HEMOSTASIA, HEMORRAGIA QUIRÚRGICA Y TRANSFUSIÓN

Biología de la hemostasia

La hemostasia es un proceso complejo cuya función es limitar la pérdida de

sangre a través de un vaso lesionado. En el proceso de la hemostasia participan
cuatro eventos fisiológicos principales: vasoconstricción, formación del tapón
plaquetario, formación de fibrina y fibrinólisis. Cada uno de éstos tiende a activarse
en orden, pero los cuatro eventos están interrelacionados de forma que hay un
proceso continuo.

Vasoconstricción
La vasoconstricción es la respuesta inicial a la lesión vascular. Es más
pronunciada en vasos con músculo en la capa media y depende de la contracción
local del músculo liso. Está vinculada con la formación de un tapón plaquetario. El
tromboxano A 2 (TXA2) se produce de manera local en el sitio de la lesión a través
de la liberación de ácido araquidónico desde la membrana plaquetaria; es un
vasoconstrictor potente del músculo liso. De la misma forma, las endotelinas
sintetizadas en el endotelio y la serotonina (5-hidroxitriptamina) liberadas durante
la agregación, Por último, la bradicinina y los fibrinopéptidos, que participan en la
cascada de la coagulación, también son capaces de producir la contracción
vascular del músculo liso. La intensidad de la vasoconstricción varía con el grado
de lesión vascular.

Función plaquetaria
Las plaquetas son fragmentos de megacariocitos que carecen de núcleo. En
condiciones normales circulan en cifras entre 150 000 y 400 000/μl.
Si no se consumen en una reacción de coagulación, las plaquetas suelen
eliminarse en condiciones normales en el bazo y tienen una vida promedio de
siete a 10 días.
No suelen adherirse una con otra o a la pared vascular, pero pueden formar un
tapón que colabora en la interrupción de la hemorragia cuando ocurre pérdida de
la continuidad vascular.

Las lesiones a la capa íntima en la pared vascular exponen la colágena

subendotelial a la cual se adhieren las plaquetas. Este proceso requiere la
participación del factor de von Willebrand (vWF), una proteína en el subendotelio
de la cual carecen los pacientes con enfermedad de von Willebrand. El vWF se
une a la glucoproteína I/ IX/V de la membrana plaquetaria. Luego de la adición, las
plaquetas inician una reacción de liberación que recluta otras plaquetas de la
sangre circulante para sellar el vaso lesionado. Hasta este punto, el proceso se
conoce como hemostasia primaria. La agregación plaquetaria es reversible y no se
asocia con secreción. Además, la heparina no interfiere con esta reacción y por lo
tanto la hemostasia puede ocurrir en pacientes que reciben heparina. El difosfato
de adenosina (ADP, adenosine diphosphate) y la serotonina son los principales
mediadores en la agregación plaquetaria.
Se convierte a prostaglandina G 2(PGG2) por acción de la ciclooxigenasa (COX) y
más tarde a prostaglandina H 2 (PGH2), que a su vez se convierte en TXA2, el
cual tiene potentes efectos de vasoconstricción y de agregación plaquetaria.
Asimismo, es posible que el ácido araquidónico se encuentre adyacente a las
células endoteliales y se convierta a prostaciclina (PGI2), que es un vasodilatador
y actúa al inhibir la agregación plaquetaria. La COX plaquetaria sufre inhibición
irreversible por acción del ácido acetilsalicílico y bloqueo reversible por otros
antiinflamatorios no esteroideos, pero no se afecta por los inhibidores de COX-2.

En la segunda oleada de agregación plaquetaria, ocurre una reacción de

liberación en la cual varias sustancias se liberan, lo que incluye ADP, Ca 2+,
serotonina, TXA 2 y proteínas granulares α. El fibrinógeno es un cofactor
necesario para este proceso, que actúa como puente para el receptor de
glucoproteína IIb/IIIa en las plaquetas activadas.

