Lopes, Biondo e Santos.

Santa Maria, 2007

PARTE 4: ANEMIAS E POLICITEMIAS

4. 1. Anemias
A anemia é definida como a presença de eritrócitos, concentração de hemoglobina e/ou
hematócrito abaixo dos valores normais de referência.
Constitui-se raramente em uma doença primária; geralmente é o resultado de um
processo (doença) generalizado. Portanto, é necessário que se conheça a causa da anemia
para que o tratamento racional seja empregado, pois ele não é direcionado, por si só, para a
anemia, exceto como uma medida de emergência.

Sinais Clínicos
Os sinais clínicos da anemia resultam da reduzida capacidade de o sangue carrear
oxigênio e de certos ajustes fisiológicos para aumentar a eficiência da reduzida massa de
eritrócitos circulantes e reduzido trabalho do coração. Assim, o desenvolvimento de vários
sinais clínicos depende do grau e da causa da anemia. Os mais comuns são dispnéia,
intolerância ao exercício, palidez das mucosas, aumento da freqüência cardíaca, algumas
vezes acompanhada de murmúrios (sopro sistólico), aumento da freqüência respiratória e
depressão. Na anemia hemolítica aguda incluem-se ainda icterícia, hemoglobinemia,
hemoglobinúria e febre. Na perda crônica de sangue, o organismo consegue manter a
homeostase circulatória e em alguns casos, mesmo com menos de 50% da hemoglobina
normal, o animal pode não apresentar sinais clínicos.

4. 2. Classificação das anemias

A anemia pode ser classificada como relativa ou absoluta, em termos de massa total
de eritrócitos. A anemia relativa pode se desenvolver pela expansão do volume plasmático,
como em fêmeas gestantes e neonatos ou após fluidoterapia. A anemia absoluta é
clinicamente importante e merece ampla investigação. Trata-se da forma mais comum de
anemia, e é classificada de acordo com a morfologia dos eritrócitos, mecanismos patogênicos e
resposta eritróide da medula óssea. Embora nenhum destes fatores seja completamente
satisfatório quando considerado isoladamente, eles são complementares, e juntos
proporcionam meios lógicos de se analisar a anemia. O objetivo de se classificar as anemias
em vários tipos é determinar possíveis mecanismos patofisiológicos e causas prováveis.
Anemia por uma causa particular pode envolver mais de um mecanismo patogênico (por
exemplo, componente hemolítico como supressão da eritropoiese). Uma prática comum é
avaliar inicialmente um hemograma para se classificar a anemia morfologicamente com base
no VCM (volume corpuscular médio) e no CHCM (concentração de hemoglobina corpuscular
média). Evidência de reposta medular à anemia é então obtida através da determinação do
grau de reticulocitose ou policromasia no sangue.

A. Classificação etiológica ou mecanismo patogênico

A anemia pode ocorrer por perda de sangue (hemorragias), destruição acelerada
dos eritrócitos ou diminuição na produção eritrocitária que é a hipoplasia ou aplasia da
medula óssea, incluindo a utilização deficiente de nutrientes essenciais para a produção de
eritrócitos.
A hemorragia pode ser aguda ou crônica. A hemorragia aguda pode ser causada por
traumas, úlceras gastro-intestinais, cirurgias, defeitos na hemostasia (intoxicação por warfarina,
samambaia e outros), enquanto que as causas de hemorragia crônica podem ser: parasitismo,
úlceras gastro-intestinais, hematúria, neoplasias, etc.
Os achados laboratoriais nas anemias por perda de sangue incluem: resposta
regenerativa, a qual ocorre após dois a três dias; redução na concentração de proteína
plasmática total, se a hemorragia for externa, pois deste modo não há reutilização de certos
componentes (ferro e proteína plasmática), os quais podem ser reabsorvidos na hemorragia
interna.
Poucas horas após a perda de sangue os valores do eritrograma permanecem
normais, embora ocorra o movimento intravascular de fluido para o espaço extravascular,
assim a anemia não é evidente nos primeiros momentos da perda aguda de sangue. A
expansão do volume plasmático para um nível normal é indicada devido à diminuição da

