ANEMIA Final

UNIVERSIDAD NACIONAL DEL
SANTA
ENFERNERIA EN SALUD DEL

NIÑO II
ANEMIA
DOCENTE: Dra. Carmen Serrano
RESPONSABLES:
- Castillo Rosado Roberth

- Córdova Horna Katherine
Universidad Nacional del Santa Enfermería en Salud del Niño II
E.A.P de Enfermería
-------------------------Nuevo Chimbote Mayo

2017-----------------------
INTRODUCCION
La anemia es una enfermedad que sufren muchos peruanos y se presenta

cuando la hemoglobina en la sangre ha disminuido por debajo de un límite
debido a la deficiencia de hierro en el organismo. Los más vulnerables son las
gestantes, los niños menores de 2 años y las mujeres en edad fértil.
Actualmente en el Perú el 43.5% de los niños, de 6 a 35 meses, sufre de

anemia, correspondiéndole a la zona rural el 51.1% y a la urbana el 40.5%.
Estamos hablando de 620 mil niños menores de 3 años anémicos de 1.6
millones a nivel nacional y de 410 mil niños menores de 5 años que presentan
desnutrición crónica.
Esta situación alarmante exigía una intervención inmediata del gobierno, el cual
se ha impuesto como objetivo reducir al 19% este mal silencioso entre niños
menores de 3 años, y la desnutrición crónica, al 6.4%, entre niños menores a 5
años, a través de un Plan Nacional de lucha contra la anemia, entre el presente
año hasta 2021.
Las estrategias del Plan Nacional de lucha contra la anemia están centradas en
las personas y en la familia con la concurrencia de diversos actores del sector
público y la sociedad civil, incluyendo la empresa privada. Se trata pues de una
cruzada en la que todos tenemos un compromiso para lograr desterrar a la
anemia de nuestros hogares.
I. OBJETIVOS
 Objetivo general:
Los alumnos del VII ciclo de enfermería del curso de enfermería en salud del
niño II será capaces de:
 Comprender y analizar las causas y consecuencias de la anemia en lo

niños.
 Objetivos específicos:
Los alumnos del VII ciclo de enfermería del curso de enfermería en salud del
niño II será capaces de:
 Analizar y comprender los signos y síntomas de la anemia.

 Explicar las características y tipos de anemia.
2 ANEMIA
 Proponer cuidados de enfermería en situaciones de parición o
prevención de anemia.
II. MARCO CONCEPTUAL

ANEMIA
1. DEFINICION:
Disminución de la masa eritrocitaria circulante, la anemia se define

desde el punto de vista funcional como la existencia de una tasa de
hemoglobina insuficiente para satisfacer las necesidades de
oxigeno de los tejidos. Para realizar una correcta valoración de la
concentración de hemoglobina, debemos tener en cuenta diversas
circunstancias que pueden influir en su valor:
 EDAD: la concentración es máxima en el recién nacido y los
primeros días de vida. Disminuye en los siguientes 2 a 6 meses
para aumentar posteriormente, alcanzando los valores de
adulto en la pubertad.
 SEXO: la testosterona es un estimulante del crecimiento de la
masa eritrocitaria. Por lo tanto, a partir de la pubertad los
varones presentan valores superiores a las mujeres.
 RAZA: los individuos de raza negra presentan concentraciones
superiores (aproximadamente 0,5 g/dl) a los de raza blanca u
oriental
 ALTITUD GEOGRAFICA: a mayor latitud, menor presión
parcial de oxígeno en el aire respirado y elevación de
concentración de hemoglobina
 ESTADO DE VOLEMIA: en estados con aumento del volumen
plasmático (hiperhidratacion, gestación, insuficiencia cardiaca
congestiva, etc) se produce un cuadro de pseudoanemia o
anemia por dilución. Contrariamente, si el volumen plasmático
esta disminuido (deshidratación, grandes quemados, etc.) la
concentración de la hemoglobina estará falsados, etc.), la
concentración de la hemoglobina estarán falsamente elevado o
nos dará un falso resultado de normalidad.
3 ANEMIA
 NECESIDADES DE OXIGENO AUMENTADAS: los niños con
cardiopatía o con enfermedades respiratorias crónicas pueden
presentar sintomatología de la anemia con cifras de
hemoglobina en el rango de la normalidad
2. MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA ANEMIA:
La anemia se establece a través de cinco mecanismos

fisiopatológicos fundamentales:
a) Disminución de la producción eritrocitaria.

b) Incremento de la hemolisis
c) Perdidas sanguíneas
d) Modificación en la demanda y
e) Condiciones mixtas
El cuadro clínico de la anemia es variado y dependiente de la

rapidez con que se establece, debemos sabes los antecedentes
familiares y las patologías asociadas como esplenomegalia,
ictericia, aparición temprana de litiasis biliar.
3. EPIDEMIOLOGÍA:
La OMS El porcentaje de la población abarcada por las encuestas

fue elevado en los niños en edad preescolar (76,1%) y en la
mujeres embarazadas (69,0%) y no embarazadas (73,5%), pero
menor en los niños en edad escolar (33,0%), en los varones
(40,2%) y en los ancianos (39,1%). Por regiones de la OMS, la
cobertura fue máxima en el Pacífico Occidental y mínima en
Europa.
En el Perú el porcentaje de anemia infantil en niños menores de 5

años, se incrementó de 32,9% registrado en el 2012 a 34% en el
2013, informó el Instituto Nacional de Estadística e Informática.
NIVEL NACIONAL
4 ANEMIA
En el Perú un millón 25 mil 524 niños menores de 5 años
padece de anemia, según cifras de la Encuesta Demográfica y de
Salud Familiar (ENDES) registradas el 2014.
Y pese a los avances a nivel nacional, todavía hay 420 mil 580

niños con desnutrición crónica, de acuerdo a reportes del
ENDES hasta el año pasado.
De acuerdo a las cifras oficiales, 1 de cada 3 niños menores de 5

años en el Perú padece de anemia; y 1 de cada 2 menores de 3
años tiene la enfermedad.
Entre los menores de 3 años el promedio nacional se elevó de 41,2

