Insuficiencia Cardiaca

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INSUFICIENCIA

CARDIACA
INSUFICIENCIA CARDIACA

• La AHA define la insuficiencia cardiaca


como un síndrome Clinico complejo
resultado de alteración estructural o
funcional del llenado ventricular o de la
expulsión de sangre , lo que a su vez
ocasiona síntomas clínicos cardinales de
disnea, fatiga y signos como edema y
estertores.

• Algunos pacientes pueden presentarse sin


síntomas o signos de sobrecarga de
volumen, por lo que se prefiere él término
de “insuficiencia cardiaca” al antes usado
de “ insuficiencia cardiaca congestiva”
ETIOLOGÍA
• TODO trastorno que conduce a alteración en la estructura del VI
o de su función puede predisponer al paciente a desarrollar FC.

• En países desarrollados la primera causa es la coronariopatía ,


acompañado con la HTA. En un 60-75%

• Existe un 20-30% de los casos con FC con disminución de la FE


que se desconoce la causa exacta , si se desconoce la causa, se
podría llamar “miocardiopatía no isquémica, dilatada o idiopática.

• Verificar consumo de alcohol o quimioterapia


ETIOLOGÍA
SEGÚN LA FE
PATOGENIA

• Como se indica en la
imagen, la FC puede
percibirse como un
trastorno progresivo que se
única después de un caso
“inicial”, él caso inicial
pudiera ser de aparición
súbita como un IAM,o
podría ser algún inicio
gradual o insidioso, como
una sobrecarga de volumen
o de presión o un trastorno
hereditario.
PATOGENIA
ENFOQUE DE MECANISMO COMPENSATORIOS

• Lo que hace que algunos paciente en etapas iniciales no


presenten todos los síntomas son los siguientes:

Activación del sistema renina-


angiotensina-aldosterona y del Incremento de la
sistema adrenérgico contractilidad cardiaca

Intervienen:
Vasodilatadores
BNP,PGE2,NO
Retención de
agua y sal.

Todo esto al final termina en remodelado


ventricular
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Síntomas cardinales:

• Fatiga que se debe a disminución del gasto


cardiaco y otras comorbilidades (ej. anemia)

• Disnea: en etapas iniciales solo se observa en


esfuerzo, la disnea como mecanismo principal en
la FC es la congestión pulmonar con acumulación
de líquido intersticial , lo que activa a los
receptores J yuxtacapilares y así se estimula la
respiración rápida.
MANIFESTACIONES

• Ortopnea
Es la disnea que ocurre en decúbito y suele ser una
manifestación más tardía de la FC

Disnea paroxística nocturna


se refiere a periodos agudos de disnea grave y tos que
suelen ocurrir por la noche y que despiertan al
paciente, por lo general 1 a 3 horas después de
acostarse.

Respiración de CHEYNE STOKES


Conocida como respiración cíclica, se observa en un
40% de los Pc con FC avanzada.
OTROS SÍNTOMAS

• Anorexia
• Nausea
• Dolor abdominal
• Saciedad temprana
• Alteración del estado de
animo
• Alteraciones cognitivas
• Venas yugulares
Estima la presión en la aurícula derecha, la
presión venosa yugular se aprecia mejor
con él paciente en decúbito, con
inclinación de la cabeza a 45 grados.

Campos pulmonares
Presencia de crepitantes o subcrepitantes
son consecuencia de la trasudación de
líquido del espacio extravascular hacia los
alveolos.
Puede haber derrame pleural bilateral o
predominio derecho.
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX

Objetivos:
Tamaño y forma del corazón
Valorar maculatura pulmonar
Identificar causas no cardiacas
ECOCARDIOGRAMA
• La prueba más útil, el cual proporciona una
valoración semicuantitativa del tamaño del
VI y de su función, así como la presencia o
ausencia de anomalías valvulares.
• Valorar la FE
• Valorar cavidades auriculares
• Valorar cavidades derechas y presiones
pulmonares.
Los péptidos natriureticos son
auxiliares en él diagnóstico de
pacientes con FC,.
BIOMARCADORES
TRATAMIENTO DE LA IC

Isglt 2
Dapaglifozina
empaglifoxina
IECA

• PREVENCIÓN DEL DETERIORO DE LA FUNCIÓN


CARDÍACA.

• En la ICC se produce un estado de activación de diferentes sistemas


neurohumorales, que aunque intentan restablecer la adecuada
perfusión de los tejidos, desencadenan efectos deletéreos a largo
plazo.

• a. IECAS: estos fármacos producen vasodilatación mixta (arterial y


venosa). De está forma disminuyen la precarga y la postcarga y
favorecen él aumento del gasto cardíaco en él corazón insuficiente.
• Su uso se asocia a mejoría de la clase funcional.
IECA
• A través de la inhibición de la ECA logran reducir los niveles circulantes de AT-II
tisular y al mismo tiempo aumentan las cifras de AT-I, así disminuyendo la resistencia
vascular periférica y él retorno venoso, de este modo mejora él GC, reduciendo la
hipertrofia y fibrosis miocárdica.
EFECTOS ADVERSOS IECA

• Tos
• Hipotensión
• Hiperpotasemia
• No embarazadas
• Azoemia
ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR TIPO 1
DE LA ANGIOTENSINA II
• Los ARA II es él segundo fármaco que interviene con él
sistema renina angiotensina aldosterona, al producirse la
administración de los ARA II existe un bloqueo de los
receptores AT1 por ende los efectos de la angiotensina II no se
van a desarrollar y no habrá:
BETA BLOQUEADORES

• Puestos que las catecolaminas incrementan él inotropismo, cronotropismo


y la velocidad de conducción, los B bloqueadora disminuyen él
inotropismo, la frecuencia cardiaca y la velocidad de conducción.
• Es uno de los medicamentos que ha demostrado mejorarla supervivencia
en los pacientes con IC.
DIURÉTICOS DE ASA

• Actúan sobre la porción gruesa del asa ascendente de Henle,


son diuréticos potentes que inducen la secreción de 20-25% de
la carga filtrada de Na+ mediante la inhibición del sistema de
cotransporte Na+-2Cl-K.

• tiene utilidad en la IC y produce cierta vasodilatación venosa.


DIURÉTICOS AHORRADORES DE
POTASIO
• Son diuréticos más bien débiles que antagonizan la
reabsorción fisiológica de Na+ en él túbulo contorneado distal
y él conducto colector cortical. Reducen la secreción de K+.

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