18
 Manual de Patologia Clínica Veterinária

concentração de proteínas plasmáticas, seguida pela diminuição dos parâmetros do

eritrograma. Esta redução da proteína é evidente em uma hora após a perda aguda. Se
continuar a hemodiluição, há uma significativa queda nos valores do eritrograma e proteínas
plasmáticas em quatro horas. A amostra de sangue colhida um ou dois dias após hemorragia
revela anemia normocítica normocrômica acompanhada por hipoproteinemia. A resposta dos
reticulócitos ocorre após três dias. A concentração de proteína tende a aumentar em dois a três
dias e geralmente retorna ao normal em cinco a sete dias antes dos parâmetros dos eritrócitos
terem sido restaurados. Persistindo a proteína reduzida, sugere uma continuidade da perda de
sangue.
A anemia por destruição acelerada dos eritrócitos é causada pela hemólise, que
pode ser intra ou extravascular (fagocitose). A hemólise intravascular pode ser causada por
bactérias como Clostridium perfringens tipo A ou C, Clostridium hemolyticum, Leptospira sp;
produtos químicos como a fenotiazina, cebola, azul de metileno, cobre; imunomediada,
causada por transfusão incompatível ou isoeritrólise neonatal. A hemólise extravascular é
causada por parasitas de eritrócitos, como por exemplo, Mycoplasma haemofelis, Anaplasma
sp, Eperythrozoon sp; imunomediada, como AHAI (anemia hemolítica auto-imune), lupus
eritematoso, anemia infecciosa eqüina; defeitos eritrocíticos intrínsecos, como deficiência da
enzima piruvato quinase.
Os achados laboratoriais presuntivos de anemia hemolítica são: resposta regenerativa,
se o tempo for suficiente para apresentar esta resposta da medula óssea; concentração normal
de proteína; leucocitose neutrofílica com desvio à esquerda, devido ao estímulo da medula
óssea; hiperbilirrubinemia, hemoglobinúria e hemoglobinemia (na hemólise intravascular);
coloração vermelha do plasma; hiperbilirrubinemia (cor amarela do plasma) associada com
uma diminuição do VG sugere uma fagocitose aumentada dos eritrócitos. Observa-se a lâmina,
buscando-se evidências de parasitas eritrocitários, eritrócitos fragmentados, esferócitos e
corpúsculos de Heinz.

B. Classificação patofisiológica

I. Perda sanguínea ou anemias hemorrágicas

- Aguda
• Procedimento cirúrgico ou traumas;
• Lesões hemostáticas, desordens da coagulação, deficiência de vit. K (dicumarol,
warfarin), CID.
- Crônica
• Lesões gastrointestinais (neoplasias, úlceras, parasitismo);
• Neoplasias com sangramento cavitário (hemangiossarcoma no cão);
• Trombocitopenias;
• Parasitas (carrapatos, pulgas, parasitas gastrointestinais).

II. Destruição acelerada dos eritrócitos

• Parasitas sanguíneos, vírus, bactérias e riquétsias (podem ter um componente imuno-
mediado), incluindo Anasplasma sp, Babesia sp, Mycoplasmas (Haemobartonella,
Eperythrozoon), Ehrlichia sp, Clostridium sp, Cytauxzoon felis, Leptospira sp, mastite
estafilocócica e Anemia Infecciosa Eqüina;
• Drogas e químicos (muitos são oxidantes): fenotiazina; acetominofen, em gatos e cães;
azul de metileno, em gatos e cães; vitamina K, em cães; cobre, chumbo, zinco;
• Plantas tóxicas (muitas são oxidantes) e acidentes ofídicos;
• Doenças metabólicas - falha hepática, hiperesplenismo, no cavalo e torção esplênica;
• Defeitos intraeritrocitários - deficiência da piruvato quinase em cães e gatos, deficiência
da fosfofruto quinase em cães, deficiência da glicose-6-fosfatase dehidrogenase no
cavalo;
• Destruição imunomediada do eritrócito – anemia hemolítica imunomediada (AHIM)
primariamente em cães, isoeritrólise neonatal, primariamente em cavalos e gatos,
Lupus eritematoso, primariamente em cães, reação transfusional, penicilina e
cefalosporina;
• Outras causas - intoxicação por água em bovinos, administração de fluído hipotônico
em grandes animais.

