía respiratoria, parenteral o
Los casos de MERS-CoV se presentaron en 27 países en el
a través de la vía sexual.
2012. Y recientemente en América hubo brote de
chikungunya y zika, el en 2015. Por otro lado, aquello que no tienen esta envoltura suelen
ser virus muy estables a las condiciones ambientales y
Las infecciones virales plantean retos de salud pública y frecuentemente son trasmitidos vía fecal.
lejos de desaparecer, muy probable es que presenciemos
un incremento en su prevalencia. Este año, se experimento Respecto al genoma viral, existen diversas formas y
un nuevo tipo de coronavirus que generó un gran impacto tamaños, consisten en moléculas de DNA o RNA.
en todos los aspectos del ser humano; social, económico y Los genomas de los virus animales usualmente se manejan
sanitario. en rangos desde los 3 kilobares de bases hasta los 300
kilobares de base. Pueden ser genomas de:
ESTRUCTURA DE LOS VIRUS
 Una cadena o Doble cadena
La primera clasificación de los virus como un grupo distintivo
 Lineal o Circular.
de otros microrganismos, estuvo basada en su capacidad
de atravesar filtros de tamaño de poro variable. Los genomas de ARN están comprimidos en una única
molécula de ácidos nucleicos con compresiones múltiples
Inicialmente se consideró características patológicas o un
discretas. A su vez, los ácidos nucleicos virales están
tropismo especial hacia un determinado órgano (Ej: Virus de
empacados en un saco proteico o cápside, que consiste en
la hepatitis). O características epidemiológicas comunes
una múltiple estructura de proteínas que conforman sus
como, la transmisión vía de vectores.
subunidades.
Los actuales sistemas de clasificación están basados de
Gracias al microscopio electrónico es que se puede definir
acuerdo al tipo y estructura de los ácidos nucleicos virales y
los detalles de las estructuras de los virus.
de las estrategias que usan para su replicación, a su vez;
del tipo de simetría de la cápside viral y la ausencia o
presencia de una envoltura lipídica.
Las partículas virales pueden ser representadas
esquemáticamente como se observa en esta imagen. Esas
partículas contienen una estructura consistente, un núcleo y
una cubierta.
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Con el uso de la microscopia electrónica, el estudio de las  Si presentan o no una envoltura lipídica.
estructuras del virus ha crecido ampliamente que ahora se  Si la simetría de la cápside permite diferenciar en
puede observar en 3 dimensiones las diversas estructuras simetría icosaédrica, esférica, o helicoidal.
de los virus que afectan plantas, bacterias, hongos y
Así establecen familias agrupadas por esas características,
animales.
siendo las principales:
Así se visualiza las peculiaridades de las diversas proteínas
Los virus RNA
de la cápside y las envolturas lipídicas que le permite el
anclaje y la diseminación en determinadas células.  La familia Picornaviridae, a la cabeza los poliovirus.
 La familia Togaviridae, con los virus de la rubéola.
 La familia Coronaviridae, con los coronavirus.
 La familia Orthomyxoviridae, con los virus de la
influenza.
 La familia Retroviridae, que son los virus de la
inmunodeficiencia humana (VIH).
Los virus DNA
 La familia Hepadnaviridae, que nos produce
hepatitis B.
 La familia Papilomaviridae, con los papilomavirus.
 La familia Herpesviridae, con el herpes simple.

