REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA

UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL ROMULO GALLEGOS

AREA DE CIENCIAS DE LA SALUD
MEDICINA – NUCLEO MONAGAS
CÁTEDRA DE FISIOPATOLOGIA

FISIOPATOLOGIA HEMATOLOGICA

TEMA III: HEMOSTASIA Y COAGULACION.

TRASTORNOS HEMORRAGICOS.

Dr. Martin Deghirmandjian

Besereni
Pediatra - Neonatólogo.
 LAS PLAQUETAS

Son células pequeñas.

Miden entre 3-4 μm de diámetro.
Carentes de núcleo.
Contienen gránulos de color rojo purpúrico.
valores normales : 150.000 - 400.000/Μl
Vida media de 7 a 10 días.
70% se encuentran en la circulación.
30% secuestradas en el bazo.
Pasan un día en el bazo antes de salir a la
circulación.
La producción normal está influenciada
por:
La adrenalina, el estrés y el ejercicio.
TROMBOPOYESIS
 HEMOSTASIS

“Es la Detención espontánea del sangramiento en un

vaso roto”. Prevención de la perdida de sangre.

La Hemostasis esta constituida por varios elementos:

 Elementos Vasculares: Vaso Sanguíneo.
 Elementos Celulares: Plaquetarios.
 Elementos plasmáticos: Factores de la coagulación.

El equilibro de estos tres elementos es lo que mantiene la

Hemostasis y todo el fenómeno de la coagulación.

TIPOS DE HEMOSTASIA:
Primaria: es temporal, conduce a la formación del trombo
plaquetarío. Intervienen factores vasculares y
plaquetarios.
Definitiva: función la formación de mallas de fibrina, que
consolidan el tapón hemostático plaquetarío.
Factores plasmáticos. Aquí Se forma el Coagulo.
 HEMOSTASIS

FORMACIÓN FORMACIÓN
ESPASMO DE UN DE UN
VASCULAR TAPÓN DE COÁGULO
PLAQUETAS SANGUÍNEO

COMPLETO
PROLIFERACIÓN
FINAL DE DE
CIERRE TEJIDO
FIBROSO
LA LESIÓN.
Siempre que se lesiona un vaso, la
hemostasia se consigue por
diversos mecanismos:
espasmo vascular, formación de
un tapón de plaquetas, formación
de un coágulo sanguíneo y
proliferación final de tejido
fibroso para el completo cierre de
la lesión.
 FASE DE EVENTOS DE LA HEMOSTASIA.
1.- Lesión del vaso.
2.- Contracción y retracción del vaso
sanguíneo.
3.- Adhesión de las plaquetas al
colágeno.
formando el tapón hemostático
primario.
4.- Coagulación de la sangre alrededor y
en el interior del tapón.
5.- Retracción del coagulo.
6.- Inhibición del proceso de coagulación.
7.- Reparación del vaso lesionado.
8.-Lisis del coagulo de fibrina.
8.- Restablecimiento del flujo sanguíneo,.
HEMOSTASIS: Factor extravascular
 Lesión del vaso sanguíneo,
rompe su integridad, poniendo
el componente Intravascular en
contacto con los componentes
subendoteliales.
 vasoconstricción refleja, por
afectación de las terminaciones
nerviosas debajo del endotelio,
mediada por la serotonina liberada
por las plaquetas.
 Presión de los tejidos que rodean
al vaso, por acumulación de
sangre extravasada.
FASE VASCULAR: Primera Fase de la Hemostasis
ELEMENTOS SUBENDOTELIALES

PROCOAGULANTES:
Colágeno: Libera el factor tisular que actúa en la
vía extrínseca.
Activador tisular del plasminógeno:
Plasminógeno plasmina.
La trombomodulina: Modula la trombina que es el
principal actor procoagulante.