% en 2011 a 46,8 % en 2014; mientras que en menores de 5 años
el promedio pasó de 30,7 % en 2011 a 35,6 % en 2014.
El más alto porcentaje de esta enfermedad se registra en la

región Puno, donde la anemia afecta a 8 de 10 niños menores
de 3 años, siendo más del 54 % de casos a nivel rural.
Los indicadores obtenidos hasta el año pasado señalan que la

anemia infantil se elevó en 13 regiones del país, principalmente en
San Martín; y en Lima más de 147 mil niños que no han
cumplido 3 años, tienen la enfermedad.
5 ANEMIA
6 ANEMIA
En el 2017 en el Perú el 43.5% de los niños, de 6 a 35 meses,

sufre de anemia, correspondiéndole a la zona rural el 51.1% y a la
urbana el 40.5%. Estamos hablando de 620 mil niños menores de 3
años anémicos de 1.6 millones a nivel nacional y de 410 mil niños
menores de 5 años que presentan desnutrición crónica.
En el año 2016, la anemia afectó al 43,6% de las niñas y niños de 6

a menos de 36 meses de edad, es decir, a 681 mil niñas y niños.
En los últimos dos años, la anemia se mantuvo en los mismos
niveles; concentrándose la mayor cantidad de menores con anemia
en el área urbana. Sin embargo la anemia disminuyó en 11
regiones, registrándose las mayores reducciones en Áncash (9,5
puntos porcentuales), Región Lima (7,8 pp).
7 ANEMIA
La directora general de Intervenciones Estratégicas en Salud
Pública del Minsa, María del Carmen Calle, señaló que la
prevalencia de anemia es mayor en las regiones del interior de
país. Entre las cinco regiones con mayor porcentaje de niños,
menores de tres años, que padecen de anemia se encuentra Puno
con 67.3%. Le siguen La Libertad (61.3%), Ucayali (58.1%),
Junín (56.1%) y Madre de Dios (55.8%), según el Instituto
Nacional de Salud (INS), elaborado en el primer semestre de este
año.
Nivel regional
De acuerdo a la Encuesta Demográfica y de Salud Familiar ENDES
– 2014, en la región Áncash uno de cada dos niños menores de
tres años sufre de anemia. Entre los niños menores de cinco años,
ésta afecta a uno de cada tres niños. Áncash es una de las trece
regiones del país en las cuales la anemia infantil se elevó el último
año. En el caso de la desnutrición crónica, uno de cada cinco niños
menores de cinco años padece de este grave problema.
El 45,8 por ciento de anemia entre los niños menores de tres años
significa que en esta región hay cerca de 30 mil niños de esta edad
(29 835 niños) afectados por este grave problema. Entre los niños
menores de cinco años, la anemia es del 32,7 por ciento, lo que
implica que son más de 30 mil los niños de esta edad (30 429) que
padecen de anemia.
En esta región se ha dado un preocupante incremento de la

anemia infantil, la cual entre 2013 y 2014 subió de 37,7 a 45,8 por
ciento entre los niños menores de tres años, y de 26,8 a 32,7 por
ciento entre los niños menores de cinco años.
Los promedios regionales de anemia infantil en Áncash son

similares a los promedios nacionales. A nivel nacional, la anemia
afecta al 46,8 por ciento de los niños menores de tres años y al
35,6 por ciento de los niños menores de cinco años. En todo el país
8 ANEMIA
hay más de un millón que no han cumplido los cinco años que ven
afectado su desarrollo por la anemia.
De acuerdo a estos datos del SIEN para el año 2014, las provincias
de Áncash con los mayores niveles de anemia en niños menores
de cinco años son Recuay con 81,8 por ciento, Yungay con 70,9
por ciento y Pomabamba con 65 por ciento. Las provincias con los
menores niveles de anemia entre los niños de esta edad son
Huarmey con 35,2 por ciento, Sihuas con 39,4 por ciento y Santa
con 35,9 por ciento.
En cuanto a la anemia en niños menores de tres años, las

provincias con mayores niveles de anemia son Recuay con 87,2
por ciento, Antonio Raymondi con 85,4 por ciento y Huaraz con 75
por ciento. Las provincias con menor nivel de niños menores de
tres años con anemia son Huarmey con 36,7 por ciento, Santa con
40,9 por ciento y Sihuas con 46,4 por ciento..
Nivel local
En Chimbote, el 43.4 % de niños menores de 5 años de edad

padecen de anemia, informó la Red de Salud Pacífico Norte.
La nutricionista de esta institución, Doris Beltrán Colonia, señaló

que según los registros estadísticos tomados de los diferentes
centros de salud, el 43.4 % representa a 5 de cada 10 niños.
PROVAL de la Municipalidad de Nuevo Chimbote indicó que el

porcentaje de niños con anemia y desnutrición disminuyó de 40 a
36 % en este año gracias a las campañas y talleres de
alimentación realizados donde se les enseña a las madres de
familia las dietas saludables, técnicas de lavado de manos, higiene
alimentaria y manipulación de alimentos.
"Tenemos todavía niños con desnutrición y anemia, de 40 a 36 %,
9 ANEMIA
porcentaje que estamos combatiendo con dietas hiperferricas,
hipercalóricos y proteicas que junto a las técnicas de lavado de
manos, higiene alimentaria y la manipulación de alimentos en las
condiciones necesarias se les está enseñando a los comités de
PROVAL", expresó la funcionaria edil.
Asimismo indicó que las zonas de alto riesgo son: Tangay Alto por
presentarse casos de parasitosis lo que produce la anemia. De
igual forma informó que estas sesiones educativas se extendieron
a 22 instituciones educativas del distrito .
4. SIGNOS Y SINTOMAS:
o Decoloración de tegumentos, es decir, palidez. La palidez va a
encontrarse en pabellones auriculares, lóbulo de la nariz, labios,
palmas y posteriormente en la cara y el resto del cuerpo.
o Hipoxia tisular
o Si la instauración del cuadro es brusca (por ejemplo
hemorragias) predominan los síntomas hemodinámicos
( hipotensión, pulso débil, taquicardia). Cuando la aparición es
lenta, la anemia se caracteriza por la escasez de síntomas,
pudiendo aparecer la debilidad muscular, laxitud, astenia,
anorexia, retraso pondoestatural, irritabilidad, cambios de humor,
falta de concentración y de memoria, diminución del rendimiento
escolar, alteración de la conducta, alteraciones de sueño,
cefalea, acufenos, vértigo, taquicardia, taquipnea, disnea,
palpitaciones, soplos y, cuando el cuadro está más
evolucionado, dilatación e insuficiencia cardiaca.
5. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS O LABORATORIO:
Entre las pruebas complementarias iniciales se debe evaluar