ESTADIOS DE LA INTERACCION
VIRUS - CELULA
Los virus requieren una célula intacta para replicarse y
poder dirigir la síntesis de sus cientos o miles de proteínas
CLASIFICACIÓN DE LOS VIRUS y progenitores virales, durante un ciclo único de infección.
En contraste con otros microorganismos, los virus no se
pueden replicar por sí mismo, en lugar de ello, utilizan toda
la maquinaria del huésped para poder lograr su finalidad.
Eso lo realizan a través de su desarme y su posterior
montaje dentro de la célula huésped.
Para conocer la interacción, necesitamos conocer los
diferentes estadios en los cuales se desarrolla esta
interacción. Estadios:
1. Fijación
Un gran número de principios han emergido del estudio de 2. Penetración
la estructura de los virus y estos han permitido la 3. Desmontaje de las unidades virales
elaboración de la clasificación de estos agentes 4. Transcripción del genoma
agrupándolos en característica comunes que son: 5. Traducción
6. Replicación
 El tipo de genoma que presentan. 7. Montaje
 Si es RNA o DNA. 8. Liberación
 Si se presenta en forma lineal o circular.
 Doble cadena o cadena única.
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En la imagen: Pueden ser liberados hacia la membrana plasmática de la
célula y comportarse como antígenos que desencadenarán
Se observa la replicación viral que se produce en una serie
una respuesta mediada por células T del huésped.
de pasos, que empieza en la fijación del virus en las
proteínas receptoras al nivel de la membrana celular, acá ya También reducen la síntesis propia de las células que
comienza el proceso de penetración a través de la infectan, afectando principalmente el metabolismo propio de
membrana celular y después de una serie de mecanismos, la célula. Pueden generar inclusiones virales en el
el desmontaje de las proteínas de la cápside para liberar la citoplasma.
molécula de ácido nucleico que lleva en su interior.
A través de todos estos mecanismos se puede ver como los
Esta molécula inicia el proceso de traducción para la virus producen daño celular.
síntesis de proteínas que formaran la cápside, a su vez,
iniciara el proceso de replicación de los ácidos nucleicos
que conformaran los nuevos iliones.
Estas moléculas de ARN y las nuevas proteínas sintetizadas
serán liberadas posteriormente hacia el extracelular
cumpliendo el ciclo de la interacción entre virus-célula.

En la imagen:
Los virus utilizan los receptores de membrana para hacer su
ingreso e iniciar el desensamblaje de sus proteínas con la
finalidad de liberar el material genético.
Este material genético iniciará el proceso de replicación y; a ESTADIOS DE LA INTERACCION
su vez, el proceso de síntesis de ARN mensajero para la VIRUS - HUESPED
producción de proteínas virales. Son estas proteínas que
tienen un impacto sobre la homeostasis de la célula, pues El estudio de la interacción virus-célula nos permite
pueden provocar: comprender mejor la interacción virus-huésped para
producir una enfermedad.
 Desarreglos Metabólicos
 Lisis celular directa Esta es frecuentemente descrita en términos de
 Fusión entre células patogénesis y virulencia.