ANTICOAGULANTES:
La prostaciclina: Prostaglandina.
Vasodilatador y anti agregante plaquetarío.
La ectoADPasa: Degrada el ADP.
Favorece la activación de las plaquetas.
Los Heparinoides: se producen en el endotelio, las
plaquetas y el hígado.
La heparina: inhibe la activación del factor X, Vía
común de la coagulación.
 FASE VASCULAR:
Primera Fase de la Hemostasis.
ELEMENTOS SUBENDOTELIALES

PROCOAGULANTE Y ANTICOAGULANTE:
Inhibidor del activador tisular del plasminógeno (PAI).
El PAI forma complejos con el activador tisular del
plasminógeno.
procoagulante:
El complejo se rompe, y favorece la formación de fibrina .
Coagulante: la trombina activa los factores del plasminógeno
para
que se produzca la plasmina y posteriormente romper la
fibrina.
Eso mantiene un equilibrio en el endotelio.

FACTOR VON WILLEBRAND (vWF):

Producido por: plaquetas, el endotelio y el hígado.
Función : unirse al endotelio y se peguen los gránulos de las
plaquetas, produciendo la agregación plaquetaria.
 Forma complejo con el Factor VIII, que lo libera para que se

adhiera al endotelio vascular.

 FASE PLAQUETARIA

Adhesión plaquetaria:
Las plaquetas son atraídas y se adhieren al colágeno subendotelial.
Se debe a receptores en la superficie de las plaquetas:
glicoproteína (Gp) Ia - IIa, una integrina.
Se unen al factor de von Willebrand por receptores GpIb-IX.,
estabilizando la adhesión plaquetaria al colágeno.

Liberación plaquetaria:
Las plaquetas se activan y liberan gránulos densos presentes en su
citoplasma, liberándose productos como el ADP, que cambia su forma.
Se hacen más adhesivas unas a otras, induciendo a que otras plaquetas
se
unan a las ya adheridas al colágeno.

Agregación plaquetaria,:
Mediada por el fibrinógeno, que forma puentes entre las plaquetas por
receptores glucoprotéicos presentes sobre ellas, denominados

GpIIb – IIIa. Requiere de calcio extracelular.

El ADP liberado forma prostaglandinas (PGE2)y tromboxano A2,
produciendo una reacción en cadena, formando el tapón plaquetarío.
FACTORES DE LA COAGULACION
SANGUINEA
 como dos
secuencias de
reacciones lineales
e independientes
entre sí, que
culminaban en una
vía final común con
la activación del
factor X.
TEORÍA CLÁSICA DE LA COAGULACIÓN
La coagulación de la sangre se produce en tres
pasos:
 En respuesta a la ruptura o a la lesión de un vaso
sanguíneo se forman unas sustancias, que
constituyen el llamado complejo activador de la
protrombina.
 El activador de la protrombina cataliza la
transformación de la protrombina en trombina.
 La trombina actúa como una enzima para convertir
el fibrinógeno en fibras de fibrina, que atrapan
plaquetas, eritrocitos y plasma para formar el
coágulo.
Al iniciarse la coagulación se forma el activador de la
protrombina el cual puede producirse por dos vías:
1) la vía extrínseca, que comienza con un
traumatismo de la pared vascular y de los tejidos
circundantes.
2) la vía intrínseca, que se inicia en la propia sangre.
 Liberación de tromboplastina
VIA EXTRINSECA tisular.:
El tejido lesionado libera un complejo
de
factores, fosfolípidos de las
membranas de
los tejidos dañados y un complejo
lipoproteico que actúa como enzima
proteolítica.

Activación del factor X para formar

Xa
Este complejo lipoproteico se
combina con
el Factor VII de la coagulación y en
presencia de los fosfolípidos de los
tejidos
dañados y de iones calcio, actúa
enzimáticamente para dar factor Xa.

