Saúde do Adulto IV – Christiane Pirett

osteoclasto e liberação do cálcio para a corrente

sanguínea. A vitamina D é fundamental para a
mineralização da matriz óssea, sendo responsável
pela disponibilidade do principal substrato para esta
etapa, o cálcio, através de sua absorção em nível
COMPOSIÇÃO ÓSSEA intestinal. A maior fonte de vitamina D para o
organismo é a exposição solar desencadeando sua
 Osso compacto: cortical; síntese na pele. Contudo, sua ação ainda depende da
metabolização de seus precursores a nível hepático e da
 Osso esponjoso: trabecular; coluna e fêmur;
ativação deste em nível renal.
sensível à variação hormonal.
Na insuficiência de vitamina D, há elevação
das concentrações do PTH circulantes, traduzindo um
ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA
hiperparatireoidismo secundário e consequente
perda de massa óssea. Na deficiência de vitamina D
A remodelação inicia-se com o processo de
(<10ng/mL), há alterações histológicas clássicas
reabsorção óssea pelos osteoclastos e termina com a
caracterizando a osteomalácia no adulto, com
formação óssea pelos osteoblastos. Para que ela ocorra
deficiente mineralização da matriz osteóide e maior
é fundamental a ocorrência da diferenciação dos
aumento dos níveis de PTH.
osteoclastos, a partir de células-tronco hematopoiéticas.
Em idosos, baixos valores de vitamina D são
Entre as moléculas envolvidas estão o ativador do
frequentemente encontrados, devido a alterações que
receptor do fator Kappa B nuclear (RANK), seu ligante
acompanham o envelhecimento, como a redução da
(RANKL) e o fator estimulador de colônia dos
capacidade de síntese na pele, da absorção intestinal e
macrófagos (M-CSF).
da atividade da 1-alfa-hidroxilase renal, sendo uma
A interação RANK-RANKL é importante
importante causa de baixa massa óssea e fraturas.
para a maturação dos osteoclastos e é contra regulada
Nem sempre resulta da perda óssea. Se um
pela osteopretegerina (OPG), uma proteína expressa
indivíduo não atinge o pico ótimo de massa óssea
pelos osteoblastos, pelas células estromais da medula
durante a infância e a adolescência, este pode
óssea e por outros tipos celulares. Esta proteína impede
desenvolver osteoporose, sem a ocorrência acelerada de
a ligação do RANK ao RANKL, inibindo a formação
perda óssea.
e atividade dos osteoclastos.
Qualquer fator que interfira no mecanismo de
CAUSAS DE OSTEOPOROSE
remodelação óssea alterando o equilíbrio entre a
reabsorção e a formação, resultando em perda óssea,
está implicado na etiologia e fisiopatologia da  Mulheres:
osteoporose. Dentre estes, a deficiência de estrógeno é o Primária:
o fator mais importante nas mulheres pós-menopausa.  Pós-menopausa;
Algumas evidências apontam o estrógeno  Senil (80 anos).
como inibidor da reabsorção e estimulador da o Secundária:
formação óssea. Receptores de estrógeno foram  Doenças endócrino metabólicas: DM,
identificados nas células osteoclasto-progenitoras e Hiperparatireoidismo Primário,
osteclasto-multinucleadas. Com a queda dos níveis de Tireotoxicose e Hiperprolactinemia;
estrógeno, há aumento de M-CSF, de RANKL e da  Desordens genéticas e do colágeno: Sd.
expressão em células T de citocinas, que estimulam a Marfan, Hipofosfatemia, Osteogênese
osteoclastogênese, tais como IL-1, IL6 e TNF-alfa. O Imperfeita;
papel do estrógeno na formação óssea é menos  Medicamentos: Corticoide prolongado;
compreendido. Inibidor de aromatase; Heparina
prolongada; Anticonvulsivante; Excesso
de hormônio tireoideano; Metotrexato;
Fenobarbital;
 Nutricional: Síndrome de má absorção;
Cirurgia bariátrica.
 Homens:
o Corticoide prolongado;
o Doença Gastrointestinal;
o Deficiência de Vitamina D;
O hormônio paratireoidiano (PTH) e a o Hipercalciúria;
vitamina D são essenciais na regulação e manutenção o Etilismo.
do mecanismo de remodelação óssea. O primeiro é
responsável pela manutenção da calcemia, logo, se FATORES DE RISCO PARA FRATURA
houver diminuição da calcemia, irá desencadear uma
série de atividades que resultarão na ativação do  Idade avançada;
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 Fratura prévia;
 Uso de glicocorticoide;
 História familiar de fraturas no quadril;
 Baixo peso;
 Tabagismo;
 Consumo excessivo de álcool;
 Artrite reumatoide;
 Osteoporose secundária.
 T-SCORE:
DIAGNÓSTICO  Compara adultos jovens do mesmo
sexo e etnia;
 História:  Homens >50anos e mulheres na pós-
o Idade: pré/pós menopausa; menopausa ou em transição
o Doenças: menopausal (se FSH muito alto);
 Doença de Graves;  < T-SCORE = > risco de fratura;
 Doença celíaca;  Cuidado: Se oteopenia + fratura
 Síndromes de má absorção vertebral ou outra = osteoporose
 Anemia; clínica.
 Osteoporose;
 Mieloma múltiplo;
 Dor lombar.
o Medicamentos em uso: listados nas causas
acima;
o Prática de atividade física.  Z-SCORE:
 Compara pessoas da mesma faixa
 Exame físico: etária, sexo e etnia;
o Doença de Graves: Bócio e exoftalmia;  Crianças, mulheres pré-
o Síndrome de Cushing; menopáusicas/menacme <40 anos e
o Caquexia; homens <50 anos.
o Exame pélvico em mulheres;
o Hipercifose cervical: em idoso indica
múltiplas fraturas e menor volume ósseo;
o Perda de altura (>4cm em relação à idade aos
25 anos ou >2,5cm em 1 ano).
 Risco de fratura x Gradiente x Limiar:
 Exames de Imagem:  Risco de fratura é semelhante para: T-
o Densitometria óssea por DXA: padrão ouro SCORE = -2,6 (osteoporose) e -2,4
 Indicação: (osteopenia)
 Mulheres: ≥65 anos;  Risco de fratura é bem maior para: T-
 Homens: ≥ 70 anos; SCORE = -5,0 e -2,5.
 Considerar em pacientes mais jovens o VFA:
que essas idades: fatores de risco;  Pode ser feito na densitometria;
fraturas de fragilidade; doença ou  Avalia coluna lombar e torácica;
condição associada à perda de massa  Para fraturas moderadas a grave tem uma
óssea; uso de medicações associadas correlação boa com o Raio-X;
com baixa massa óssea ou perda  Se paciente sem história de trauma, com
óssea; terapia farmacológica osteopenia pelo DXT, fizer VFA e tiver
utilizada; monitorização da eficácia fraturas vertebrais  diagnostica como
terapêutica. osteoporose, independente da
 Critérios: densitometria;
 Até 19 anos: coluna e corpo total;  Contraindicações:
 >20 anos: fêmur e coluna ou  Gravidez;
antebraço (em algumas situações).  Limitação: peso acima da
determinação do sistema; contrastes;
artefatos;
 Ter feito contraste com baixo iodo
(intervalo de tempo);
 Radioisótopos: 7-15 dias entre os
exames.
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 Exames de Laboratório:  Osteoporose na Pós menopausa e
o Hemograma: na primária está normal; induzida por GC: Alendronato (70mg
o VHS ou Proteína C-Reativa: descartar semanal), risedronato (35mg semanal ou
doenças inflamatórias, como AR e LES; 150mg mensal), ibandronato (150mg
o Cálcio, Fósforo, Fosfatase alcalina, mensal) e zoledronato (5mg/ano EV).
Creatinina; Demonstram eficácia anti-fratura
o 25-hidroxi: Deficiência de Vitamina-D; vertebral, fêmur e não vertebral, exceto o
o TSH, T4, T3: avaliar hipertireoidismo; ibandronato, que não é bom para esses
o Testosterona, LH e FSH: avaliar dois últimos. Além disso, na osteo
hipogonadismo. induzida por CG o Alendronato e o
ibandronato não são bons na prevenção e
 FRAX-BRASIL - ABRASSO o último não é bom para o tratamento.
o Identifica o risco de fratura em 10 anos;  Efeitos colaterais: náuseas; pirose;
o Zona vermelha: intervenção farmacológica; quadro gripal; osteonecrose de
o Zona verde: orientar MEV, cálcio e Vitamina- mandíbula e fratura atípica de fêmur
D. (raros);
 Contraindicação: Esôfago de Barret ou
TRATAMENTO Chagas; impossibilidade de ficar 30-
60min sentado ou em pé; eGFR
 Não farmacológico: <30ml/min; Bariátrica com Roux em Y
o Prevenção de queda; by-pass;
o Cessação do tabagismo;  Drug Holiday: interrupção temporária se
o Protetores de quadril; paciente sem alto risco de fratura em uso
o Atividade física; de BF oral por mais de 5 anos ou
o Cálcio e vitamina-D (ingestão). intravenoso por mais de 3 anos.
o Denosumabe:
 Farmacológico:  Faz a função da osteoprotegerina e se liga
o Indicações: ao RANK-L, ativando menos osteoclasto
 Mulheres pós-menopausa; e diminuindo a reabsorção óssea;
 Homens >50 anos;  Indicação: paciente intolerante ou não
 História de fratura de quadril ou responsível ao BF ou Clearance de
vertebral; Creatinina <30mL/min;
 T-SCORE ≤ -2,5 na coluna ou no fêmur,  Osteoporose na Pós menopausa e
excluindo causas secundárias; induzida por GC: é bom para tratamento
 T-SCORE entre -1 e -2,4 no colo do em ambas, mas não para prevenção;
fêmur ou na coluna e probabilidade de 10  Dose: 60mg, 6/6 meses; subcutâneo;
anos fratura de quadril ou qualquer  Contraindicações: hipocalcemia prévia e
fratura importante relacionada à gravidez.
osteoporose o Terapia de Reposição:
o Cálcio: ingestão de 1000-1200mg/dia ou  Pacientes com sintomas climatéricos <60
suplementação (carbonato de cálcio pelo anos e <10 anos de menopausa;
SUS; citrato de cálcio se cirurgia bariátrica; ou  Efeitos colaterais: CA mama;
cloridria se uso de IBP prolongado). tromboembolismo; doença
o Vitamina-D: cardiovascular;
 Contraindicações: neoplasia de mama ou
estrogênio dependente; sangramento
genital anormal; antecedente de
distúrbios tromboembólicos; doença
hepática grave; porfiria;
 Tibolona: redução do risco de fraturas
vertebrais e não vertebrais;
 SERM: redução do risco de fraturas
vertebrais e não vertebrais ou quadril;
Raloxifeno 60mg oral; CI – fogachos,
o Biofosfonados: TVP, caibras;
 Reduz perda óssea devido diminuição de  Calcitonina: redução de fraturas
osteoclastos; vertebrais; efeito analgésico; risco
 Primeira linha na pós-menopausa e em aumentado de neoplasia de bexiga.
homens >50 anos;
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o Teriparatida:
 Forteo 1 dose diária subcutânea por 2
anos;
 Osteoporose na Pós menopausa e
induzida por GC: é bom para tratamento
em ambas, mas não para prevenção;
 Indicações: idade >65 anos; T-SCORE
<-3,0; ≥2 fraturas atraumáticas;
intolerância ao BF;
 Contra indiciações: hipercalcemia
prévia; IRC grave; hiperparatireoidismo
primário ou doença de Paget óssea;
Elevação inexplicada de fosfatase
alcalina; metástases ósseas ou CA ósseo;
gravidez e amamentação; radioterapia
prévia; pacientes com epífase óssea
aberta.
o Anticorpo monoclonal antiesclerostina:
 Diminui o mecanismo que inibe a
formação óssea; é anabólico;
 Romosozumab: utilizado em casos
graves por até 12 meses.
o Terapia combinada:
 Ainda não é indicada, pois não se sabe ao
certo seu efeito quanto ao risco de
fraturas.