Lo que contribuye a la observación de fenómenos PATOGÉNESIS: Es el proceso por el cual los virus
citopáticos. A su vez, esas isoproteínas pueden interactuar interactúan con sus huéspedes en una serie de pasos para
con el material genético y provocar una transformación producir la enfermedad.
neoplásica.
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VIRULENCIA: habilidad de un virus de producir la 7. Respuesta Inmune del Huésped: Ante una cantidad
enfermedad en un huésped susceptible. Por lo tanto, es considerable de virus habrá una respuesta del huésped
dependiente de factores virales y factores del huésped. a esta infección. Esta respuesta involucra los distintos
complejos de interacción entre leucocitos, mediadores
El proceso de interacción de virus – huésped inicia con:
proinflamatorios, anticuerpo, entre otros.
1. Entrada del virus en el Huésped: Se puede dar por
De esta manera el organismo buscará liberarse,
varias vías. Ej.: Gotitas de aerosol, la sangre, saliva,
destruyendo las partículas virales.
entre otros.
En la imagen:
En algunos casos el virus suele inocular directamente en el
huésped a través de la mordida de un animal, un vector o
por un dispositivo contaminado. Cualquiera de esos
mecanismos facilita la entrada del virus.
Con frecuencia es necesario una cantidad necesaria de
virus para producir una enfermedad. Eso depende de los
factores de virulencia
2. Replicación Primaria: inicia cuando el virus ya ingresó
como se observa en la interacción virus- célula. Cuando
la cantidad de virus ya ha ingresado y se ha replicado, y
llegó a un tamaño considerable inicia el proceso de
diseminación.
3. Diseminación: A través de los distintos sistemas y
órganos distantes que puede alcanzar el virus. Muchos
de los virus utilizan la diseminación hematógena. Otros
por medio de vía linfática.
4. Tropismo Celular y Tisular: Muchos virus tienen la
capacidad de infectar a un distinto grupo de células
dentro del huésped, esa capacidad la conocemos como
tropismo.
TROPISMO: Disponibilidad de receptores del virus en las
superficies de las células del huésped.
Resumen: Células que presenten la mayor cantidad de
receptores serán las cuales el virus tendrá un tropismo
positivo.
5. Replicación Secundaria: Se da en los nuevos órganos
que han sido afectados.
6. Lesión Celular o Persistencia: Empieza cuando son
afectados a gran medida muchas de las células que son
blanco por el tropismo positivo que tienen. A partir de Se observa la entrada y diseminación de los virus en los
aquí se puede dar otro proceso que son las infecciones huéspedes humanos.
persistentes. El herpes virus ingresa infectando células de la piel,
Esto cuando de cronifican y entran en latencia mucho de los mucosas, epitelios respiratorios y digestivos. Ahí se dará
virus por grandes periodos de tiempo. una primera replicación al nivel de los ganglios linfático. Y
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una posterior diseminación sanguínea, donde alcanzará ENFERMEDAD POR PARAMIXOVIRUS
distintos órganos y sistemas.
Son en estos órganos y sistemas donde se dará una
segunda replicación, favorecido por el tropismo que tenga
cada órgano con el virus infectante. A su vez, de estos
órganos alcanzará nuevamente el torrente sanguíneo
produciendo una segunda viremia.
Finalmente puede manifestarse en distintos órganos
dependiendo del virus infectante.
ENFERMEDADES VIRALES QUE AFECTAN ORGANOS
Y SISTEMAS
Hasta este momento se reviso aspectos generales y
fisiopatológicos de la infección por virus. Ahora se verá un
cuadro donde nos mostrará enfermedades virales que
afectan órganos y sistemas del ser humano.
SISTEMA RESPIRATORIO
 Suele afectarse con frecuencia por adenovirus,
rinovirus y los virus de la influenza A y B.
SISTEMA DIGESTIVO
 Suele afectarse por el virus del sarampión,
rotavirus, norovirus y el virus de la hepatitis.
PIEL
 Virus del sarampión, rubeola, varicela y los virus de
la familia del herpes simple.
DESÓRDENES HEMATOPOYETICOS SARAMPION
 Se deben a gran medida a la presencia de DEFINICIÓN
citomegalovirus, el Epstein-Barr virus y al VIH.  El sarampión es una enfermedad vírica aguda.
PIEL Y GENITALES  El virus es un virus ARN monocatenario, solo tiene una
cadena de molécula ARN.
 Papilomavirus  Familia de los paramixovirus, que agrupa entre otros al
FIEBRES HEMORRAGICAS virus sincicial respiratorio, de la parotiditis, el virus
paragripal.
 El virus dengue, el virus de la fiebre amarilla y mas  Existe 1 sólo serotipo de virus del sarampión.
recientemente el virus chikungunya.  Trasmisión a través de gotículas respiratorias que
exhala una persona infectada.
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
 Tres receptores de superficie del virus: CD46, SLAM
 Poliovirus y JC virus. y Nectina 4, que se unen a la hemaglutinina del virus.
En la otra columna se verá las enfermedades, leer el EPIDEMIOLOGIA
cuadro.
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• Actualmente se le considera extinto desde 1988 (pese a Observamos como en las células del epitelio pulmonar, el
brotes en el 2018 donde se registró 33 casos en el virus del sarampión ha convertido estas células en células
mundo) gigantes producto del proceso de fusión que vemos como
• El virus del sarampión es una causa importante de parte de la acción célula - virus.
morbimortalidad prevenible mediante vacunación.
También se visualizan las inclusiones intranucleares que
CARACTERISTICAS CLINICAS presenta un aspecto de vidrio esmerilado.
 Se replica en varios tipos de células (epiteliales y En la imagen:
leucocitos).
 Inicia en el epitelio respiratorio y de ahí se disemina a
través del tejido linfoide.
 En fase de viremia afecta piel aparato respiratorio,
urinario, sistema linfático y SNC.
 Puede provocar inmunodepresión transitoria que da
lugar a infecciones bacterianas agregadas, puesto que
los leucocitos son sus células blancas y al lisarse
disminuyen el sistema inmunológico.
 La mayoría de los niños desarrollan inmunidad mediada
por células T.
CARACTERISTICAS PATOLOGICAS
Se observa las células de Warthin-Finkeldey, que son
 Exantema moteado marrón rojizo debido a dilatación de células multinucleada gigantes con inclusiones eosinofílicas
vasos sanguíneos al edema e infiltración perivascular de nucleares y citoplasmática dentro de los centros germinales
mononucleares. de los órganos linfoides. Esta célula también se caracteriza
 Presencia de lesiones úlcerosas en mucosa oral por ser patognomónica del virus del sarampión.
proximal a conductos de Stensen (se conoce como las
manchas de Koplik). Estas manchas con PAROTIDITIS
patognomónicas de la infección por sarampión. DEFINICIÓN
 Hiperplasia de órganos linfoides con grandes centros
germinales y células multinucleadas gigantes (Células  Pertenece a la familia paramixoviridae
de Warthin-Finkeldey) con inclusiones eosinofílicas  Enfermedad vírica sistémica aguda
nucleares y citoplasmáticas.  Asociado a dolor e inflamación de glándulas salivales

