HIPOTENSÃO E CHOQUE NA - Uma vez transportada aos tecidos onde a

EMERGÊNCIA pressão de O2 é mais baixa, a HB libera

gradualmente o oxigênio, permitindo que ele entre
Definição: nas células para a respiração celular.

- É a expressão clínica da hipoperfusão tecidual. É TRANSPORTE DE OXIGÊNIO PELO DÉBITO

causado pela incapacidade do sistema circulatório CARDÍACO PARA A PERIFERIA:
de suprir as demandas celulares de oxigênio, por - O transporte de O2 aos tecidos depende da
oferta inadequada, por demanda tecidual quantidade de O2 presente no sangue e do débito
aumentada ou ambos cardíaco.
- Os 4 mecanismos do choque: distributivo, - Os 2 principais componentes do conteúdo de O2
cardiogênico, hipovolêmico e obstrutivo. no sangue são a quantidade de HB e sua
Fisiopatologia: saturação e o transporte de O2 aos tecidos
depende do DC do paciente. Logo, quedas agudas
O processo de utilização do oxigênio tecidual da saturação ou anemias agudas podem ser
envolve 4 passos principais: compensadas por imediato aumento do débito
cardíaco.
1. Difusão do oxigênio dos pulmões ao
sangue; DIFUSÃO DE O2 PARA MITOCÔNDRIA:
2. Ligação do oxigênio à hemoglobina;
- O O2 é transferido do sangue para a mitocôndria
3. Transporte de oxigênio pelo débito
por um simples princípio de difusão. Uma vez que
cardíaco para periferia;
o O2 chega à mitocôndria, ele deve funcionar
4. Difusão de oxigênio para a mitocôndria
como receptor final de elétrons provenientes do
DIFUSÃO DO OXIGÊNIO DOS PULMÕES AO metabolismo anaeróbio.
SANGUE:
- Mesmo após entrar na mitocôndria, diversos
- O O2 atmosférico entra nos pulmões a partir da mecanismos em determinadas patologias
pressão negativa gerada pela inspiração. promovem a má utilização do oxigênio no
Posteriormente, o O2 alveolar se difunde para o metabolismo, levando a uma utilização glicolítica
sangue capilar pulmonar. anaeróbica da glicose e hiperlactatemia para
geração de ATP, apesar da presença de O2.
- A quantidade de O2 que é transferida para o
sangue depende da relação ventilação-perfusão - Com diminuição gradual da oferta, o consumo
(V/Q= quantidade de ar que chega aos alvéolos / permanece constante devido o aumento da
fluxo de sangue nos capilares) e da concentração extração periférica. Porém, diminuições
de oxigênio inspirado. progressivas podem superar a capacidade de
adaptação da microcirculação e a produção
- V/Q alto: ocorre quando a ventilação é adequada, aeróbica de ATP cai abaixo da necessidade
mas a perfusão é baixa: embolia pulmonar metabólica. A partir desse ponto é chamado DO2
- V/Q baixo: acontece quando a ventilação é (oferta) crítico e a produção anaeróbica de ATP é
insuficiente em relação à perfusão: DPOC iniciada. Porém essa é uma solução parcial, pois
não substitui a produção ATP mitocondrial.
LIGAÇÃO DO O2 À HEMOGLOBINA:
- Estabelecido o choque, a hipoperfusão tecidual
- O principal carreador do O2 é a hemoglobina, um leva a disfunção orgânica, início e perpetuação da
complexo proteico composto por 4 cadeias resposta inflamatória, lesão celular e
polipeptídicas (2 alfas e 2 betas), cada uma ligada microvascular e mais disfunção orgânica.
a um grupo heme por ligações não covalentes. E
cada grupo heme consiste em um anel porfirínico
com um átomo de ferroso (Fe2+) no centro.
- Ao se ligar ao primeiro átomo de O2, a HB sofre
uma mudança conformacional que facilita a
ligação das demais moléculas de O2. Dessa
forma, a afinidade da HB pelo O2 aumenta
progressivamente até que todas as suas 4
subunidades estejam ligadas ao oxigênio.
Diagnóstico:

 Critérios clínicos:
- O choque deve ser suspeitado em pacientes com
sinais de hipoperfusão tecidual.
3 janelas: Renal, neuro e pele
PAS < 90 mmHg ou Queda ≥40 mmHg em relação
ao basal e PAM < 60 mmHg