La trombospondina es otra proteína secretada por los gránulos α, que estabiliza

los puentes de fibrinógeno con la superficie de las plaquetas activadas e
incrementa las interacciones interplaquetarias. El factor plaquetario 4 (PF4) y la
tromboglobulina α también se secretan durante la reacción de liberación. El PF4
es un antagonista potente de la heparina.

La segunda oleada de agregación plaquetaria es inhibida por ácido acetilsalicílico

y otros NSAID por acción del monofosfato cíclico de adenosina (cAMP) y por el
óxido nítrico.

Como consecuencia de la reacción de liberación, ocurren alteraciones en los

fosfolípidos de la membrana plaquetaria, lo que permite que el calcio y los factores
de coagulación se unan a la superficie plaquetaria, dando origen a complejos con
actividad enzimática.

La alteración de las lipoproteínas de superficie (en ocasiones denominada factor

plaquetario 3) cataliza las reacciones que participan en la conversión de
protrombina (factor II) a trombina (factor IIa) por acción del factor X activado (Xa)
en presencia de factor V y calcio y participan en la reacción por medio de la cual el
factor IX activado (IXa), el factor VIII y el calcio activan al factor X. Las plaquetas
también participan en la activación inicial de los factores XI y XII.

Coagulación
La hemostasia implica la interrelación y la combinación complejas de interacciones
entre plaquetas, endotelio y múltiples factores de coagulación circulantes y unidos
con la membrana.
Distinguimos dos secuencias: la vía extrínseca (vía tisular) y la vía intrínseca (vía
de contacto). Posteriormente se unen en una vía común.

 La vía extrínseca es la más importante para el inicio de la coagulación y

empieza por la liberación del factor tisular (III) desde el tejido dañado
 (endotelio). El factor tisular (FT, factor hístico o factor III) junto al factor VIIa
(que procede de la activación del factor VII) y el Ca ++ catalizan el paso del
factor X al factor Xa. En el paso del factor X al factor Xa  es ya la vía
común.

 La vía intrínseca o vía de contacto (por contacto con superficies cargadas

negativamente) empieza cuando la sangre contacta con el colágeno del
vaso dañado y el factor XII se activa a factor XIIa. El factor XIIa más el
cininógeno activa al factor XI que pasas a factor XIa.  El factor XIa y el Ca+
+ activa el paso de factor IX a factor IXa. El factor IXa junto al factor VIIIa
(que proviene de la activación del factor VIII), fosfolípidos plaquetarios, el
factor III plaquetar y el Ca++  activan el paso del factor X al factor Xa que es
en donde empieza la vía común.
El factor Xa junto al factor Va (que procede del factor V) activan el paso de
protrombina (II) a trombina (IIa).  La trombina (IIa )cataliza el paso de
fibrinógeno (I) a monómeros de fibrina (Ia) que se estabilizaran por enlaces
cruzados por la acción del factor XIIIa formando polímeros de fibrina. Estos
polímeros de fibrina forman una malla en el tapón plaquetar constituyendo
el coágulo de fibrina definitivo.

Una característica conveniente de ilustrar la cascada de coagulación con dos vías

que se fusionan es que por lo común se utilizan pruebas de laboratorio para
diferenciar los trastornos de coagulación de una u otra vía. El tiempo de
tromboplastina parcial activado (aPTT) incrementado se relaciona con función
anormal de la vía intrínseca de la coagulación (II, IX, X, XI, XII), mientras que la
prolongación del tiempo de protrombina (PT) se asocia con la vía extrínseca (II,
VII, X). La deficiencia de vitamina K y el uso de warfarina afectan a los factores II,
VII, IX y X.

La degradación del coágulo de fibrina se lleva a cabo por la plasmina, una

proteasa de serina derivada del plasminógeno, una proenzima. La formación de
plasmina ocurre como consecuencia de uno de varios activadores de
plasminógeno. El TPA (ACTOVADOR DE PLASMINOGENO HISTICO) es
elaborado por las células del endotelio y por otras células de la pared vascular y
es la principal forma circulante de esta familia de enzimas.

