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1. Fisioterapia em cardiologia

Doenças cardiovasculares são um grupo de doenças do coração e dos vasos sanguíneos

e incluem:

- Doença arterial coronariana (DAC): doença dos vasos sanguíneos que irrigam o
musculo cardíaco
- Doença cerebrovascular (DCV): doença dos vasos sanguíneos que irrigam os MMSS e
MMII
- Doença cardíaca reumática: danos no musculo do coração e válvulas cardíacas devido
à febre reumática, causada por bactérias estreptocócicas
- Cardiopatia congênita: malformações na estrutura do coração existentes desde o
momento do nascimento
- Trombose venosa profunda (TVP) e embolia pulmonar (TEP): coágulos sanguíneos nas
veias das pernas, que podem se desalojar e se mover para o coração e pulmões
A reabilitação cardiovascular é dividida em quatro fases:
Fase 1: ou fase hospitalar, consiste no início do programa de reabilitação, já com
mobilização precoce e educação; atividades de baixo gasto energético, que otimizam a
capacidade funcional para AVDs, preparando o paciente para a alta hospitalar; é iniciado
um protocolo de exercícios, progressivas com atividades de baixa intensidade (2 a 4
METS).
Fase 2: é a primeira etapa após alta hospitalar sendo recomendado seu início
imediatamente após a alta hospitalar (3 a 6 meses, por 3x por semana).
Fase 3: tem a duração de 6 a 24 meses, tem o objetivo de aprimorar as condições físicas
dos pacientes, promovendo a qualidade de vida e reduzindo os riscos para complicações
clínicas.
Fase 4: iniciada a longo prazo, nesta fase não necessariamente há supervisão do
paciente, onde as atividades realizadas já são vinculadas as preferencias desportivas do
paciente.
Atividade de baixo gasto energético
1 MET = 3,5 ml/kg/min O2
1 a 3 METS:
• higiene pessoal

• se alimentar
• deambular dentro de casa
 4 METS:
• subir lance de escadas ou uma ladeira

4 a 10 METS:
• corrida leve
• arrastar moveis pesados
• esfregar o chão
> 10 METS:

• esforços vigorosos – futebol, basquete, natação

Percepção de esforço
Escala modificada de percepção do esforço de Borg

- O individuo utiliza a escala para apontar sua própria percepção de esforço (fadiga e
apneia)

- Verificar o nível de esforço durante os testes para avaliação da capacidade funcional

- Dispneia (pneumopata) e Fadiga (cansaço nas pernas - cardiopata)

< 6 leve = 40-60% do esforço máximo.

6-8 moderado, levemente forte = 60-75% do esforço máximo.

> 8 forte intenso = 75-90% do esforço máximo.

*Borg > 6 = interrupção da atividade.
2. Anatomia cardiovascular
Repousa sobre o diafragma, entre a porção inferior dos dois pulmões, e está envolvido
por uma membrana especial, o pericárdio, ocupando a região topográfica do tórax,
conhecida como mediastino médio.
Câmaras cardíacas:
AE – Recebe o sangue oxigenado pelos pulmões; sua parede é um pouco mais espessa
do que a do AD.
VE – É maior e mais cônico; ocupa pequena parte da superfície esternocostal, cerca de
metade da superfície diafragmática do coração e quase toda a face pulmonar esquerda
e margem esquerda; sua ponta forma o ápice do coração; suas paredes são 3x maiores
que do VD; sua cavidade tem um contorno oval.
AD – Internamente há uma parede lisa onde se localizam os óstios em que as veias
desembocam; há também uma parede rugosa; há uma pequena depressão conhecida
como fossa oval, que é um vestígio de uma forma existente no período fetal, o forame
oval.
VD – Forma a maior parte da face esternocostal do coração, uma pequena parte da face
diafragmática e quase toda a margem do coração; superiormente seu cone arterial
alcança o tronco pulmonar; inferiormente forma a margem aguda e se estende por certa
distância do diafragma; sua parede tem cerca de um terço da espessura da parede do
VE.
Valvas
Valva atrioventricular direita ou valva tricúspide – possui 3 valvas ou cúspides, as
cúspides possuem diferentes tamanhos, sendo a interior a maior e a posterior a menor.
Valva atrioventricular esquerda ou valva mitral/bicúspide – é menor que a direita, possui
anel fibroso, possui 2 valvas ou cúspides de tamanhos diferentes.
Miocárdio
Constitui a parede do coração, sua principal característica é sua grande capacidade de
contração.
Quase sempre continua a crescer em peso e tamanho até um período avançado da vida,
este aumento pode ser patológico.