En la imagen: EPIDEMIOLOGIA
 La vacunación ha reducido la presencia de la
enfermedad en un 99%, dejando su presentación en
países en desarrollo.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
 El virus tiene dos tipos de proteínas con actividad
hemaglutinina y neuroaminidasa.
 Virus penetra en vía respiratoria y se replica en los
linfocitos de los ganglios linfáticos.
 A continuación, se disemina a glándulas salivales,
provocando edema e inflamación. Con esfacelación de
las células epiteliales de los conductos salivales.
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 Puede complicarse con meningitis aséptica, CARACTERÍSTICAS PATOLÓGICAS
pancreatitis, ooforitis, orquitis y epididimitis. Afectando
 Los hallazgos del SNC pueden incluir la presencia de
seriamente la fertilidad en hombres y mujeres.
linfocitos en leptomeninges y perivasculares, nódulos
CARACTERISTICAS PATOLOGICAS microgliales, gliosis, satelitosis, e infiltrados inflamatorios
mixtos parenquimatosos.
 Es bilateral en el 70 % de los casos
 Macroscópicamente: Glándulas aumentadas de En la imagen:
tamaño, consistencia blanda, húmeda, de color marrón
Se aprecia los efectos del polio virus en el SNC.
rojizo
 En la histología, se observa edema en intersticio
glandular e infiltrado difuso de macrófagos linfocitos y
células plasmáticas, que comprimen los acinos y los
conductos.
 En orquitis, se encuentra tumefacción testicular, edema
e infiltrado mononuclear, con hemorragias focales
 En pancreatitis, presencia de necrosis parenquimatosa
grasa y presencia de gran número de neutrófilos.

ENFERMEDAD POR ENTEROVIRUS

POLIOVIRUS
DEFINICIÓN
 Pertenecen al género Enterovirus.
 Son virus ARN esféricos no encapsulados
 Poliovirus causa infección sistémica aguda
EPIDEMIOLOGIA LÁMINA A: Infiltrado perivascular mononuclear en el SNC.
 La vacunación sistemática ha permitido erradicar LÁMINA B: Infiltrado inflamatorio mixto en el parénquima
prácticamente la poliomielitis en la mayoría de los con gliosis y neuronofagia.
países.
 Aún persiste en países pobres y con conflictos bélicos LÁMINA C: Formación de un edema pulmonar de origen
(África) neurogénico debido al compromiso en el tronco encefálico.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS LÁMINA D: Se observa los antígenos de los enterovirus