QUESTÕES DE PROVA
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QUADRO CLÍNICO

 Mais comum: Febre + Tosse + Dispneia;

 Febre: não apresenta em idosos e
imunossuprimidos;
 Tosse: seca no início e depois com expectoração;
 Dispneia: ausente em quadros leves;
CRITÉRIOS  Adinamia: comum; com prostração acentuada;
 Dor torácica pleurítica: localizada, em pontada,
 Sem história de internação >48h nos últimos 90 piora com a tosse e inspiração profunda;
dias;  Idoso: alteração do nível de consciência e
 Sem uso de ATB intravenoso, quimioterapia ou prostração pode ser devido distúrbio
tratamento para úlcera de pressão nos últimos 30 hidroeletrolítico, quadro infeccioso (renal e
dias; pulmonar) e AVC.
 Pacientes não oriundos de unidades especiais de  Típica: bacteriana
internação prolongada; o Febre alta;
 Pacientes que não se encontram sob tratamento em o Tosse produtiva;
clínicas de diálise (S. aureus). o Calafrios;
o Dor torácica pleurítica;
EPIDEMIOLOGIA o Taquipneia;
o Taquicardia.
Típicos:  Atípica: viral
 Streptococcus pneumoniae: mais comum; o Instalação subaguda – 10 dias;
 Haemophilus influenzae: o Síndrome gripal;
o Idade >65 anos; o Odinofagia;
o DPOC. o Mialgia;
 Moraxella catarrhalis: o Cefaleia;
o DPOC. o Tosse seca;
 Klebisiela pneumoniae: o Febre baixa.
o Etilista;
o Diabético; TRATAMENTO
o Pneumonia do lobo pesado.
ESCORE CURB-65:
 Staphylococcus aureus:
o Usuário de drogas EV;
o Pneumonia estrutural;
o Pós-influenza.
 Streptococcus pyogenes:
o Criança ou adulto jovem com
faringomigdalite supurativa.
 Pseudomonas aeruginosa:
o Pneumopatia estrutural;
o Neutropênico.

Atípicos:
 Mycoplasma pneumoniae: Crianças >5 anos com
quadro clínico sugestivo.
 Chlamydia pneumoniae: Idade >65 anos.
 Legionella pneumophila:
o Pneumonia grave;
o Diarreia/náuseas e vômitos;
o Hiponatremia <130;
o Febre >40;
o Imunodepressão (HIV, Corticoide).
 Vírus respiratórios:
o Influenza A e B;
o Parainfluenza; Prescrição válida por 7 dias:
o Adenovírus; Levofloxacino 500mg ---- 10cp
Tomar 1 cp ao dia por 10 dias
o Coronavírus.
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Amoxicilina/clavulanato 500/125---- 30 cp
Tomar 1 cp de 8/8 horas por 10 dias

Azitromicina 500mg-----5cp
Tomar 1 cp ao dia por 5 dias

PREVENÇÃO

 Medidas:
o Não fumar;
o Não ingerir bebida alcóolica em excesso;
o Tratar adequadamente doenças pré-existentes
(diabetes, cardiopatias e enfisema).
 Conjugada 13-valente (Prevenar 13)  dose
única. Após 6-12 meses  23-Valente (Pneumo
23). Reforço a cada 5 anos;
 Vacina antigripal: previne pneumonia pós-
influenza

QUESTÕES DE PROVA
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o PA e perfil: líquido se acumula na porção
inferior, gerando uma imagem homogênea
que oblitera o seio costofrênico ou altera a
angulação  derrames >200mL;
o Decúbito lateral: derrames >50mL;
ETIOLOGIA o Padrões de derrame que auxiliam no
diagnóstico etiológico:
 A principal causa é a Insuficiência Cardíaca  Bilateral: surge na insuficiência cardíaca
Congestiva, seguida de Pneumonia (Derrame ou neoplasia ou pericardite;
Parapneumônico) e pelo Derrame Pleural  Unilateral: maciço;
Neoplásico.  Loculado: empiema; tuberculose ou
hemotórax.
MECANISMOS DE FORMAÇÃO  USG:
o >10mm no USG ou RX pode ser puncionado
 Aumento da formação: sendo guiado por USG;
o Aumento do líquido intersticial pulmonar; o Quantifica o volume de líquido pleural,
o Aumento da pressão intravascular; espessamento pleural e consolidação
o Aumento da permeabilidade capilar; pulmonar e consegue distinguir entre
o Diminuição da pressão oncótica. exsudatos e derrames malignos.
 Diminuição da absorção:  Toracocentese:
o Obstrução linfáticos da pleura parietal; o Diagnóstica:
o Aumento da permeabilidade vascular  >10mm ao USG ou RX decúbito lateral;
sistêmica.  Diagnóstico prévio de ICC com derrame
 Combinação dos dois fatores; pleural bilateral e simétrico não tem
 Passagem de líquido do espaço peritoneal. indicação  ajustar medicação 
reavaliar em 48-72h  se derrame
QUADRO CLÍNICO pleural persistente ou francamente
assimétrico, unilateral, hipoxemia
 Dor torácica; desproporcional à apresentação clínica
ou associado à febre ou dor pleurítica 
 Dispneia ou trepopneia: alivia no decúbito lateral
indica o procedimento.
para o lado acometido;
o De alívio:
 Tosse;
 Grande derrame pleural + intenso
 Limitação da expansibilidade pulmonar. desconforto ou dispneia;
 Punção máx 1.500mL de cada pulmão;
EXAME FÍSICO  Só puncionar na ICC se: febre, dor
pleurítica, derrame pleural unilateral,
 Inspeção: derrame pleural bilateral com grande
o Abaulamento do hemitórax comprometido e disparidade de tamanho entre ambos os
de seus espaços intercostais; lados, hipoxemia desproporcional à
o Redução da expansibilidade torácica; apresentação clínica, persistência do
o Turgência da jugular; derrame pleural após o tratamento
o Rarefação de pelos; adequado da ICC.
o Eritema palmar;
o Ginecomastia; ANÁLISE DO LÍQUIDO PLEURAL
o Circulação colateral;
o Deformidades articulares ou sinais de  Aspecto, odor e cheiro;
sinovite.
 Análise bioquímica 1: transudato ou exsudato;
 Palpação:
 Análise celularidade: caracterizar exsudato
o Redução ou ausência do frêmito tóraco-vocal;
linfomononuclear ou polimorfonuclear;
o Edema periférico;
 Análise bioquímica 2: outros parâmetros.
o Edema assimétrico de membros inferiores.
 Critérios de Light:
 Ausculta:
o MV reduzido ou abolido.