Rim: Oligúria: Débito urinário

<0,5ml/Kg/h
SNC: Estado mental alterado, torpor,
desorientação e confusão
É um preditor de mortalidade em 14 dias. Se score
Pele: fria e pegajosa, cianose, palidez e
altomortalidade precoce
livedo.
- 3 janelas de perfusão que identificam os danos:
Tempo de enchimento capilar
PELE, SNC E RIM.
prolongado.
Outras janelas para identificar disfunção orgânica
Lactato >4mmol/L ou >36mg/dL: normal
por consequência do choque:
é 1mmol/L ou 9mg/dL.
1. Respiratório: taquipneia, uso de
Excesso de bases < -4mEq/L
musculatura acessória, dessaturação.
2. Cardiovascular: hipotensão, taquicardia,
Área de livedo reticular ao redor joelho está hiperlactatemia.
diretamente relacionada à mortalidade, sendo um 3. Hepática: encefalopatia, aumento de
marcador de hipoperfusão tecidual Quando bilirrubinas.
ocorre um trauma ou processo inflamatório no 4. Hematológica: sangramentos, petéquias,
joelho, o líquido sinovial pode aumentar de alargamento de RNI.
volume, causando a sensação de "água no
joelho’’.
 Critérios laboratoriais:
- Em condições de hipóxia, o ATP que é fornecido
a partir de fontes não mitocondriais aumenta a
liberação de prótons e causa acidose, sendo um
bom marcador indireto para condições
metabólicas celulares que induzem a acidose
metabólica.
- Hiperlactatemia: Lactato >4mmol/L ou >36mg/dL:
normal é 1mmol/L ou 9mg/dL.
- Outras condições que aumentam lactato:
disfunção hepática e medicamentos (metformina e
linezolida).
Ultrassonografia point-of-care: varredura ultrassonográfica na região da aorta
abdominal e dos vasos ilíacos e femorais.
- A POCUS possibilita uma rápida e segura
identificação da causa subjacente desse choque, - Essa avaliação visa identificar aneurismas ou
descartando prontamente condições como dissecção da aorta, ou ainda trombose venosa
pneumotórax, e tamponamento cardíaco. profunda (TVP), esta última, a partir da
compressão dos vasos com o probe.
- Ela inclui a avaliação de derrame pericárdico,
medição do tamanho e da função dos VE e VD, a
avaliação da variação respiratória da VCI, o
cálculo integral da velocidade-tempo pela via de
saída do VE, o exame abdominal e torácico com
avaliação da aorta e de pneumotórax.

PROTOCOLO RUSH: abordagem sequencial da

etiologia do choque.

Avaliação da ‘’bomba’’:
- Refere-se à avaliação cardíaca, que é avaliada
em 3 janelas: paraesternal, apical e subcostal ou
subxifóide
- Nesta etapa procura-se avaliar a presença de
derrame pericárdio e função cardíaca, incluindo a
contratilidade do ventrículo esquerdo e o strain do
ventrículo direito.
Avaliação do “tanque”:
Neste passo avalia-se a volemia e alterações
torácicas, a partir de 6 janelas para verificar
a veia cava inferior (VCI), cavidade torácica e
abdominal.
- As janelas em questão são: subxifóide,
costofrênica direita, costofrênica esquerda,
parede torácica aterior esquerda, parede torácia
anterior direita e suprapúbica.
- Nesta etapa, pode-se verificar a presença de
derrame pleural ou pneumotórax, edema
pulmonar, na varredura torácica, como também a
presença de fluidos ou coleções nas demais
janelas.
Avaliação dos vasos:

- No último passo são avaliadas a

circulação arterial e venosa, através de uma
CHOQUE HIPOVOLÊMICO: CHOQUE CARDIOGÊNICO:

- Condição crítica quando o corpo perde uma - Ocorre quando o coração perde sua capacidade
quantidade significativa de volume sanguíneo ou de bombear o sangue de forma eficaz para o resto
de líquidos reduz pré carga, o que reduz DC. do corpo, causando uma diminuição da crítica do
fluxo sanguíneo sistólico, o que reduz DC e PA e
 Hemorrágico:
gerando hipoperfusão sistêmica.
- Causa mais comum é trauma, seguido por
- Causado por patologias cardíacas que levem à
hemorragia varicosa e úlcera péptica.
falência da bomba e à redução do débito cardíaco.
 Não hemorrágico: Causas divididas em 3 causas:

- Volume intravascular reduzido por perda de  Cardiomiopatia: IAM com envolvimento

fluidos que não sejam o sangue. A depleção de de mais de 40% do miocárdio do ventrículo
volume pela perda de sódio e água pode ocorrer esquerdo, IAM multiarterial de qualquer
por vários sítios anatômicos, como perdas extensão, infarto importante de VD, IC
gastrointestinais, perdas pela pele ou renais. descompensada em pacientes com
Comum em casos de desidratação severa, cardiomiopatia dilatada, depressão
geralmente causada por vômitos e diarreias miocárdica por choque séptico.
intensas ou queimaduras extensas.  Arrítmica: Causas arrítmicas (taqui ou
Fisiopatologia: bradicardias) podem contribuir com
quadros de choque, gerando hipotensão e
- Quando o volume sanguíneo diminui ↓ retorno redução do DC. As arritmias que
venoso ↓ pré-carga ↓ débito cardíaco  ↓PA comprometem o débito cardíaco de
 prejudica perfusão  ativação de mecanismos maneira mais importante, como BAVT e TV
compensatórios: sustentada, podem causar choque
- Ativa SNS: ↑ catecolaminas, ↑ FC cardiogênico, sem precisar de outros
precipitantes.
- Ativa SRAA: renina-angiotensina-aldosterona: Se o ritmo vigente é insuficiente para gerar
retenção de sódio e água para restaura volume débito cardíaco (FV, TV sem pulso), já não
sanguíneo se fala de choque, mas de uma parada.
 Mecânicas: incluem valvopatias, como
- Liberação do hormônio antidiurético (ADH):
insuficiência mitral ou aórtica severa,
redução da perda de água para restaurar volume.
defeitos valvares agudos (rotura de
- Se a perda de volume continuar, resulta em músculo papilar ou cordoalha tendínea),
hipóxia, falência de múltiplos órgãos e morte. dissecção aórtica retrógrada acometendo
o anel valvar, mixoma atrial e
Estágios do choque de acordo com ATLS: complicações mecânicas pós-IAM (rotura
1. Classe I (leve): Perda de até 15% do de septo IV e catastrófica rotura de parede
volume sanguíneo, sem sinais de choque livre ventricular).
evidente. SINAIS:
2. Classe II (moderado): Perda de 15-30%,
com taquicardia e hipotensão postural. Congestão pulmonar: dispneia, ortopneia,
3. Classe III (grave): Perda de 30-40%, com aumento da pressão jugular e creptos;
hipotensão, taquicardia significativa e
Congestão sistêmica: edema de MMII, ascite e
confusão mental.
visceromegalia;
4. Classe IV (muito grave): Perda de mais de
40%, risco iminente de falência de Baixo débito cardíaco: pulsos finos,
múltiplos órgãos e morte em minutos. extremidades frias, aumento do tempo de
enchimento capilar, hipotensão arterial, confusão
mental e oligúria.
CHOQUE DISTRIBUTIVO: 3.Necessidade de vasopressores para manter
uma pressão arterial média (PAM) ≥65 mmHg,
Ocorre quando há uma falha na distribuição do e/ou Lactato >2 mmol/L (> 18 mg/dL).
sangue pelos vasos sanguíneos, devido à
vasodilatação excessiva com queda da resistência
vascular sistêmica (perda de tônus vascular), o
que resulta em uma queda da pressão arterial e
comprometimento da perfusão tecidual.
Fisiopatologia:
- Perda de tônus nos vasos sanguíneos causa
dilatação dos vasos, o que resulta em uma
distribuição concentrada de sangue (sangue se
acumula em determinados locais ao invés de
circular de forma eficiente para os órgãos críticos)
e baixa pressão arterial.
- Hipovolemia relativa: Os vasos sanguíneos se
dilatam muito além do seu diâmetro normal, o que
cria um ‘’espaço vascular" no sistema circulatório.
Isso faz com que o volume de sangue que circula
não seja suficiente para preencher esse novo CHOQUE NEUROGÊNICO:
espaço, uma sensação de “falta de volume”, - Ocorre geralmente em vítimas de lesão da
mesmo que a quantidade total de sangue no corpo medula espinhal, sobretudo se esta for acima de
esteja intacta. T6, levando a interrupção das vias autonômicas,
- Em resposta a uma infecção (choque séptico) ou com diminuição da resistência vascular e