19
 Lopes, Biondo e Santos. Santa Maria, 2007

III. Diminuição da produção dos eritrócitos (eritropoiese reduzida)

• Doença renal crônica: falta de eritropoietina;
• Proteínas: deficiência protéica;
• Minerais: deficiências em ferro, cobre, cobalto, selênio;
• Vitaminas: deficiência em vitaminas A, E, B12, ácido fólico, niacina, piridoxina, tiamina e
ácido ascórbico;
• Doença inflamatória: inflamação crônica e neoplasia;
• Deficiências endócrinas: hipotireoidismo, hipoadrenocorticismo, hipo-androgenismo;
• Dano citotóxico da medula óssea;
• Drogas anticâncer citotóxicas, toxicidade por estrógeno, cloranfenicol, fenilbutazona,
trimetroprim-sulfadiazina, radioterapia;
• Agentes infecciosos: Ehrlichia sp, FeLV, tricostrongilóides, parasitas não sugadores de
sangue nos ruminantes;
• Mielopatias: leucemias mielógenas, leucemias linfóides, mieloma múltiplo, linfoma
metastático e mastocitoma;
• Doenças imunomediada;
• Aplasia seletiva eritróide em cães.

IV. Eritropoiese ineficaz

• Desordem da síntese da fração Heme: deficiência do ferro, cobre e piridoxina;
• Desordem da síntese do ácido nucléico: deficiência de folato e vitamina B12.

C. Classificação morfológica das anemias

As anemias podem ser classificadas com base nos índices eritrocitários, levando-se em
consideração o tamanho e a morfologia das hemácias. Os termos usados para o tamanho são:
normocítica (normal), macrocítica (maior) ou microcítica (pequena) e para as propriedades
tintoriais da hemoglobina normocrômica (normal) e hipocrômica (diminuída). Os índices
eritrocitários são: volume corpuscular médio (VCM) e a concentração de hemoglobina
corpuscular média (CHCM). Esta classificação pode ser confirmada pelo exame microscópico
da população eritrocitária, mas devemos considerar que não é específica para a causa da
anemia, no entanto é útil quanto ao mecanismo patofisiológico o que ajuda na seleção do
protocolo de tratamento. Os valores de VCM e CHCM podem ser calculados conforme fórmulas
a seguir:

VCM = VG (%) x 10 CHCM= VG (%)

(fentolitros) Hemácias (Milhões/µL) (%) Hemoglobina (g/dL) x 100

A anemia macrocítica normocrômica em humanos é característica de deficiência de

vitamina B12 e ácido fólico e em bovinos, na deficiência de cobalto ou pastagem rica em
molibdênio. A anemia resulta de uma assincronia da eritropoiese causada por alterações na
maturação no estágio de pró-rubrícito a rubrícito basofílico, produzindo eritrócitos
megaloblásticos na medula óssea. Em cães poodle os eritrócitos macrocíticos normocrômicos
não são acompanhados por anemia.
A anemia macrocítica hipocrômica é tipicamente observada durante remissão em
perda aguda de sangue ou hemólise aguda. O grau de macrocitose e hipocromia depende da
severidade da anemia, associada à intensidade da resposta eritropoiética medular, o que leva
a reticulocitose sangüínea. A reticulocitose em resposta à anemia aumenta o VCM e reduz o
CHCM. Entretanto, muitos dias devem passar desde a manifestação da anemia antes da
alteração da morfologia eritrocítica se mostrar aparente.
A anemia normocítica normocrômica ocorre pela depressão seletiva da eritropoiese
em doenças crônicas como infecções, doença renal crônica, malignidades e certas desordens
endócrinas. Nestes casos, a resposta de reticulócitos está ausente ou insignificante. Os
esforços devem ser direcionados mais para o diagnóstico da doença primária do que para o
tratamento da anemia, uma vez que o uso de hematínicos está contra-indicado, pois o tecido
eritropoiético não pode fazer uso destas substâncias.
A anemia microcítica hipocrômica resulta de deficiência de ferro ou incapacidade de
utilização do ferro para a síntese da hemoglobina. Alterações na morfologia dos eritrócitos