evaluarse la hemoglobina, el hematocrito y los índices eritrocitarios,
10 ANEMIA
así como el recuento de leucocitos, el recuento plaquetario y de
reticulocitos.
 HEMOGRAMA:
El estudio de la anemia el primer paso es realizar una hematimetría
completa, incluidos los niveles de leucocitos y plaquetas.
En la serie roja, los datos más importantes a valorar son:

 La hemoglobina y el número de hematíes
 El hematocrito
 El volumen corpuscular medio (VCM), que es el tamaño del
eritrocito medido directamente, varía en función de la edad
6. CLASIFICACIÓN DE ANEMIA:
 CLASIFICACIÓN PATOGÉNICA:
El recuento de hematíes o la tasa de hemoglobina muestra un
equilibrio entre su producción o síntesis y su destrucción, por lo tanto
una clasificación fisiopatológica de las anemias se basa en la rotura
de este equilibrio.
 CLASIFICACION MORFOLOGICA:
Los índices eritrocitarios permiten una clasificación basa en la
morfología de los glóbulos rojos. El volumen corpuscular medio (VCM)
divide a las anemias en normo citicas (VCM76-100); microcitica (VCM
disminuido <76), macrocítica (aumentado >100).
 CLASIFICACION SEGÚN MARTINEZ, SOCIEDAD ESPAÑOLA:
Por defecto en la producción
I. Deficiencia de hematinicos
a. Deficiencia de hierro
b. Deficiencia de ácido fólico
c. Deficiencia de Vit. B12
d. Otros, como cobre, cobalto, proteínas, etc
II. Defectos de la médula ósea
11 ANEMIA
a. Anormalidades en las células hematopoyéticas
b. Anormalidades en el estroma
c. Anomalías en hormona, citosinas y otras
Por hemolisis aumentada:
I. Defectos intraeritrocitarios
a. De la membrana
b. Enzimáticos
c. De la hemoglobina
II. Defectos extraeritrocitarios
a. Infecciones e infestaciones
b. Anticuerpos antieritrocitarios
c. Valvulopatías y anormalidades vasculares
d. Hiperesplenismo
e. Traumatismos repeteidos
f. Otras
Por pérdidas sanguíneas
I. Alteraciones en la hemostasia
II. Lesiones orgánicas inflamatorias, degenerativas,
neoplásicas, etc.
III. Traumatismos
Por modificaciones en las demandas
I. Incremento por desarrollo ponderal acelerado

II. Decremento en disendocrinias
Por condiciones mixtas
7. TIPOS DE ANEMIA:
ANEMIA MICROCITICA:
Es el tipo de anemia caracterizada por glóbulos
rojos pequeños. Normalmente el volumen corpuscular medio es
12 ANEMIA
de 76 a 100 fl, los eritrocitos más pequeños (<76 fl) se
describen como microcítico y los más grandes (> 100 fl) como
macrocíticos.+
CAUSAS:
Entre las causas habituales de la anemia microcítica se
incluyen:
En el niño
Anemia ferropénica
Deficiente de la vitamina C
Talasemia
En el adulto
Anemia ferropénica
Envenenamiento por plomo (poco frecuente)
Deficiencia de piridoxina
Mieloma
ANEMIA NORMOCÍTICA
Se trata de un grupo de anemias en las que el volumen

corpuscular medio se encuentra entre 80 y 100 fl, siendo un
volumen corpuscular normal. Por esto se trata de una
enfermedad de la sangre donde los eritrocitos poseen un
volumen normal pero se encuentran en menor cantidad.
Engloba a las anemias más comunes que se dan en los seres

humanos.
Los tipos más frecuentes de anemias normocíticas son:
* Anemia hemolítica: donde existe un trastorno inmunológico.
* Anemia secundaria a enfermedades crónicas.
* Anemia aplásica o por infiltración medular.
13 ANEMIA
* Hemorragia o sangrado agudo.
ANEMIA MACROCÍTICA
En este grupo tendremos anemias en las que los glóbulos

rojos aparecen con un tamaño superior al normal, teniendo
un volumen corpuscular medio mayor de 100 fl.
Las causas más frecuentes que nos encontramos dentro de

las anemias macrocíticas son:
*Anemia por déficit de vitamina B12.
* Anemia por déficit de ácido fólico.
* Hipotiroidismo.
* Enfermedad hepática.
Dentro de este grupo podemos realizar una subdivisión

agrupando a las anemias según sean hematológicas o no
hematológicas.
* Anemias macrocíticas hematológicas:
*Anemia megalobástica.
*Anemia aplásica
* Anemia hemolítica
* Síndrome mielodisplásico
* Anemia macrocítica no hematológica:
* Anemia producida por un abuso de alcohol
* Anemia producida por una hepatopatía crónica
* Anemia por hipotiroidismo
* Anemia por hipoxia
14 ANEMIA
8. ETAPAS EN LA DEFICIENCIA DE HIERRO:

 ETAPA 1: DEFICIENCIA LATENTE:
En esta etapa los depósitos están reducidos pero se conserva
una cantidad de hierro circulante para las funciones básicas. No
se evidencia anemia.
 ETAPA 2: DEFICIENCIA PRECOZ En esta etapa, ya hay
evidencia de unos depósitos vacíos, se encuentra alterada la
ferremia, hay alteraciones de la Hb corpuscular media y el
volumen corpuscular medio, puede o no haber anemia.
 ETAPA 3: DEFICIENCIA AVANZADA
En esta etapa está la ausencia de los depósitos, hay ferremia
muy disminuida, hay una importante disminución de HCM y
VCM, se evidencia una anemia.
9. CAUSAS DE LA DEFICIENCIA DE HIERRO:

- Déficit de ingreso férrico:
 Aporte insuficiente:
Se da el aporte insuficiente en el organismo por una
inadecuada dieta, por el inicio de la ablactancia, infancia.
 Absorción deficiente:
La absorción deficiente se debe a problemas en el
organismo, cómo: gastrectomía, enteritis regional.
- Aumento de los requerimientos: por el embarazo, lactancia y

crecimiento
- Pérdidas de hierro: enfermedades ulceropépticas, hemólisis

intravascular, menstruaciones abundantes, anemias.
15 ANEMIA
SIGNOS Y SÍNTOMAS:
Los signos y síntomas presentes en esta patología son los

siguientes:
Palidez, cansancio, cefalea, irritabilidad, taquicardia, dificultad

respiratoria, alteraciones de aprendizaje.
DIAGNOSTICO:
Los diagnósticos para detectar una anemia microcítica son los

siguientes:
HEMOGLOBINA:
NIVEL DE VCM (fl)/HCM MORFOLOGÍA

HEMOGLOBINA
14 mg/dl 90/32 Uniformemente,
normocítitos y
normocrómicos
11 mg/dl 80-90/30-32 Ligeramente microcíticos
, Normohipocrómicos +/-
anisocitosis
9 mg/dl 70-80/26-30 Microcíticos e
hipocrómicos +
anisocitosis (células en
forma de lápiz)
7 mg/dl <70/ <26 Microcíticos e
hipocrómicos +
anisocitosis y
poiquilocitosis.
16 ANEMIA
10. TRATAMIENTO:
ALIMENTACIÓN QUE CUBRA LOS REQUERIMIENTOS DE VITAMINA C Y

HIERRO:
11. ANEMIA FERROPÉNICA O DEFICIENCIA DE HIERRO
17 ANEMIA
La deficiencia de hierro es la causa más frecuente de anemia en el niño,
observándose en mayor medida en edad preescolar, especialmente entre los 6
y 24 meses de edad. De acuerdo a la Encuesta Nacional de Nutrición y Salud,
en nuestro país presentan anemia 16% de los menores de 5 años, 35% de los
niños de 6-24 meses de edad y 20% de mujeres en edad fértil. Esta
prevalencia varía en las distintas regiones, alcanzando valores
considerablemente mayores en las de peores condiciones socioeconómicas. El
recién nacido normal de término tiene reservas adecuadas de hierro,
suficientes para cubrir los requerimientos hasta los 4-6 meses de edad. Éstas
provienen fundamentalmente del aporte de hierro materno durante la vida
intrauterina, y en menor medida del originado por la destrucción de los
eritrocitos por envejecimiento durante 8 los primeros 3 meses de vida. Como el
hierro materno es incorporado por el feto durante el tercer trimestre del
embarazo, el niño pre término nace con menores reservas de hierro.
A partir de los 4–6 meses de vida el niño depende en gran medida de la ingesta
dietética para mantener un balance adecuado de hierro, por lo cual la anemia
ferropenia en el lactante y en la primera infancia generalmente está
determinada por una dieta insuficiente o mal balanceada. El defecto habitual es
la introducción tardía en la dieta o el rechazo de alimentos ricos en hierro. La
incorporación temprana de la leche de vaca - antes de los 6 meses de vida - es
otro factor causal de importancia. También es frecuente encontrar niños cuya
dieta está principalmente basada en leche y carbohidratos. Este tipo de
alimentación, aunque pobre en hierro, es generalmente adecuada en calorías,
dando como resultado un niño con anemia ferropenia pero dentro del peso
normal, u ocasionalmente con sobrepeso, para su edad. En la tabla N°1, se ven
los parámetros promedios de hemoglobina durante los primeros 3 meses de
vida, según el peso de nacimiento.
18 ANEMIA
REQUERIMIENTOS DE HIERRO EN LAS DISTINTAS ETAPAS DE VIDA:
TABLA N°4
ABSORCIÓN DE HIERRO DE DISTINTOS ALIMENTOS: FIGURA N°1
BIODISPONIBILIDAD DEL HIERRO EN LAS DISTINTAS LECHES:
19 ANEMIA
FISIOLOGÍA:
La deficiencia de hierro se presenta en etapas predecibles durante un periodo

de tiempo. La “depleción de las reservas de hierro va seguida de un descenso
de la saturación de transferrina sérica, que finalmente reduce la producción de
hemoglobina”. Al disminuir la producción de hemoglobina las células recién
formadas son más pequeñas y menos llenas de hemoglobina.
SIGNOS Y SÍNTOMAS:
Los lactantes con anemia de desarrollo lento, no suelen mostrar síntomas

clínicos y aparentemente se encuentran bien. Los niños con anemia moderada
a intensa (Hgb inferior a 6 a 7 mg/dl) pueden exhibir palidez, fatiga,
estreñimiento, mal tono muscular, baja de peso. Los niños con anemia intensa
no tratada (Hgb inferior 2 a 3 mg/dl) pueden presentar signos como,
irritabilidad, taquicardia, soplos cardiacos, insuficiencia cardiaca.
La presencia de la deficiencia de hierro, puede afectar a la duración de la

atención, al estado de alerta y al aprendizaje en niños pequeños
CAUSAS:
Tenemos varias causas para llegar a una anemia ferropénica, como lo son los
siguientes:
EXÁMENES Y PRUEBAS DE LA ANEMIA FERROPÉNICA EN NIÑOS
Los exámenes y pruebas que se realiza para llegar a saber si el niño presenta
una deficiencia de hierro, son:
Hematocrito:
20 ANEMIA
Hematocrito o HCT es un análisis de sangre que calcula el porcentaje del
volumen de toda la sangre que está compuesta de glóbulos rojos. Esta
medición depende del número de glóbulos rojos y de su tamaño.
Ferritina Sérica:
Análisis de ferritina o nivel de ferritina en suero es una proteína que se

encuentra dentro de las células y que almacena hierro de manera que el
cuerpo lo pueda usar posteriormente. Un análisis de sangre de ferritina mide
indirectamente la cantidad de hierro presente en el suero. La cantidad de
ferritina en la sangre (nivel de ferritina en suero) está directamente relacionado
con la cantidad de hierro almacenado en el cuerpo.
FERRITINA SÉRICA POR EDADES NIVEL NORMALES