Efecto del factor X activado para

formar el
activador de la protrombina.
 Activación del factor XII y liberación de
VIA INTRINSECA fosfolípidos plaquetarios.
Debido al traumatismo el factor XII se activa
para
formar una enzima proteolítica llamada
factor XII a.
El daño a las plaquetas, libera fosfolípidos
plaquetarios
que contienen una lipoproteína llamada
factor III
plaquetario, que interviene en las reacciones
de
coagulación posteriores.
Activación del factor XI.
El factor XII activado actúa enzimáticamente
sobre el
factor XI para activarlo. Requiere la
presencia de
cininógeno de peso molecular elevado
(HMW).
Activación del factor IX por el factor XI
activado.
El factor XIa actúa luego enzimáticamente
sobre el
Factor IX para activarlo.
Activación del factor X.
 HNF: heparina no fraccionada actúan sobre la antitrombina III (AT III)
inhibe la conversión del fibrinógeno en trombina

Antagonistas de la Vit K actúan sobre los factores IX y VIII impidiendo la activación del factor X

Las HBPN o heparina de bajo peso molecular y los pentasacáridos,

inhiben la activación del factor X

El AAS o aspirina actúan inhibiendo la síntesis de tromboxano A2 (TxA2)

Las tienopiridinas como ticlopidinas actúan sobre el ADP (adenosina fosfato).
Los inhibidores de los receptores GpIIb/IIIa inhiben la unión entre plaquetas.
 TRASTORNOS DE LA HEMOSTASIA
ESTADO HIPERCOAGULABLE:

DEFINICION:
Desordenes clínicos asociado a un incremento del
riesgo de
eventos tromboembolicos. CONGENITO O ADQUIRIDO
Congénito o hereditario:
 El factor 5 mutante: más común.
Sustitución en la cadena de aa de guanina por
adenina.
El factor se hace más resistente a la degradación
por parte de la proteína C activada por el complejo
Trombomodulina - Trombina). PRINCIPAL CAUSA DE
FENOMENOS PROTROMBOTICOS O TROMBOEMBOLISMO PULMONAR.
 mutaciones en el Gen formador de protrombina:
Trombina mutante que se activa en grandes
cantidades .
Produce Deficiencia de factores anticoagulantes.
 Deficiencia de la proteína C o S: Origen hereditario.
 TRASTORNOS DE LA HEMOSTASIA
ESTADO HIPERCOAGULABLE :
 Síndrome antifosfolipídico : Desorden autoinmune, puede
ser congénito o adquirido. Existe desarrollo de anticuerpos
en contra de los fosfolípidos de las membranas celulares,
favoreciendo un estado hipercoagulable.
Causas adquiridas:
Vasculitis : Fenómeno inflamatorio de los vasos sanguíneos, Se
altera la funcionalidad estructural de vaso sanguíneo.
es un ESTADO PROTROMBOTICO. Entre las Causas:
 Vasculitis por Efecto de tóxicos.
 Fenómeno autoinmune: Lupus, artritis reumatoide etc.
 Sepsis: , cocos Gram negativos, niveles altos de fibrinógeno,
consumo de las proteínas “c” y ”s”, desencadena la cascada
de coagulación.
 Componentes traumáticos, radiaciones.
 Cáncer: incremento en los factores procoagulante,
fibrinógeno alto.
 Aumento de los estrógenos: anticonceptivos orales.
Síndrome Nefrótico, Estado post quirúrgico, Fumar.
Sx metabólico, por aumento de los niveles de PAI.
 TROMBOCITOSIS

Trombocitosis primaria :
 Policitemia: Sangre hiperviscosa,

hipercoagulable, hacen infarto

vascular en todas partes.
Trombosis secundaria :
 Enfermedad Mieloproliferativo,
(Leucemia).
 Cáncer. (trombocitosis-
fibrinógeno alto – actividad
plaquetaria alta)
 Fenómenos inflamatorios agudos.
 PLAQUETAS
TRASTORNOS HEMOSTÁTICOS:

Son la Alteración de los

mecanismos
fisiológicos normales de la
TRASTORNOS DE
hemostasia. LA COAGULACION
VASCULARES
Clasificación:
de acuerdo a los factores
intervinientes:
 Trastornos Plaquetarios
A) Trastornos cuantitativos :
Alteración del número de las plaquetas.
Valor mínimo normal de 150.000 / mm3.
Trombocitopenia: Deficiencia de plaquetas.
Trombocitosis: Incremento de plaquetas.