20
 Manual de Patologia Clínica Veterinária

dependem da duração e severidade da anemia. Na anemia microcítica a divisão celular é

normal, mas a síntese da hemoglobina é demorada com anormalidades na síntese do heme e
da globina, ocorrendo uma ou mais divisões extras, durante o desenvolvimento das células
eritróides, resultando na formação de micrócitos. Outras causas de anemia microcítica são:
doenças inflamatórias, devido aos mediadores inflamatórios que, direta ou indiretamente,
inibem a eritropoiese, reduzem o ferro no soro e encurtam a expansão de vida dos eritrócitos;
deficiência de piridoxina; deficiência de cobre, o que resulta em uma deficiência funcional de
ferro devido à mobilização inadequada dos estoques de ferro, causada pela diminuição na
concentração de ceruloplasmina circulante, a maior proteína que contém ferro no plasma;
toxicidade por drogas (cloranfenicol) ou químicos (chumbo), pois estes agentes bloqueiam a
síntese do heme, formando eritrócitos microcíticos. Na tabela 4.1. está representada a
classificação morfológica das anemias.

TABELA 4.1. Classificação morfológica das anemias

VCM CHCM Características
Sempre regenerativas
HIPOCRÔMICA Perda aguda de sangue/anemia hemolítica aguda

MACROCÍTICA
Anemias não regenerativas (diminuição do CHCM ainda não está
NORMOCRÔMICA presente)
Def. ác. fólico, FeLV (sem nenhuma reticulocitose),
eritroleucemia, def. Vitamina B12

Deficiência de Ferro por perda:

- Perda crônica de sangue: tumores, úlceras.
MICROCÍTICA HIPOCRÔMICA - Parasitas: Ancylostoma, Haemonchus
Deficiência de ferro por fatores que atuam no seu uso
- Piridoxina, riboflavina, cobre

MICROCÍTICA NORMOCRÔMICA Doença crônica

Hemorragia e hemólises aguda - sem tempo para a resposta,

def. de ferro (antes de predominar micrócitos), inflamação e
neoplasias crônicas, def. endócrinas, aplasia eritróide seletiva,
NORMOCÍTICA NORMOCRÔMICA hipoplasia e aplasia da medula óssea, intoxicação por chumbo,
pode não estar anêmico

D. Classificação baseada na resposta medular

A eritropoiese é regulada pela eritropoietina, que é produzida primariamente pelos
rins em resposta a hipóxia tecidual. A síntese de eritropoietina é inversamente proporcional à
massa de eritrócitos e concentração de hemoglobina. A eritropoiese é estimulada pelo
recrutamento de células progenitoras, mitose acelerada e maturação de células eritróides e
rápida entrada de reticulócitos ou células jovens para a circulação. A liberação de grandes
reticulócitos (estresse) no sangue pode estar acompanhada pela liberação de um pequeno
número de células vermelhas nucleadas.
Baseado na resposta eritropoiética medular evidente no sangue periférico, as anemias
podem ser classificadas como regenerativas ou arregenerativas. Esta é útil na diferenciação
de perda sangüinea e anemias hemolíticas (geralmente regenerativas) de anemias por
depressão (arregenerativas) (tabela 4.2).
Na anemia regenerativa o eritrograma apresenta elementos que revelam regeneração
ou resposta medular, que são: reticulocitose, anisocitose e policromasia, podendo encontrar-se,
muitas vezes, presença de metarrubrícitos, principalmente no cão e no gato e corpúsculos de
Howell-Jolly. São necessários dois a três dias para uma resposta regenerativa tornar-se
evidente no sangue.
A anemia arregenerativa, por sua vez, é causada por lesões na medula óssea ou
ausência de elementos necessários para a produção de eritrócitos. Este tipo de anemia
apresenta curso clínico crônico e início lento, é acompanhada de neutropenia e
trombocitopenia. Pode ser causada por eritropoiese reduzida (medula óssea hipoproliferativa),
na ausência de eritropoietina (insuficiência renal crônica), na doença endócrina
(hipoadrenocorticismo, hiperestrogenismo, hipoandrogenismo), na inflamação crônica, lesão

