Título : Sistema Cardiovascular

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SISTEMA CARDIOVASCULAR

1. Revisão Anatômica dos Circuitos Circulatórios e Estruturas Cardíacas

Átrios (direito e esquerdo), ventrículos (direito e esquerdo), veias (cavas e pulmonares), tronco
pulmonar (artérias pulmonares), artéria aorta.
Septos.
Grande circulação: ventrículo esquerdo e átrio direito; pequena circulação: ventrículo direito e átrio
esquerdo.
Valvas atrioventriculares: entre átrios e ventrículos (tricúspide e bicúspide ou mitral)
Valvas arteriais: entre ventrículos e tronco pulmonar/aorta (pulmonar e aórtica)
2. Propriedades Cardíacas
2.1. Automatismo: geração de estímulos pelo nó sinusal (marca-passo), com frequência entre
70bpm a 100bpm.
Nó atrioventricular substitui o nó sinusal quando este estiver lesado. Tem freqüência de 40bpm a
60bpm.
O nó sinusal sofre influência do sistema nervoso e sistema endócrino.
2.2. Excitabilidade: aceitar estímulos; tem esta propriedade também os neurônios, células
musculares lisas e esqueléticas. Estas células apresentam potenciais de repouso, ação, que registram a
diferença de íons nas membranas. Esses potenciais são estudados através das fases:
A) Potencial de repouso: meio extracelular mais positivo, meio intracelular menos positivo, membrana
permeável ao potássio, ocorre aqui a ação da bomba de sódio e potássio, devido a ação da enzima
Na+K+ATPase.
B) Potencial de Ação: ocorre abertura dos canais de sódio que entra nas células acompanhado de
cálcio.
C) Potencial de Repolarização: abrem-se os canais de potássio e este saí das células; há
hiperpolarização, para depois a célula voltar à fase de repouso.
2.3. Condutibilidade: conduzir estímulos, o que ocorre através do sistema excito-condutor que vai do
nó sinusal ao sistema de Purkinje (ramos subendocárdicos).
2.4. Contratilidade: é a contração do músculo em resposta ao estímulo do nó sinusal.
2.4.1. Fibras Musculares: apresentam miofibrilas com as proteínas: actina, miosina, troponina (com
três frações: T, C, I) e tropomiosina.
2.4.1.1. Músculos Esquelético e Cardíaco: quando relaxados estão sofrendo ação do sistema
inibitório troponina-tropomiosina, e os íons de cálcio estão retidos no retículo sarcoplasmático.
Na fase de excitação ocorre a entrada de cálcio que desarranja o sistema inibitório, permitindo a
formação do complexo actomiosina, e ação da miosinaATPase, o que gera energia para a contração
muscular.
Obs.: para o músculo esquelético ocorre a liberação de acetilcolina na junção neuromuscular.
Quando o estímulo cessa o cálcio volta ao retículo sarcoplasmático, é desfeito o complexo actomiosina,
o sistema inibitório volta a atuar, o músculo relaxa, o ATP é recomposto.

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2.4.1.2. Músculo Liso: é classificado em unitário e multiunitário, com a despolarização e a entrada de
cálcio este se liga à calmodulina, o que leva à fosforilação da miosina e a contração muscular. Durante
esta contração formam-se pontes de transição que mantém a contração por muscular, que só cessa
após a saída do cálcio.
2.5. E.C.G. – Eletrocardiograma: descreve a atividade elétrica cardíaca, através da captação de
eletricidade gerada pela ação do nó sinusal, podendo-se realizar: A) derivações unipolares (precordiais
ou de extremidades); B) derivações bipolares (DI, DII, DIII).
2.5.1. Ondas do ECG: onda P (despolarização atrial); complexo QRS (despolarização ventricular e
repolarização atrial); Onda T (repolarização ventricular).