B) Trastornos funcionales o cualitativos:

Aquellos en que a pesar de que el número
es
normal; no ejercen su acción de producir el
Trombo. Congénitas ó adquiridas.

C) Estado hipercoagulable de las plaquetas.

 A) TRASTORNOS CUANTITATIVOS PLAQUETARIOS
1.- TROMBOCITOPENIA - CAUSAS

1.1- Falta de producción: (APLASIAS MEDULARES)

Aplasia Congénita: La Pancitopenia de Pan Collin
Aplasia Adquirida:
 Radioterapia, quimioterapia;
 Cáncer de médula ósea o un Ca con metástasis a la
MO.
 Ocupación de la MO por otro tejido: Mieloma
Múltiple o la Mieloidosis.
1.2- Aumento de la destrucción: Vida media : 7-8
días.
 Procesos infecciosos (SEPSIS): condiciona una
CID .
 Patologías autoinmune: la Púrpura
Trombocitopénica Idiopática (PTI).
 Post Transfusiones: Ac. del donador contra
plaquetas del receptor.
1.3-Aumento de la secuestración:
A )TRASTORNOS CUANTITATIVOS PLAQUETARIOS.
2.- TROMBOCITOSIS

Aumento del número de plaquetas por

encima de 400.000 por mm3.
2.1- Primaria: Policitemia Rubra o Vera.

2.2- Secundaria:
 Estrés psicológico, estrés metabólico,
estrés infeccioso.
 Uso de esteroides aumenta las
plaquetas.
 Procesos infecciosos, en fase aguda.
 Anemia por deficiencia de hierro.
 Pacientes con anemias hemolíticas.
 Cáncer.
 B) TRASTORNOS FUNCIONALES DE LAS
PLAQUETAS
plaquetas incapaces de crear el trombo
Problemas Congénitos:
Deficiencia de la glicoproteína IB ó Enfermedad de
Bernard Soulier. Mas frecuente.
Las plaquetas no pueden adherirse al factor de vWF.
No hay adhesión plaquetaria, sangran con facilidad.
Deficiencia de la glicoproteína IIB-IIIA:
Tromboastenia de Glanzmann: menos frecuente.

Los congénitos, deben transfundirse con plaquetas,

y
ser evaluados por hematologia antes de cualquier
cirugía. Sangrado abundante con facilidad.
Problemas Adquiridos
La aspirina.
bloquea la producción de tromboxano A2.
 FENÓMENOS VASCULARES
Fenómenos trombóticos y de sangramiento
Púrpuras palpables: Púrpuras no
Asociadas a fenómenos de vasculitis.
Causas primarias:
palpables:
Autoinmunes Fragilidad capilar,
Henoch-Schönlein.
Churg- Strauss.
hay
LUES. Artritis reumatoide. aumento de la
Causas secundarias o adquiridas: presión
Sepsis. Cáncer.
intracapilar.
Tóxicos. Medicamentos . El capilar se rompe.
 Purpuras seniles :
ancianos.
 Uso crónico de
ESTEROIDES.
 Inmunosupresor:

LES, Artritis
Reumatoide.
Purpura de Henoch-Schöenlein  Antialérgico,:
 FENÓMENOS VASCULARES
Fenómenos trombóticos y de sangramiento
Las telangiectacias: o arañas Sarcoma de Kaposi:
Vasculares: Una fase de las
várices. Tumor 1rio. del vaso
1.- Síndrome ataxia- Sanguíneo.
telangiectacias:
Infrecuente. Trastornos motores y
Infrecuente.
telangiectacias en la piel. Mayores de 65, 70 u 80
años .
2.- Telangiectacias asociada al
síndrome de CREST: Recién nacido Frecuente en SIDA
C: Calcificaciones. Aparece en cualquier parte
R: Síndrome de Raynaud.
E: Dismotilidad esofágica. del cuerpo, donde haya un
S: Esclerodactilia. T: Telangiectasia. vaso sanguíneo .