En niños menores de 1 año 25 a 500 mg/dl
En niños mayores de 1 año 7 a 142 mg/dl
En mujeres adultas 12 a 150 mg/dl
En varones adultos 12 a 300 mg/dl
Hierro Sérico:
Hierro sérico, Fe+2, ión férrico, Fe++, ión ferroso o hierro en sangre es un
análisis de sangre que mide qué hierro hay en el suero.
HIERRO SÉRICO POR EDADES NIVELES NORMALES

En niño menores de 1 año 100 a 250 ug/dl
En niños mayores de 1 año 50 a 120 ug/dl
En mujeres adultas 60 a 160 ug/dl
En varones adultos 80 a 180 ug/dl
CTFH:
21 ANEMIA
Capacidad total de fijación del hierro o TIBC es un análisis de sangre que
muestra si hay demasiado o muy poco hierro en el suero. El hierro es
transportado en la sangre adherida a la proteína transferrina. Este examen
ayuda a medir la capacidad de dicha proteína para transportar hierro en la
sangre.
 Hierro: 60 a 170 mcg/dL

 TIBC: 240 a 450 mcg/dL
 Saturación de transferrina: 20-
50%
TRATAMIENTO:
El tratamiento principal de la anemia ferropénica se basa en la administración

de hierro, sea a través de la dieta o mediante administración oral de
suplementos de hierro. El objetivo es restaurar los parámetros hematológicos
alterados además de reponer los depósitos de hierro.
El tratamiento dietético es complementario y consiste en introducir alimentos
ricos en hierro en la dieta, a ser posible de fácil absorción, ya que ésta depende
de la forma química en la que el hierro se encuente en los alimentos.
El hierro contenido en alimentos de origen animal se absorbe mejor que el de
origen vegetal. Por ello, debe aumentarse el aporte de carnes rojas, pescado y
yema de huevo, además de legumbres, cereales y hortalizas.
Determinadas sustancias, como la vitamina C y las proteínas, favorecen la
absorción de hierro.
Es aconsejable acompañar las legumbres con alimentos ricos en vitamina C
(tomate, pimiento) o con proteínas para favorecer la absorción de hierro.
También se favorece la absorción de hierro en una ensalada si se acompaña
de germinados.
En caso de anemia conviene reducir el consumo de grasas: nata, chocolate,
quesos grasos, carnes grasas.
FERROTERAPIA ORAL:
22 ANEMIA
El tratamiento consiste en suplementos de hierro (sulfato ferroso) que se toman
por vía oral. Los alimentos ricos en hierro incluyen uvas pasas, carnes
(especialmente el hígado), pescado, carne de aves, yemas de huevo,
legumbres (arvejas y fríjoles) y el pan integral.
Las dosis recomendadas son de 3 mg/kg/día en niños y de 100-200 mg/día de

sal ferrosa en el adulto. La duración suele ser entre 3 y 5 meses en función de
la gravedad de la deficiencia, la tolerancia y la respuesta clínica. Se
administrará en varias tomas, separado de las principales comidas entre 15 y
30 min, y se asociará vitamina C.
Un incremento de la cifra de hemoglobina de al menos 2 g/dl al cabo de 3

semanas de iniciado el tratamiento se considera un criterio de adecuada
respuesta terapéutica. Una vez corregida la anemia, el tratamiento con hierro
debe continuarse empíricamente durante 4-6 semanas más, hasta la reposición
completa de los depósitos.
FERROTERAPIA PARENTERAL
El empleo de hierro parenteral está restringido a las situaciones en que se

considere imprescindible, como son los estados de malabsorción intestinal,
incumplimiento reiterado del tratamiento, intolerancia gastrointestinal a todos
los preparados orales y nutrición parenteral, ya que no induce una respuesta
más rápida y sus efectos adversos son importantes. Sin embargo, en la
actualidad disponemos del complejo hierro-sacarosa, cuya magnífica tolerancia
permite un mayor uso. La dosis total a administrar se calcula según la
deficiencia estimada con la fórmula siguiente: 2,5 mg/kg de peso por cada
gramo de hemoglobina a incrementar, más 10 mg para rellenar los depósitos.
La dosis se fracciona procurando no superar en cada administración los 200
mg por vía intravenosa en 30 min. Los efectos adversos descritos con mayor
frecuencia son dolor en el punto de inyección cuando la administración se
realiza por vía intramuscular, diarrea, cefalea, fiebre, urticaria, dolor abdominal,
malestar general, artralgias y reacción anafiláctica ocasionalmente grave.
Transfusión de concentrado de hematíes
23 ANEMIA
La transfusión muy rara vez está indicada, sólo cuando hay anemia grave con
estrecho margen para la descompensación cardiovascular (valores de
hemoglobina < 5 g/dl), dependiendo de la situación clínica del paciente. El ritmo
de la transfusión debe ser lento (aproximadamente 3 h) y no es necesario
buscar la corrección total de los valores de hemoglobina, sino mejorar los
síntomas del paciente.
12. TALASEMIA:
Es un trastorno sanguíneo que se transmite de padres a hijos
(hereditario) en el cual el cuerpo produce una forma anormal
de hemoglobina, la proteína en los glóbulos rojos que transporta el
oxígeno. Este trastorno ocasiona destrucción excesiva de los glóbulos
rojos, lo cual lleva a que se presente anemia.
CAUSAS:
La hemoglobina se compone de dos proteínas: la globina alfa y la
globina beta. La talasemia ocurre cuando hay un defecto en un gen que
ayuda a controlar la producción de una de estas proteínas.
TIPOS:
Existen dos tipos principales de talasemia:
α La talasemia alfa; ocurre cuando un gen o los genes
relacionados con la proteína globina alfa faltan o han
cambiado (mutado). La talasemia es un trastorno hereditario
que afecta la producción de hemoglobina normal La
talasemia incluye varias formas diferentes de anemia.
Resulta de la delación de uno o más de los genes alfa. La
gravedad del padecimiento está relacionada directamente
del número de genes con delación.
Las talasemias alfa ocurren con mayor frecuencia en personas
del sudeste asiático, Medio Oriente, China y en aquellas de
ascendencia africana.
TIPOS
24 ANEMIA
Hay muchas formas de talasemia y cada tipo tiene muchos subtipos
diferentes.
α Talasemia mayor: Uno debe heredar el gen defectuoso de