Título : Sistema Cardiovascular

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SISTEMA CARDIOVASCULAR

3. Ciclo Cardíaco:É o estudo dos eventos mecânicos e de pressão durante um batimento cardíaco.
3.1. Período De Relaxamento Isovolumétrico: todas as valvas fechadas, as câmaras relaxadas,
sangue retorna ao coração.
3.2. Período De Enchimento Ventricular: todas as valvas fechadas, as câmaras relaxadas, sangue
retorna ao coração. Por diferença de pressão abrem-se as valvas atrioventriculares, enchendo os
ventrículos em 75%.
3.3. Período De Sístole Atrial: Valvas arteriais fechadas. Os átrios se contraem enchendo
totalmente os ventrículos.
3.4. Período de Sístole Ventricular: inicia-se a sístole ventricular, o que acaba por fechar as valvas
atrioventriculares e abrindo as valvas arteriais. Os ventrículos entram em contração ejetando o sangue
em direção aos pulmões e organismo. Por diferença de pressão fecham-se as valvas arteriais. O Ciclo
recomeça.
3.5. Ruídos Cardíacos: Sons normais – fechamento de valvas: primeira bulha (atrioventriculares),
segunda bulha (arteriais)
3.6. Sopros: Sons anormais por alterações de fechamento ou abertura valvares (insuficiência e
estenose).
3.7. Tempo de Ciclo: É o tempo decorrido entre um batimento cardíaco e outro, e que está
relacionado à freqüência cardíaca.
Obs.: Maior frequência cardíaca menor tempo de ciclo – isquemia – angina – e até infarto.
4. Débito Cardíaco e Efeitos Modificadores (DC): volume de sangue ejetado do coração por
minuto.
DC = Volume Sistólico (VS) x Freqüência Cardíaca (FR)
O S.N. Autônomo é capaz de alterar a freqüência cardíaca o que modifica o débito cardíaco.
O volume sistólico (volume de sangue ejetado do coração por sístole) depende do Retorno Venoso (RV)
e da Resistência Periférica (RP), onde Retorno Venoso (RV) – volume de sangue que volta ao coração.
Resistência Periférica – força exercida pelos vasos contra a passagem de sangue.
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O volume sistólico final do coração responda à Lei de Starling, onde o comprimento inicial da fibra
altera a força de contração.
5. Pressão Arterial: força exercida pelo sangue contra a parede dos vasos. Depende do Débito
Cardíaco e da Resistência Perivérica.
6. Regulação do Sistema Cardiovascular
A pressão arterial pode ser regulada pelo sistema nervoso ou regulação reflexa, feita através de
baroceptores e quimioceptores, ou pelo papel dos rins sobre a pressão arterial
· A área pressora bulbar é estimulada pela queda da pressão arterial, e esta atua através do
S.N.Autônoma Simpático.
· A área depressora bulbar é estimulada pelo aumento da pressão arterial, e esta atua através do
S.N.Autônomo Parassimpático.

Estas áreas são também estimuladas pela queda da pO2, aumento da pCO2 e queda do pH que atuam
através da estimulação de quimioceptores.

Título : Sistema Respiratório

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SISTEMA RESPIRATÓRIO

1. Função, Revisão Histológica e Anatômica: Promove a troca gasosa entre o O2 e o CO2

(respiração externa e interna). A respiração é dividida em ventilação, perfusão e difusão.
O sistema respiratório é formado por vias de condução e por vias respiratórias.
A zona respiratória pulmonar apresenta bronquíolos respiratórios, alvéolos formados por fibras, células
epiteliais (pneumócitos), os pneumócitos do tipo II produzem surfactante – sua deficiência no recém-
nascido causa a síndrome da angustia respiratória.
A membrana alvéolo-capilar tem a capacidade de mudar a velocidade de difusão respiratória. Esta
troca respiratória depende: da espessura e da área da troca, do coeficiente de solubilidade do gás e
das pressões dos dois lados da membrana, Ex.: fibrose pulmonar e enfisema pulmonar.
A caixa torácica constituída por uma porção óssea e uma porção muscular está envolvida na mecânica
respiratória. Esta porção muscular é formada por músculos inspiratórios habituais e músculos
acessórios da inspiração, e músculos que atuam na expiração forçada.
2. Mecânica da Respiação: Na mecânica da inspiração observa-se aumento da caixa torácica com
deslocamento de pleuras, aumento da área pulmonar e alteração da pressão intrapulmonar, com
entrada de ar para os pulmões.
Na mecânica da expiração os pulmões voltam ao normal, diminuição da caixa torácica, diminuição da
área pulmonar e alteração da pressão intrapulmonar, com saída do ar dos pulmões.
3. Volumes Pulmonares: Os volumes pulmonares (medidas de compartimentos pulmonares) e as
capacidades (soma dos volumes pulmonares) são divididos em: espaço morto anatômico, espaço morto
fisiológico, volume corrente, volumes de reserva inspiratório e expiratório, volume residual, ventilação
e ventilação alveolar, capacidade vital, capacidade inspiratória, capacidade residual funcional,
capacidade pulmonar total.
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Título : Sistema Respiratório