3.- Telangiectacias asociada al

Kaposi retina: causa
síndrome de Osler-Weber-Rendu.
ceguera (SIDA)
4.- Telangiectacias del síndrome de
Friedrich.

5.- Telangiectacias del paciente con

 TRASTORNOS DE LA COAGULACIÓN
No se producen los factores de coagulación o se
agotan.
TRASTORNOS ADQUIRIDOS:
Deficiencia de los factores de coagulación.
Consumo de los factores de coagulación.
Fenómenos de coagulación y de trombosis activos.
Fenómenos inflamatorios intravasculares activos. (CID)

FENOMENOS INMUNOLÓGICOS:
Existe Inactivación de los factores de coagulación.
Ejemplo: Lupus eritematosos sistémico., produce
una sustancia
anticoagulante lúpica, que favorece el sangrado.

ALTERACIÓN CONGÉNITA DE LA CASCADA

DE
 HEMOFILIA:
Factor VIII ( Factor o Globulina Anti-
Hemofílica)
Es una Glicoproteína termolábil procoagulante.
Función: actuar como activador intrínseco del
Factor X.
Es un Complejo macromolecular, con 3
propiedades:
 Complejo de Von-Willebrand, este actúa en la
agregación y adhesión plaquetaria normal; si no
está presente, no se agregan las plaquetas y no
funciona el Factor VIII.

 Factor pro-coagulante, que se sintetiza en el

cromosoma “X”, está asociado a un cromosoma
sexual.
La ausencia de este factor pro-coagulante
determina la
Hemofilia, ya que no hay coagulación por la vía
intrínseca,
 HEMOFILIA
Defecto hereditario de la coagulación que se
transmite de
Manera recesiva. Enfermedad ligada al sexo por el
Cromosoma X.
Hemofilia A (clásica): Mas frecuente.
Deficiencia de la fracción pro-coagulante, el factor VIII.
Hemofilia B: Deficiencia del factor IX. Menor
frecuencia.
8 o 10 veces menos frecuente que la Hemofilia A.
INCIDENCIAS DE LA HEMOFILIA:
1 por cada 10 mil nacidos vivos de sexo masculino.

ETIOLOGIA:
H A.: las bases moleculares no se conocen . 30% no
presentan
antecedentes de transmisión ligada al sexo en la
familia.
 HEMOFILIA A
Deficiencia o mala función del factor VIII o pro-
coagulante.
 El Factor VIII, es el activador intrínseco del
factor X.
 La actividad del factor VIII , nos da la severidad de
la hemofilia.
 Mas factor VIII inactivo, más severa es la
enfermedad.

HEMOFILIA SEVERA:
Menos de 1% de actividad del factor VIII.
Poco frecuente. Casi Incompatibles con la vida.
Necesita transfusiones, ó componentes
plasmáticos y Ac.
HEMOFILIA MODERADA:
1 a 5% de actividad de factor VIII.
 HEMOFILIA A
INCIDENCIA:
Sexo masculino, hereda el gen
defectuoso en el cromosoma X de la
madre.
La padecen los hombres,
ENFERMAN.
La transmiten las mujeres.
PORTADORAS.
Las mujeres son XX.

