Hemostasia

Hemostasia
DEFINICIÓN: Conjunto de mecanismos que utiliza el organismo para mantener la

sangre liquida circulando por los vasos y ante una hemorragia formar el coágulo
sanguíneo para su posterior degradación, permeabilizando el vaso dañado. El
daño en el endotelio vascular desencadena los siguientes mecanismos:
1. Hemostasia primaria: vasoconstricción local refleja junto con la agregación

plaquetaria para forma del tapón plaquetario
2. Hemostasia secundaria: formación del tapón de fibrina (factores de

coagulación, red de fibrina y coagulo)
3. Fibrinólisis: destrucción del coágulo de fibrina (activación del plasminógeno)

componentes relevantes de la hemostasia: endotelio, plaquetas, sistema de
coagulación y fibrinolisis.
PLAQUETAS
 Elementos formes de la sangre, provenientes de la fragmentación del

citoplasma de los megacariocitos
 Función de las plaquetas es sellar cualquier solución de continuidad que se
produzca en el endotelio vascular
 Masa plaquetaria se distribuye en 2 compartimientos: 2/3 en el circulante y
1/3 en el esplénico.
 Vida media: 10 días.
 Originan: trombopoyesis duración 7 días en la medula ósea.
 Plaquetas contienen dos tipos principales de gránulos:
 alfa que contienen: FACTOR PLAQUETARIO 4 (neutralizante de la
heparina)
o Factor de crecimiento derivado de plaquetas
o Factor de Von Willebrand
o Fibrinógeno
o Factor V
 Cuerpos densos que contienen: ADP, ATP, serotonina y calcio.
HEMOSTASIA PRIMARIA
Ante una lesión endotelial se produce (1) adhesión (2) activación (3) agregación
(4) secreción (5) asiento del coagulo inicial (6) fibrinólisis.
1. La lesión produce:
• Vasoconstricción por mecanismos neurogénicos
• El endotelio libera serotonina, trombina, fibrinógeno, ADP y tromboxano
(vasoconstrictores y agravantes plaquetarios)
• Para mantener el equilibrio también secreta prostaciclina y óxido nítrico
(vasodilatadores y antiagregantes plaquetarios)
2. Ante la lesión el colágeno queda expuesto:
• Permite la adhesión de plaquetas mediante glicoproteína VI
• El endotelio libera Va que potencia esta unión → potencia la (1)
adherencia plaquetaria
3. Las plaquetas se (2) activan
• Las plaquetas cambian de forma
• Se expone el complejo de glicoproteína IIb-IIIa → (3) agregación plaqueta-
plaqueta
• La agregación esta mediada por = trombina, fibrinógeno, ADP y serotonina
4. El endotelio (4) secreta:
• Tromboplastina → inicia la vía extrínseca de la coagulación
• Activador tisular de plasminógeno → forma la plasmina (que luego
degradará el coagulo de fibrina)
• Trombomodulina → se une a la trombina con efecto anticoagulante
HEMOSTASIA SECUNDARIA
Sistema de coagulación: constituye la activación de los factores de coagulación,

lo cual ocurre casi simultáneamente a la formación del tapón plaquetario. Se
activan los factores de coagulación
1) Vía extrínseca
2) Vía intrínseca
3) Vía común
El factor tisular (FT) constituye el principal activador del sistema de coagulación y

ante un daño vascular:
 Se une al factor VII y al calcio formando el complejo calcio + FT + Vía

 El complejo activa a los factores X (Xa) y IX (IXa)
 El factor Xa se une al factor Va y al calcio formando en la superficie celular
el complejo Xa + Va + Calcio conocido como protrombinasa
o Trasforma la protombina (factor II) en trombina (iia)
o Facilita el paso de fibrinógeno (facto I) a fibrina (Factor Ia)
o Participa en la activación del factor V liberado de 2 gránulos alfa de las
plaquetas activadas
o Participa en la liberación del factor II del fvw en el plasma y su
activación (viiia)
o Participa en la activación del factor XIII (xiiia) liberado del citoplasma
plaquetario
 Las plaquetas activadas favorecen a la unión en su superficie del factor
VIIIa que junto al factor IXa y calcio forman el complejo que activa al factor
X
 El factor X se une al factor Va, forman el complejo protrombinasa
 Las plaquetas estabilizan la red de fibrina formada al unirse a la malla de
fibrina por medio de la glicoproteína IIb/IIIa que impide su degradación.
FACTORES DE COAGULACIÓN, VIDA MEDIA Y NIVELES PLASMÁTICOS
ANTICOAGULANTES NATURALES: Son aquellos que impiden la formación del

coagulo
1. Antitrombina (AT) → inhibe trombina y factor Xa, IXa y complejo TF-VIIa y su

acción es potenciada por la Heparina
2. Proteína C y S (se producen en el hígado) → son dependientes de vitamina K,

inhiben al factor Va y VIIIa disminuyendo la formación de fibrina
3. Trombomodulina → proteína endotelial que se une a la trombina e inhibe el

paso de fibrinógeno a fibrina; estimula la proteína C y el inhibidor de la fibrinolisis
activado por fibrina (TAFI)
Los defectos en estos anticoagulantes pueden ocasionar un estado protrombótico

(trombofilia)
FIBRINÓLISIS: Constituye la degradación del tapón de fibrina para permeabilizar
el vaso dañado y comienza inmediatamente después de su formación. Desde la
hemostasia primaria el endotelio secreta Activador tisular de plasminógeno →
forma la plasmina e inicia la fibrinólisis y posteriormente para evitar eventos
trombóticos se liberan inhibidores de fibrinólisis para mantener el equilibrio
homeostático, estos constituyen inhibidores del activador de plasminógeno tipos
(PAI-1 y 2) que inhibe el tPA y Upa, y la alfa 2 antiplasmina que inhibe
directamente a la plasmina

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DEFINICIÓN: Conjunto de mecanismos que utiliza el organismo para mantener la

1. Hemostasia primaria: vasoconstricción local refleja junto con la agregación

2. Hemostasia secundaria: formación del tapón de fibrina (factores de

3. Fibrinólisis: destrucción del coágulo de fibrina (activación del plasminógeno)

 Elementos formes de la sangre, provenientes de la fragmentación del

Sistema de coagulación: constituye la activación de los factores de coagulación,

El factor tisular (FT) constituye el principal activador del sistema de coagulación y

 Se une al factor VII y al calcio formando el complejo calcio + FT + Vía

ANTICOAGULANTES NATURALES: Son aquellos que impiden la formación del

1. Antitrombina (AT) → inhibe trombina y factor Xa, IXa y complejo TF-VIIa y su

2. Proteína C y S (se producen en el hígado) → son dependientes de vitamina K,

3. Trombomodulina → proteína endotelial que se une a la trombina e inhibe el

Los defectos en estos anticoagulantes pueden ocasionar un estado protrombótico

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