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SISTEMA RESPIRATÓRIO

4. Transporte de Gases
4.1. O2: é transportado nas formas: dissolvido (livre), combinado (oxihemoglobina). O O2
dissolvido:depende do coeficiente de Bunsen, da pO2 e da pATM; o O2 combinado está na dependência
do número de hemácias, da concentração de Hemoglobina e de ferro. Fatores como temperatura, pH
tem a capacidade de alteração a ligação do O2 com a hemoglobina.
4.2. CO2: é transportado nas formas livre, combinado (compostos carbamínicos) e bicarbonato. A
formação de bicarbonato depende da enzima anidrase carbônica.
5. Controle da Respiração: O controle respiratório é feito por áreas do tronco encefálico.
5.1. Regulação Central: no bulbo estão os centros inspiratório (CI) e expiratório (CE), e na ponte o
centro pneumotáxico. O CI pode ser estimulado por ação de quimioceptores periféricos sensíveis a pO2,
pH e pCO2, ou quimioceptores centrais sensíveis a pCO2 e pH.
A variação de pH pode levar ao hiperventilação ou hipoventilação.
Outros receptores podem alterar a respiração, estes incluem: mecanoceptores que respondem pelo
reflexo de Hering-Breuer, receptores de irritação e receptores justacapilares.

Título : Sangue

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SANGUE

1. Características Gerais e Componentes: pH 97,35 a 7,45), volume 8% a 9% do peso corpóreo,

sangue arterial é rubro escarlate (oxihemoglobina), sangue venoso é rubro negro ou púrpura
(hemoglobina reduzida), plasma (líquido com todos os componentes: água, íons, substâncias orgânicas
e células: glóbulos vermelho, glóbulos brancos e plaquetas), soro (plasmas sem proteínas), densidade
(proporcional ao número de hemácias).
2. Funções Gerais do Sangue: manutenção da pressão oncótica; coagulação sanguínea; defesa do
organismo; transporte de: gorduras, hormônios, ferro, gases, nutrientes e produtos de excreção;
3. Células Sanguíneas: hematopoiese (órgãos hematopoiéticos na vida intrauterina e extra-uterina,
estudo do tipos de medula óssea); eritropoiese: medula óssea estimulada por eritropoetina produzida
por mecanismo de hipóxia (renal).
3.1. Hemácias

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3.1.1. Hemoglobina: heme (porfirina) + globinas (cadeias polipeptídicas do tipo Hb embrião, Hb fetal
e Hb adulta).
3.1.1.1 Ferro: férrico – absorção de ferro ferroso – participação da vitamina C e do pH local –
formação da transferrina (ação da ferrooxidase I). O ferro é armazenado sob a forma de ferritina , ferro
coloidal e hemossiderina, esta última forma pode causar hemocromatose que leva ao diabete melitos
bronzeado.
3.1.1.2. Eritrônio: linhagem celular de hemácias com a participação de fatores de reprodução
(vitamina B12 e ácido fólico) cuja deficiência leva a anemia macrocítica hipercrômica, e os fatores de
maturação (ferro, vitamina C, vitamina B6) cuja deficiência leva a anemia microcítica hipocrõmica.
Anemia é a diminuição do número de hemácias ou do seu conteúdo, e tem como causas: diminuição da
eritropoiese, como por exemplo as carenciais acima citadas; perda sanguínea e destruição das
hemácias.
Há também a anemia falciforme (hereditária)
3.1.1.3. Hemocaterese: destruição das hemácias – formação de bilirrubina direta, bilirrubina indireta
e os chamados pigmentos biliares.
3.1.1.3.1. Icterícias: aumento da bilirrubina no organismo com os tipos: pré-hepática, hepática e pós-
hepática. Estudo da hiperbilirrubinemia do recém-nascido.
3.2. Tipagem Sanguínea: as hemácias apresentam isoantígenos (A, B, AB, e Rh); no plasma há
isoaglutininas (anti-A e anti-B), o que acaba por caracterizar os tipos sanguíneos A, B, AB, O, Rh
positivo e Rh negativo.
A eritroblastose fetal observa-se destruição celular das hemácias do feto por anticorpos da mãe.