Los otros activadores de plasminógeno de importancia, la urocinasa activadora de

plasminógeno (uPA, urokinase plasminogen activator), que también es producida
por las células endoteliales y por el urotelio, no es selectiva para el plasminógeno
unido a fibrina.

Fibrinólisis
La degradación del coágulo de la fibrina permite restaurar el flujo sanguíneo
durante el proceso de curación después de una lesión, y comienza al mismo
tiempo que inicia el desarrollo del coágulo.
(cascada de la coagulación) hay una vía intrínseca y otra extrínseca que coinciden
en la transformación del factor X en factor Xa. A partir de aquí empieza la vía
común: se transforma la protrombina (II) en trombina (IIa) y después el fibrinógeno
(I) a fibrina. Cuando los polímeros de fibrina están formados se va iniciando
una degradación de esta red en productos de degradación de la fibrina (PDF). Es
la fibrinolisis. Esto se produce por acción de la plasmina que, a su vez, procede de
la activación de una proteína llamada plasminógeno.
La acción de la plasmina es fundamental para que el coágulo formado durante la
cascada de la coagulación se vaya disolviendo conforme  se produce la
cicatrización del tejido dañado. La activación del plasminógeno que está presente
dentro del coágulo se produce por acción del t-PA (activador del plasminógeno
tisular) liberado lentamente por los tejidos lesionados. En esta activación también
actúan el factor XIIa, quininas y calicreínas.

Deficiencias de factores de coagulacion

Se han observado deficiencias hereditarias de todos los factores de coagulación.

Sin embargo, las tres deficiencias más comunes son las de factor VIII (hemofilia A
y enfermedad de von Willebrand), deficiencia de factor IX (hemofilia B o
enfermedad de Christmas) y deficiencia de factor XI. Las hemofilias A y B son
trastornos hereditarios recesivos vinculados con el género, que afectan casi de
manera exclusiva a los varones. La gravedad clínica de dichos trastornos depende
de la concentración mensurable de factor VIII o de factor IX en el plasma del
paciente. Las concentraciones de factores plasmáticos < 1% de cifras normales se
consideran enfermedad grave, las concentraciones de factor entre 1 y 5% como
enfermedad moderadamente grave y con concentraciones de 5 a 30% como
enfermedad leve.

 Hemofilia
Los pacientes con hemofilia grave tienen hemorragias espontáneas intensas, con
frecuencia en las articulaciones, lo que da origen a artropatías incapacitantes. Con
la enfermedad grave se añaden consecuencias clínicas como hematomas
intramusculares, hematomas retroperitoneales, y hemorragia de tubo digestivo,
genitourinaria y retrofaríngea. Los pacientes con hemofilia moderada tienen menos
hemorragias espontáneas, pero es probable que sangren de manera profusa
después de un traumatismo o intervención quirúrgica. Los pacientes con hemofilia
leve no tienen hemorragias espontáneas y sólo tienen sangrados menores
después de un traumatismo mayor o cirugía.
En ocasiones, el diagnóstico de hemofilia no se establece en estos pacientes
hasta después de su primer procedimiento menor

 Enfermedad de von willebrand

El trastorno hemorrágico congénito más frecuente, se caracteriza por un defecto
cuantitativo o cualitativo en el vWF, una glucoproteína grande que transporta el
factor VIII y participa en la adhesión plaquetaria.
Los pacientes con vWD tienen hemorragia que es característica de trastornos
plaquetarios como equimosis fáciles y hemorragia de la mucosa. La menorragia es
común en mujeres. La vWD se clasifica en tres tipos. La de tipo I es una
deficiencia parcial cuantitativa, el tipo II es un defecto cualitativo y el tipo III es la
deficiencia total. En caso de hemorragia, los pacientes con el tipo I de la
enfermedad casi siempre responden bien a la desmopresina (DDAVP). Algunos
pacientes con el tipo II responden, según el defecto particular. Los pacientes con
el tipo III casi nunca responden, requieren concentrados de vWF.