DIAGNÓSTICO

 RX Tórax:
o Solicitado em PA, perfil e decúbito lateral;
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o Exsudato: pelo menos 1 dos 3 critérios QUESTÕES DE PROVA
 Derrame parapneumônico, empiema,
tuberculose, neoplasias, vasculites,
pancreatite, pneumonia e TEP.
o Transudato: nenhum dos critérios
 ICC, cirrose hepática, hipoalbuminemia,
embolia pulmonar e Síndrome nefrótica.

INVESTIGAÇÃO

 História clínica + exame físico + exame de imagem

 evidência de derrame pleural  toracocentese
diagnóstica  pede bioquímica pleural e sérica +
proteína + DHL + contagem celular e diferencial +
PH + glicose e pedir também citologia pleural +
ADA + imunofenotipagem (se suspeita de
neoplasia).

TIPOS DE DERRAMES PLEURAIS

IMUNOFENOTIPAGEM

 Suspeita de doença lipoproliferativas: linfomas de

baixo grau e linfomas primários de cavidade
pleural;
 Diagnóstico diferencial: processos reacionais
linfócitos X LNH.
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ESCORE QUICK SOFA

 Avaliação à beira leito, não necessita de exames

laboratoriais;
 Alterações:
EPIDEMIOLOGIA o PAS ≤ 100mmHg;
o Glasgow <15;
 Aumenta a incidência com o envelhecimento, o FR ≥ 22irpm.
imunodepressão, germes multirresistentes e falta  Se ≥ 2  pior prognóstico.
de conscientização;
 Principais patógenos: QUADRO CLÍNICO
o Staphylococcus aureus;
o Fungos;  Cardiovascular:
o Vírus. o Venodilatação  hipotensão;
o Depressão miocárdica;
CONCEITO MAIS RECENTE o Níveis elevados de troponina.
 Pulmonar:
 Disfunção orgânica ameaçadora à vida, causada o Lesão pulmonar mediada por citocinas 
por uma resposta desregulada do hospedeiro à aumento da permeabilidade do endotélio
infecção; alveolar e capilar  edema agudo de pulmão
 Infecção documentada ou presumida + aumento não cardiogênico  prejudica oxigenação e
agudo de 2 ou mais pontos do SOFA ventilação  queda da PAO2;
o Edema agudo de pulmão pode causar tosse
FISIOPATOLOGIA com eliminação de espuma rósea;
o Hipóxia e acidose metabólica  taquipneia
significativa + aumento do lactato.
 Renal:
o Lesão Renal Aguda (LRA) + sepse 
aumentam morbidade e mortalidade;
o Fatores de risco para desenvolvimento de
IRA: idade avançada, doença renal crônica e
doença cardiovascular.
 Neurológico:
o Sepse grave ou choque séptico 
encefalopatia séptica
FATORES DE RISCO  Mudanças no estado mental: pode ser
única alteração em pacientes idosos;
 PAC;  Alteração no ciclo sono/vigília;
 Admissão em UTI;  Desorientação;
 Hospitalização recente (últimos 90 dias);  Agitação;
 Bacteremia;  Alucinações.
 Idade ≥65 anos;
MANEJO
 Comorbidades: DM, obesidade;
 Imunossupressão;
 Pacote de 1 hora:
 Câncer;
o Medir lactato  se não disponível, verificar
 Fatores genéticos. tempo de enchimento capilar como parâmetro
de melhora;
ESCORE SOFA o Coletar culturas  para diagnóstico de
infecção
 Avalia-se: o Administrar antibioticoterapia  Ceftriaxona
o PaO2/FiO2; EV 2g de ataque e 1g de 12/12h  aguardar
o Plaquetas; culturas e avaliar a necessidade de
o Bilirrubina; escalonamento;
o Cardiovascular (PAM); o Administrar cristaloides  30mL/kg em 3
o Glasgow; horas e/ou lactato ≥4mmol/L.
o Creatinina ou Débito urinário. o Administrar vasopressor (noradrenalina) 
 Depende de avaliação laboratorial; manter PAM ≥65mmHg.
 Se ≥ 2  sugere quadro de sepse, mas não  Encaminhado para UTI nas primeiras 6h.
confirma, é uma disfunção orgânica.
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QUESTÕES DE PROVA
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DIAGNÓSTICO