Título : Sangue

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SANGUE

4. Plaquetas e Hemostasia:
A hemostasia responde por mecanismos capazes de evitar sangramentos. É divida em:
A) Fase Vascular – onde se forma uma rolha hemostática (participam adrenalina, noradrenalina,
tromboxanos,
ADP, cálcio e glicoproteínas) que diminui o sangue extravasado e que pode ser medida pelo Teste de
Sangramento;
B) Fase Plasmática onde ocorre a formação do coágulo sanguíneo através da interação de mecanismos
intrínseco (fatores XII, XII, IX, VIII e IV), extrínseco (fatores III, VII, IV e fator plaquetário) e mecanismo
comum (Fatores X, fator plaquetário, IV, V, II, I e XIII), que pode ser medida pelo Teste de Coagulação.
Esses fatores podem ser hepato-depedentes (fígado) e K-dependentes (vitamina K). A coagulação pode
estar alterada na ocorrência das hemofilias (distúrbio genético).
C) Retração do Coágulo e Fibrinólise: ocorre 72 horas após a formação do coágulo onde o
plasminogênio passa a plasmina (sob a ação de ativadores teciduais ou plasmático) degradando o
coágulo.
As plaquetas podem estar alteradas em número (trombocitopenia) ou por alteração de função
(trombocitopatias).
5. Glóbulos Brancos: Classificados em granulócitos e agranulócitos.
Funções: neutrófilos aparecem nas infecções, destruição celular e processos de inflamação aguda;
basófilos aparecem nas reações alérgicas e aumento de gorduras; eosinófilos atuam nas reações
alérgicas e em processos onde há substâncias que podem destruir tecidos; monócitos atuam na
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fagocitose de microorganismos e tecidos necrosados; linfócitos aparecem nas respostas imunes que
incluem reações antígeno-anticorpo.
Estas células podem aparecer ainda diminuídas com significado clínico, exemplo: neutropenia (agentes
citotóxicos e hipoplasia de medula); eosinopenia (uso de antiinflamatórios esteroidais); linfocitopenia
(ocorre na SIDA, e nas irradiações).

Título : Sistema Digestório

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SISTEMA DIGESTÓRIO

1. Função: quebra dos alimentos, absorção de nutrientes, excreção de produtos não digeridos.
2. Anatomia: inclui o trato alimentar e as estruturas acessórias.
3. Digestão e Absorção de Nutrientes:
3.1. Secreções:
3.1.1. Salivar – produzidas pelas glândulas salivares. Funções: dissolver e lubrificar os
alimentos;destruição de bactérias; proteção da mucosa e dos dentes;
3.1.2. Gástrica: produzidas por células oxínticas (HCl e fator de Castle), células pépticas
(Pepsinogênio).
3.1.3. Pancreática: apresenta secreção hidrelática (água e íons) e secreção ecbólica (enzimas inativas,
que são ativadas no intestino delgado);
3.1.4. Biliar: produzida pelo fígado e armazenada na vesícula biliar (ácidos biliares, sais biliares,
pigmentos biliares, fosfolipídeos, etc...);
3.1.5. Entérica (sacaridases e peptidases);
3.2. Digestão e Absorção
3.2.1. Açucares: atuam ptialina, maltase, sucrase, alfa-dextrinases, lactase e sacarase, formando-se
ao final glicose e galactose (absorção por transporte ativo), frutose (absorção por difusão facilitada) até
os vilos intestinais e daí para o sangue por difusão facilitada.
3.2.2. Proteínas: são quebradas por pepsina, tripsina, quimiotripsina, carboxipeptidases e elastase,
formando-se ao final tripeptídeos, dipeptídeos e aminoácidos que são absorvidos por transporte ativo
até os vilos, nas células tripeptídeos e dipeptídeos sofrem novamente quebra formando aminoácidos
que são absorvidos para a corrente sanguínea por difusão facilitada.
3.2.3. Gorduras: as gorduras acabam por formar monoglicerídeos, ácidos graxos livres, colesterol e
lisolecitinas que formam micelas no intestino delgado que se difundem para as células epiteliais
intestinais onde são reesterificadas formando novamente triglicérides, ésteres de colesterol e
fosfolipídeos, formando agora quilomícrons que ao canal torácico e daí para a corrente sanguínea.

Título : Sistema Digestório

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SISTEMA DIGESTÓRIO

4. Motilidade Gastrintestinal
Na deglutição o bolo alimentar vai da boca para o esôfago. Há ação voluntária e involuntária.
A motilidade esofágica ocorre por ação de uma onda peristáltica.
A motilidade gástrica se caracteriza por um relaxamento receptivo, contrações propulsoras e
esvaziamento gástrico.
A motilidade do intestino delgado ocorre por contrações segmentares (mistura) e contrações
peristálticas (propulsão do quimo, e relaxamento do esfíncter íleo-cecal).
O intestino grosso apresenta contrações segmentares (mistura), movimentos de massa e batedura.

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5. Defecação
Tem início pela distensão retal, com a participação do sistema nervoso autônomo parassimpático e
controle involuntário e voluntário dos esfíncteres anal interno e externo. Há ainda contrações de
músculos respiratórios e trabalho do assoalho pélvico. O esforço para defecação predispõe o indivíduo
a acidentes vasculares graves.

6. Inervação Gastrintestinal
O S.N.Autônomo simpático é inibidor da produção das secreções e da motilidade gastrintestinal,
enquanto o Parassimpático é estimulador da produção de secreções e da motilidade gastrintestinal.