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Hemostasia- Patología
La hemostasia es un proceso biológico fundamental que se refiere al control y la prevención de

la pérdida de sangre, ya sea debido a una lesión o un daño en los vasos sanguíneos. Este
proceso es esencial para mantener la integridad del sistema circulatorio y prevenir hemorragias
excesivas.
La hemostasia se lleva a cabo a través de una serie de complejas interacciones entre células
sanguíneas, proteínas y el revestimiento de los vasos sanguíneos. Se puede dividir en tres fases
principales: vasoconstricción, formación de un tapón plaquetario y coagulación sanguínea.
La hemostasia se divide en dos fases principales: hemostasia primaria y hemostasia secundaria.

Estas dos fases trabajan en conjunto para detener el sangrado en el organismo.
*Hemostasia Primaria: *
La hemostasia primaria es la primera respuesta a una lesión vascular o un daño en un vaso

sanguíneo. Implica los siguientes procesos:
1. Vasoconstricción: Cuando se produce una lesión en un vaso sanguíneo, las células

musculares lisas en la pared del vaso se contraen para reducir el flujo sanguíneo en la zona
afectada. Esto es una respuesta inmediata y contribuye a disminuir la pérdida de sangre.
2. Adhesión y Activación de Plaquetas: Las plaquetas son fragmentos de células sanguíneas que
se adhieren al sitio de la lesión y se activan al entrar en contacto con el colágeno expuesto en la
pared del vaso. Esta activación desencadena una serie de reacciones que hacen que las
plaquetas se vuelvan pegajosas y comiencen a acumularse en el lugar de la lesión, formando
un tapón plaquetario.
3. Formación de Tapón Plaquetario: La acumulación de plaquetas forma un "trombo blanco",

un tapón temporal que tapa la brecha en el vaso sanguíneo y reduce el sangrado. Aunque es
efectivo para detener el sangrado inicialmente, no es lo suficientemente fuerte para ser una
barrera duradera.
*Hemostasia Secundaria:*
La hemostasia secundaria, también conocida como coagulación, es la fase posterior de la

hemostasia que se activa después de la hemostasia primaria y tiene como objetivo la
formación de un coágulo sanguíneo más sólido. Implica los siguientes procesos:
1. Activación de la Cascada de Coagulación: En respuesta a la activación de las plaquetas y

otros factores liberados en la fase primaria, se inicia una cascada de reacciones enzimáticas en
el plasma sanguíneo. Esto involucra una serie de proteínas llamadas factores de coagulación,
que interactúan en una secuencia ordenada.
2. Formación de Trombina: La cascada de coagulación culmina en la conversión del factor X a

factor Xa, que a su vez, convierte el fibrinógeno en fibrina. La fibrina forma una red
tridimensional que atrapa a los glóbulos rojos y más plaquetas, consolidando así el coágulo.
3. Consolidación del Coágulo: La fibrina y otras proteínas forman un "trombo rojo" que
refuerza el tapón plaquetario formado en la fase primaria. Este coágulo es mucho más sólido y
estable que el tapón plaquetario inicial y proporciona una barrera efectiva para detener el
sangrado.
La hemostasia es un proceso complejo que involucra múltiples vías, incluyendo la vía extrínseca
y la vía intrínseca. Estas dos vías convergen en una vía común para lograr la formación del
coágulo sanguíneo. Aquí está una descripción de cada una:
VÍA INTRÍNSECA Y EXTRÍNSECA

Al iniciarse la coagulación se forma el activador de la protrombina el cual puede producirse por
dos vías:
El mecanismo extrínseco para el inicio de la formación del activador de la protrombina

comienza cuando la pared vascular o un tejido extravascular sufren un traumatismo y se
produce mediante los tres pasos siguientes:
1. Liberación de tromboplastina tisular. El tejido lesionado libera un complejo de varios

factores, llamado tromboplastina tisular; estos factores son fosfolípidos de las
membranas de los tejidos dañados y un complejo lipoproteico que actúa como enzima
proteolítica.
2. Activación del factor X para formar factor X activado. El complejo lipoproteico de la

tromboplastina tisular se combina con el factor VII de la coagulación y en presencia de
los fosfolípidos de los tejidos dañados y de iones calcio, actúa enzimáticamente sobre el
factor X para dar factor X activado.
3. Efecto del factor X activado para formar el activador de la protrombina. El factor X

activado se combina inmediatamente con los fosfolípidos tisulares liberados, que
forman parte de la tromboplastina tisular y con el factor V para formar el complejo
llamado activador de la protrombina. A los pocos segundos, este escinde la protrombina
para formar trombina y el proceso de coagulación prosigue como se ha descrito. El factor
X activado es la proteasa que realmente produce la ruptura de la protrombina para dar
trombina.
El mecanismo intrínseco para el inicio de la formación del activador de la protrombina
comienza con un traumatismo de la propia sangre o con la exposición de la sangre al colágeno
de la pared de un vaso sanguíneo lesionado. El proceso se produce mediante la siguiente
cascada de reacciones:
1. Activación del factor XII y liberación de fosfolípidos plaquetarios. Debido al traumatismo