 Deficiencia del factor XI(hemofilia C)

La deficiencia de factor XI, un trastorno hereditario autosómico recesivo a veces
llamado hemofilia C, es más prevalente en la población judía asquenazí, aunque
se encuentra en todas las razas. La hemorragia espontánea es poco común, pero
puede haber hemorragia después de cirugía, traumatismo o de procedimientos
invasivos. El tratamiento de los pacientes con deficiencia de factor XI con
hemorragia o en los que se planifica una intervención quirúrgica y tuvieron
sangrado en una cirugía previa es con plasma fresco congelado
Los antifibrinolíticos pueden ser útiles en pacientes con menorragia. El factor VIIa
se recomienda para pacientes con anticuerpos contra el factor XI, aunque existen
reportes de trombosis.

 Deficiencia de factores II(protrombina), V y X

Las deficiencias inherentes de los factores II, V y X son poco comunes. Tales
eficiencias se heredan como rasgo autosómico recesivo. Causan hemorragia
significativa en los homocigóticos con actividad < 1% de lo normal. La hemorragia
con cualquiera de estas deficiencias se trata con FFP.
La vida media de la protrombina (factor II) es prolongada (casi 72 h) y sólo se
necesitan 25% de las concentraciones normales para la hemostasia. Los
concentrados de complejo de protrombina pueden utilizarse para el tratamiento de
deficiencias de protrombina o de factor X. Para el tratamiento de la hemorragia por
deficiencia de factor V se utiliza la administración diaria de plasma fresco
congelado, con una actividad ideal de 20 a 25%.

 Deficiencia de factor VII

La deficiencia hereditaria de factor VII es un trastorno autosómico recesivo poco
común. La hemorragia clínica varía ampliamente y no siempre se correlaciona con
las concentraciones de la actividad coagulante de FVII del plasma. La hemorragia
es poco común a menos que las concentraciones se encuentren por debajo de
3%. Las manifestaciones hemorrágicas más comunes son equimosis fáciles,
hemorragia de las mucosas, en particular epistaxis o hemorragias de la mucosa
bucal. También es frecuente la hemorragia posoperatoria, la cual se reporta en
30% de los procedimientos quirúrgicos en dichos pacientes. El tratamiento
consiste en la administración de plasma fresco congelado o factor VIIa
recombinante

 Deficiencia de factor XIII

La deficiencia congénita de factor XIII fue identificada originalmente por François
Duckert en 1960; es una enfermedad autosómica recesiva poco común que suele
relacionarse con diátesis hemorrágica grave. e ha descrito deficiencia adquirida de
factor XIII asociada con insuficiencia hepática, enfermedad intestinal inflamatoria y
leucemia mieloide, pero la única asociación significativa con hemorragia en niños
es por deficiencia hereditaria. La hemorragia aparece en forma tardía, porque los
coágulos se forman de manera normal, pero son susceptibles a la fibrinólisis. Es
característica la hemorragia a través del muñón umbilical, y existe alto riesgo de
hemorragia intracraneal. Es usual el aborto espontáneo en mujeres con
deficiencias de factor XIII a menos que reciban tratamiento de sustitución.

Trastornos adquiridos de la hemostasia

 Anomalías plaquetarias
Las anomalías adquiridas de las plaquetas pueden ser cuantitativas o cualitativas.
La producción insuficiente suele ser consecuencia de trastornos de la médula
ósea como los causados por leucemia, síndrome mielodisplásico, deficiencia
grave de vitamina B 12 o folato, uso de quimioterapéuticos, radioterapia,
intoxicación aguda por etanol o infecciones virales.