Si un X no produce factor VIII, la

otra X si.
Si el hombre tiene esa X y no
 HEMOFILIA A
MANIFESTACIONES CLINICAS
 Sangramiento profuso.
 Hematoma.
 Sangramiento en cavidades
(peritoneo, articulaciones)
 Presencia de sangre en Articulación(rodilla)
 Hematomas en cualquier parte del cuerpo.
(Intramuscular, tejido blando).
 Comprime y compromete órganos vecinos.
 Hematuria.
 Sangramiento en fosas nasales “epistaxis”.
 Sangrado excesivo posterior a extracción
dental.
 HEMOFILIA A
LABORATORIO:
 Tiempo de coagulación normal.
 El tiempo de protrombina normal
 El tiempo parcial de tromboplastina activado
(PTTa) prolongado.
PRUEBA DE CONFIRMACIÓN:
Cuantificar el Factor VIII, disminución de su
actividad.
DX EN MUJERES PORTADORAS :
Reducción a la mitad de la actividad del factor VIII.
Los enfermos tienen reducción por debajo del 25%.
HEMOFILIA TIPO B: Deficiencia en el factor IX.
Es menos frecuente que la hemofilia de tipo A.
HEMOFILIA TIPO C: Debida a deficiencia del factor
XI,
producto de una acción o trastorno autoinmune.
 PSEUDOHEMOFILIA
ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND (vWF)
 Enfermedad hemorrágica y hereditaria, 3ra. en
frecuencia.
 El gen vWF se localiza en el cromosoma 12.
Mientras que el VIII en el cromosoma X.
 AUTOSOMICA DOMINANTE, NO LIGADA AL SEXO.
 Caracterizada por disfunción plaquetaria.
 Factor VIII se sintetiza en el hepatocito.
El vWF es sintetizado en las células endoteliales,
megacariocitos y plaquetas.
 El vWF facilita la adhesión plaquetaria al colágeno
subendotelial,.
El factor VIII participa en la activación del factor X
de la coagulación.
 No se produce el factor Von Willebrand del factor
VIII, no hay agregación plaquetaria.
 Hay disfunción plaquetaria con plaquetas normales.
20
 PSEUDOHEMOFILIA
ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND (vWF)

 Forma clínica: Homocigoto y Heterocigoto.

 Forma más frecuente: Heterocigoto.
 Menos frecuente de 5 a 10 por cada 1.000.000
hab.
 Las plaquetas no se adhieren, no hacen su
función que es formar el trombo plaquetarío, y al
mismo tiempo alteran la hemostasia.
 El paciente tiene poca manifestación clínica.
Sangramiento superficial.
 Los síndromes purpúrico, las purpuras o
morados, la sangre infiltra de forma superficial
la piel.

 Padre y la madre portadores no afectados:

25 % de los hijos están afectados.
25 % son sanos.
 DATOS DE LABORATORIO

 Tiempo de sangría prolongado

 Recuento plaquetarío normal
 Disminución de la concentración plasmática de
vWF
 Agregación defectuosa de las plaquetas con el
antibiótico ristocetina
 Disminución de la actividad del factor VIII
 DIÁTESIS HEMORRÁGICA
DEBIDO A TRASTORNOS VASCULARES
PETEQUIAS:
PÚRPURAS O EQUIMOSIS:
Lesiones pequeñas de menos de La sangre se puede acumular bajo
3 mm,
el tejido en áreas planas más
que aparecen piel o en la grandes,
superficie de llamadas púrpura o en un área con
cualquier órgano, de color rojo, hematomas grandes ó equimosis.
formadas por extravasación de
un Se localiza en la piel, mucosas .
Número pequeño de eritrocitos Al igual que las petequias, no aclaran
cuando con la presión.
Se daña un capilar.
SEMIOLÓGICO: Las púrpuras vasculares se deben a
no desaparecen ni lesiones en el endotelio capilar,
anomalías en la matriz subendotelial
aclaran con la digito presión.
o en el tejido conectivo extravascular
que soportan los vasos sanguíneos o
a la formación de vasos sanguíneos
anormales
 DIÁTESIS HEMORRÁGICA DEBIDO A
TRASTORNOS VASCULARES:
LABORATORIO:
Toda la pantalla de coagulación está alterada:
 Alteración de la vía intrínseca de la coagulación.
 Alterada la agregación plaquetaria.
 Alterado el tiempo parcial de tromboplastina
 El tiempo de sangría

(prueba de Ivy) prolongado.

