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Clínica Médica
Medicina intensiva
Choques e Distúrbios Volêmicos
 Choques e Distúrbios Volêmicos

1- Qual a definição de CHOQUE atualmente? Os choques hipodinâmicos – relacionados ao baixo débito cardíaco e
Conceitua-se choque atualmente pelo “fluxo sanguíneo inadequado para aumento da RVS (vasoconstricção);
a demanda metabólica tecidual”, ou seja, é um estado de hipoperfusão or- Os choques hiperdinâmicos – relacionados a um alto débito cardíaco e
gânica generalizada em que as células não recebem o aporte de oxigênio redução da RVS (vasodilatação).
necessário para manter a sua homeostase.
INSTABILIDADE HEMODINÂMICA (CHOQUE) >>>> estado de
baixa perfusão tecidual = O2

2- Todo paciente com hipotensão arterial está chocado?

Não. Por definição, hipotensão arterial se refere uma PA sistólica inferior
a 90 mmHg, assim, nem todo paciente hipotenso encontra-se chocado.
Por exemplo, é possível nos depararmos com uma pessoa que tem uma
PA = 80 x 50 sem apresentar sinais de hipoperfusão orgânica. Por outro ** Para diferenciar: monitorização OXI-HEMODINÂMICA
lado, nem todo paciente com choque tem PA sistólica < 90 mmHg. Pode-
mos encontrar um paciente com sinais francos de hipoperfusão orgânica 5- Descreva as alterações fisiológicas encontradas na fase compensada
sistêmica, mas com PA = 100 x 60 (normotenso). dos choques hipodinâmicos?
Obs.: Um paciente hipotenso pode não estar chocado, enquanto que um Nos choques hipodinâmicos o débito cardíaco está comprometido, seja
indivíduo normotenso pode estar chocado. por uma redução primária do retorno venoso (hipovolêmico), seja por
um defeito na bomba cardíaca (cardiogênico), ou por uma obstrução
3- Quais são as classificações dos estados de choque e os principais mecânica da circulação de sangue (obstrutivo). Quando o DC se reduz
representantes etiológicos ? a tendência é para a queda da PAM, prejudicando a perfusão orgânica;
contudo o estímulo imediato dos baroceptores, localizados nas caróti-
4- De acordo com as alterações hemodinâmicas no choque, classifique- das, átrios e ventrículos, determina uma hiperativação neuro-humoral,
-os: representada pelo sistema nervoso simpático e medula adrenal. As cateco-
Em relação às alterações hemodinâmicas, podemos dividir o choque em laminas elevam-se nas fendas sinápticas do coração e vasos sanguíneos
dois grandes grupos, de acordo com o DC e a RVS: (noradrenalina), bem como na própria circulação (adrenalina).

Imagem questão 3

Imagem questão 5

**Principais mecanismos hemodinâmicos compensatórios.

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Choques e Distúrbios Volêmicos

As catecolaminas aumentam a contratilidade e a frequência cardíaca 8- O que é perfusão tecidual?