 Clínico:
o Não há necessidade de solicitar exames na
cistite, mas se de repetição então tem
indicação.
 EAS:
o Exame microscópico: Piúria > 8
leucócitos/L;
EPIDEMIOLOGIA o Testes com tira reagente positivo para nitrito;
 Urocultura:
 ITU adquirida na comunidade: Escherichia coli o Bacteriúria assintomática:
- 75-90%;  Mesma cepa em contagem de colônias>
 ITU nosocomial: Escherichia coli - <50%. >105/mL;
o Pacientes sintomáticos:
FATORES DE RISCO  Cistite não complicada em mulheres:
>103/mL;
 Mulher: uretra menor, proximidade com o ânus,  Pielonefrite não complicada aguda em
roupas apertadas; mulheres: >104/mL;
 Homem: hiperplasia prostática benigna propicia a  ITU complicada: >105/mL.
prostatite; investigar ISTS;
 Risco aumento em subpopulações específicas: TRATAMENTO
crianças, gestantes, idosos, diabéticos, uso de
cateter, imunossuprimidos.  Cistite:
o Primeira escolha:
CLASSIFICAÇÃO  Fosfomicina 3g 1 sachê a cada 48h (2
sachês total);
 ITU baixa: cistite;  Monuril dose única;
 ITU alta: pielonefrite.  Nitrofurantoína 100mg 1cp 6/6h por 5-7
dias + IBP (devido intolerância gástrica).
ITU COMPLICADA o Segunda escolha:
 Amoxicilina + Clavulanato 500/125mg
1cp de 8/8h 5-7 dias.
 Cistite de repetição:
o 2 infecções em 6 meses ou 3 em 1 ano  se
mais que isso  profilaxia com Fosfomicina
(1 sachê a cada 7-10 dias) ou Nitrofurantoína
(100mg 1cp por dia durante 6 meses) ou
Cefalexina.
 Pielonefrite:
o Hospitalar: Ceftriaxone 2g EV no 1º dia, a
QUADRO CLÍNICO partir do 2º usar 1g, 12/12h tratamento por 10
dias;
o Ambulatorial: Cefuroxima (Zinnati) 500mg
 Assintomático;
12/12h 7 dias ou Amoxicilina/Clavulanato
 Sintomático Geral:
500mg 1cp 8/8h 5-7 dias;
o Disúria: dor, ardor ou desconforto ao urinar;
o Nunca se faz Nitrofurantoína ou Fosfomicina.
o Dor lombar, dor suprapúbica;
 Gestantes:
o Urina turva (piúria) ou avermelhada
o Risco aumentado de parto prematuro, baixo
(hematúria);
peso e mortalidade;
o Urgência miccional;
o Toda bacteriúria assintomática deverá ser
o Nictúria;
tratada
o Febre;
 Terapia por 7 dias reduz o risco de
o Calafrios.
evolução.
 ITU baixa (cistite): disúria, urgência miccional,
polaciúria, nictúria e dor suprapúbica. Não tem
febre;
 ITU alta (pielonefrite): cistite inicialmente, febre
elevada, calafrios e dor lombar uni/bilateral.
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 Características: placa eritematosa e edemaciada,
quente, dolorosa e brilhante, com bordas elevadas
bem delimitadas (aspecto de casca de laranja), com
diferenciação entre a área acometida e a pele de
aspecto normal;
 Casos graves: linfangite, linfonodomegalia
regional, vesículas, bolhas e petéquias
 Complicações: erisipela bolhosa, úlceras, abcesso
ETIOLOGIA e sepse (principalmente se lesão extensa + febre)
 Diagnóstico: clínica + exame físico
 Staphylococcus aureus e Streptococcus pyogenes; o Exames complementares se casos graves ou
 Portas de entrada: não responsivos: Hemograma, PCR,
o Microtraumatismo ou macrotraumatismo: hemoculturaa em 2 amostras se febre, USG
Perda da integridade da pele  queimaduras, (afastar coleções, se presente faz controle por
processos cirúrgicos, implantes, mordeduras, exames de imagem a cada 6 meses com
picadas de insetos, traumas ou mecanismos tratamento medicamentoso até o acabarem as
endógenos (processo de pressão que forma coleções).
escara).  Tratamento:
o Via hematogênica: disseminação de toxinas o Cefalosporina de 1ª geração: Cefalexina
ou microrganismos via corrente sanguínea  500mg 1cp 6/6 horas 10 dias (gram + ou -);
normalmente ocorre sepse. o Cefalosporina de 2ª geração: Cefuroxima
(Zinnat) 500mg, 1cp ao dia por 7 dias (gram +
FATORES DE RISCO ou – e anaeróbicos);
o Beta lactâmicos: Amoxicilina 500mg 1cp ao
 Obesos: abdome em avental  fungos; dia por 7 dias;
 Diabéticos: pé infectado. o Beta lactâmico + inibidor da lactamase:
Amoxicilina + Clavulanato (500/125mg) 1 cp
CLASSIFICAÇÃO de 8/8 horas por 10 dias (gram + ou – e até
anaeróbicos);
 Primárias: sem porta de entrada aparente; o Pacientes internados com complicações:
 Secundárias: complicações de lesões de pele; Oxacilina 2g EV de 4/4 horas.
 Agudas: duram poucos dias; o Casos graves (toxemia):
 Crônicas: duram meses ou anos;  Penicilina G cristalina 1-2 milhões U
 Monomicrobianas: erisipela e celulite; 4/4h;
 Polimicrobianas: úlceras (exceto Pseudomonas); o Casos leves/moderados:
 Categorias:  Penicilina G procaína 600.000U 12/12h;
o Infecções de derme e hipoderme:  Penicilina V oral 250mg 6/6h.
 Celulite e erisipela bacterianas simples; o Alérgicos à Penicilina:
 Desenvolvem a hipoderme até uma  Eritromicina 500mg VO 6/6h.
profundidade variável, sem necrose ou o Diabéticos com úlcera: Ciprofloxacino +
danos em tecidos musculares. Clindamicina.
o Infecções de derme e hipoderme com necrose:
 Celulites com necrose dos tecidos CELULITE
conjuntivos e adiposos, mas sem lesões
musculares profundas.  Agentes: Staphylococcus aureus e Streptococcus
o Fasceíte necrotizante: pyogenes;
 Infecção muscular com necrose, que  Acometimento: derme, epiderme e tecido celular
envolve e se estende além da fáscia subcutâneo;
periférica profunda.  Características: Dor, edema e calor local. Não há
distinção entre pele saudável e afetada.;
ERISIPELA  Casos graves: linfangite, linfonodomegalia
regional, vesículas, bolhas e petéquias. Em lesões
 Agente: Streptococcus betahemoliticus; S. extensas  febre e sinais de sepse.
pyogenes;  Complicações: erisipela bolhosa, úlceras, abcesso
 Sintomas gerais: febre, calafrios, cefaleia, mal- e sepse
estar e toxemia. Sintomas locais: dor, hiperemia  Diagnóstico: Clínica + exame físico
edema e aumento da temperatura. o Exames complementares se casos graves ou
 Acometimento: epiderme, derme e vasos não responsivos: Hemograma, PCR,
linfáticos superficiais; hemocultura em 2 amostras se febre, USG
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(afastar coleções, se presente faz controle por PROFILAXIA DE RAIVA
exames de imagem a cada 6 meses com
tratamento medicamentoso até o acabarem as
coleções).
 Tratamento: 7-10 dias
o Cefalosporina de 1ª geração: Cefalexina
500mg 1cp 6/6h por 10 dias;
o Cefalosporina de 2ª geração: Cefuroxima
(Zinnati) 500g 1cp ao dia por 7 dias;
o Beta Lactâmico + Inibidor de Beta Lactamase:
Amoxicilina + Clavulanato 500/125mg 1cp
8/8h por 10 dias;
o Internação: Oxacilina 2g 4/4h ou Cefazolina
1g 8/8h.
PROFILAXIA DO TÉTANO