dentro del citoplasma de las neuronas del SNC.
 Manifestaciones clínicas diversas desde cuadro leve
auto limitado hasta parálisis de músculos respiratorios y ENFERMEDAD POR VIRALES POR
de las extremidades. HERPES VIRUS
 Trasmisión fecal oral
 Virus ingresa por receptor CD155 se replica en mucosa HERPES SIMPLEX VIRUS (HSV): TIPOS 1 Y 2
Gastrointestinal, en dos puntos: DEFINICIÓN
• Al nivel de la faringe
• Al nivel de las placas de Peyer  Los tipos 1 y 2 del virus del herpes simple causan un
 Luego se disemina vía linfática y hematógena amplio espectro de enfermedades.
 En el 1% de afectados invaden SNC y se replican en  Incluyen infecciones orolabiales y genitales y lesiones
neuronas motoras de la médula espinal o tronco dérmicas (panadizo herpético).
encefálico, produciendo parálisis.
PATOLOGÍA Degras pa’ no biquear
 Pueden ocurrir infecciones graves o diseminadas en DERECHA: Lesión por herpes simple al nivel de los
pacientes inmunocomprometidos o neonatales. genitales atribuida al serotipo 2, pero ambos serotipos
pueden hallarse indistintamente.
EPIDEMIOLOGIA
CARACTERÍSTICAS PATOLÓGICAS
 La mayoría de las personas han estado expuestas al
VHS a una temprana edad.  Existen vesículas llenas de líquido estrechamente
agrupadas sobre una base eritematosa.
 La mayoría de las infecciones orolabiales son causadas
 Se observan dos tipos de inclusiones intranucleares:
por HSV-1 y la mayoría de las infecciones genitales son
Cowdry tipo A y "vidrio esmerilado".
causadas por HSV-2, aunque cualquiera de los virus
 Las células infectadas pueden demostrar las "3 Ms" del
puede infectar cualquier sitio.
cambio citopático por HSV:
CARACTERISTICAS CLINICAS • Multinucleación
• Moldeo nuclear
 La infección primaria y recurrente puede ser • Marginación de cromatina.
asintomática.  La ulceración o la inflamación aguda pueden oscurecer
 La enfermedad mucocutánea sintomática se caracteriza el diagnóstico, si es que no se tiene el antecedente
por picazón, seguido por la aparición de pequeñas epidemiológico de contacto.
vesículas que se rompen y forman úlceras dolorosas
 Las complicaciones del HSV mucocutáneo pueden En la imagen:
incluir dificultad alimentación (úlceras orofaríngeas) y
superinfección bacteriana.
 Las recurrencias son comunes y pueden
desencadenarse por estrés, enfermedad, y cambios
hormonales, es decir, todas las situaciones en donde
nuestro sistema inmunológico este bajo.
 La enfermedad sistémica puede afectar los pulmones, el
hígado, el cerebro y otros órganos.
En la imagen:

IZQUIERDA
• Lámina Superior: Formación de unas ampollas en la
mucosa producto de la infección por virus herpes.
• Lámina Inferior: Se observa dentro de la ampolla dos
células, las cuales presentan los núcleos en vidrio
esmerilado con los cuerpos de inclusión.
DERECHA
Tanto serotipo 1 y 2 tienden a ocasionar lesiones
• Lámina Superior: Se puede observar la ampolla
mucocutáneas.
formada por la acantolisis intra-epidérmica con una
IZQUIERDA: Observamos el virus herpes simple ha gran cantidad de células inflamatorias.
provocado una gingivoestomatitis en un niño. Que involucra • Lámina Inferior: Se ve a mayor aumento que las
la piel circundante. células afectadas presentan las inclusiones del tipo A y
PATOLOGÍA Degras pa’ no biquear
el aspecto de vidrio esmerilado. Aquellas donde tienen En la imagen: Efectos citopáticos del VZV
este aspecto se nota las 3Ms:
• Multinucleación
• Moldeo nuclear
• Marginación de cromatina.