21
 Lopes, Biondo e Santos. Santa Maria, 2007

tóxica da medula (radiação, químicos, intoxicação por samambaia, infecção por vírus e
ricketsias como a Ehrlichia canis). São anemias normocíticas normocrômicas. Na anemia
arregenerativa não existem reticulócitos e nem policromasia.

TABELA 4.2. Classificação das anemias quanto à resposta medular

REGENERATIVA ARREGENERATIVA
- Perda sanguínea • Doença renal crônica
• Traumas ou cirurgias • Neoplasias crônicas e/ou metastáticas
• Intoxicação por dicumarol • Leucemias
• CID • Erlichiose: destroem cel. pluripotencial
• Panleucopenia felina
- Hemólise • Hiperestrogenismo
• Hemoparasitas • Hipoadrenocorticismo
• Anemia auto-imune • Hipoandrogenismo
• Reação transfusional • Linfossarcoma

4. 3. Policitemias
É o aumento do número de eritrócitos circulantes acima dos valores normais. Está
classificada em policitemia absoluta (primária ou secundária) e relativa.
Quando o hematócrito alcança 60%, suspeita-se de policitemia absoluta ou relativa.
Quando alcança 70%, suspeita-se de policitemia primária.

A. Policitemia Absoluta
Ocorre uma elevação do número de eritrócitos circulantes, causado pelo aumento da
massa total de eritrócitos, mas a concentração de proteína plasmática está normal. A cianose e
a congestão características das membranas mucosas são causadas pelo fluxo lento de sangue
desoxigenado que é exorbitantemente rico em células vermelhas. O excesso de massa de
eritrócitos aumenta a viscosidade sangüínea e a resistência vascular pulmonar e diminui o
débito cardíaco. Estas anormalidades levam a um fluxo sangüíneo reduzido, oxigenação
tecidual reduzida, distúrbios neurológicos e aumento do risco de trombose. A viscosidade
sangüínea e o grau de transporte de oxigênio alteram-se desproporcionalmente com aumentos
do hematócrito acima de 50%. A policitemia absoluta está classificada em primária e
secundária.
A policitemia primária, verdadeira ou Vera consiste em uma desordem
mieloproliferativa, caracterizada por uma proliferação anormal das células eritróides, dos
leucócitos e dos megacariócitos, levando a um aumento absoluto da massa de eritrócitos,
contagem de leucócitos e de plaquetas.
A policitemia secundária ocorre pelo aumento da taxa de eritropoietina, não é
acompanhada de aumento nas contagens de leucócitos e plaquetas nem de redução
significante no volume plasmático. Os níveis de eritropoietina aumentam como uma resposta
fisiológica compensatória pelos rins à hipóxia tecidual, ou como resultado de produção
autônoma independente de suprimento de oxigênio tecidual. É vista em animais levados a
grandes altitudes, doença cardíaca e pulmonar crônica, tetralogia de Fallot (provoca mistura
dos sangues arterial e venoso, diminuindo a oxigenação dos tecidos). Pode ocorrer também
devido à elaboração inadequada de eritropoietina, encontrada em alguns casos de
hidronefrose, cistos renais, tumores secretantes de eritropoietina (nefroma embrionário) e
certas doenças endócrinas como o hiperadrenocorticismo.

