Interpretaohemograma 20231002134913

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Interpretação do eritrograma

Clínica Complementar ao Diagnóstico I


Prof. Ms. Roberta Rigaud
QUANTITATIVO

Nº de hemácias
Câmara de Neubauer ou automatizado

Dosagem de hemoglobina
Espectrofotometria ou automatizado

Hematócrito
Microcentrífuga ou automatizado

Índices hematimétricos
Cálculos
Eritrograma
Policetemia

Hemácias
Hemoglobina
Hematócrito

Anemia
Anemias:
Diminuição no numero de hemácias
Diminuição no teor de hemoglobina  principal parâmetro
Redução do hematócrito
Alterações mofológicas, índices hematímetricos
Classificação das anemias

Com base no grau de De acordo com as De acordo com a causa


regeneração medular alterações morfológicas
Com base no grau de regeneração medular

Regenerativas Arregenerativas
Regenerativas
Produção de eritrócitos se mantem normal ou aumentada

Causas  hemorragias ou hemólise

Baixa O2  eritropoetina  MO  proliferação e diferenciação de células


precursoras

Capacidade de regeneração eritróide  Reticulocitose e policromasia,


metarrubrócitos (exceto equinos)

Equinos --> hematócritos seriados, punção medular ou VCM / RDW


Arregenerativas
Produção de eritrócitos prejudicada –
MO não consegue manter ou aumentar produção

Causas  Aplasia (lesões na MO – primária) e deficiência de substratos


(eritropoietina, ferro, vit. B, hormônios - secundária)

Curso crônico, acompanhada de neutropenia e plaquetopenia

Sem reticulocitose e sem policromasia


Com base nas alterações morfológicas

VCM HCM CHCM RDW


Volume corpuscular médio Hemoglobina corpuscular Concentração de hemoglobina Variação do tamanho entre as
(tamanho) média corpuscular média hemácias

Macrocítica Hipercromia Hipercrômica ** Anisocitose

Normocítica Normocromia Normocrômica Resposta medular

Microcitose Hipocromia (associado) Hipocrômica Equinos \ VCM

CHCM – relacionado a VCM e HCM, inversamente e diretamente proporcional, respectivamente


Com base nas alterações morfológicas

Fonte: Monteiro, Hematologia Veterinária


Com base nas Causas
Hemorrágicas

Hemolíticas

Deficiência de ferro

Doenças inflamatórias

Doença renal crônica


Hemorrágicas
Agudas Crônicas

Início: sem alteração dos Não ocorre hipovolemia


valores (normocítica
normocrômica) Início normocítico
normocrômica
Pode ter aumento Ht por
contração esplênica suave reticulocitose
Chegada de fluidos – (reciclagem ferro)
restaurar volume sanguíneo - Com o tempo – consumo
redução dos valores (36h –
48hs)
de ferro – microcítica
normocrômica
Reticulocitose (48-72hs)
Hemolíticas

Destruição intravascular Destruição


extravascular

Agudas  alta destruição Parcial ou completa pelos


de hemácias macrófagos (esferócitos)

Hemoglobina livre  Maior Alta produção de bilirrubina


que haptoglobina  sobrecarga hepática

hemoglobinemia e
Icterícia
hemoglobinúria
• As anemias hemorrágicas são menos
responsivas que as anemias
hemolíticas, pois na hemorrágica o
ferro é perdido, não estando
Atenção disponível para a eritropoiese
• Na hemolítica  reticulocitose,
policromasia, metarrubricito e
anisocitose mais intensas
Anemias por deficiência de ferro

• Substrato para eritropoiese


• Anemia microcítica hipocrômica
• Adultos: perdas crônicas – neoplasias
• Filhotes: deficiência de ferro – nutrição e parasitas
• Intoxicação por chumbo
• Inibe incorporação do ferro no grupo heme
• Não usado  siderócitos
Doenças crônicas e inflamatórias