VIRUS HERPES ZOSTER (VZV)

DEFINICIÓN
• El VZV causa dos entidades clínicas distintas: varicela VIRUS DE LA VARICELA ZOSTER. A, vista de baja
(varicela) y herpes zoster (culebrilla). potencia (H&E) muestra formación de ampollas con
acantólisis intraepidérmica e inflamación. B, una vista de
EPIDEMIOLOGIA
mayor potencia muestra multinucleación e inclusiones
 La varicela generalmente ocurre en niños <10 años. intranucleares de aspecto vidrioso. (Cortesía de Lori A.
 El herpes zoster generalmente ocurre en adultos> 60 Erickson, MD.)
años.
 Las infecciones congénitas son raras, (pero de aparecer VIRUS EPSTEIN BARR (VEB)
usualmente se dan a <20 semanas de gestación). DEFINICIÓN
CARACTERISTICAS CLINICAS  El virus de Epstein-Barr es un virus herpes gamma
 Fiebre y vesículas generalizadas que progresa a responsable de una amplia variedad de trastornos que
lesiones con costras. van desde enfermedad autolimitada leve hasta el
 Generalmente ocurren en múltiples etapas, que las trastorno linfoproliferativo relacionado con el VEB.
diferencian de las lesiones de la viruela. EPIDEMIOLOGIA
 El herpes zoster se caracteriza por un pródromo de dolor,
picazón o entumecimiento seguido de una erupción  La mayoría de las infecciones primarias ocurren en la
vesicular en una distribución dermatomal. infancia o la adolescencia.
 La infección congénita por VZV tiene una alta tasa de  La transmisión es a través del contacto con secreciones
mortalidad y es caracterizado por bajo peso al nacer, orales infectadas.
erupción dermatómica, microcefalia, signos  Anteriormente esta enfermedad se le conocía como “La
neurológicos, defectos en los ojos y las extremidades, o enfermedad del beso”.
convulsiones CARACTERISTICAS CLÍNICAS
CARACTERISTICAS PATOLOGICAS  La infección primaria se presenta con mayor frecuencia
 Las lesiones primarias aparecen como vesículas llenas como mononucleosis infecciosa (IM), caracterizada por
de líquido agrupadas en una base eritematosa (llamadas fiebre, faringitis, mialgia, y linfadenopatía.
"gotas de rocío en un pétalo de rosa").  Los tumores malignos relacionados con el VEB incluyen
 Las inclusiones virales son similares a las observadas en el linfoma de Burkitt, carcinoma nasofaríngeo y la
HSV, con inclusiones de tipo Cowdry A o "vidrio enfermedad linfoproliferativa postrasplante.
esmerilado", células multinucleadas, cromatina  Otros trastornos relacionados con el VEB incluyen la
marginada y moldeo nuclear. enfermedad linfoproliferativa ligados al cromosoma X,
 Puede verse vasculitis leucocitoclástica con ataxia-telangiectasia y leucoplasia vellosa oral.
degeneración fibrinoide de pequeños vasos en la dermis, CARACTERISTICAS PATOLOGICAS
inflamación aguda y acumulación de desechos nucleares
(no se ve en infecciones por HSV)  La mononucleosis infecciosa a menudo muestra una
linfocitosis atípica de la sangre periférica, aunque esto no
es específico para la infección por EBV.
PATOLOGÍA Degras pa’ no biquear
En la imagen: abundante infiltrado linfoide que rodea los nidos de células
tumorales.

CITOMEGALOVIRUS (CMV)
DEFINICIÓN
 El CMV es un virus omnipresente del tipo herpes β que
afecta a humanos de todas las edades.
EPIDEMIOLOGÍA
 El CMV se encuentra en casi todas las ubicaciones
geográficas y grupos socioeconómicos.
FIGURE 2-5  La mayoría de los adultos en todo el mundo demuestran
Mononucleosis infecciosa. Linfocitosis atípica en sangre anticuerpos contra el virus, por lo que podemos inferir su
periférica alcance e impacto en el ser humano.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
 Las características clínicas varían desde enfermedad
asintomática o leve hasta enfermedad sistémica grave
que involucra múltiples sistemas de órganos, y
dependen de la edad y el estado inmunitario del
huésped.
 La infección primaria puede ser asintomática o puede
causar un síndrome imitando la mononucleosis
infecciosa del VEB.
 Pueden ocurrir infecciones congénitas y perinatales y
FIGURE 2-6
provocar malformaciones congénitas.
Linfoma de Burkitt. Las células tumorales son de tamaño
mediano con bordes cuadrados o definidos. Tenga en CARACTERÍSTICAS PATOLÓGICAS
cuenta el patrón de "cielo estrellado", que se crea por la
 La infección primaria puede dar lugar a una imagen
presencia de macrófagos que tienen células apoptóticas
similar a la mononucleosis que incluye una linfocitosis
fagocitadas.
atípica.
 En la infección sistémica, pueden verse inclusiones
virales características en una variedad de tipos de
tejidos.
 Los cambios virales del CMV se caracterizan por
grandes inclusiones intranucleares rodeadas por un
halo transparente (inclusiones de "ojos de búho") +/–
inclusiones intracitoplasmáticas basófilas.