ambos padres para padecer la talasemia mayor.
Síntomas
La forma más severa de talasemia alfa mayor
causa mortinato (muerte del bebé neonato durante el parto o en
las últimas etapas del embarazo).Los niños nacidos con talasemia
mayor (anemia de Cooley) son normales en el nacimiento, pero
desarrollan anemia severa durante el primer año de vida.
Otros síntomas pueden abarcar:
α Deformidades óseas en la cara
α Fatiga
α Insuficiencia del crecimiento
α Dificultad respiratoria
α Piel amarilla (ictericia)
Talasemia menor: La talasemia menor se presenta si uno recibe el
gen defectuoso de sólo uno de los padres. Las personas con esta
forma del trastorno son portadores de la enfermedad y por lo
regular no tienen síntomas.
DIAGNOSTICO:
 Hemograma completo
 Medición del tamaño, el número y la madurez de diferentes glóbulos

en un volumen específico de sangre.
 Electroforesis de la hemoglobina con cuantificación de A2 y F.
TRATAMIENTO:
Tratamiento puede incluir:
 Dosis diarias de ácido fólico

 Transfusiones de sangre (según sea necesario)
25 ANEMIA
La talasemia beta ocurre cuando defectos genéticos similares afectan la
producción de la proteína globina beta.
TIPOS DE BETA TALASEMIAS
β+ Talasemia Menor: Las mutaciones de la cadena β en el cromosoma

11 afecta a uno de los genes causando una talasemia relativamente leve
caracterizada por una hemoglobina con tres α y una β globina. Puede
que no haya síntomas. Es hereditaria,
El
portador de beta-Talasemia menor tiene los glóbulos rojos más
pequeños y en mayor cantidad que otras personas, también tienen un

ligero aumento de hemoglobina A2.
βº Talasemia Mayor o Anemia de Cooley: Severa anemia microcítica,

hipocrómica y hemolítica (se destruyen los hematíes), que es
26 ANEMIA
rápidamente progresiva durante los primeros6 a 18meses de vida. Falla
la síntesis de la cadena beta y de forma característica tienen
aumentada la Hb F.
DIAGNOSTICO:
Hemograma completo
PRUEBAS Y EXÁMENES
Un examen físico puede revelar la presencia de un bazo inflamado

(agrandado).
Se tomará una muestra de sangre y se enviará al laboratorio para su análisis.
 Los glóbulos rojos aparecerán pequeños y de forma anormal al

examinarlos bajo un microscopio
 Un hemograma o conteo sanguíneo completo (CSC) muestra anemia
 Un examen llamado electroforesis hemoglobínica muestra la presencia

de una forma anormal de hemoglobina
Un examen llamado análisis mutacional puede ayudar a detectar talasemia alfa

que no se puede ver con la electroforesis hemoglobínica.
TRATAMIENTO
El tratamiento para la talasemia mayor a menudo implica transfusiones de

sangre regulares.
Si usted recibe transfusiones de sangre, no debe tomar suplementos de hierro.

Hacer esto puede provocar que se acumule una gran cantidad de hierro en el
cuerpo, lo cual puede ser dañino.
Las personas que reciben un número significativo de transfusiones requieren

un tratamiento llamado terapia de quelación para eliminar el exceso de hierro
del cuerpo.
Un trasplante de médula ósea puede ayudar a tratar la enfermedad en algunos