el factor XII se activa para formar una enzima proteolítica llamada factor XII activado.
Simultáneamente, el traumatismo sanguíneo daña las plaquetas, por lo que se liberan
fosfolípidos plaquetarios que contienen una lipoproteína llamada factor III plaquetario,
que interviene en las reacciones de coagulación posteriores.
2. Activación del factor XI. El factor XII activado actúa enzimáticamente sobre el factor XI
para activarlo. Este segundo paso de la vía intrínseca requiere la presencia de cininógeno
de peso molecular elevado (HMW).
3. Activación del factor IX por el factor XI activado. El factor XI activado actúa luego
enzimáticamente sobre el factor IX para activarlo.
4. Activación del factor X. El factor IX activado junto con el factor VIII, los fosfolípidos
plaquetarios y el factor III de las plaquetas dañadas, activan al factor X. Este paso de la
vía intrínseca es igual que el último de la vía extrínseca, es decir, el factor X activado se
combina con el factor V y con los fosfolípidos plaquetarios o tisulares para formar el
complejo llamado activador de la protrombina. El activador de la protrombina, a su vez,
inicia la escisión de la protrombina para formar trombina, poniendo en marcha el
proceso final de la coagulación.Via común
Una vez que tanto la vía extrínseca como la vía intrínseca han activado el factor X y se ha
generado factor Xa, ambas vías convergen en la "vía común". Aquí, factor Xa se combina con
otros factores y cofactores para formar la trombina (factor IIa). La trombina es esencial en la
conversión del fibrinógeno en fibrina, lo que forma una red tridimensional que atrapa a los
glóbulos rojos y plaquetas, consolidando así el coágulo.
Esta fase común es fundamental en la formación del coágulo sanguíneo y en la conclusión del
proceso de hemostasia. La trombina también desempeña un papel importante en la activación de
los factores XIII y XIIIa, que estabilizan la red de fibrina.
Es importante destacar que la hemostasia es un proceso altamente regulado. Una vez que se
ha detenido la hemorragia y la lesión se ha reparado, el organismo debe deshacer el coágulo
de manera controlada para restablecer el flujo sanguíneo normal. Esto se logra a través de
procesos de fibrinólisis, en los que se disuelve el coágulo de fibrina.
El sistema de la fibrinólisis
El sistema de la fibrinólisis es una cascada enzimática que consta de una serie de activadores e
inhibidores que regulan la conversión del plasminógeno en plasmina. La generación de
plasmina libre en la superficie del trombo conduce a la lisis de la fibrina, dando lugar a los
productos de degradación de la fibrina.
La regulación del sistema de la fibrinólisis está mediada por interacciones moleculares

específicas entre sus principales componentes y por la síntesis y posterior liberación a partir de
las células endoteliales de los activadores e inhibidores de los activadores del plasminógeno.
Por tanto, un incremento de la actividad del sistema de la fibrinólisis favorece la aparición de
trastornos hemorrágicos, mientras que el defecto de la actividad fibrinolítica puede
predisponer a la trombosis.
SISTEMA FIBRINOLÍTICO La función del sistema fibrinolítico es disolver los coágulos sanguíneos
durante el proceso de cicatrización de las heridas y prevenir los coágulos en los vasos san-
guíneos sanos. El sistema fibrinolítico está compuesto principalmente por tres se-
rinaproteasas que están presentes como zimógenos (es decir, proenzimas) en la sangre. La
plasmina escinde y descompone la fibrina. La plasmina se genera a partir del plasminógeno
zimógeno mediante el activador del plasminógeno de tipo tisular proteasas (tPA) y el activador
del plasminógeno de tipo urocinasa (uPA). TPA y plasminógeno se juntan en la superficie de un
coágulo de fibrina, al que ambos se unen. El tPA luego activa el plasminógeno, que
posteriormente escinde la fibrina. uPA activa el plasminógeno en presencia del receptor uPA,
que se encuentra en varios tipos de células. Estas tres serinaproteasas están reguladas a la baja
por serpinas que están presentes en la sangre. La alfa- 2- antiplasmina inhibe la plasmina, y los
inhibidores del activador del plasminógeno 1 y 2 inhiben la tPA y la uPA C522

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La hemostasia es un proceso biológico fundamental que se refiere al control y la prevención de

La hemostasia se divide en dos fases principales: hemostasia primaria y hemostasia secundaria.

La hemostasia primaria es la primera respuesta a una lesión vascular o un daño en un vaso

1. Vasoconstricción: Cuando se produce una lesión en un vaso sanguíneo, las células

3. Formación de Tapón Plaquetario: La acumulación de plaquetas forma un "trombo blanco",

La hemostasia secundaria, también conocida como coagulación, es la fase posterior de la

1. Activación de la Cascada de Coagulación: En respuesta a la activación de las plaquetas y

2. Formación de Trombina: La cascada de coagulación culmina en la conversión del factor X a

VÍA INTRÍNSECA Y EXTRÍNSECA

El mecanismo extrínseco para el inicio de la formación del activador de la protrombina

1. Liberación de tromboplastina tisular. El tejido lesionado libera un complejo de varios

2. Activación del factor X para formar factor X activado. El complejo lipoproteico de la

3. Efecto del factor X activado para formar el activador de la protrombina. El factor X

1. Activación del factor XII y liberación de fosfolípidos plaquetarios. Debido al traumatismo

La regulación del sistema de la fibrinólisis está mediada por interacciones moleculares

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