PRUEBA DE Ivy ó
Tiempo de sangría.
Mide el tiempo que tarda en
detenerse el sangramiento,
En una pequeña incisión
efectuada en el lóbulo de la oreja
con una aguja descartable.
 COAGULACIÓN INTRAVASCULAR
DISEMINADA (CID).
 Alteración de todo el proceso de coagulación:
Trombosis, coagulación y fibrinólisis, simultaneo ,
sin control.
 Mecanismos de autorregulación y hemostásia se
pierden.
 Trombosis alta: Se agotan las plaquetas.
 Coagulación alta: Se agotan los factores de
coagulación.
 Fibrinólisis elevada que inhibe la coagulación.
 Se coagula todo, Trombos y sangrado por todo el
cuerpo.
 Es una enfermedad secundaria, siempre es secundaria
“a”, o es desencadenada “por”:

 Complicaciones obstétricas: Placenta previa, pre

eclampsia,
feto muerto retenido, aborto incompleto, aborto
COAGULACIÓN INTRAVASCULAR

DISEMINADA (CID).
El factor común es la vía extrínseca.
 Se consumen los factores de la vía
extrínseca, sobretodo el factor V y VII
que son muy lábiles,
Si la CID se prolonga, el resto de la
cascada también se agota.
La tasa de producción de estos
elementos en el hígado, en la médula, es
inferior a la velocidad con que se está
consumiendo.
La Disfunción Endotelial, produce que
ese endotelio active la vía intrínseca, el
factor XII se activa, también se activa la
oxidación plaquetaria
 COAGULACIÓN INTRAVASCULAR
DISEMINADA (CID).

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
 Hemorragia:
Consumo de todos los factores de la coagulación.
Sangramiento marcado. Colapso circulatorio o
sangramiento por extravasación sanguínea.

 Insuficiencia renal:
 Colapso circulatorio que lleva a un estado de shock,
con hipoperfusión y trombosis en todo el cuerpo.

 Daño a los distintos órganos: Corazón, cerebro, lecho

esplácnico, riñón, Hígado, etc.

 Insuficiencia respiratoria: Fenómenos embólicos y

trombóticos pulmonares.

 Alteraciones endocrinas:
Isquemia de glándulas importantes como la hipófisis o
la suprarrenal.
COAGULACIÓN INTRAVASCULAR
DISEMINADA (CID).
 COAGULACIÓN INTRAVASCULAR
DISEMINADA (CID).
LABORATORIO
 Tiempo de protrombina prolongada y
Trombocitopenia.
 Prolonga los tiempos de la cascada de
coagulación:
Tanto la vía intrínseca como la extrínseca.
 Fibrinógeno Bajo. Por consumo.
 Frotis de sangre periférica: Hemólisis
Microetiopática.
Se ven eritrocitos fragmentados, esquistocitosis.
Diagnostico de certeza:
Evidenciando la presencia de los factores de
degradación del fibrinógeno, específicamente
dímero-D elevado.
 Dimero D elevado, Nos dice que hay mucha
fibrinólisis. (COVID 19)
 DEFICIENCIA DE VITAMINA K

 Enzima liposoluble, que se absorbe de los alimentos

especialmente de los vegetales verdes, en el
intestino delgado y se requiere para ello, de la
acción de la bilis y de algunas bacterias colónicas .

 Necesaria para la síntesis hepática de los factores : II,

VII, I X y X

 Deficiencia neonatal: Inmadurez de los

hepatocitos, carencia de bacterias intestinales y
su escasez en la leche materna.

 Niño y el adulto: Por carencias en la dieta,

malabsorción intestinal, defectos en los depósitos
hepáticos de la Vit K debido a una enfermedad
hepatocelular.

 Trastornos de la coagulación debido a hepatopatía:

 PRUEBAS DE COAGULACION Y SU
RELACION CON LAS ENFERMEDADES