FRACTURAS. GENERALIDADES. REMOCIÓN ÓSEA.

El hueso cumple función de:

 Soporte
 Protección
 Moviemiento de extremidades
 Rigidez
 Resistencia
Es un tejido metabólicamente activo:
1. Osteoblastos: derivadas del tejido mesenquimático (precursor común de los
fibroblastos).
 Sintetizan matriz ósea
 Microambiente para crecimiento, maduración y función de osteoclastos
 Segregan algunas citocinas, como el factor estimulante de colonias de
macrófagos (M-CSF), factor estimulante de coloias de granulocitos-
macrófagos (GM-csf) y la interleukina 1 y 6, que participan en el proceso de
formación de la matriz.
2. Osteoclastos: derivados de la célula hematopoyética totipotencial
 Resorción ósea
Fractura: Solución de continuidad, parcial o total de un hueso.
Todos los elementos del aparato locomotor resultan o pueden resultar igualmente dañados:
articulaciones, músculos, vasos, nervios, etc., en forma directa por acción del trauma o
indirectapor las acciones terapéuticas.
No es infrecuente que las complicaciones o secuelas no se originen directamente del daño
óseo, sino del compromiso de las partes blandas.
Cada uno de estos distintos involucrados en la fractura deben ser cuidadosamente
evaluados.

Fractura de pelvis asocidada con fractura de

Fractura de pilón tibial
cuello de fémur
 Fractura-luxación de troquíter Fractura compresión a nivel de la columna

Una fractura es la consecuencia de una sobrecarga única o múltiple sobre un hueso.

Ocurre en la fracción de 1 milisegundo.
Efecto de implosión: responsable del daño de tejidos blandos, además del trauma directo
sobre ellos.
Clasificación de Tcsherne (compromiso de partes blandas en fracturas cerradas)
 0: Mínimo daño de partes blandas. Trauma indirecto. Fracturas de trazos simples.
 1: Erosión y contusión superficial. Fracturas de trazos simples a moderadas.
 2: Erosión profunda, contusión cutánea y muscular localizada. Por trauma directo.
Bullas, flictenas. Fracturas graves. Trazos complejos.
 3: Extenso daño de partes blandas. Presencia de escaras necróticas.
Causas

 Sobrecarga
 Maltrato
 Caídas
 Trauma directo
 Accidentes automovilísticos
 Tabaquismo
 Enfermedad ósea: osteoporosis, síndrome de huesos de cristal
Luxación: Pérdida de la congruencia articular.
Luxofractura: Fractura asociada a pérdida de congruencia articular.
Esguince: Distensión o ruotura de los ligamentos.
Efectos mecánicos y químicos de la fractura
Existe una pérdida de la continuidad ósea Movilidad patológica
Pérdida de la función de soporte del hueso
Dolor
La fractura lesiona circulación endostal, periostal y de tejidos vecinos
Tiene un periodo inflamatorio, con presencia de polimorfonucleares, macrófagos, hematoma
rico en fibrina, colágeno y fibras reticulares.
Rica red capilar con presencia de elementos vasoformadores.
Mecanismo
1. Traumatismos directos: perpendiculares al eje del hueso, provocan una fractura de
rasgo horizontal.
1.5 Traumatismo directo con flexión del segmento: el rasgo de fractura es complejo y
suele existir un tercer fragmento (en ala de mariposa)
2. Traumatismo indirecto: fuerza tangencial, no oblicua. Provoca un movimiento de
rotación del eje del hueso.
 Fractura de los esquiadores: en que el pie, fijo al esquí, y el cuerpo gira sobre
su eje, provoca una fractura helicoidal
 Lesiones por aplastamiento: en caídas de pie. Huesos esponjosos
comprimidos entre dos fuerzas antagónicas (calcáneo, cuerpos vertebrales)
 Trauma indirecto por contracción muscular: fracturas avulsivas y con
separación de los fragmentos (rótula, olécranon, troquíter, apófisis posterior
del calcáneo).