 Coagulopatía de la enfermedad hepática

El hígado tiene una función clave en la hemostasia porque sintetiza muchos de los
factores de coagulación. Por lo tanto, los pacientes con hepatopatía tienen menor
producción de varios factores de coagulación clave no derivados de las células
endoteliales y de proteínas anticoagulantes naturales, lo que altera el balance
entre las vías procoagulantes y las anticoagulantes.
Este trastorno en los mecanismos de coagulación produce un paradigma complejo
con riesgo elevado de hemorragia y de trombosis. Las alteraciones más
frecuentes de la coagulación relacionadas con la disfunción hepática son la
trombocitopenia y coagulación humoral alterada, que se manifiesta por
prolongación del tiempo de protrombina La causa de la trombocitopenia en
pacientes con hepatopatía casi siempre se relaciona con hiperesplenismo, síntesis
reducida de trombopoyetina y destrucción inmunitaria de las plaquetas. La
trombopoyetina, el principal estímulo para la trombopoyesis, puede ser la causa de
algunos casos de trombocitopenia en pacientes cirróticos. Dados los rasgos
concomitantes de hipocoagulabilidad e hipercoagulabilidad que se observan en los
pacientes con enfermedad hepática, las pruebas de coagulación convencionales
pueden ser difíciles de interpretar; las pruebas alternativas como la
tromboelastografía (TEG) aportan más información sobre el estado funcional de la
formación y estabilidad del coágulo en pacientes cirróticos. Varios estudios
implican que la TEG permite valorar mejor el riesgo hemorrágico que las pruebas
estándar de la hemostasia en pacientes con enfermedad hepática.
Antes de instituir cualquier tratamiento para disminuir la trombocitopenia, debe
considerarse bien la necesidad. Más a menudo, el tratamiento incluye el retraso de
procedimientos con penetración corporal e intervenciones quirúrgicas. La
transfusión plaquetaria es la base del tratamiento; sin embargo, el efecto por lo
común persiste sólo por varias horas. Interleucina-11, una citocina que estimula la
proliferación de células progenitoras hematopoyéticas y megacariocitos
progenitores. Estudios que han utilizado interleucina-11 se realizaron en pacientes
con cáncer, aunque existe cierta evidencia de que puede ser beneficiosa en
pacientes cirróticos. Una opción menos aceptada es la esplenectomía con
embolización esplénica para reducir el hiperesplenismo.

 Coagulopatías por traumatismos

La enseñanza tradicional acerca de la coagulopatía relacionada con un
traumatismo atribuye su origen a la acidosis, hipotermia y dilución de los factores
de coagulación. Sin embargo, los datos reciéntes muestran evidencia que de más
de un tercio a de su los ingreso pacientes al hospital tienen coagulopatias .
Lo que es más importante, los pacientes que llegan con coagulopatía tienen un
riesgo de mortalidad mucho más alto, sobre todo en las 24 h siguientes a la lesión.
Aunque existen varios factores contribuyentes, los iniciadores clave del proceso de
la ACoT son el estado de choque y la lesión de tejidos.
la hipoperfusión activa la TM en la superficie de las células endoteliales. Los
complejos trombina-TM inducen un estado anticoagulante mediante la activación
de la proteína C y la intensificación de la fibrinólisis. Este mismo complejo limita
también la disponibilidad de la trombina para dividir el fibrinógeno en fibrina, lo que
podría explicar por qué los pacientes lesionados rara vez tienen concentraciones
bajas de fibrinógeno

 Inhibición adquirida de la coagulación

El síndrome antifosfolípido (APLS) se halla entre las causas más comunes de
trastornos adquiridos de la coagulación; en este trastorno se encuentran
anticuerpos contra cardiolipina y anticoagulante lúpico. en este trastorno se
encuentran anticuerpos contra cardiolipina y anticoagulante lúpico. Dichos
anticuerpos pueden relacionarse con trombosis arterial, venosa o con ambas De
hecho, los pacientes que muestran trombosis recurrentes deben ser valorados en
busca de APLS.
Los anticuerpos antifosfolípidos son muy comunes en pacientes con lupus
eritematoso sistémico, pero también puede asociarse con artritis reumatoide y
síndrome de Sjögren. Hay individuos que no sufren un trastorno autoinmunitario,
pero producen en forma transitoria anticuerpos en respuesta a infecciones o
desarrollan APLS inducido por fármacos.

Anticoagulación y hemorragia

La hemorragia puede ser una complicación del tratamiento anticoagulante ya sea

con heparina, warfarina, heparina de bajo peso molecular o inhibidores del factor
Xa.

 Warfarina
Se utiliza para la anticoagulación a largo plazo en varias situaciones clínicas, lo
que incluye:
 Trombosis venosa profunda
 Embolia pulmonar
 Valvulopatía cardiaca
 Fibrilación auricular
 Embolia sistémica recurrente
 Infarto miocárdico recurrente,
 Válvulas cardiacas protésicas e implantes protésicos

Existen varias opciones para reversión que incluyen administración de vitamina K,

plasma, crioprecipitado, factor VIIa recombinante.

Complicaciones hemorrágicas en lo pacientes con anticoagulantes incluyen:

 Hemorragia en tejidos blandos
 Hemorragia intracerebral
 Hematuria
 Necrosis cutánea
 Hemorragia abdominal

Algunos procedimientos no deben realizarse en combinación con anticoagulación.

En particular, la cirugía debe evitarse en los casos en los que incluso una
hemorragia menor puede causar morbilidad grave, como en el sistema nervioso
central y el ojo.

Circulacion extracorporea
El contacto con las mangueras y membranas del circuito produce una activación
anormal de las plaquetas y los factores de coagulación, además de activación de
las cascadas inflamatorias, lo que al final causa fibrinólisis excesiva y una
combinación de defectos plaquetarios cuantitativos y cualitativos.

Las plaquetas experimentan alteraciones reversibles en la morfología y capacidad

para agregarse, lo que permite su secuestro en el filtro, desgranulación parcial de
plaquetas y fragmentos plaquetarios. Esta coagulopatía multifactorial se complica
por los efectos de las fuerzas de cizallamiento en el sistema, la hipotermia
inducida, hemodilución y anticoagulación

El acetato de desmopresina estimula la liberación de factor VIII por las células

endoteliales y puede ser eficaz para reducir la hemorragia durante la cirugía
cardiaca

Hemostasia local
El objetivo es evitar la hemorragia adicional desde vasos sanguíneos lesionados
por incisión o por corte transversal.
 Presión digital
 Ligadura de vaso sanguíneo
 Empacamiento
 Agentes térmicos
 Agentes hemostáticos tópicos

Transfusión

 Reacción cruzada
Los individuos receptores con Rh negativo sólo deben ser transfundidos con
sangre Rh negativo. Los eritrocitos O negativo de tipo sanguíneo específico mayor
tienen la misma seguridad para las transfusiones de urgencia. Los problemas se
relacionan con la administración de cuatro o más unidades de sangre O negativo
por el incremento significativo en el riesgo de hemólisis.
Se está incrementando el uso de transfusiones autólogas. Pueden recuperarse
hasta cinco unidades para su uso subsiguiente durante procedimientos
programados. Los pacientes pueden donar sangre si su concentración de
hemoglobina se encuentra por arriba de 11 g/100 ml o si el hematócrito es > 34%.

 Eritrocitos
La vida de anaquel de los eritrocitos es de 42 días. La evidencia reciente demostró
que la edad de los eritrocitos puede tener una participación significativa en la
respuesta inflamatoria y la incidencia de falla orgánica múltiple.
En la actualidad, los eritrocitos congelados no están disponibles para uso en
urgencias, ya que la descongelación y preparación toma horas.
Los autores que apoyan el uso de hemoderivados con reducción de leucocitos
argumentan que la transfusión alógena de leucocitos predispone a las infecciones
maternas posoperatorias e insuficiencia de múltiples órganos.

 Concentrados plaquetarios
La vida de anaquel de los concentrados plaquetarios es de 120 h desde el
momento de la donación.
Una unidad de concentrado plaquetario tiene un volumen aproximado de 50 ml.
Los preparados plaquetarios pueden transmitir enfermedades infecciosas y
provocar reacciones alérgicas similares a las causadas por la transfusión de
eritrocitos.
El nivel terapéutico de las plaquetas es de 50 000 a 100 000/μl, pero depende
mucho de la situación clínica.

 Plasma fresco congelado

Se prepara de sangre fresca donada y es la fuente habitual de factores de
coagulación dependiente de vitamina K y la única fuente de factor V.
El FFP puede descongelarse y almacenarse hasta por cinco días, lo que aumenta
mucho su disponibilidad inmediata

Reposicion de volumen
• Se utilizan hemoglobina o el hematócrito para valorar la pérdida de sangre
• En situaciones de hemorragia aguda
• La intensidad y velocidad de la hemorragia son factores en el desarrollo de
signos y síntomas de hemorragia.
• En pacientes con cifras preoperatorias normales, la pérdida de hasta 20%
del volumen sanguíneo total puede sustituirse con soluciones cristaloides o
coloides.
• La pérdida sanguínea mayor valor requiere la adición de reanimación
balanceada, que incluye plaquetas, eritrocitos, FFP

Nuevos conceptos en la reanimacion

Los sujetos con hemorragia en el tronco en estado de choque a menudo llegan a
la sala de urgencias en la etapa temprana de la coagulopatía por traumatismo y
corren un riesgo de muerte sustancial.
Esta administración intensiva de hemoderivados predeterminados debe comenzar
antes de cualquier anemia o coagulopatía definida por el laboratorio.
El aumento en las proporciones plasma: eritrocitos y plaquetas: eritrocitos redujo
de manera significativa la muerte por hemorragia troncal y la mortalidad a 30 días
sin aumento concomitante en la falla orgánica múltiple como causa de muerte.

Complicaciones de la transfusion
Las complicaciones de la transfusión se relacionan principalmente con respuestas
proinflamatorias inducidas por la sangre

1. Reacciones no hemolíticas
 1°C
 La incidencia de reacciones febriles puede reducirse en gran medida
con el uso de hemoderivados con bajo contenido de leucocitos
  Las manifestaciones clínicas incluyen signos como: fiebre y
escalofrío, taquicardia e hipotensión y síntomas gastrointestinales
(dolor abdominal cólico, vómito y diarrea).
 Si se sospecha el diagnóstico, debe interrumpirse la transfusión y se
envía a cultivo la sangre.
 El tratamiento de urgencia incluye la administración de oxígeno,
fármacos antagonistas adrenérgicos y antibióticos.

. 2. Reacciones alérgicas
 Son relativamente frecuentes, y ocurren en casi 1% de todas las
transfusiones.
 En casos raros hay choque anafiláctico.
 Las reacciones alérgicas se deben a la transfusión de anticuerpos de
donadores hipersensibles o a la transfusión de antígenos a los que el
receptor es hipersensible.
 El tratamiento y profilaxis consisten en la administración de
antihistamínicos.
 En casos más graves puede indicarse el uso de adrenalina o
esteroides.

3. Complicaciones respiratorias
 El compromiso respiratorio puede estar vinculado con sobrecarga
circulatoria relacionada con la transfusión que es una complicación
evitable. Puede ocurrir con la administración rápida de la sangre, con
extensores del plasma o soluciones cristaloides.
 Cuando se administren grandes cantidades de líquidos debe
considerarse la vigilancia de la presión venosa central.
 La sobrecarga se manifiesta con incremento de dicha presión, disnea
y tos.
 El tratamiento consiste en iniciar la diuresis, reducir la administración
de líquidos durante los hemoderivados.
4. Reacciones hemolíticas
 Agudas. Administración de sangre con incompatibilidad ABO y letal
en el 6%.
 Las inmediatas se caracterizan por la destrucción intravascular de
eritrocitos con hemoglobinemia y hemoglobinuria. Insuficiencia renal
aguda.
 Tardías ocurren dos a 10 días después de la transfusión y se
caracterizan por hemólisis extravascular, anemia leve e
hiperbilirrubinemia indirecta. Los síntomas relacionados incluyen
fiebre, insuficiencia respiratoria, hipotensión y taquicardia. En
pacientes anestesiados los datos característicos incluyen hemorragia
difusa e hipotensión.
5. Trasmisión de enfermedades
 Paludismo
 Enfermedad de Chagas
 Brucelosis,
 Sífilis
 Hepatitis C y B
 VIH-1