pacientes, especialmente niños.
27 ANEMIA
13. ANEMIA HEMOLÍTICA

Hemólisis significa una destrucción eritrocitaria anormalmente elevada y,
por lo tanto, una reducción de la vida media de los hematíes. Si esta
destrucción aumentada no es adecuadamente compensada por un
incremento en la producción de hematíes, se produce una anemia
hemolítica.
Las anemias hemolíticas se clasifican por su etiología en congénitas (AHC)
y adquiridas (AHA). En las primeras, la anomalía reside en un componente
del propio hematíe: membrana, molécula de hemoglobina o alteración
metabólica. En las segundas, el causante de la hemólisis es extrínseco al
hematíe, bien a través de mecanismo inmune, bien de una alteración
ambiental o de una microangiopatía
 Anemias hemolíticas congénitas
Anemias hemolíticas congénitas por alteraciones en la membrana
eritrocitaria La membrana eritrocitaria forma una capa protectora entre la
hemoglobina y otros componentes celulares y el medio extracelular.
Facilita el transporte de agua, aniones, cationes y otras pequeñas
moléculas, y su constitución dota al hematíe de las características de
estabilidad, resistencia, flexibilidad, deformidad y adaptabildad a las
distintas circunstancias circulatorias.
Las anemias hemolíticas producidas por alteraciones en la membrana
eritrocitaria constituyen un grupo de enfermedades, congénitas en su
mayoría, con manifestaciones clínicas de intensidad variable y que
tienen en común una alteración en la morfología del eritrocito y una
fragilidad osmótica aumentada. Las más frecuentes son la esferocitosis
y la eliptocitosis hereditarias.
 Esferocitosis hereditaria:
La esferocitosis hereditaria (EH) es una AHC que se manifiesta por un
síndrome hemolítico crónico con hematíes esféricos, osmóticamente
frágiles que de forma selectiva son atrapados y destruidos en el bazo.
28 ANEMIA
EPIDEMIOLOGÍA:
Se trata de la AHC más frecuente en nuestro país. Su presencia en los
países del norte de Europa se calcula en 1 por 5.000 habitantes. La
herencia es autosómica dominante en el 75% de los casos y recesiva en
el 25%.
FISIOPATOLOGÍA:
La EH puede ser causada por mutaciones al menos en uno de los 5
genes ya identificados y que codifican la síntesis de las cadenas α y β
de la espectrina, de la ankirina 1, de la proteína banda 3 y de la proteína
4.2, respectivamente; es decir, que el defecto puede radicar en una
proteína transmembrana o del citoesqueleto o de una proteína de unión.
La anomalía central que define la EH es la pérdida progresiva de
elementos de las capas lipídicas por microvesiculación como
consecuencia de la pérdida de consistencia del soporte de las proteína.
La pérdida de superficie con conservación del volumen da lugar a la
forma esferocítica y a la reducción de la capacidad para deformarse y
pasar a través de los lugares más estrechos de la microcirculación.
CLÍNICA:
Las tres manifestaciones se expresan de forma diversa en los pacientes
afectados por EH: Litiasis biliar, hiperbilirrubinemia.
DIAGNÓSTICO:
Se basa en las manifestaciones clínicas y en la comprobación de
esferocitosis y fragilidad osmótica aumentada. La concentración de
hemoglobina corpuscular media (CHCM) es superior a 35 en más de la
mitad de los pacientes. Tanto la cuantificación de las proteínas de la
membrana como el estudio de las mutaciones de genes se realizan sólo
en laboratorios especializados.
TRATAMIENTO:
29 ANEMIA
El tratamiento de soporte consiste en la administración continuada de
ácido fólico (1 mg/día) y de transfusiones de concentrados de hematíes
en fases de anemia extrema. La esplenectomía produce la curación
clínica de la enfermedad.
 Eliptocitosis hereditarias:
La eliptocitosis hereditaria (ELH) es una enfermedad similar a la EH,
pero clínicamente menos relevante, ya que sólo un 10-15% de los
pacientes presenta hemólisis significativas. La forma más prevalente de
ELH es clínicamente asintomática, de herencia autosómica dominante y
que básicamente obedece a defectos en la α-espectrina.
14. ANEMIA FALCIFORME

La anemia falciforme es producto de un problema genético. Las personas
con la enfermedad nacen con dos genes de células falciformes, uno de
cada padre. La presencia del gen de células falciformes y otro normal se
denomina rasgo drepanocítico. Aproximadamente una de cada 12 personas
de raza negra es portadora del rasgo drepanocítico.
Debe su nombre a que los eritrocitos de estos pacientes adoptan forma de
hoz o semiluna, con extremos puntiagudos cuando se les priva de oxígeno,
su tiempo de vida es de 20 días o menos. Esta enfermedad se observa
esta enfermedad en ambos sexos, pero es más frecuente en la mujer. Se
manifiesta por lo común en la infancia, pero puede aparecer en cualquier
época de la vida.
EPIDEMIOLOGÍA:
Aunque son más de 200 las mutaciones en la talasemia B, la mayoría son

raras. Alrededor de 20 son los alelos más frecuentes responsables del 80% de
las talasemias más conocidas en todo el mundo, el 3% de la población mundial
porta los genes de talasemia B y en el Sudeste Asiático, del 5 al 10% de la
población porta genes de talasemia alfa. En EEUU se calcula en 2000 los
casos de talasemia.
FISIOPATOLOGÍA:
30 ANEMIA
La Hb S se caracteriza por polimerizarse con la desoxigenación; eso altera su
solubilidad distorsionando al hematíe, que se hace rígido, adoptando la forma
de una hoz (falciformación), lo que impide su circulación por la red
microvascular (vaso oclusión) y favorece su destrucción (anemia hemolítica).
La Hb S es, además, una hemoglobina inestable; el depósito de la hemoglobina

desnaturalizada sobre la membrana del hematíe la daña, afectando a las
bombas de iones, y esto a su vez favorece la deshidratación celular,
aumentando la adherencia del hematíe al endotelio y la viscosidad sanguínea.
El daño endotelial activa la coagulación sanguínea y favorece la hiperplasia
intimal, contribuyendo al vaso oclusión. Además, debido al daño endotelial y a
la isquemia originada se liberan mediadores inflamatorios que interaccionan
con los leucocitos y los macró- fagos, y que modulan toda la respuesta local.
SIGNOS Y SÍNTOMAS:
Los niños con anemia falciforme suelen estar asintomáticos al nacer, pues a
esa edad la mayor parte de la hemoglobina es fetal (Hb F), y se hacen
sintomáticos a partir de los 4-6 meses, cuando comienzan a disminuir los
niveles de Hb. La primera manifestación clínica de la enfermedad suele ser la
llamada “dactilitis”, que es una tumefacción dolorosa de las manos y/o de los
pies producidos por vaso oclusión de los huesos subyacentes, también pueden
31 ANEMIA
presentar síntomas como, palidez en las mucosas, piel, se acompaña de
dolores de tipo reumatoide en las extremidades, de dolores abdominales.
CAUSAS
Es la presencia de un tipo anormal de hemoglobina (Hb S) que precipita

fácilmente al estado reducido.
FACTORES DESENCADENANTES MANIFESTACIONES DE LA ANEMIA