FIGURE 2-7
Carcinoma nasofaríngeo, indiferenciado. Carcinoma
nasofaríngeo indiferenciado que muestra nidos de células
escamosas no queratinizantes. Tenga en cuenta el
PATOLOGÍA Degras pa’ no biquear
En la imagen:  Este virus está asociado con varias enfermedades
(sarcoma de Kaposi, enfermedad de Castleman
multicéntrica, linfoma de efusión primaria.
EPIDEMIOLOGÍA
 El modo de transmisión parece ser a través de
secreciones orales.
 La prevalencia más alta se encuentra en África
subsahariana, Medio Oriente y países mediterráneos.
 Las infecciones en Europa y Estados Unidos son más
comunes en hombres homosexuales.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
 La infección primaria en pacientes inmunocompetentes
Neumonitis causada por citomegalovirus en cual infecta a no está asociada con un síndrome clínico específico.
los neumocitos provocando las características inclusiones  Cuatro variantes clínicas del sarcoma de Kaposi (KS)
de “ojo de búho”. son clásica / mediterránea, endémica / africana,
postrasplante y asociada al VIH. Todos se caracterizan
por una neoplasia vascular que afecta la piel / mucosas
u órganos viscerales.
 La Enfermedad de Castleman Multicéntrica (MCD) se
presenta con linfadenopatía que involucra múltiples
cadenas linfáticas y síntomas constitucionales que
incluyen fiebre.
 El linfoma de derrame primario (PEL) es un linfoma de
células B no Hodgkin que se caracteriza por derrames
neoplásicos en uno o más de los siguientes espacios:
pleural, pericárdico o peritoneal.
CARACTERISTICAS PATOLOGICA
 Las lesiones cutáneas de KS son de color morado
azulado y plano o elevado, con frecuencia en las
extremidades.
También tenemos una neumonitis por citomegalovirus, en  Microscópicamente, KS es un tumor altamente vascular
donde las células infectadas son dos neumocitos que compuesto de una proliferación de células fusiformes
exhiben unos núcleos agrandados con una inclusión con espacios vasculares en forma de hendidura.
solitaria. En la célula del centro e inferior se observa  MCD se caracteriza por la expansión de espacios
numerosas inclusiones intracitoplasmática del interfoliculares con células plasmáticas y la acumulación
citomegalovirus. de grandes plasmablastos en las zonas del manto de los
HERPES VIRUS 8 (HHV-8) ganglios linfáticos.
 Los linfocitos neoplásicos de PEL se tiñen positivamente
DEFINICIÓN para HHV-8 y carecen de marcadores de superficie de
células B clásicos a pesar de un genotipo de células B.
 El HHV-8 también se conoce como virus del herpes del
sarcoma de Kaposi (KSHV o KSV).
PATOLOGÍA Degras pa’ no biquear
En la imagen:
HISTOLOGÍA DEL SARCOMA DE KAPOSI.

A, Vista de baja potencia que demuestra la naturaleza

altamente vascular de la neoplasia. Un aspecto redondeado
con presencia de muchos vasos sanguíneos.

B, Vista de mayor potencia que muestra la proliferación de

células fusiformes con espacios vasculares en forma de
hendidura. Existe un infiltrado inflamatorio agudo escaso,
así como glóbulos rojos extravasadas.
C, Existe un infiltrado inflamatorio agudo escaso, así como
glóbulos rojos extravasadas. Tinción inmunohistoquímica
para HHV-8 / KSHV. (Cortesía de Lori A. Erickson, MD.)