• Câncer, doença hepática e gastrointestinal


• Medida por citocinas infamatórias (TNF, IFN-y, IL-1, IL-6)
• comprometimento da eritropoiese
• Redução ferro, células progenitoras e eritropoietina
• diminuição na vida útil
• (hemólise extravascular)
• Anemia arregenerativa
• Leve anemia normocítica normocrômica
• Inflamação agudas  anticorpos se ligam a membrana das
hemácias + lesão oxidativa  fagocitose  hemólise extravascular
• Gatos  mais significativa
Doença renal crônica

• Anemia normocítica normocrômica


• Arregenerativa
• Diminuição da produção de eritropoietina
pelos rins
• Citocinas inflamatórias
• Toxinas urêmicas  reduz vida útil
(hemólise extravascular)
• Hemorragias crônicas  úlceras orais e
gástricas (uremia)
Anemia x proteínas plasmáticas

Hematócrito Proteínas x plasmáticas interpretação


Aumentado Anemia com desidratação (pode ser mais severa)
Normal Hemólise elevada
Diminuição da eritropoiese
Diminuído
Perda de sangue crônica (deficiência de ferro)
Diminuído Super-hidratação
Hemorragias
Policitemias
• Aumento no número de hemácias, hematócrito e concentração de
hemoglobina

Absoluta (verdadeira) Relativa (falsa)

primária ou secundária
Policitemias Absolutas ou verdadeiras

• Aumento verdadeiro na produção de hemácias  primária ou secundária


• Primária
• proliferação autônoma
• Rara
• Policetemia vera  neoplasia  leucemia eritróide crônica
• Secundária
• aumento eritropoetina  hipóxia tecidual
• Doenças cardiovasculares e respiratórias
• Neoplasias produtoras de EPO (carcinomahepatocelular,
hepatobastoma em equinos
• Doença renal (hidronefrose, cisto renal)
• Hiperadrenocorticismo (cão e gato)
• Proteína plasmática está normal
Policitemias Relativas ou Falsa

• Hemoconcentração
• Desidratação
• Proteína plasmática aumentada
• Contração esplênica
• Proteína plasmática normal
Policetemia x proteínas plasmáticas

Hematócrito Proteínas x plasmáticas interpretação


Aumentado Desidratação
Normal Contração esplênica (equinos)
Aumentado Policitemia primária ou secundária
Desidratação mascarada por hipoproteinemia
Diminuído Hipoproteinemia + contração esplênica
Alteração Característica
Heterogeinicidade do tamanho das hemácias (bovino
Anisocitose normal)

Poiquilocitose Variação do formato (anemias regenerativas)


Anormalidades
Policromasia Variação da coloração morfológicas e
Pontilhados
basofílicos
Inclusões azuladas no citoplasma.
inclusões das
Corpúsculos de Resíduos de cromatina. Comum em anemias ou
pacientes esplectomizados.
hemácias
Howell-Jolly
Precipitados de hemoglobina oxidada. Gatos normais :
Corpúsculos de até 10%. Anemias hemolíticas, agentes tóxicos.
Heinz

Eritrócitos Normalmente são anucleados. Alta demanda


nucleados produtiva. Leitões até 3 meses.
Casos clínicos
Caso 1
Caso 2
Bibliografia
• JERICÓ MM; ANDRADE NETO JP; KOGIKA MM. Tratado de Medicina Interna de
cães e gatos. São Paulo: Roca, 2014.
• STOCKHAM, SL.; SCOTT, MA. Fundamentos de patologia clínica veterinária. 2.ed.
Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2011.
• NELSON, RW.; COUTO, CG. Medicina Interna de Pequenos Animais. 6 ed. 2014.
• LITTLE, SE. O gato: medicina interna. Rio de Janeiro: Roca, 2015.
• THRALL MA. Hematologia e bioquímica clínica veterinária. São Paulo: Roca, 2007.
• Silva e Monteiro. HEMATOLOGIA VETERINÁRIA produção de material didático.
UFPA. Editora Editaedi

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