A parede do coração é composta por 3 camadas: epicárdio (externa), miocárdio (média)

e endocárdio (interna).

*Quando falta O2 ocorre o conhecido infarto do miocárdio, que se traduz numa necrose
das células miocárdicas

Vascularização cardíaca
Das artérias coronárias emergem artérias que se ramificam.
A descendente anterior (ou ramo interventricular anterior) e a circunflexa, e ramo
marginal esquerdo como principais artérias que derivam do tronco da coronária
esquerda.
Artéria coronária esquerda - única, origina-se no seio da aorta esquerda;
excepcionalmente seus ramos terminais podem se originar separadamente no mesmo
seio.
Coronária direita faz irrigação da parede posterior do ventrículo esquerdo através da
descendente posterior (ramo interventricular posterior) e ramo marginal direito.
Artéria coronária direita - origina-se no seio da aorta direita, é única, mas pode ser dupla
em 23% dos casos estudados.
Sistema de condução elétrico
A corrente elétrica iniciada em cada batimento tem a sua origem no nó sinusal (nódulo
sinoatrial) localizado no alto do AD. A FC é determinada pela frequência que o nó sinusal
descarrega a corrente elétrica e é estimulada pelos impulsos nervosos pelos níveis
hormônicos específicos na corrente sanguínea.
Inervação
O SNA, formado pelos sistemas simpático e parassimpático, regula a FC de forma
automática.
SNS – aumenta a FC por meio de uma rede de nervos denominada plexo simpático.

SNPS – reduz a FC por meio do nervo vago.

A FC é influenciada por hormônios que o SNS libera na corrente sanguínea: epinefrina
(adrenalina) e norepinefrina (noradrenalina) que aumenta a FC. O hormônio tireóideo
também aumenta a FC.
*ponte e bulbo controlam o sistema respiratório
Artérias – paredes musculares mais grossas; paredes musculares lisas; levam o sangue
para fora do coração; e os ventrículos bombeiam sangue nas artérias.
Veias – paredes musculares mais finas; paredes musculares possuem válvulas; levam o
sangue de volta para o coração; as veias desembocam nos átrios.
3. Fisiologia cardíaca – conceitos básicos
Propriedades fundamentais do miocárdio:

- 3 de natureza eletrofisiológica: automatismo (cronotropismo), condutibilidade

(dromotropismo) e excitabilidade (batmotropismo)

- 2 de natureza mecânica – contratilidade (inotropismo) e relaxamento (lusitropismo)

Inotropismo e cronotropismo
É a propriedade que tem o coração de se contrair ativamente como um todo único, uma
vez estimulada toda a musculatura, o que resulta no fenômeno da contração sistólica.
Inotropismo – é o aumento da força de contração, contração sistólica.
Cronotropismo – velocidade de contração do miocárdio; ritmo cardíaco (↑ FC).
Frequência cardíaca (FC)
Determinada pela capacidade de reação cronotrópica do coração a estimulação
simpática, durante a reação de estresse. É uma das variáveis mais fáceis de ser obtida
para avaliação do estado hemodinâmico. Determina o tempo de enchimento diastólico
e do volume diastólico final. Pode ser palpada ou obtida pelo monitor ECG.
Débito cardíaco (DC)
É quantidade de sangue bombeado pelo coração por minuto (± 5L/min). Pode ser
mediada na beira do leito através do método de termodiluição do cateter de arteira
pulmonar.
DC = DC x VS