B. Policitemia Relativa
É comumente encontrada nos animais como resultado da redução do volume
plasmático causado pela desidratação. O consumo hídrico, por animais enfermos, geralmente é
inadequado para manter o conteúdo de água corporal normal. Doenças acompanhadas por
excessiva perda de água (diarréia, vômito, poliúria) podem rapidamente produzir desidratação.

22
 Manual de Patologia Clínica Veterinária

A hemoconcentração aumenta o hematócrito e a proteína plasmática devido à diminuição do

volume de plasma.
A policitemia relativa ocorre em animais facilmente excitáveis, como certas raças de
cães e cavalos, tendo como resultado o aumento da massa de eritrócitos na circulação devido
à contração esplênica. A contração esplênica também pode ocorrer em condições de severa
dor, como por exemplo, na síndrome cólica. Os testes laboratoriais para se estabelecer o
diagnóstico do tipo de policitemia são a determinação da PO2 arterial e a mensuração da
eritropoietina no soro.
Na vigência de policitemia secundária, a PO2 estará reduzida e a eritropoietina
aumentada; quando se trata de uma policitemia primária, a PO2 estará normal, enquanto que a
eritropoietina poderá encontrar-se diminuída ou normal; em ocorrência de policitemia relativa,
todos os parâmetros encontram-se dentro da normalidade.

ROTEIRO DE AULA PRÁTICA N. 4: Contagem de hemácias

4. 4. Modificações eritrocitárias
Tamanho
Anisocitose: diferença patológica de tamanho das hemácias. Quanto mais grave a anemia,
maior é a ocorrência de anisocitose.
Macrocitose: predominância de hemácias grandes. Geralmente hemácias jovens, recém
produzidas. Ocorrem nas reticulocitoses, hipertireoidismo, deficiência de fatores de
multiplicação (vit. B12, ácido fólico e cobalto), em cães da raça poodle, mas sem anemia e cães
jovens.
Microcitose: predominância de hemácias pequenas. Ocorre em anemia crônica,
principalmente ferropriva. É fisiológica em animais idosos e cães da raça Akita.

Forma
Bicôncava: normal.
Poiquilócitos: são alterações morfológicas indistintas da forma das hemácias.

Outras alterações das hemácias

Corpúsculos de Howell-Jolly: inclusões esféricas de restos celulares. Consiste em uma
resposta da medula óssea ao estado anêmico, função esplênica reduzida, uso de
glicocorticóides em cães.
Metarrubrícitos: eritrócitos imaturos nucleados. Indicam anemia regenerativa, doenças
mieloproliferativas ou hemangiossarcomas.
Corpúsculos de Heinz: estruturas redondas na membrana interna do eritrócito, devido à
desnaturação oxidativa da hemoglobina. Normal em felinos até 50%; incomum em cães,
mas pode ocorrer em esplenectomizados e sob uso de glicocorticóides.
Reticulócitos: Eritrócitos em 25% final de hemoglobinização, cujas organelas (ribossomos,
RNA, etc) são vistos em sangue fresco com auxílio de coloração supravital. Representam
hemácias jovens e indicam boa reposta medular.
Ponteado basofílico: hemácias que apresentam pequenos pontos basofílicos no citoplasma
(RNA residual). Ocorre em intensa eritropoiese, intoxicação por chumbo quando
acompanhada de metarrubrícitos sem anemia e nas anemias em bovinos e ovinos.
Rouleaux: hemácias empilhadas. Ocorrência normal em eqüinos sadios, desidratação ou
inflamação nas demais espécies. Em eqüinos severamente anêmicos ou caquéticos,
pode estar ausente. Em ruminantes, é raro, tanto em animais sadios quanto em doentes.
Aglutinação: aglomeração espontânea dos eritrócitos. Ocorrem em doenças auto-imunes ou
transfusões incompatíveis, devido à presença de anticorpos contra hemácias.
Parasitas: podem ocorrer dentro dos eritrócitos ou na superfície da célula. Os mais comumente
encontrados são: Haemobartonella felis, H. canis, Anaplasma marginalis, Babesia equi,
B. caballi, B. canis, Eperythrozoon suis e Cytauxzoon felis.

Alterações de forma, cor, tamanho, inclusões, corpúsculos e hemoparasitas estão

ilustrados na figura 4.2.

23
 Lopes, Biondo e Santos. Santa Maria, 2007

1. Policromasia 2. Hipocromia 3. Esferócito 4. Crenação

5. Reticulócito 6. Rouleaux 7. Heinz 8. Howell - Jolly

9. Metarrubrícito 10. Babesia canis 11. Anaplasma sp 12.Micoplasma

haemofelis

13. Lentz 14. Microfilária

FIGURA 4.2. Diferentes formas e inclusões em eritrócitos.

4. 5. Concentração de Hemoglobina
O método mais usado para determinar a concentração de hemoglobina é o cianometa-
hemoglobina, onde a margem de erro está próxima dos 5%. Para que esta técnica seja
realizada, é necessário um fotocolorímetro ou espectrofotômetro.
Aparelhos automáticos medem diretamente a densidade ótica da oxi-hemoglobina,
sendo bastante utilizados.
Outro método existente é o da hematina ácida, bastante simples e barato, porém a
margem de erro está dentro dos 12%. Para a sua realização utiliza-se o hemoglobinômetro de
Sahli. A hemoglobina corresponde, em média, a 1/3 do hematócrito.

24
 Manual de Patologia Clínica Veterinária

4. 6. Determinação de hemoglobina
Método Cianometa-hemoglobina
Princípio: diluição do sangue em solução contendo cianeto de potássio e ferrocianeto de
potássio (Reativo de Drabkin), que convertem a hemoglobina em cianometahemoglobina.
Solução de Drabkin: Ferrocianeto de Potássio (20mg), Cianeto de Potássio (50mg) e água
(destilada ou deionizada) 1000mL.

Método:
• Tomar o frasco com sangue mais anticoagulante e homogeneizar;
• Preencher pipeta de Sahli com 20μL do sangue;
• Limpar o sangue da parte externa da pipeta com gaze, adicionar a 4mL de reativo de Drabkin
e agitar por inversão;
• Repousar por um mínimo de 10 minutos à temperatura ambiente;
• Ler em espectrofotômetro a 546 nanômetros, usando-se tubos específicos;
• Obtém-se o resultado visualmente no aparelho na unidade de g%.

4. 7. Determinação do número total de hemácias

A contagem de eritrócitos pode ser feita por hemocitômetro, mas tem valor limitado em
virtude da grande possibilidade de erros. A contagem por contadores automáticos permite
valores mais exatos. A diluição para contagem de hemácias pode ser feita utilizando-se apenas
solução fisiológica (0,9% NaCl). No entanto, para facilitar a visualização das hemácias pode-se
utilizar os seguintes diluentes:

Diluente de Marcano Diluente de Gower (+ usado em ruminantes)

Sulfato de sódio 50g Sulfato de sódio 12,5g
Formol 40% 10mL Ácido acético glacial 33,3mL
Água destilada q.s.p. 1000mL Água destilada q.s.p. 200mL

Contagem do total de hemácias

Tomar o frasco com sangue mais anticoagulante e homogeneizar;
Com a pipeta de Thoma para glóbulos vermelhos aspirar o sangue até a marca 0,5;
Limpar o sangue da parte externa da pipeta com gaze;
Diluir em seguida com solução fisiológica até a marca 101;
Agitar, desprezar as primeiras gotas e encher a câmara de Neubauer por capilaridade;
Contar as hemácias de cinco quadrados médios (figura 4.3), multiplicar o resultado por
10.000/μl.

25