FALCIFORME:
Hipoxemia frio
Infección Estrés
Acidosis Trauma
Deshidratación cirugía
DIAGNOSTICOS:
 Siclemia: indica la presencia de hemoglobina S. Es una prueba tamiz que

consiste en someter a eritrocitos a hipoxia mediante la acción de metabisulfito
de sodio y es positiva si se encuentran eritrocitos en forma de hoz. No hace
diagnóstico de anemia de células falciforme.
 Electroforesis hemoglobina: la presencia de hemoglobina S mayor del 50%,
nos permite el diagnostico; si es menor realizamos diagnóstico de rasgo
falciforme.
 Hemograma automatizado: herramienta útil para diferenciarla de otras causa
de anemia.
TRATAMIENTO:
 Antibióticos:
Los niños que sufren de anemia de células falciformes pueden ser obligados a
tomar antibióticos como las penicilinas hasta la edad de cinco años para
prevenir infecciones como la neumonía.
La hidroxiurea:
Este medicamento estimula la producción de hemoglobina fetal (un tipo de
hemoglobina que previene la formación de células falciformes y se encuentra
32 ANEMIA
en los recién nacidos). Pero hay una preocupación de que si este
medicamento se toma por un largo plazo, puede causar tumores o leucemia.
 Analgésicos:
Por lo general, se prescriben durante los períodos de crisis.
CUIDADOS DE ENFERMERÍA
Educar al paciente acerca de su patología.
 Suministrar oxigeno ya que el nivel de hemoglobina ha bajado y esto quiere decir
que no hay suficiente oxigenación en los tejidos.
 Administración de medicamentos como:
- Ácido fólico
- Sulfato ferroso
- Vitamina v 12
 explicar los efectos adversos de estos como en el caso específico de le sulfato
ferroso, que ocasiona que haya un cambio en el aspecto de las heces ya que se
cambian su color normal por un negro.
 Vigilar el peso corporal diario.
 Vigilar la ingesta de líquidos administrados y eliminados
 Cuidados con la piel.
 Cuidados con la transfusión de sangre si es necesaria.
 Educar sobre la buena alimentación rica en hierro.
33 ANEMIA
REFERENCIA BIBLIOGRAFICA:
Harrison. Principios de medicina interna. 17° edición. Editorial Mc Graw
Hill.
Ross H. Michael y otros. Histología, texto y atlas a color. 5ta edición.
Editorial panamericana, 2009.
BEHRMAN, Kliegman, Jenson, Nelson. Tratado De Pediatria.Vol II. 16°
edición. McGraw-Hill Interamericana 2001
Jose del Pozo Machuca, Antonio Redondo, Carmen Gancedo,”Tratado
de Pediatria Extrahospitalario”, 2 edición, TOMO I, SEPEAP, 2012.
Jose Carlos “Hematología, la sangre y sus enfermedades”, 3 edición
McGrawHill, Mexico, 2012.
Nelson “Pediatria esencial, 7 edición Elservier, España, 2015.
34 ANEMIA

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UNIVERSIDAD NACIONAL DEL

ENFERNERIA EN SALUD DEL

- Castillo Rosado Roberth

-------------------------Nuevo Chimbote Mayo

La anemia es una enfermedad que sufren muchos peruanos y se presenta

Actualmente en el Perú el 43.5% de los niños, de 6 a 35 meses, sufre de

 Comprender y analizar las causas y consecuencias de la anemia en lo

 Analizar y comprender los signos y síntomas de la anemia.

II. MARCO CONCEPTUAL

Disminución de la masa eritrocitaria circulante, la anemia se define

2. MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA ANEMIA:

La anemia se establece a través de cinco mecanismos

a) Disminución de la producción eritrocitaria.

El cuadro clínico de la anemia es variado y dependiente de la

La OMS El porcentaje de la población abarcada por las encuestas

En el Perú el porcentaje de anemia infantil en niños menores de 5

Y pese a los avances a nivel nacional, todavía hay 420 mil 580

De acuerdo a las cifras oficiales, 1 de cada 3 niños menores de 5

Entre los menores de 3 años el promedio nacional se elevó de 41,2

El más alto porcentaje de esta enfermedad se registra en la

Los indicadores obtenidos hasta el año pasado señalan que la

En el 2017 en el Perú el 43.5% de los niños, de 6 a 35 meses,

En el año 2016, la anemia afectó al 43,6% de las niñas y niños de 6

En esta región se ha dado un preocupante incremento de la

Los promedios regionales de anemia infantil en Áncash son

En cuanto a la anemia en niños menores de tres años, las

En Chimbote, el 43.4 % de niños menores de 5 años de edad

La nutricionista de esta institución, Doris Beltrán Colonia, señaló

PROVAL de la Municipalidad de Nuevo Chimbote indicó que el

"Tenemos todavía niños con desnutrición y anemia, de 40 a 36 %,

5. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS O LABORATORIO:

Entre las pruebas complementarias iniciales se debe evaluar

En la serie roja, los datos más importantes a valorar son:

Por hemolisis aumentada:

Por pérdidas sanguíneas

Por modificaciones en las demandas

I. Incremento por desarrollo ponderal acelerado

Por condiciones mixtas

Se trata de un grupo de anemias en las que el volumen

Engloba a las anemias más comunes que se dan en los seres

Los tipos más frecuentes de anemias normocíticas son:

* Anemia hemolítica: donde existe un trastorno inmunológico.

* Anemia secundaria a enfermedades crónicas.

* Anemia aplásica o por infiltración medular.

En este grupo tendremos anemias en las que los glóbulos

Las causas más frecuentes que nos encontramos dentro de

*Anemia por déficit de vitamina B12.

* Anemia por déficit de ácido fólico.

Dentro de este grupo podemos realizar una subdivisión

* Anemias macrocíticas hematológicas:

* Anemia macrocítica no hematológica:

* Anemia producida por un abuso de alcohol

* Anemia producida por una hepatopatía crónica

* Anemia por hipotiroidismo

* Anemia por hipoxia

8. ETAPAS EN LA DEFICIENCIA DE HIERRO:

9. CAUSAS DE LA DEFICIENCIA DE HIERRO:

- Aumento de los requerimientos: por el embarazo, lactancia y

- Pérdidas de hierro: enfermedades ulceropépticas, hemólisis