DC – Cronotropismo e VS – Inotropismo.
Contratilidade (Inotropismo)
Pré-carga – é a tensão desempenhada na parede do ventrículo antes da sístole
ventricular; segundo a lei de Frank-Starling, dentro de certo limite, quanto maior for a
pré-carga, maior será a força de contração ventricular, e o DC aumentará; a pré-carga,
no coração intacto, é classificada como o volume diastólico no final do ventrículo.
Pós-carga – pressão contra a qual o ventrículo deve exercer na contração.
Contratilidade – força de contração ventricular em diferentes graus de estiramento do
ventrículo (Frank-Starling); interação da força que a fibra se contrai (volume sistólico).
Frank-Starling – capacidade que o coração tem, a se adaptar a diferentes volumes de
sangue.
O coração tem que ser capaz de vencer a resistência vascular sistêmica RVS (diâmetro
dos vasos vasculares). Isso após a pós-carga, a resistência tem que vencer. Paciente que
tem a resistência alta (HAS).
Eletrocardiograma
Registro de variação dos potenciais elétricos gerados pela atividade elétrica do coração.
Enxergar a atividade elétrica do coração:

- Distúrbios do ritmo - Alterações hidroeletrolíticas

- Distúrbios de condução - Pericardite
- Síndromes coronarianas agudas - Infarto agudo do miocárdio (IAM)
Posicionamento dos eletrodos conforme o caminho do estímulo elétrico.
No estado de repouso as células do coração estão polarizadas, o interior das células está
carregado negativamente.
Quando essas células são eletricamente estimuladas, elas se despolarizam e se
contraem, elas tornam-se positivamente carregadas.
Onda P
Estimulação auricular, ou atrial, é registrada como onda P; contração do átrio
(despolarização).

O nodo sino atrial (SA) inicia o impulso elétrico. À medida que essa onda estimula as
duas aurículas ocorre uma contração simultânea. Assim, prossegue concentricamente
para longe do nodo em todas as direções.
O impulso então alcança o nodo atrioventricular (AV), onde há uma pausa de 1/10 de
segundos, permitindo que o sangue entre nos ventrículos.

Após essa pausa, o nodo AV é estimulado iniciando-se um impulso elétrico que desce
pelo feixe de HIS (fascículo atrioventricular) e para seus ramos.

À medida que o estímulo passa do nodo AV para os sistemas de condução ventricular, o

ECG registra o complexo QRS.

O complexo QRS representa a despolarização dos ventrículos, a contração ventricular.

Após o complexo QRS há uma pausa segmento ST, aparecendo a seguir a onda T.
Onda T
Representa a repolarização dos ventrículos, a qual ocorre de tal modo que cada célula
recupera sua carga negativa para assim ser novamente despolarizadas. Nesta fase, não
há resposta mecânica dos ventrículos.
Retorno ao repouso do ventrículo.

4. Síndrome coronariana aguda e Infarto agudo do miocárdio

Síndrome coronariana aguda (SCA)

Resulta de um processo agudo de instabilizarão da placa aterosclerótica com a formação
de um trombo intracoronário que promove o agravamento súbito da obstrução do vaso.
Fatores de risco são modificáveis, principalmente o tabagismo.
A angina instável e o IAM são SCA e tem um prognostico com maior chance de sequelas
e risco aumentando de óbito.
Angina instável (AI) ** - dor no peito “dor em facada”; dor retroesternal; dor em
repouso; sinal de isquemia.
Angina estável (AE) ** - dor no peito, porém relacionado ao estresse, emocional,
esforço).
*isquemia – ausência de fluxo sanguíneo

Infarto agudo do miocárdio (IAM)

Qualquer quantidade de necrose miocárdica causada por isquemia. Resulta do
desequilíbrio entre a oferta e o consumo de oxigênio, causado pela obstrução do fluxo
coronariano. Essa obstrução acontece em 90% dos casos devido a placa aterosclerótica,
os outros 10% são resultantes de espasmos da coronário resultante da função
vasodilatadora.
Aterosclerose **

Formação de placas de ateroma.