(receptores beta-1), e promovem vasoconstricção arteriolar e venosa A perfusão tecidual é a quantidade de O2 que chega em determinado
(receptores alfa). Como resultado temos: órgão/tecido, suficiente para garantir a demanda metabólica local. Com
A RVS se torna elevada pela vasoconstrição – evitando a queda da PA; base neste conceito, a perfusão efetiva de um órgão/tecido depende de
O DC se eleva mais um pouco, pelo efeito direto das catecolaminas no fatores como:
coração e pelo aumento do retorno venoso – venoconstrição. 1) Fluxo sanguíneo total para este órgão;
Obs.: O choque irá se instalar quando esses mecanismos compensatórios 2) Distribuição adequada deste fluxo através do órgão ou tecido, de
forem insuficientes, ou seja, não serem mais capazes de manter uma maneira que todas as suas células recebam um suprimento adequado de
pressão arterial mínima para garantir a perfusão dos órgãos e tecidos. Os oxigênio.
primeiros órgãos que sofrem isquemia são: pele, subcutâneo, musculoes- ***O fluxo total de sangue produzido pela bomba cardíaca é denominado
quelético, vísceras (TGI é um grande reservatório de sangue) . Quando débito cardíaco. Portanto, para que o sangue perfunda adequadamente o
esse sistema entra em falência, observa-se disfunção orgânica em vísceras leito capilar dos órgãos e tecidos, é preciso que a Pressão Arterial Sistê-
nobres como cérebro, coração e rins. mica Média (PAM) se mantenha em um nível adequado (geralmente entre
60 - 120 mmHg), o que é garantido através do produto do débito cardíaco
6- Descreva as alterações fisiológicas encontradas no choque séptico? (DC) e da Resistência Vascular Sistêmica (RVS). A RVS é determinada
• Vasodilatação sistêmica; pelo tônus muscular das arteríolas. PAM = DC x RVS
• Má distribuição do fluxo a nível microvascular; O DC é determinado basicamente por quatro fatores:
Observa-se, desde o início do quadro, um ambiente microvascular • Pré-carga;
totalmente “comprometido”, ou seja, a dilatação inapropriada de vasos • Pós-carga;
arteriolovenulares que desviam o sangue dos capilares (microshunts), fe- • Contratilidade miocárdica;
nômeno exacerbado pela obstrução de capilares por plugs de neutrófilos, • Frequência cardíaca.
hemácias e microtrombos. A constricção dos esfíncteres pós-capilares,
em conjunto com o aumento da permeabilidade do endotélio, provoca um 9- Descreva a equação de Fick e o fornecimento de oxigênio?
extravasamento de fluidos para o espaço intersticial. A equação de Fick descreve a relação entre o débito cardíaco, o consumo
Uma importante venodilatação ocorre precocemente na sepse, assim, um de oxigênio (VO2) e a diferença de conteúdo de oxigênio arterial e ve-
sistema venoso dilatado aliado à perda de fluidos do intravascular acar- noso: Vo2 = DC × (CaO2 - CVO2). Esse valor reflete as necessidades de
reta numa redução significativa do retorno venoso e, portanto, do débito oxigênio no nível do tecido.
cardíaco nas fases iniciais do choque séptico. Após a reposição vigorosa O fornecimento de oxigênio (DO2) é a quantidade total de oxigênio
de fluidos, o retorno venoso é corrigido, permitindo a expressão completa fornecida aos tecidos. É definido como o produto do débito cardíaco (DC)
da natureza hiperdinâmica do choque séptico. Nesse momento, teremos e do conteúdo de oxigênio arterial (CaO2), DO2 = DC × CaO2.
um choque com um débito cardíaco (DC) elevado e resistência vascular A diminuição do débito cardíaco ou do conteúdo de oxigênio arterial
sistêmica (RVS) bastante deprimida. (anemia, hipoxemia) pode resultar em diminuição do fornecimento de
oxigênio.

10- Como o corpo pode responder fisiologicamente ao aumento da

demanda metabólica (consumo de oxigênio- VO2)?
Os dois principais mecanismos compensatórios para aumento de deman-
da ou menor disponibilidade de oxigênio são: (1) aumento do débito
cardíaco e (2) aumento da extração. Isso fica facilmente evidente ao se
examinar a equação de Fick. No exercício físico, para o aumento da de-
manda metabólica e do consumo de oxigênio, tanto o aumento do débito
cardíaco como o aumento da extração são utilizados.

11- Como está a extração tecidual de oxigênio no choque?

No choque, o resultado final é a falta de O2 às células, levando-as a
perder as reservas de energia (ATP) e produzir ácido lático. Dessa forma
7- Quais alterações microvasculares são encontradas no choque? a hipóxia celular sobrevém por um dos seguintes mecanismos:
As alterações microvasculares são comuns a todos os tipos de choque, • Não há oferta suficiente de oxigênio aos tecidos;
porém são caracteristicamente mais precoces no choque séptico. Várias • Os tecidos não estão mais extraindo o oxigênio de forma adequada.
substâncias, como ação de toxinas bacterianas, citocinas, PAF (Fosfoli-
pídio Ativador Plaquetário), óxido nítrico, bradicinina, prostaglandinas,
leucotrienos e sistema complemento, elevam-se precocemente no choque
séptico, porém podem se elevar nas fases tardias dos outros tipos de
choque, estimuladas pela própria lesão tecidual hipóxica.
Dentre as alterações na microvasculatura no choque destacam-se:

Quando a DO2 começa a cair, como na hipovolemia ou na insuficiência

cardíaca, o consumo tecidual de O2 (VO2 ) permanece inalterado à custa
de uma maior TEO2 . À medida que a DO2 vai caindo, chega num ponto
crítico (na faixa de 500 ml/ min), no qual a TEO2 tornou-se máxima (em

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torno de 70% ou 0,70). A partir desse momento, qualquer queda adicional 14- Como fica a SvO2 na sepse e no choque séptico?
da DO2 levará a uma redução proporcional do consumo (VO2). É o que Vai depender do momento de evolução do paciente. Embora a TEO2
acontece nos choques hipovolêmico, cardiogênico e obstrutivo. Essa esteja diminuída, esta alteração não ocorre de imediato. Lembre-se que
queda da VO2 proporcional à queda da DO2 é chamada dependência nas fases iniciais da sepse grave e do choque séptico o que temos é um
fisiológica da DO2 e é a responsável pela hipóxia tecidual nos choques paciente com extrema hipovolemia relativa (os vasos dilatam e o sangue
hipodinâmicos. em seu interior acaba sendo “insuficiente”). Dessa forma, a TEO2 vai
se comportar como nos choques hipodinâmicos, estando aumentada, o
12- Por que o exame da extração de oxigênio é clinicamente útil? que vai justificar uma Saturação Venosa Central (SvcO2) baixa. Quando
O exame da extração de oxigênio fornece uma melhor indicação global repomos o volume no doente inauguramos a fase hiperdinâmica e esta,
para avaliar se o débito cardíaco está compatível com as necessidades de por coincidência ou não, vem acompanhada dos reais distúrbios micro-
oxigênio do corpo. A extração de oxigênio pode fornecer pistas clínica e circulatórios, ou seja, TEO2 reduzida e, por isso, um aumento gradual na
diagnosticamente úteis quanto ao estado patológico. SvcO2. Esta, que estava reduzida, tende inicialmente à normalidade. O
No choque cardiogênico, a extração de oxigênio é alta porque o débito mesmo raciocínio se aplica naturalmente à SvO2.
cardíaco é insuficiente para o consumo de oxigênio.
Na sepse, a extração de oxigênio pode ser muito baixa devido à disfunção 15- Como obter a saturação venosa de oxigênio padrão ouro (Golden-s-
tissular (trombose de microcapilares e doença mitocondrial). Assim, tandard)?
ainda que se oferte uma DO2 supramáxima, pode-se observar sofrimento Com o cateter de Swan-Ganz (cateter de artéria pulmonar). Trata-se de
celular com lactemia e acidose, além de falência de múltiplos órgãos. um cateter introduzido por uma veia profunda (jugular interna ou subclá-
Uma queda expressiva da DO2 caracteriza os choques hipodinâmicos via) até uma das artérias pulmonares onde é possível mensurar de forma
(hipovolêmico, cardiogênico, obstrutivo). Nem a hipoxemia, nem a ane- contínua a saturação venosa de oxigênio obtida de sangue colhido em
mia costumam ser os responsáveis isolados por uma queda expressiva da artéria pulmonar (SvO2).
DO2, pois a hipoxemia geralmente estimula o aumento da hemoglobina À medida que é introduzido no sistema venoso, a extremidade distal
(policitemia) e a anemia estimula o aumento do DC. do cateter atinge primeiramente a veia cava superior e, em seguida,
o átrio direito, o ventrículo direito e, finalmente, a artéria pulmonar.
13- Como está a Saturação Venosa de Oxigênio no Choque? Como o lúmen distal tem a sua abertura na ponta do cateter, quando está
Nos choques hipodinâmicos, a DO2 (fornecimento de O2) reduzida acaba desinsuflado, a pressão medida corresponde à Pressão Arterial Pulmonar
deflagrando um aumento compensatório na TEO2 pelas células. Seguindo (PAP) e quando é insuflado com 1,5 ml de ar, desliza e “impacta” em um
mais a fundo na microcirculação este fenômeno faz passar um sangue ramo distal da artéria pulmonar, então tem-se medida da Pressão Capilar
com menor quantidade de O2 do capilar para vênula pós-capilar, e daí Pulmonar (PCP), também conhecida como Pressão de Oclusão da Artéria
para as veias, o que levará a uma queda da saturação venosa de O2 obtida Pulmonar (PAOP).
da artéria pulmonar, também conhecida como saturação de O2 do sangue O DC é mensurado indiretamente pelo método da termodiluição. Ao
venoso misto (SvO2). Outros fatores além do aumento da TEO2 reduzem injetar 10 ml de soro frio (em torno de 25° C) pelo lúmen proximal, este
a SvO2. Os principais incluem: líquido ganha o átrio direito, sendo logo em seguida “diluído” pelo san-
Queda no conteúdo de O2 no sangue arterial; gue do paciente (em torno de 37° C) que chega pelas veias cavas. Como
Diminuição do DC; é de se esperar, a temperatura da ponta do cateter na artéria pulmonar
Redução da Hemoglobina (Hb); inicialmente cai e depois volta a subir, desenhando uma curva na tela do
Aumento da VO2. monitor. A curva de temperatura é utilizada para a determinação do DC.
Obs.: Utilidade clínica da saturação venosa central (SvcO2) Quanto maior o débito cardíaco, mais rápido é o retorno da temperatura
a 37ºC.
Imagem questão 11

Imagem questão 13

Svc2 = saturação venosa central; DO2 = oferta tecidual de oxigênio;

VO2 = consumo tecidual de oxigênio; PaO2 = pressão parcial de oxigênio arterial.

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Choques e Distúrbios Volêmicos

letalidade torna-se bastante elevada, mesmo se o distúrbio hemodinâmico

for corrigido. A hipóxia celular, o trauma e a sepse são fatores capazes de
ativar o sistema inflamatório de forma exacerbada.
A inflamação é um processo fisiológico localizado, porém no choque o
estímulo inflamatório pode ocorrer em vários órgãos e tecidos ao mesmo
tempo, culminando em lesão orgânica generalizada.
Os fatores relacionados ao choque estimulam macrófagos a produzir e
liberar citocina – o Fator de Necrose Tumoral-Alfa (TNF-α), talvez um
dos mais importantes mediadores inflamatórios do choque.
Obs.: Existem outras formas de monitorização: ECO, variação da pressão • O TNF-α estimula a invasão de leucócitos aos tecidos, ao aumentar a
de pulso (DPP), etc. formação de neutrófilos na medula óssea (leucocitose) e ao mesmo tempo
promover a expressão endotelial de moléculas de adesão leucocitária;
16- Entenda o cateter de artéria pulmonar (Swan-Ganz) para monitori- • O TNF-α também estimula leucócitos a produzir e liberar citocinas (IL-
zação hemodinâmica. 1, IL-6, IL-8 e o próprio TNF-α) importantes na manutenção e exacerba-
ção do processo inflamatório;
17- Por que é importante a determinação das pressões pelo Swan-Ganz • O TNF-α é um importante inotrópico negativo;
(PCP, PAP e PCV)? • O TNF-α age sobre o endotélio, induzindo a formação da enzima óxido
Porque é fundamental para diferenciarmos entre os diversos tipos de nítrico sintetase. Essa enzima é capaz de sintetizar grandes quantidades
choque hipodinâmico: de Óxido Nítrico (NO) – um potente vasodilatador e um dos principais
Obs.: sempre que a Resistência Vascular Pulmonar (RVP) estiver aumen- fatores incriminados na vasodilatação do choque séptico
tada, a PAP diastólica aumenta consideravelmente em relação à PCP.
19- Quais são alterações no metabolismo celular?
18- Quais os mecanismos de lesão celular no choque?
O aspecto mais importante do choque, na verdade, é a evolução para uma 20- Quais são as manifestações clínicas encontradas no choque?
fase tardia, caracterizada pela lesão orgânica múltipla. Nesse momento, a Os pacientes com choque hipodinâmico se apresentam com palidez cuta-

Imagens questão 16

Para realizar as suas funções ele

precisa ter:
1- Um lúmen distal para medir a
Pressão da Artéria Pulmonar (PAP);
2- Um lúmen proximal para medida
da pressão atrial direita (que
corresponde a PVC);
3- Um balonete na extremidade
distal, para permitir a medida da
Pressão Capilar Pulmonar (PCP)
ou Pressão de Oclusão de Artéria
Pulmonar (PAOP);
4- Um termômetro na extremidade
distal para o cálculo do DC
pelo método da termodiluição
(mensuração intermitente).

À medida que o cateter progride,

identificamos as curvas de pressão
do átrio direito, ventrículo direito e
artéria pulmonar; a curva da PCP
também é mostrada

(continua na póxima página)

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 Choques e Distúrbios Volêmicos

neomucosa, sudorese fria e pegajosa, principalmente nas extremidades, Organ Failure Assessment Score). Este último inclui parâmetros como
taquicardia, taquipneia, com pulsos radiais finos ou impalpáveis, oligúria relação PaO2/FiO2, níveis de plaquetas, níveis de bilirrubinas, PAM e/
e hipotensão arterial. A hipotensão arterial (definida como PA sistólica < ou necessidade de uso de aminas, escala de coma de Glasgow e níveis de
90 mmHg) não é um critério obrigatório. creatinina (ou débito urinário).
Obs.: o termo “sepse grave” foi abolido.

21- Como o avaliar um Choque Séptico 22- Confirmando então a presença de sepse, qual deve ser nossa condu-
Em 2016, foi estabelecido, através do consenso internacional denominado ta inicial?
SEPSIS 3, novas A última revisão do Surviving Sepsis Campaign preconiza um início
definições para sepse e choque séptico que modificou alguns concei- rápido de infusão de cristaloides, em um volume de 30 ml/kg nas primei-
tos importantes. A partir de então, a gravidade da disfunção de órgãos ras três horas. Após esta medida, caso a PAM se mantenha inferior a 65
passou a ser avaliada por um escore conhecido como SOFA (Sequential mmHg, o início de droga vasopressora é recomendado, sendo a noradre-

Imagem questão 16 (continuação)

Pressão Arterial Pulmonar (PAP)

Pressão Capilar Pulmonar (PCP) ou Pressão de Oclusão da Artéria Pulmonar (PAOP).
Pressão Venosa Central (PVC)

Imagem questão 17

Obs.: sempre que a Resistência Vascular Pulmonar (RVP) estiver aumentada, a PAP diastólica aumenta
consideravelmente em relação à PCP.

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Choques e Distúrbios Volêmicos

nalina a medicação de escolha, na dose de 0,01 µg/kg/min. Hemoculturas PVC 8 -12 mmHg;
devem ser colhidas antes do início dos antimicrobianos e lactato deve SVcO2 = ou > 70% o;u SV mista = ou > 65%.
ser solicitado. Existe um comprometimento respiratório, mas abordagem
inicial pode ser a administração de O2 suplementar sob máscara facial
ou emprego de ventilação não invasiva. Caso existisse rebaixamento do
nível de consciência mais acentuado (ECG ≤ 8), o paciente deveria ser
intubado imediatamente.
Em 3 horas: cultura + ATB + Lactato + Volume;
Em 6 horas:
PAM = ou > 65 mmHg;
Diurese = ou > 0,5 mL/kg/ hora;

Imagem questão 18

Imagem questão 19

Imagem questão 20

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 Choques e Distúrbios Volêmicos

23- Como avaliar o choque? 24- Como estimar a perda volêmica através de achados clínicos?
• Lactato: “lac time”;
CHOQUE HIPOVOLÊMICO  DC  RVS  PVC 
• BE;
Pressão sistólica do paciente:
• SvO2 e SvcO2: taxa de extração tecidual;
• Phi e tonometria gástrica Normal = grau I ou II >> apenas cristaloide;
• OPS; • Grau I = tudo normal;
• Capnografia sublingual; • Grau II = qualquer parâmetro alterado (taquicardia/ taquipneia);
• Depuração indocianina verde. < 90mmHg = grau III ou IV >> cristaloide + sangue;
• Grau IV (perda > 40%)/ FC > 140 / FC > 40 (>35);

Imagem questão 21

Obs.: o termo Síndrome da Reposta Sistêmica Inflamatória (SIRS) não foi mais relacionado à sepse. Os critérios de
SIRS não necessariamente implicam em uma reposta inflamatória desregulada e ameaçadora à vida. Estes critérios
podem estar presentes em muitos pacientes hospitalizados, incluindo aqueles que jamais desenvolverão um processo
infeccioso (baixa especificidade e alta sensibilidade)

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Choques e Distúrbios Volêmicos

medular (TRM). Todo o fluxo simpático é interrompido de forma brusca

25- Qual a causa mais comum de choque cardiogênico ? e o paciente evolui rapidamente com uma intensa vasoplegia, acometendo
A causa mais comum de choque cardiogênico é o IAM. Esse diagnóstico os leitos arterial e venoso. A venoplegia reduz o retorno venoso e, portan-
deve ser suspeitado mesmo na ausência de dor torácica. Por isso, o ECG é to, o DC. A dilatação arteriolar é responsável pela queda da RVS.
um exame mandatório nesses casos, pois é ele que confirmará a princípio
o diagnóstico de IAM, ao revelar um supradesnível do segmento ST em
mais de uma derivação consecutiva. O mais comum é o IAM de parede
anterior, que acomete as derivações precordiais (V1 a V6). Outras causas
possíveis de choque cardiogênico são: miocardite aguda, endocardite in-
fecciosa aguda com insuficiência aórtica ou mitral graves, complicações
mecânicas do IAM (rotura de músculo papilar, rotura de septo interventri-
cular) ou uma cardiomiopatia crônica grave descompensada por um fator Obs.: Em situações de politrauma, por exemplo, uma FC reduzida e as
desencadeante ou pela própria evolução da doença – fase terminal. extremidades aquecidas frente à instabilidade hemodinâmica afastam, a
princípio, a perda hemorrágica como a causa da alteração pressórica.
26- Classifique o choque anafilático com ênfase nas manifestações
clínicas e tratamento.
Representa um tipo especial de choque hiperdinâmico (desencadeado por
uma vasodilatação generalizada inapropriada). Este, por sua vez é de-
sencadeado pela exposição a um determinado alérgeno, que pode ser um
medicamento ou uma substância presente nos alimentos (frutos do mar,
leite e derivados, nozes, amêndoas etc.). Outras condições que podem REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA:
precipitar uma reação anafilática incluem veneno de insetos (abelhas e Vincent J-L, de Mendonca A, Cantraine F, et al. Use of the SOFA score to
vespas), exercício (associado a alimentos ou isoladamente), imunoterapia assess the incidence of organ dysfunction/failure in intensive care units:
(aplicação terapêutica de alérgenos) e látex e transfusão de plasma (< Results of a multicenter, prospective study. Crit Care Med 1998;26:1793–
1% dos casos). A reação anafilática se baseia no princípio da alergia  1800
reação de hipersensibilidade imediata (tipo I), dependente da liberação
de grandes quantidades de histamina pelos mastócitos, além de outros Lieberman P, Nicklas RA, Oppenheimer J, et al. The diagnosis and ma-
mediadores importantes, como PAF, leucotrienos e bradicinina. Essa nagement of anaphylaxis practice parameter: 2010 update. J Allergy Clin
reação é mediada por IgE. Immunol 2010;126:480.e1–480.e42.

26 -Classifique o choque neurogênico com ênfase nas manifestações

clínicas e tratamento.
Representa um tipo de choque hiperdinâmico. Pode ser desencadeado por
condições como traumatismo cranioencefálico grave ou Trauma Raqui-

Imagem questão 24

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 Caderno Digital

AU T O R I A :

VINÍCIUS LA ROCCA
Anestesiologista Especialista em Anestesiologia |UFJF Universidade Federal de Juiz de Fora

ANTÔNIO JOSÉ ALVARENGA ARANTES