a uma ocorrência alérgica grave (choque alteração do tônus vagal.
anafilático), substâncias inflamatórias como - No choque neurogênico, uma lesão interrompeu
histamina e citocinas são liberadas, ou que os sinais do sistema nervoso nervoso, o que
aumentam a permeabilidade das paredes dos resulta na perda do tônus simpático, o que leva à
vasos. Isso permite que o fluido do sangue vasodilatação intensa.
(plasma) escape dos vasos para os tecidos ao
redor, o que agrava a falta de volume dentro dos
vasos. Esse fluido que “vaza” para os tecidos CHOQUE ANAFILÁTICO:
contribui para o edema, enquanto o sangue
restante nos vasos se torna insuficiente para A anafilaxia está associada a mecanismos
manter uma boa perfusão dos órgãos internos. imunológicos (IgE mediado- alimento, inseto,
látex- ou não IgE mediado- omalizumab,
CHOQUE SÉPTICO:
infliximab) e não imunológicos (exercício, frio,
- inflamação -> ativação imunológica -> lesão radiocontraste), todos levando à degranulação de
endotelial -> aumento da permeabilidade vascular mastócitos e/ou basófilos.
+ síntese de óxido nítrico->vasodilatação. Quando o organismo é exposto novamente ao
- Sepse é definida como resposta desregulada do mesmo alérgeno, ele agora possui IgE específica
hospedeiro à infecção resultando em disfunção ligada aos mastócitos e basófilos. Esse alérgeno
orgânica com risco de morte. se liga às anticorpos IgE presentes nessas
células, desencadeando uma liberação imediata
O choque séptico, pelas novas diretrizes, é de histamina e outros mediadores inflamatórios.
definida clinicamente como pacientes sépticos que Esses mediadores causam vasodilatação
apresentem: excessiva, aumento da permeabilidade vascular e
1.Critério para sepse constrição brônquica, que são responsáveis pela
anafilaxia.
2.Refratariedade a ressuscitação volêmica
adequada IgE mediada x IgE não mediada:
IgE-Mediado (hipersensibilidade tipo I):
Envolve anticorpos IgE, tem início rápido (minutos
a poucas horas), o qual se liga a mastócitos e - Se o paciente não apresenta disfunção de VD, o
basófilos que contêm histamina. As reações choque não pode ser explicado pelo TEP e outras
comuns incluem anafilaxia, urticária e asma causas devem ser pesquisadas.
alérgica.
- Em pacientes com hipertensão pulmonar
Não mediado por IgE (hipersensibilidade tardia preexistente e disfunção do VD, isquemia,
tipo II, III e IV) : Não envolve IgE, e a ocorrência é sobrecarga de volume ou hipoxemia devem ser
mais tardia (horas a dias), podendo envolver evitadas, pois esses insultos podem resultar em
anticorpos IgG/IgM ou células T. Exemplos disfunção ventricular direita crônica agudizada,
incluem dermatite de contato e algumas reações resultando em colapso cardiovascular.
tardias.
Mecânica: apresentação clínica similar ao choque
IgG ou IgM (tipos II e III) : Em alguns casos, hipovolêmico, pois o distúrbio fisiológico primário
anticorpos como IgG ou IgM se ligam a células é uma diminuição da pré-carga, em vez da falha
específicas ou a complexos antígeno-anticorpo, da bomba (p. ex., redução do retorno venoso ao
desencadeando uma resposta inflamatória. átrio direito ou enchimento inadequado do
ventrículo direito). Causas mecânicas de choque
Células T (tipo IV) : Em outras situações, as
obstrutivo incluem: pneumotórax hipertensivo e
células T são ativadas em resposta ao alérgico,
tamponamento cardíaco.
promovendo uma resposta celular que leva à
inflamação. Esse tipo de resposta demora horas
ou até dias para se manifestar.
CHOQUE POR CIANETO E POR MONOXIDO DE
CARBONO:
- Choque por disfunção mitocondrial. No primeiro
caso, o paciente possui O2, mas não consegue
utilizá-lo por bloqueio de fosforilação oxidativa
pelo cianeto. No segundo caso, além desse
mecanismo o monóxido de carbono tem muita
afinidade pela hemoglobina, dificultando sua
ligação ao oxigênio.