Fatores de risco:
- HAS - DM – TBG
*LDL – colesterol ruim
Placas instáveis: **

• Núcleo rico em LDL

• Diminuição de células musculares lisas
• Capa fibrosa fina
• Aumento de células inflamatórias
São formadas mais recentemente e tem maior chance de sangramentos, são as que mais
tem chance de causarem IAM.

Placas estáveis: **
• Núcleo pobre em LDL
• Aumento de células musculares lisas
• Capa fibrosa espessa
• Diminuição de células inflamatórias

São placas antigas e tem menor chance de sangramentos, pois já tem uma capa fibrosa
espessa, são as que menos tem chance de causarem IAM.
Sinais clínicos:
- Dor torácica (prolongada), retroesternal, dor em “facada” “pontada”, de forte
intensidade
- Sudorese

- Dispneia
- Náusea
- Vômito
- Palidez
- Palpitação

Manifestações eletrocardiográficas:
Infradesnivelamento ST
- Melhor tratamento
- Parcial
- Lesão subendocárdica

Normal
Supradesnivelamento ST
- Difícil tratamento

- Total, grave
- Lesão transmural

Abordagem e tratamento imediato no PS:

Monitorização, Oxigênio e Veia.
Edema agudo do pulmão – maior pressão capilar pulmonar onde há transdução de
líquido do capilar para o interstício, aumentando a distância entre o alvéolo e o capilar,
diminuindo a difusão.
Sinais e sintomas:
Dispneia, cianose e agitação evoluem com rápida deterioração para torpor, depressão
respiratória e apneia com parada cardíaca.
Pode haver sibilos em casos mais severos, maior expectoração de secreção rósea
espumosa nos casos mais severos.
Angioplastia (ATC) – procedimento cirúrgico pouco invasivo que serve para desobstruir
artérias do coração que estão parcialmente ou totalmente intupidas.
TTO:

Objetivo de fazer com que o miocárdio volte a receber sangue, reperfusão miocárdica;
medicamento + reabilitação + avaliação a cada 6 meses.

5. IC – Insuficiência cardíaca
Incapacidade do coração em adequar sua ejeção às necessidades metabólicas do
organismo ou fazê-la somente através de elevadas pressões de enchimento.
Síndrome clínica complexa de caráter sistêmico: disfunção cardíaca que ocasiona
inadequado suprimento sanguíneo para atender necessidades metabólicas e tissulares.
É a via final comum das doenças cardiovasculares.
Fadiga + Dispneia = intolerância aos esforços.
Sinais e sintomas: **
Sobrecarga hídrica intravascular e intersticial

- Dispneia
- Ortopneia
- Dispneia paroxística noturna (DPN)
- Estertores crepitantes
- Edema

- Hepatomegalia (baço, pâncreas e fígado)

- Ascite (abdome)
Perfusão tecidual inadequada
- Fadiga
- Visão turva

- Intolerância aos esforços/diminuição da capacidade funcional

- Apneia do sono/respiração de cheyne-stokes (respiração com alternância no ritmo
respiratório)
- Disfunção/insuficiência renal
Classificação:
- Insuficiência cardíaca aguda
Insuficiência agudo do miocárdio extenso (edema agudo do pulmão e choque
cardiogênico)

Miocardite aguda
Periparto
- Insuficiência cardíaca crônica (mais comum)
Miocardite dilatada
HAS

Valvopatias (estenose/insuficiência)
IAM
Doença de chagas
Sedentarismo
- Ativação do SNA (aumento da FC e vasoconstrição periférica)
- Remodelamento ventricular (hipertrofia excêntrica e concêntrica para tentar aumentar
o DC)
- Mecanismo de Frank-Starling (inotropismo)

- Ativação SRAA (para regular a homeostase que acaba gerando vasoconstrição

persistente e, aumento da pós-carga de VE)
- SRAA em desequilíbrio favorece disfunção renal que favorece a redução do débito
urinário, hipervolemia, edema de MMII, congestão
Disfunção da capacidade vasodilatadora, como consequência:
- disfunção endotelial - desproporção entre os esteroides anabólicos e catabólicos -
ativação de diversas citocinas pós-inflamatórias
Perdas de fibras musculares tipo I → fadiga.
Interrupção precoce das atividades físicas, redução da capacidade funcional, queda da
qualidade de vida.
Classificação NYHA:

I – ausência de sintomas (dispneia) durante atividades cotidianas.

II – sintomas leves durante atividades cotidianas.
III – ausência desencadeados em atividades menos intensas que as cotidianas ou os
pequenos esforços.
IV – sintomas aos mínimos esforços ou em repouso.
RX de tórax:
Cardiomegalia (aumento da área cardíaca); alargamento do mediastino; congestão
pulmonar (aumento da trama vascular); DP; cardiodesfibrilador implantável (CDI).
Ecodopplercardiograma

US do coração.
Avalia a sincronia das câmaras cardíacas ao longo de todo ciclo cardíaco, função das
valvas, direcionamento do fluxo de sangue.
Para quantificação da função sistólica de VE: fração de ejeção (FEVE):
- Indivíduos saudáveis: FEVE > 60%
- Indivíduos com IC: FEVE < 40%

Avaliação da capacidade funcional: **

Teste do senta e levanta: importante de ser realizado principalmente no ambiente
hospitalar (equilíbrio estático e dinâmico, força de MMII e tolerância aos pequenos
esforços); consiste em quantificar quantos apoios (mãos/joelhos) o indivíduo utiliza para
sentar e medir o tempo que o indivíduo leva para sentar e levantar da cadeira 5x.

Time up and go: avaliação da mobilidade e equilíbrio; levantar-se de uma cadeira,

caminhar até uma linha reta a 3 metros de distância, virar, caminhar de volta e sentar-se
novamente.
Teste da caminhada de 6 minutos: indivíduos com distância percorrida menor que 300
metros são considerados pacientes com pior prognostico, com pior capacidade
funcional, tendendo a hospitalizações frequentes com uso de dispositivos invasivos e
transplante; consiste numa caminha de 6 minutos vai e volta.
TTO fisioterapêutico:
IC aguda → oxigenoterapia → cateter de oxigênio → máscara venturi → VMNI → IOT

Durante a internação hospitalar

Objetivo:
- Minimizar desconforto respiratório
- Melhorar ventilação/perfusão
- Prevenir alterações decorrentes do imobilismo

Conduta:
- Incentivar a expansão pulmonar
- Melhorar mobilidade torácica
- Remover secreção pulmonar
- Melhorar a função diafragmática
- Evitar posturas antálgicas

- Realizar orientações posturais

- Evitar IOT
Exercícios:
Exercícios de baixa intensidade, intervalos, com foco no treino da funcionalidade nas
AVDS; iniciar exercícios resistidos com poucas series e poucas repetições, pesos leves.
Pacientes em estágios avançados da doença são incapazes de realizar um programa de
reabilitação cardíaca com treinamento convencional de exercícios, pois interrompem os
exercícios precocemente, dificultando a continuidade e evolução deles → necessidades
de novas modalidades de reabilitação que não envolvem esforços aos pacientes.
Eletroestimulação:
- FES capaz de promover aumento do fluxo de sangue na musculatura por promover
vasodilatação nos micros capilares sanguíneos
*paciente cardiopata – escala de borg e analisar FC

6. Avaliação fisioterapêutica em cardiologia

Sinal de Levine – mão fechada colocada de maneira imprecisa sobre a região esternal,
sugestivo de dor torácica de origem cardíaca.
Testes funcionais **

Sinais e sintomas durante o esforço: dor, dispneia, fadiga, palpitação, taquicardia, queda
da saturação, cianose.
Frequência cardíaca máxima (FCM)
Maior número de batimentos que uma pessoa pode chegar, número máximo de
batimentos que seu coração consegue alcançar.

FCTmáx = 220 – idade