Fractura diafisaria
de fémur

Fractura diafisaria de tibia y

peroné
 Fractura helicoidal de tibia

Fractura helicoidal en el
brazo
 Fractura por avulsión de rótula

Factores fisiológicos predisponentes

 Osteoporosis senil: La fragilidad del hueso. La capacidad osteogenética se

encuentra disminuida, lo que se traduce en un riesgo de retardo de consolidación o
de pseudoartrosis.
 Osteoporosis por desuso (parapléjicos, secuelas de polio, etc.): la descarga hace
que disminuya o no exista estpimulo osteogenético.
 Osteoporosis iatrogénica: por consumo excesivo de corticoides
Factores patológicos
Producen una alteración en la estructura del esqueleto (disostosis hiperparatiroidea,
displasia fibrosa poliostótica, etc.), o en un hueso determinado (quiste óseo simple o
aneurismático, metástasis, mieloma, etc.).
La lesión ósea osteolítica, disminuye la resistencia del hueso, favoreciendo su fractura. Se
habla de fractura en hueso patológico (traumatismo mínimo).
Clasificación
1. Según el grado de compromiso óseo y de partes blandas
a. Fracturas cerradas
b. Fracturas abiertas/expuestas, según Gustilo y Anderson
 G1: Herida limpia. Menor de 1 cm. Poca contaminación. Interior a
exterior.
 G2: Herida mayor a 1cm- Tejidos con poca contusión. No necrosis
muscular. Exterior a interior.
 G3: Daño extenso de tejidos blandos. Compromiso vascular.
Inestabilidad de la fractura.
 G3a: Alta energía. Suficiente cobertura cutánea
 G3b: Alta energía. Extensa laceración de tejidos. No cobertura
cutánea.
 G3c: Lesión neurovascular.
2. Según desviación de los fragmentos
a. Desplazada
b. No desplazada
3. Según dirección del rasgo de la fractura
a. Transversas
b. Oblicuas
c. Espiroideas
d. Conminutas
4. Según ubicación del rasgo de la fractura
a. Articulares
b. Epifisarias
c. Metafisarias
d. Diafisarias
5. Clasificación Universal AO
a. A: trazos simples
b. B: en ala de mariposa
c. C: complejas o conminutas

Clínica
  Dolor: síntoma más frecuente y constante.
 Impotencia funcional: por dolor e incapacidad para soportar carga y mantener el eje
del segmento.
 Deformación del segmento, por edema, hematoma fractuario.
 Equimosis: es de aparición tardía
 Crépito óseo
 Movilidad anormal del segmento
Diagnóstico

 Cuadro clínico
 Imágenes:
1. Rx: mínimo 2 planos (de frente, lateral, también se puede pedir oblicuo)
2. TAC, en fracturas complejas con afectación articular y de la columna
Tratamiento

 Alinear la extremidad
 Analgesia
 Estabilizar el segmento óseo
 Evaluar compromiso neurovascular
 Tratamiento definitivo
 En caso de fracturas expuestas, además de lo anterior, aseo quirúrgico, ATB y
profilaxis antitetánica.
 Tratamiento ortopédico (médico): en fracturas estables, rasgos incompletos. Para la
inmovilización, incluir una articulación arriba y debajo del segmento afectado.
 Tratamiento quirúrgico: Principios de la osteosíntesis
-Reducción de la fractura y reparación anatómica lo más exacta posible
-Lograr estabilidad por fijación
-Preservar el aporte sanguíneo a hueso y tejidos blandos vecinos
-Lograr una movilización temprana o rápida del paciente
 Fijación interna con placas y tornillos
 Fijación interna con clavo endomedular
 Fijación externa con pines y barras laterales
Complicaciones sistémicas
1. Falla multiorgánica: cuando hay afectación de un hueso grande
2. Shock hipovolémico: más frecuente en fractura femoral o de la pelvis
Fracturas e hipovolemia
 Fracturas de pelvis:
 3-4 litros de sangre perdida
 7-18 % mortalidad
 Asociadas a lesiones abdominales, genitourinarias
 Fracturas de fémur
 1,5 litros de sangre perdida

3. Embolia grasa
Síndrome de embolia grasa. SDRA
Por cambios de la estabiliad de los quilomicrones y conversión en ácidos grasos
libres en el parénquima pulmonar.
90 % politraumatismos en autopsias.
 0,5 – 2 % en fractura única de hueso largo.

4. TVP y TEP
TEP
Alojamiento súbito de un coágulo en la arteria pulmonar, produciendo una
obstrucción del flujo sanguíneo al parénquima pulmonar.
Profilaxis: Prevención de la TVP

 Compresión neumática EEII en el pre operatorio

 Movilización precoz
 Profilaxis con heparina convencional o HBPM

5. Infección
6. Úlceras de estrés
Complicaciones locales
1. Lesiones vasculo-nerviosas
2. Infección
3. Síndrome compartimental
4. Algodistrofia simpático-refleja (DSR)/ Síndrome de Sude?
5. Alteraciones de la consolidación y pseudoartrosis
Síndrome compartimental
Aumento de la presión intersticial en un compartimiento osteofascial cerrado. Lleva a un
compromiso microvascular y neurológica si no se corrige rápidamente.
Se ve sobre todo a nivel de la pierna, en fracturas de tibia, y en el antebrazo, en el
compartimiento volar (anterior).
Puede ser agudo y crónico.
Sx compartimental agudo

 En fracturas
 Traumatismos de partes blandas
 Lesiones arteriales
 Compresión en las extremidades
 Quemaduras
Sx compartimental crónico

 Deportistas
Mecanismo de producción
Incremento de la presión tisular

Reducción del flujo sanguíneo capilar

Necrosis tisular por hipoxia-anoxia

Signos de alarma

 Dolor desproporcionado en una extremidad. Incluso al mover los dedos.

 Disminución del pulso.
 Disminución del llenado capilar
 Parestesias
 Monitorear al paciente inconsciente
Diagnóstico
1. Clínico
2. Medición de la presión compartimental: Presión tisular normal 0-8 mmHg. Mayor a
30 mmHg, síndrome compartimental. Si no se resuelve de forma médica, se hace
una fasciotomía.
Considerar además vendajes de yeso muy compresivos (retirar) y quemaduras
circulares (por las escaras).
Complicaciones (otra forma de clasificar)
Complicaciones tempranas
1. Falla multiorgánica
2. Lesiones neurovasculares
3. Shock hipovolémico
4. Embolia grasa
5. TVP y TEP
6. Sx compartimental
7. Úlceras de estrés
Complicaciones tardías
1. Lesiones vasculo-nerviosas
2. Infección
3. Algodistrofia o DSR
4. Consolidación viciosa
5. Retardo de consolidación y pseudoartrosis
Consolidación ósea
Proceso de regeneración gradual y continuo por el cual la solidez y resistencia de un tejido
óseo fracturado es restaurado.
1. Fase de impacto e inducción
Impacto: Inicio del estrés y disipación de la energía
Inducción: 0-48 horas. Hematoma fractuario e inicio del proceso de osteoinducción.
Se produce una migración de células mesenquimales, proliferación celular local y
diferenciación celular.
2. Fase de inflamación
Desde las 48 horas a 2 semanas.
Se produce una limpieza del foco de fractura para preparar el terreno de la consolidación.
Llegada de células inflamatorias (macrófagos, PMN, mastocitos).
Degradación de hematoma fractuario.
Proliferación vascular.
3. Fase de formación de callo blando
Proliferación y diferenciación celular con aumento de la proliferación vascular.
Segunda a tercera semana.
La proliferación se pone en marcha donde se encuentra el periostio, endostio y tejidos
circundantes vasculares.
Deformidad que sale de los límites del hueso fracturado.
Aparencen osteoblastos, osteoclastos y condroblastos.
Condroblastos y osteoblastos: síntesis de matriz orgánica, amalgama responsable del callo
blando, lo que lleva a una inmovilidad de los fragmentos.
4. Fase de formación de callo duro
Se produce la mineralización del callo blando.
Tejido osteoide neoformado se va mineralizando directamente por el depósito de cristales
de hidroxiapatita.
El tejido cartilaginoso seguirá un proceso de osificación endocondral similar al que siguen
los moldes cartilaginosos del feto.
El tejido óseo resultante es de tipo fibrilar.
5. Fase de remodelación
Puede durar meses, incluso años.
Hueso fibrilar se transforma en hueso laminar trabecular en las zonas metafisodiafisarias y
hueso de tipo haversiano en la cortical diafisaria.
Reorientación de trabéculas según requerimientos biomecánicos.
Cavidad medular es ocupada por médula ósea.
Consolidación clínica
Estado en que la cicatriz ósea permite la función normal sin dolor, sin movilidad normal y sin
uso de soporte externo.
No implica que el proceso histológico halla finalizado.
En el proceso de consolidación ósea influyen:

 Factores biológicos
 Factores mecánicos
Así, se adquieren las propiedas biomecánicas, físicas y funcionales.
Retardo de consolidación
El proceso de consolidación no ocurre en el tiempo usualmente esperado para un hueso en
particular.
Proceso normal, pero más lento. Hay (a nivel celular) indicios de que la fractura está en
proceso de consolidación todavía.
Es dinámico.
Clínica: dolor, movilidad anormal.
Radiología: descalcificación de cabos óseos, callo incipiente en PB, canal medular abierto,
sin fibrosis en extremos óseos.
Falta de consolidación (Pseudoartrosis)
Es la interrupción del proceso de consolidación.
Es estático.
Tiempo de evolución de 6 meses desde que se produjo la fractura.
Requiere de procedimiento.
Radiología: Esclerosis de cabos óseos, pseudoarticulación, cierre del canal medular,
separación de fragmentos óseos, no hay indicios de callo óseo.
Causas:

 Técnicas 70 % (fallos en las decisiones tomadas por el médico)

 Biológicas 20 %
 Combinación
Factores que influyen en la falta de consolidación
 Estado general del paciente
 Sexo: no hay datos específicos
 Edad
o Mayor consolidación ósea en niños comparada a adultos.
o Relacionado a la celularidad y vascularidad del periostio de los
niños.
 Malnutrición
o Influye sobre todo cuando hay un déficit de proteínas, porque
disminuye la capacidad de síntesis proteica necesaria para la
consolidación.
o Un déficit de calcio y fósforo se asocian a falta de consolidación
por deficiencia en la mineralización ósea.
o Se duplica (55 %) con múltiples lesiones e infecciones
o Fractura simple de hueso largo incrementa los requerimientos
matabólicos en un 20 a 25 %.
 Estado local de la extremidad previo a la lesión: paciente con problemas previos en
la extremidad afectada
 Tensión de oxigeno disminuido basal: daño preexistente de los tejidos
blandos por trauma previo, cirugía, radiación, enfermedad vascular o
edema tienen el potencial de afectar adversamente el flujo sanguíneo,
nutrición y la entrega de O2.
 Calidad muscular y grosor del tejido adiposo: factor importante es la
calidad del tejido blando circundante. Tiende a generar una facilidad de
pseudoartrosis.
 Injuria inicial
 Localización de la fractura
o Fractura extraarticular metafisiaria consolidan con mayor facilidad que
las diafisiarias.
o Zona de la fractura en relación a la localización de los vasos
nutrientes es importante por ejemplo en húmero, escafoides,
astrágalo (generan con más facilidad pseudo artrosis).
 Lesiones de alta energía con compromiso de partes blandas
o Lesiones con contusión local importante pueden ser más graves que
fracturas expuestas tipo I y II
o Daño de vasos importantes aumenta la incidencia de falta de
consolidación
o Fractura con sx compartimental duplica el tiempo de consolidación
respecto a fractura sin sx compartimental. Las causas probables son
disminución de la perfusión ósea, por oclusión arterial, hipertensión
venosa y daño de partes blandas por la fasciotomía.
 Respuesta local post injuria
 Manejo de la fractura
 Iatrogenia: elección equivocada del abordaje quirúrgico, con innecesaria
desperiostización
 GAP en foco de fractura
o Mayor a 2 mm afectan adversamente al proceso de consolidación
o Excesiva distracción o tracción
o Interposición de partes blandas
o Pérdida de hueso
o Malalineamiento
 Factores farmacológicos
 Corticoides: inhibición diferencial de osteoblastos por células mesenquimales
 AINES: inhiben las prostaglandinas con lo que retrasan la osificación por
disminución del flujo sanguíneo regional y poca presencia de osteoblastos.
 ATB: Condrotoxicidad del ciprofloxacino. En el callo de fractura con
disminución de celularidad y degeneración de la matriz.
 Diabetes Mellitus: asociada a falta de consolidación en relación a múltiples factores
(nutricional, neuropática, vascular).
 Deficiencia hormonal: déficit de la hormona del crecimiento (GH)
 Infección
 Una reacción inflamatoria intensa aumenta el daño tisular y adicionalmente
compromete la cobertura de la herida
 Secuestro óseo
 GAP por osteolisis
 Movilidad del foco de fractura por aflojamiento del implante
 Movilidad del foco de fractura
 Inadecuada inmovilización de la fractura (primero factor asociado a falta de
consolidación). Produce:
o Disrupción de vasos de neoformación
o Inestabilidad torsional e inestabilidad axial
o Beneficios de la inestabilidad axial
 Tabaquismo
 Mayor incidencia de falta de consolidación
  Inhibición de la proliferación celular y promueve la vasocontricción
 La nicotina es el más potente mediador de los efectos adversos por su efecto
vasocontrictos
Clasificación radiográfica de pseudoartrosis (clasificación de Weber)
1. Hipertrófica (pata de elefante)
 Callo óseo prominente
 Movilidad del foco
 La pseudoartrosis se da por una interposición de partes blandas a nivel del
foco de fractura
2. Normotrófica (pezuña/ ‘casco’, de caballo)
 Callo pobre
3. Oligoatrófica/ Atrófica
 No hay callo
 Fragmentos viables
 Déficit en la vascularización, por eso termina con los bordes en punta

Diagnóstico
1. Sospecha clínica
2. Imágenes:
 Radiografía simple
 TAC, RNM
 Cintigrama óseo: Tc 99 (vascularidad), leucocitos marcados (infección)
Evaluar
1. Vitalidad: Rx (características)
2. Estabilidad: Si es uficiente o insuficiente
3. Movilidad del foco: Rígida (5-7°) o laxa (más de 7°) de movilidad
4. Infección: Infectadas o no infectadas
5. Partes blandas: Adecuada cobertura o exposición
6. Estado óseo: Pérdida ósea, diástasis
7. Deformidad: Acortamiento, angular, rotacional
Plan de tratamiento
Prioridades:

 Estabilidad suficiente
 Solucionar infección
  Adecuada cobertura cutánea
 Aporte óseo, con autoinjertos u otros injertos, que veremos a contiuación
Estimulación de la consolidación
1. Métodos biológicos
2. Métodos mecánicos
3. Métodos físicos

1. Métodos biológicos
Osteogénicos
 Autoinjerto
 Aloinjerto
 Médula osea
Osteoinductores
 Proteínas BMP
 Citoquinas inmunomoduladoras (TGF beta, interleuquinas, prostaglandinas, etc.)
Osteoconductores
 Fosfato tricálcico
 Hidroxiapatita
 Combinaciones de calcio y fósforo
 Combinaciones con colágeno

2. Métodos mecánicos
CEM fresado
 Fijación estable
 Alineamiento
 Evita rotaciones
 Carga precoz: estimula la consolidación
 Fresado: autoinjerto.
94-100 % de éxito
Entonces…
Factores que promueven la consolidación vs Factores que dificultan la consolidación