CHOQUE OBSTRUTIVO:

- É causado principalmente por causa

extracardíacas que culminam em baixo débito
cardíaco.
- Quando há um bloqueio mecânico que impede o
fluxo sanguíneo adequado, diminuindo a
quantidade de sangue que consegue chegar. As
causas de choque obstrutivo podem ser divididas
em 2 categorias:
Vascular pulmonar: a maioria dos casos de
choque obstrutivo é devido à insuficiência
ventricular direita decorrente de tromboembolismo
pulmonar hemodinamicamente significativo TEP)
ou hipertensão pulmonar grave (HP). Nesses
casos, o ventrículo direito falha porque é incapaz
de gerar pressão suficiente para superar a alta
resistência vascular pulmonar
TRATAMENTO: o Ringer lactato se mostrou superior à solução
fisiológica.
Manejo geral:
Otimização da pós- carga:

- Em pacientes com hipotensão persistente após

ressuscitação volêmica, a administração de
vasopressores é indicada. Porém, a tendência é iniciar
as drogas vasoativas mais precocemente, enquanto a
ressuscitação volêmica está em andamento

- Em seguida, devemos providenciar uma pressão

arterial invasiva para monitorização da pressão arterial
média e um cateter venoso central para administração
de drogas vasoconstritoras.

- Norepinefrina é o vasopressor de primeira escolha

nos quadros de choque, exceto no anafilático, em que
a epinefrina é superior. A administração geralmente
Otimização da pré carga:
resulta em um aumento clinicamente significativo na
Cristaloides: há dois tipos: – a solução salina PAM, com pouca alteração na frequência cardíaca ou
clássica (solução fisiológica) e as soluções no débito cardíaco.
balanceadas (Ringer lactato, PlasmaLyte). Para
ressuscitações volêmicas de até 2 L, dá
preferência à solução salina clássica. Para
ressuscitações volêmicas agressivas (> 2 L), dar
preferência para soluções balanceadas.
Coloide x Cristaloide: não demonstraram
superioridade de um em relação ao outro, porém
cristaloide tem menor custo.
 Vê o tipo de choque:
Choque hemorrágico: Aqui o paciente está
perdendo predominantemente sangue, portanto,
deve ser ressuscitado com sangue. A
administração de cristaloides pode levar a
coagulopatia por diluição dos fatores de
coagulação, além de hipotermia. Porém, como os
hemocomponentes não são rapidamente
disponíveis, pode-se iniciar a reposição volêmica -a dopamina foi mais associada a arritmias e eventos
com cristaloides, até que os hemocomponentes cardiovasculares e, no subgrupo de pacientes com
cheguem à sala de emergência. choque cardiogênico, foi associada com aumento de
O ATLS recomenda a administração de 1 L de mortalidade.
cristaloide inicialmente, seguida de Otimização do débito cardíaco:
hemocomponentes, caso o paciente mantenha-se
hipotenso. Choques hemorrágicos graus III e IV já Dobutamina é o agente inotrópico mais utilizado para
são indicações de ressuscitação com o aumento do débito cardíaco, apresentando efeitos
hemocomponentes. em receptores beta-1 e beta-2-adrenérgicos.
Choque não hemorrágico: aqui o paciente
apresenta déficit no conteúdo intravascular, porém
sem perdas sanguíneas. Dar preferencia ao
cristaloides e não há diferenças entre a solução
salina clássica e as soluções balanceadas. A
exceção a esta regra é o choque séptico, no qual
Otimização do oxigênio: CHOQUE CARDIOGÊNICO:
- Pacientes com dispneia grave, hipoxemia, acidemia
grave e persistente ou com rebaixamento do nível de
consciência são elegíveis para ventilação mecânica
invasiva.

Suporte transfusional:

- De maneira geral, recomenda-se manter um alvo de

hemoglobina (Hb) acima de 7 g/dL, sendo indicada
transfusão de concentrados de hemácias se estiver
abaixo desse nível. Para cardiopatas o alvo passa a ser
Hb acima de 8 a 8,5 g/dL.

Redução da VO2 (redução do consumo periférico de

oxigênio)

Evitar hipertermia (antitérmicos, se necessário).

Controlar a dor (analgésicos, se necessário).

Reduzir a ansiedade (ansiolíticos, se necessário).

Reduzir o trabalho respiratório (ventilação mecânica,
quando indicada, e esta deve ser bem ajustada,
CHOQUE OBSTRUTIVO:
evitando assincronias).

Tratamento etiológico específico:

CHOQUE SEPTICO:
CHOQUE HIPOVOLÊMICO: