Falla Cardíaca

A esta se le llama síndrome y no tiene una causa bien definida sino una serie de
mecanismos complejos que interactúan entre ellos, no se sabe cuál empieza
primero y los mecanismos homeostáticos que usa el cuerpo a la larga se vuelven
contraproducentes.
Hay un deterioro estructural y funcional del llenado ventricular y de la eyección de
sangre.
Los hallazgos varían: se puede desde ver tamaño normal y función normal hasta
dilatación pronunciada y función reducida.
Los síntomas cardinales son la fatiga y la disnea.
Definiciones:

Los tratamientos son para la HFrEF porque ahí están demostrados, a esta antes
se le llamaba falla cardíaca sistólica.
Para hacer el diagnóstico de HFpEF hay que descartar causas no cardíacas de los
síntomas cardinales, antes se le llamaba falla cardíaca diastólica, su tratamiento
no está totalmente claro.
El grupo de HFpEF borderline es un grupo intermedio de características,
tratamiento y pronóstico similares a la HFpEF convencional.
El grupo de HFpEF improved en algún momento fueron HFrEF y por el tratamiento
cambiaron de grupo, su tratamiento no está totalmente definido.

Gustavo Bustillo Brun

IC-FEm = HFpEF borderline
HVI = hipertrofia ventricular izquierda
DAI= dilatación auricular izquierda
La enfermedad estructural tiene que ser diagnosticada por ecocardiograma.
Falla cardíaca por síndrome cardiorenal: estado de desregulación entre corazón y
riñones, que involucra la afectación de ambos órganos debido a una disfunción
aguda o crónica de uno de estos y que induce la disfunción del otro, cualquiera de
los dos órganos utilizará un mecanismo de compensación que tendrá una
repercusión en el otro órgano.

Tipo 1: por lo general se da por alteraciones estructurales agudas del corazón

como un infarto.
Tipo 2: hay una hipoperfusión renal.
Tipo 5: se dice que es secundario ya que es secundario a una enfermedad
sistémica, la enfermedad infiltra músculo cardiaco y parénquima renal, otro
ejemplo sería la sarcoidosis.
Epidemiología:
Afecta más a los afroamericanos.

Gustavo Bustillo Brun

HFpEF afecta aproximadamente a la mitad de los pacientes con HF pero esta es
subdiagnosticada, además por lo general no tienen antecedentes de IAM sino más
bien de HTA y FA.

La principal causa es la enfermedad cardíaca isquémica (ateromatosis coronaria)

ya sea por un infarto que cause una cicatriz miocárdica o por una isquemia
progresiva dada por disfunción endotelial, enfermedad arterial coronaria
epicárdica, alteración en la microcirculación coronaria (estos son los vasos
pequeños del corazón).
También es muy común el daño tóxico, un ejemplo sería la miocardiopatía
alcohólica, los antracíclicos usados contra el cáncer también pueden dañar el
corazón y por supuesto la radiación.

El corazón también puede entrar en falla cardíaca por daño inmunomediado e

inflamatorio y este puede ser relacionado con infección o no relacionado, un

Gustavo Bustillo Brun

ejemplo común de los relacionados con infección en Colombia sería la
miocardiopatía chagásica y un ejemplo importante de las no relacionadas sería el
lupus eritematoso sistémico (LES).
Las causas genéticas más importantes incluyen la miocardiopatía hipertrófica
(MCH), miocardiopatía dilatada (MCD), ventrículo izquierdo no compactado,
miocardiopatía o displasia arritmogénica del ventrículo derecho, las distrofias
musculares (músculo esquelético) también causan falla cardíaca aunque el
mecanismo no se sabe.

Las condiciones de carga anormales como la HTA y los defectos estructurales

valvulares y del miocardio causas comunes de falla cardíaca, también lo son las
arritmias.
La remodelación cardiaca es el evento desencadenante de una falla cardica
sintomática, las 6 fases del remodelamiento cardiaco según Harrison son:
Estos cambios incluyen: 1) hipertrofifa de los miocitos; 2) alteraciones en las
propiedades contráctiles del miocito; 3) pérdida progresiva de los miocitos a través
de necrosis, apoptosis y muerte celular autofágica; 4) desensibilización de los
receptores adrenérgicos β; 5) anomalías en la producción de energía y en el
metabolismo del miocardio, y 6) reorganización de la matriz extracelular con
disolución de la colágena estructural organizada que rodea a los miocitos con
sustitución subsiguiente por una matriz de colágena intersticial que no proporciona
apoyo estructural a los miocitos.

Gustavo Bustillo Brun

Todos los mecanismos mediante los cuales una infección viral puede causar, falla
cardiaca, infarto y arritmias.

Gustavo Bustillo Brun

Un acontecimiento súbito sería un infarto y uno gradual sería una sobrecarga
crónica o una miocardiopatía hereditaria. La falla cardiaca siempre implica daño al
miocito y disminución de la capacidad de bomba del corazón y al principio los
pacientes van a ser asintomáticos gracias a los mecanismos compensadores pero
estos mecanismos van a causar a la larga remodelación cardiaca y esto conlleva a
una falla cardiaca sintomática.

NOS = óxido nítrico sintasa

Mecanismos compensadores
Estos son los más importantes y son objetivo del tratamiento.

Gustavo Bustillo Brun

El SNS se activa en la 1ra fase de la falla cardiaca, se acompaña de una inhibición
del SNP.
Uno de los mecanismos inhibidores del SNS son los barorreceptores del seno
carotídeo y cayado aórtico y mecanorreceptores cardiopulmoanres y en los
mecanismos excitadores están los quimiorreceptores periféricos y
metalorreceptores pulmonares, los pacientes con falla cardiaca tienen una
disminución de los impulsos inhibidores y aumento de los excitadores, tienen
niveles séricos de noradrenalina más altos (esta aumenta la RVP por acción en
alfa 1 y aumenta GC por aumento de la FC por acción en beta 1 y aumenta
inotropismo por acción en ambos receptores).
Todo esto conlleva a que el músculo cardiaco aumente su consumo de oxígeno y
todo el estímulo adrenérgico también lleva a arritmias como taquicardias
ventriculares.

Gustavo Bustillo Brun

El SRAA se activa después del SNS, este se activa por hipoperfusión renal,
disminución del Na+ filtrado que llega a la mácula densa y un aumento del
estímulo simpático del riñón.
La renina se libera por parte del riñón en el aparato yuxtaglomerular, los
mecanismos que liberan renina son la acividad eferente simpática, el tratamiento
con diuréticos, la carga de Na+ tubular distal, la presión de perfusión renal y las
prostaglandinas, los que inhiben la liberación de renina son el BNP, ANP y la
vasopresina.
Liberación de renina  angiotensinógeno (producido en el hígado) la renina lo
convierte en angiotensina 1  angiotensina 1 por la ECA (en el pulmón) se
convierte en angiotensina 2  angiotensina 2 produce liberación de aldosterona y
por esto se da una retención de Na+, además causa vasoconstricción y aumento
de la sed por estímulo en el centro de la sed.
La angiotensina 2 puede ser metabolizada por una proteasa tisular y produce unos
fragmentos activos, la angiotensina 3, 4 y 1-7, por ejemplo, la angiotensina 1-7
contrarresta los efectos de la angiotensina 2 y disminuye remodelado del
ventrículo izquierdo, la angiotensina 2 se convierte en angiotensina 1-7 por la
ECA 2.

Gustavo Bustillo Brun

La angiotensina 2 estimula 2 receptores, AT1 y AT2, AT1 en los vasos periféricos
y AT2 en el músculo cardiaco, aunque también tiene cierta cantidad de AT1.

Aquí NA es noradrenalina.

Gustavo Bustillo Brun

Los más importantes son BNP, ANP y CNP, ANP se produce en las aurículas, se
libera en ráfagas, su vida media es 3 minutos, se libera por aumentos transitorios
en la presión auricular.
El BNP y ANP actúan sobre los receptores natriuréticos tipo A (NPR-A), se
estimula el receptor y este activa la guanilciclasa que transforma GTP a GMPc,
GMPc causa natriuresis y diuresis, vasodilatación e inhibición SNS y SRAA, el
CON actúa sobre el NPR-B y sigue todo el proceso, pero solo causa
vasodilatación.
Una de las formas por las que se degrada el BNP, ANP y CNP es por la
neprilisina, por esto ésta es una diana terapéutica.

Gustavo Bustillo Brun

Todos los mecanismos descritos anteriormente llevan a remodelado cardiaco,
mientras más remodelado más se deteriora la función sistólica, el remodelado se
da por hipertrofia ventricular izquierda ya sea por sobrecarga de presión o
sobrecarga de volumen.

Aquí vemos los tipos de remodelado dependiendo del tipo de sobrecarga

hemodinámica predominante, la falla cardiaca inicia con el remodelamiento
cardiaco, si la sobrecarga es de presión vemos hipertrofia concéntrica
(miocardiopatía hipertrófica), si la sobrecarga es de volumen vemos hipertrofia
excéntrica (miocardiopatía dilatada).

Gustavo Bustillo Brun

Ley de Frank Starling en falla cardiaca:

La ley de Starling dice que a mayor precarga el corazón es capaz de aumentar su

volumen de eyección sistólico, el aumento en la precarga (indirectamente aumenta
el inotropismo) estira al miocardio y vuelve la troponina C más afín al Ca2+ (el
inotropismo depende de la disponibilidad de Ca2+ en el citoplasma y de la afinidad
de la troponina C a Ca2+), si el estiramiento del sarcómero se vuelve mayor a 2,2
micrómetros se vuelve contraproducente, esta ley no se aplica en una proporción
adecuada en un corazón con insuficiencia cardiaca y a la larga lleva a
remodelamiento cardiaco por sobrecarga de volumen y con el remodelamiento se
incrementa aún más la insuficiencia cardiaca preexistente, la ley de Starling se
utiliza como mecanismo compensatorio pero puede llegar a perpetuar la falla
cardiaca.
Hay un parámetro hemodinámico llamado índice cardiaco, se calcula dividiendo el
gasto cardiaco entre el área de superficie corporal resultando en el gasto cardiaco
por metro cuadrado de superficie corporal, lo normal es 2.6–4.2 L/min/m2 en
reposo, si una persona tiene <2,2 L/min/m2 se dice que tiene shock cardiogénico
(además de esto está la PAM <60 mmHg, oliguria, Psis <90 mmHg, PCAP >18
mmHg).

Gustavo Bustillo Brun

Aquí podemos ver los criterios de Framingham para diagnosticar falla cardiaca, el
diagnóstico se hace con 2 criterios mayores, 1 criterio mayor y 2 menores o 5
menores.
Manifestaciones clínicas:

Gustavo Bustillo Brun

Estadío A: tienen factores de riesgo para falla cardiaca pero no tienen alteraciones
estructurales.
Estadío B: tienen falla cardiaca y alteraciones estructurales leves, pero son
asintomáticos, los mecanismos de compensación están activos.

Gustavo Bustillo Brun

Estadío C: su falla cardiaca es sintomática y tienen signos de remodelado cardiaco
evidentes, a partir de aquí se clasifica también a los pacientes según la NYHA
(aunque se puede empezar a clasificar los del estadío B como clase funcional 1).
Estadío D: hay síntomas marcados de falla cardiaca incluso en reposo y con el
tratamiento óptimo.

Los clase I estarían en el estadío B y algunos en el C, los clase II y III están en el

C, aunque los clase III están muy cerca de quedar en estadío D y los clase IV ya
están en el D (se supone que los clase I no tienen ningún tipo de limitación por lo
tanto deberían estar todos en el B y no en el C donde ya empiezan las
limitaciones, pero tal vez simplemente lo hicieron así por conveniencia para
clasificar a los pacientes sintomáticos (estadio C donde ya acuden a consulta), ya
que no sirve de nada clasificar pacientes totalmente asintomáticos entonces
posiblemente clase I en la práctica aplicada en un paciente estadio C quiere decir
que es una limitación física muy leve, solo es una pequeña disminución de la clase
funcional del paciente comparada con su funcionalidad habitual).

Diagnóstico:
Debemos detallar en la historia clínica los antecedentes del paciente y hacer un
registro cronológico de los acontecimientos que llevaron al paciente a consultar,
además tenemos que hacer exámenes NT-PROBNP o BNP en sangre.

Para hacer el diagnóstico los péptidos deben estar por encima de esos valores.

Gustavo Bustillo Brun

Aquí podemos ver causas cardiacas y no cardiacas que pueden explicar la
elevación de los péptidos natriuréticos, no necesariamente se elevan por falla
cardiaca.

Tratamiento y recomendaciones:
Para esto nos vamos a basar en los niveles de evidencia y las clases de
recomendación.

Las clase I son recomendaciones que están indicadas, las clase II no hay un
consenso total sobre ellas y queda a criterio del médico y las clase III no se
recomiendan.

Gustavo Bustillo Brun

Estos son exámenes iniciales que se pueden considerar para establecer una
relación con la falla cardiaca.
Atención con la hemoglobina, función renal, función hepática (aquí se metaboliza
el Fe2+ y la eritropoyetina por lo tanto una falla hepática puede causar anemia y
por lo tanto FC de alto gasto), glucosa, perfil lipídico y TSH.

En los pacientes con disnea se miden los péptidos natriuréticos para diferenciar el
origen de la disnea, con un BNP normal casi que puedes descartar falla cardiaca y
hay que buscar otras causas de disnea.
El ekg tiene baja especificidad y una buena sensibilidad, pero es útil para analizar
el ritmo, la frecuencia, morfología y duración del QRS y repolarización para ver si
hay isquemia y así planificar los diferentes tratamientos.
La prueba de esfuerzo se indica para valorar la clase funcional y ver si hay que
hacer un trasplante o no.
La rx de tórax nos sirve para ver el grado de congestión pulmonar y para descartar
otras causas de disnea como neumonía.
Con el ecocardiograma transtorácico evaluamos la estructura (válvulas y
geometría) y la función del corazón (función ventricular y HT pulmonar) y podemos
clasificar al paciente según su fracción de eyección, también para identificar a los
pacientes candidatos a tratamiento farmacológico o a implantarles dispositivos ya
sea un desfibrilador automático implantable o hacerle una terapia de
resincronización cardiaca, también se recomienda el ETT en pacientes que van a

Gustavo Bustillo Brun

ser sometidos a quimioterapia o tratamientos que puedan causar daño miocárdico
ya que esto modifica el tratamiento antineoplásico.
La resonancia cardiaca tiene ventajas respecto al ETT en pacientes con ventana
acústica inadecuada (ventana acústica es la zona del organismo que permite la
transmisión de las ondas de ultrasonido) o miocardiopatías congénitas complejas y
si se hace realce tardío con gadolinio se puede diferenciar el daño isquémico del
no isquémico como en las enfermedades infiltrativas como amiloidosis,
sarcoidosis, Chagas, hemocromatosis.
En toda falla cardiaca con angina de pecho refractaria a tratamiento farmacológico
se recomienda una coronariografía invasiva y también se puede decir que en las
HFrEF ya que la principal causa de HF es la enfermedad coronaria.

Esto es lo que se hace y se busca en un paciente con sospecha de acute HF, el

ekg podría estar normal, si el paciente presenta algún signo de estos o algún
antecedente de importancia se sigue este proceso:

Gustavo Bustillo Brun

Se miden los péptidos natriuréticos y si da negativa la prueba se considera
improbable el diagnóstico de HF, si da positiva se hace ecocardiografía y si esta
sale normal se dice que es HFpEF, si sale alterada también se clasifica la HF y se
determina la etiología, en ambos casos se inicia tratamiento, por otro lado si el
paciente no tiene ningún signo, síntoma o antecedente se considera improbable el
diagnóstico y si es complicado conseguir los péptidos natriuréticos directamente
se hace la ecocardiografía.
El tratamiento consiste en prevenir o retrasar la HF:

Hay que intentar tener la PAS por debajo de 120 pero hay que tener cuidado con
los ancianos mayores de 75 años (aquí aumenta el riesgo de ECV) ya que
presiones por debajo de 130 e incluso 140 pueden comprometer el flujo sanguíneo
cerebral (PPC).

En pacientes diabéticos están recomendados estos medicamentos ya que mejoran

el pronóstico de la falla cardiaca.

Gustavo Bustillo Brun

Para cumplir estos objetivos hay que tratar la hipertensión:

Teniendo en cuenta a los pacientes mayores de 75 años.

En términos generales: hay que tratar la HTA, hay que hacer tratamiento con
estatinas en pacientes con riesgo o enfermedad de las arterias coronarias (ECA)
confirmada, hay que dejar el alcohol y el tabaco, hay que dar IECAs a los
pacientes con disfunción del VI asintomática con o sin historia de IAM, hay que dar
B-bloqueadores en pacientes con disfunción del VI asintomática y antecedente de
IAM.

Gustavo Bustillo Brun

Estos 3 medicamentos están indicados en todos los pacientes con HFrEF: IECAs,
B-bloqueadores y ARM (antagonista del receptor de mineralocorticoides como
espironolactona) en los pacientes que siguen sintomáticos a pesar de usar los dos
primeros (hay que recordar que los B-bloqueadores solo son en chronic HF).
Así mismo como los IECAs están los ARA2 y los nuevos medicamentos llamados
ARNI (antagonistas de la neprilisina como el sacubitril), hay que inhibir el SRAA
mediante un IECA, un ARA2 o un ARNI y usarlos en conjunto con un
B-bloqueador.
En pacientes con chronic HFrEF y que sea sintomática, es decir clase funcional II
o III que toleren los IECAs o ARA2, el medicamento se debería sustituir por un
ARNI.
Los ARNIs no se deben dar en conjunto con los IECAs o con una ventana menor
de 36 horas, tampoco se debe usar en pacientes con historia de angioedema.

Gustavo Bustillo Brun

Dosis iniciales y tope de IECAs, ARA2, B-bloqueadores, ARM, ARNI (INRA),
bloqueadores canal funny:

Gustavo Bustillo Brun

Los diuréticos son para mejorar los síntomas y signos congestivos y para mejorar
la capacidad funcional, una vez el paciente esté en estado euvolémico se puede
pensar en suspender los diuréticos, se usan los diuréticos de ASA (furosemida),
ya cuando salga de la fase aguda lo ideal es que en la casa el paciente no esté
tomando diuréticos de ASA sino solo el ARM, se mantiene el uso del diurético de
ASA si el paciente no tolera su suspensión.

El ARM se da si el paciente es sintomático frente a IECA + B-bloqueador, si el

paciente es sintomático frente a IECA + B-bloqueador + ARM se sustituye el IECA
por un ARNI.

La ivabradina solo se usa si el paciente está en ritmo sinusal y si son sintomáticos

con EF <35% y FC >70 lpm a pesar del uso de B-bloqueadores e IECAs o ARA2 +
ARNI, también si el paciente cumple estas condiciones pero tiene contraindicados
los B-bloqueadores (también hay que seguir con IECA o ARA2 + ARM).

Gustavo Bustillo Brun

Estos son los medicamentos que NO se deben usar:

Las tiazolidinedionas son medicamentos contra la diabetes y no se deben dar, no

se dan AINEs ni inhibidores de la COX-2, no se dan Ca2+ antagonistas no-DHP, y
no se combina IECA y ARA2.
Tratamiento con dispositivos:

No se pone el DAI en los primeros 40 días después de un IAM.

Gustavo Bustillo Brun

La terapia de resincronización cardiaca se hace con el marcapasos tricameral (un
electrodo en la AD, VD y VI) y se indica en pacientes con ritmo sinusal QRS< 150
mseg y morfología del QRS de bloqueo de rama izquierda y EF <35% sin mejorar
con tratamiento óptimo.
Si el paciente con HF tiene anemia y está en clase II o III y la anemia es por déficit
de hierro de da un suplemento de hierro intravenoso, lo que no se da es EPO, la
EPO es bastante usada en falla renal pero aquí no.

El ejercicio debe ser 30 minutos diarios, 5-7 días/semana.

Gustavo Bustillo Brun

Según criterio clínico se podría poner el ARM inicialmente junto al IECA y
B-bloqueador.
Con una EF<35% si obligatoriamente hay que dar ARM, si la EF>35% no hay que
hacer ningún otro cambio, si después del ARM sigue sintomático y con la misma
EF se cambia el IECA por ARNI, si esto no funciona se considera la ivabradina y si
con nada de esto funciona se considera la administración de digoxina, trasplante
cardiaco o dispositivo de asistencia ventricular izquierda.

Gustavo Bustillo Brun

Pacientes con HF y sospecha de COVID-19:

Gustavo Bustillo Brun

La clasificación de Forrester se usa para valorar fallas cardiacas agudas en
pacientes post infarto, aunque la clasificación de Killip-Kimball es de uso más
común.

Shock hipovolémico = pérdida de >20% del volumen normal de sangre

PCP es lo mismo
que presión en
cuña de la
arteria pulmonar,
cuyos valores
normales son de
5-15 mmHg.

Gustavo Bustillo Brun

Aquí vemos la clasificación de Stevenson y algunos hallazgos que nos van a
ayudar a determinar la clase del paciente con falla cardiaca aguda o crónica
descompensada:
Hallazgos de hipoperfusión
1. Presión proporcional de pulso (PPP) disminuida < de 25%.
(PPP: presión de pulso/presión arterial sistólica).
2. Presión de pulso estrecha.
3. Extremidades frías.
4. Alteración del sensorio.
5. Intolerancia a IECA.
6. Empeoramiento de la función renal.
7. Disminución del sodio sérico
Hallazgos de congestión
1. Ortopnea.
2. Estertores.
3. Respuesta anormal de la presión arterial a la maniobra de Valsalva.
4. Reflujo abdominoyugular o hepatoyugular (signo de Rondot).
5. Hepatomegalia congestiva.
6. Ingurgitación yugular.
7. P2 audible claramente a la izquierda inferior del borde esternal izquierdo.
8. Ascitis.
9. Edema.

Gustavo Bustillo Brun

Y aquí vemos la clasificación del tratamiento según Stevenson:

Haciendo la comparación con el tratamiento según Forrester, a los pacientes con

hipoperfusión se les puede dar inotrópicos o suministrarle líquidos, a los pacientes
con congestión se les puede dar diuréticos o vasodilatadores si su presión es
normal, se les dan vasodilatadores ya que estos pacientes tienen presiones de
llenado ventricular (precarga) elevadas, los vasodilatadores aumentarían la
capacitancia venosa y por lo tanto disminuirían el retorno venoso disminuyendo la
precarga, esto ayuda al corazón ya que estaba previamente sobredistendido
perjudicando su fracción de eyección, a los pacientes con hipoperfusión y
congestión se les dan inotrópicos y vasodilatadores si conservan una buena
presión arterial, si tienen hipotensión se dan inotrópicos y vasoconstrictores
Hay una clasificación de falla cardiaca que las divide entre falla cardiaca de bajo
gasto y de alto gasto, siendo de alto gasto la falla cardiaca que se da en el
paciente anémico o con hipertiroidismo y de bajo gasto las más comunes, que son
de etiología isquémica e hipertensiva.
Clasificación según su clase funcional según la NYHA y ACC/AHA:

Gustavo Bustillo Brun

Posdata: En una emergencia hipertensiva en la que el paciente tiene enfermedad
coronaria, el nitroprusiato IV se asocia a robo coronario por lo que se prefiere la
nitroglicerina (mayor actividad venosa), así mismo se han visto asociados a robo
coronario el dipiridamol (exitoso para tratar la hipertensión pulmonar) y la
hidralazina.

Gustavo Bustillo Brun