ÚLCERA INFECTADA

 Agentes: S.pyogenes, S.aureus e pseudomonas; QUESTÕES DE PROVA

 Tratamento:
o Estável: Ceftriaxona + Clindamicina;
o Grave: Ceftriaxona + Oxacilina +
Clindamicina

INFECÇÕES DE PELE E PARTES MOLES

INFECÇÃO PÓS MORDEDURA

 Tipos de lesão: puntiforme ou lacerações;

 Principais síndromes: celulite, abcesso, artrite
séptica, osteomielite, sepse e adenopatia.
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TIPO DA DOR

 Início súbito, localização variável, ventilatório

dependente, não irradia, associada a dispneia e
pode ocorrer sinais de baixo fluxo (síncope);
FISIOPATOLOGIA
 Parênquima pulmonar não dói, mas, sim a pleura
quando o paciente respira, afastando dor
Formação de trombo venoso na perna  se
isquêmica.
desprende  chega na veia cava  cai no AD  passa
para VD  chega na artéria pulmonar  trombo para,
MANIFESTAÇÕES
porque a AP é mais estreita que seu calibre  fluxo para
 sobrecarga ventricular direita  baixa oxigenação
tecidual  tecido pulmonar morre  infarto pulmonar  Tosse produtiva com sangue (hemoptise);
 processo inflamatório  troponina positiva   Dispneia;
aumento de pressão nas paredes  BNP aumenta   Dor torácica pleurítica;
hipoperfusão generalizada no pulmão  hipoxemia   Hipotensão;
consolidação no RX.  Taquicardia: baixo débito cardíaco e fraqueza de
ejeção;
FATORES DE RISCO  Taquipneia e baixa perfusão.

Casos gerais: DIAGNÓSTICO

 Imobilidade prolongada;
 Trauma; ESCORE WELLS
 CA em atividade;
 Uso de medicamentos: ACO;
 Causas genéticas: Trombofilíase.

Preditores fortes (OR>10):

 Fratura de membros inferiores;
 Hospitalização por IC/FA nos últimos 3 meses;
 Artroplastia de quadril ou joelho;
 Traumas grandes;
 IAM nos últimos 3 meses;
 TEV prévio – Tromboembolismo venoso;
 Lesão medular.

Preditores moderados (OR 2-9):

 Artroscopia nos joelhos;
 Quimioterapia;
 Reposição hormonal estrogênica;
 Puerpério;
 Câncer;
 AVC com sequela motora importante;
 Trombose venosa superficial;
 Trombofilia;
 ICC (não internado).

Preditores menores (OR<2):

 Acamado há mais de 3 dias;
 D-dímero: é inespecífico; se negativo  exclui
 Obesidade; TEP.
 Diabetes Mellitus;
 Viagens prolongadas; Exames confirmatórios:
 Gravidez;  Tomografia: contraste para onde o fluxo está
 Laparoscopia abdominal obstruído;
 Cintilografia: Radioisótopo chega pelo ar, mas não
chega pelo sangue  trombose pulmonar.
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Outros exames: Considerações:
 Eletrocardigorama: para diagnóstico diferencial de  Instabilidade hemodinâmica:
SCA (achados inespecíficos): o PAS <90 e sinais de hipoperfusão tecidual 
o Desvio do eixo elétrico para a direita; trombolítico.
o Taquicardia sinusal;  Se eu acho que possa ter TEP  administrar
o Bloqueio de Ramo Direito; heparina;
o Inversão da onda T em V2 a V4, DIII e aVF;  Quando fazer trombólise:
o S1Q3T3: único sinal específico de TEP

 Ecocardiograma:
o Sobrecarga Ventricular Direta;
o Hipertensão pulmonar;
 Contraindicação de trombólise:
o Insuficiência tricúspide;
o Contraindicações absolutas:
o Visualização de trombo em VD ou AD.
 AVC hemorrágico ou de etiologia
desconhecida independente do tempo;
Estratificação de Risco:
 AVC isquêmico nos últimos 6 meses;
 PESI
 Neoplasia ou lesão no SNC;
 Cirurgia ou trauma maior nas últimas 3
semanas;
 Sangramento gastrointestinal no último
mês;
 Sangramento ativo conhecido.
o Contraindicações relativas:
 AVC isquêmico transitório nos últimos
6 meses;
 Uso de anticoagulante oral;
 Gestação até 1 semana pós-parto;
 Punções em locais não compreensíveis;
 Ressuscitação cardiorrespiratória
traumática;
 Hipertensão arterial sistêmica refratária
TRATAMENTO
(pressão sistólica >180mmHg);
 Hepatopatia avançada;
 Endocardite infecciosa;
 Úlcera péptica ativa.

Opções de tratamento:
 Anticoagulantes:
o Não deixa formar trombos;
o Anticoagulantes orais:
 Vargarina – Marevan: Tomar dose
conforme TAP, visando manter o alvo de
RNI entre 2-3;
 Diretos:
 Rivaroxabam – Eliquis: Tomar
15mg 12/12h por 21 dias e após
20mg após o almoço por 3-6 meses;
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 Apixabam: Tomar 10mg 12/12h por QUESTÕES DE PROVA
7 dias e após 5mg 12/12h por 3-6
meses;
 Edoxabam;
 Dabigatram - Prodaxa;
o Anticoagulantes injetáveis:
 Heparina: Aplicar EV para manter TTPA
entre 45-70s;
 Enoxaparina: Aplicar 1mg/kg SC
12/12h;
 Fondaparinux: Aplicar 7,5mg SC 1x dia.
 Trombolíticos:
o Destroem o trombo, mas pode matar se a
pessoa tiver aneurisma, úlcera gástrica ou CA
de intestino.
o Ateplase: 10mg em bolus, seguido de 90mg
em 2h;
o Tenecteplase: Dose em bolus conforme peso
(ex.: 70kg = 40mg EV);
o Estreptoquinase: 250.000UI em 30min,
seguido de 100.000UI/h por 24h.
 Filtro de veia cava:
o Paciente que não pode tomar anticoagulante
por ter ou ter dito AVC hemorrágico, úlcera
gástrica ou dissecção de aorta;
o Impede que o trombo chegue ao pulmão.

Locais de tratamento:

Tempo de tratamento:
 Causa bem definida e reversível: anticoagulação
por 3 a 6 meses.
 Câncer: enquanto o paciente estiver em tratamento
para doença oncológica.
 Causa não identificada: tratar por tempo
indeterminado com dose reduzida (ex: apixaban
2,5mg 2x ou Riva 10mg1x)
 TEP recorrente sem causa aparente: tratar por
tempo indeterminado com dose plena.
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o Sem relação com esforço;
o Melhora com analgésicos;
o Piora com respiração ou digitopressão.
 Como o paciente chega: Dor retroesternal ou
precordial de início insidioso, que começou leve a
piorou aos poucos, até atingir forte intensidade (o
que o fez procurar o pronto atendimento), em
aperto (mas, pode relatar queimação), irradia para
os braços, pescoço e mandíbula, piora com esforço
FISIOPATOLOGIA e melhora com Isordil (nitrato vasodilatador);
 Mulheres (principalmente diabéticas): pior
Desenvolvimento lento e progressivo de placa prognóstico nas doenças coronarianas;
aterosclerótica nas coronárias  inflamação manifestações mais atípicas  desconforto mal
progressiva  fragilização da parede da placa  caracterizado, perfil de irradiação atípico, sintomas
rompimento da placa de fibrose que envolve a gordura associados (náuseas e vômitos).
 liberação do núcleo lipídico  entra em contato com
o sangue  ativação de cascata de coagulação  CLASSIFICAÇÃO DA DOR TORÁCICA
trombo se forma sobre a placa de gordura  falta de ATÍPICA
oxigênio  respiração anaeróbia  produção de ácido
lático  músculo pode ficar quieto (miocárdio
hibernante) ou o sistema fibrinolítico tenta destruir o
trombo  produção de mais ácido lático  angina
instável e troponina ainda não subiu  se não conseguir
destruir o trombo  hipofluxo da coronária por muito
tempo  infarto do miocárdio  troponina positiva.

DOENÇAS ENVOLVIDAS
DIAGNÓSTICO
 Infarto com supra de ST;
 Infarto sem supra de ST; Eletrocardiograma:
 Angina instável.  1/3 dos eletros em SCA são normais;
 Padrões: supradesnivelamento de ST (oclusão
FATORES DE RISCO total); infradeslnivelamento de ST; onda T
negativa
 Sexo masculino; o ECG de suboclusão comumente vai mostrar
 mulheres >55 anos e homens >45 anos; alterações de ST e onda T. Exemplo:
 História familiar de doença coronariana; infradeslnivelamento de ST e inversão de
 Diabetes Mellitus; onda T e onda T simétrica e apiculada 
 HAS; GRAVAR  alterações de ECG relacionadas
 Hipercolesterolemia; à onda T ou segmento ST que não sejam
 Doença Renal Crônica; definidoras de SCA com supra são sugestivas
 Doença Arterial Crônica; de SCA sem supra!
 Dois diagnósticos possíveis:
 Doença Arterial Periférica;
 Angina instável: clínica clássica;
 Tabagismo.
ECG com alterações sugestivas;
SCA sem supra; troponina negativa
TIPO DA DOR
(não há necrose muscular e não há
infarto);
 Dor Típica:  IAMSSST: clínica clássica; ECG
o Retroesternal ou precordial; sem alterações; SCA sem supra;
o Aperto ou queimação; troponina positiva.
o Irradiação (pescoço, membro superior direito
o esquerdo);
o Piora com esforço;
o Melhora com nitrato;
o Sintomas disautonômicos (sudorese, náuseas
e vômitos).
 Dor Atípica:
o Direita, dorso ou epigástrica;
o Pontada;
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 Onda Q patológica;  Onda T negativa: padrão isquêmico, é invertida,
 Alterações novas do segmento ST ou Bloqueio de profunda e simétrica.
Ramo Esquerdo
 Observação: troponina negativa + eletro normal 
em 30 dias a chance de morrer é de 2%  bom
prognóstico mesmo sendo uma SCA. Quanto mais
a troponina subir, maior é probabilidade de ser
IAM.

 Supra de ST e onda T negativa

 Supra de ST

 Infra de ST; SCA; precisa esperar troponina

Cateterismo ou Autópsia:
 Trombose coronariana.

Cateterismo:
 SCA com supra: realizar até 12h do início dos
sintomas, mas se demorar mais que 2h para tratar,
deve-se considerar o Fibrinolítico;
 SCA sem supra: realizar até 72h do início dos
sintomas;
 Supra de ST  Pacientes de maior risco (choque, instabilidade
elétrica, dor refratária e supra): imediatamente.

Exames Laboratoriais:

TOMADA DE DECISÃO
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Ferramenta HEART: estratifica a gravidade e avalia o  Problemas: paciente com úlcera, aneurisma, tumor
risco de morte do paciente de intestino, etc.

QUESTÕES DE PROVA

≤3 baixo risco; 4-6 moderado; ≥ 7 alto

 Abordagem:
o SCA com supra: até 12h;
o SCA sem supra: até 24h;
o Baixo e médio risco: aceita até 72h no Brasil
 Baixo risco  paciente vai para casa e
deve fazer estratificação da SCA em até
30 dias;
 Médio risco  permanece no hospital.
o Alto risco  encaminhamento para
hemodinâmica para realizar cateterismo.

TRATAMENTO

Imediato:
 Kit sangramento: único que salva vidas
o AAS: 200 ou 300mg de ataque; manutenção
de 100mg para sempre;
o Clopidogrel/Ticagrelor/Prasugrel:
Clopidogrel 300mg de ataque; manutenção de
75mg;
o Heparina: Enoxaparina 30mg EV em bolus,
seguida de 1mg/kg/dose 2x ao dia SC 12/12h.
 Estabilizador de placa:
o Estatina: Atorvastatina ou Rosuvastatina 
desinflamam as placas
 Antianginosos:
o Nitrato/Betabloqueador/IECA.

Angioplastia:
 SCA com supra: realizar até 12h;
 SCA sem supra: realizar até 24h.
 Avaliar tempo de condução para outra cidade para
possibilidade de realizar Angioplastia:
o <2h  angioplastia;
o >2h  trombolítico.

Trombolíticos:
 SCA com supra em que não há possibilidade de
fazer Angioplastia, mas deve ser feito em até 12h;
 Medicamentos:
o Estreptoquinase;
o Alteplase;
o Tenecteplase.
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 PCR ultrassensível: avaliar processo inflamatório
sistêmico;
 Função renal;
 Troponina: não pede no cenário crônico, apenas no
agudo;
 Função tireoidiana: optativo, pode estar
relacionado a questões metabólicas;
 Hemograma.
CONCEITO
Eletrocardiograma de repouso:
Alteração anatômica e/ou funcional, levando a  Normal em 50% dos pacientes;
uma isquemia do músculo cardíaco, sendo quase sempre  Melhor realizá-lo no momento da dor;
reversível.  Alterações possíveis:
o QRS alargado
MECANISMOS DA ISQUEMIA  Bloqueio de Ramo Direito  QRS + em
V1, V5 e V6 (os dois últimos pode ter
 Placas ateroscleróticas com estreitamento da luz o forma de “orelha de coelho”);
vaso;  Bloqueio de Ramo Esquerdo  QRS –
 Vaso espasmo coronariano; em V1, V5 e V6 (os dois últimos pode ter
forma de “torre”).
 Disfunção microvascular;
 Cardiomiopatia isquêmica;
Ecocardiograma:
 Associação de alguns ou de todos os mecanismos
 Menor fração de ejeção do ventrículo direito ou
acima;
esquerdo, uma vez que está sofrendo, devido à
 Doenças clínicas que diminuem a oferta ou carência de sangue que não chega;
aumentam o consumo de oxigênio.
 Verifica alterações segmentares;
 Analisar as coronárias na irrigação sanguínea:
FATORES DE RISCO
o Coronária direita;
o Coronária esquerda:
 Idade;
 Descendente anterior: irriga a parede
 HAS; anterior
 DM;  Infarto na parede proximal da
 Dislipidemia; Descendente Anterior, que irriga
 Tabagismo; toda parede anterior do coração
 Sedentarismo e obesidade; esquerdo  evolução grande de
 História familiar positiva. insuficiência cardíaca
 Circunflexa: irriga a parede lateral
CARACTERÍSTICAS DA DOR  Infarto de CX  parede lateral,
dificilmente vai se apresentar com
 Cardíaca; insuficiência cardíaca.
 Possivelmente cardíaca; o Quanto maior a área irrigada pela coronária 
 Não cardíaca. maior o risco de morte em um evento agudo.

CLASSIFICAÇÃO DA DOR AVALIAÇÃO FUNCIONAL DO ESTRESSE

CARDÍACO
Canadian Cardiology Society – CCS:
 Classe I: angina a esforços intensos; Teste Ergométrico:
 Classe II: angina para atividades maiores que  Objetivos: Diagnóstico, prognóstico e avaliação
habituais (subir escada rapidamente); funcional;
 Classe III: limitação para atividades habituais (ex:  Indicação: Ideal para pacientes com probabilidade
andar no plano); intermediária de Doença Arterial Crônica;
 Classe IV: angina para atividades mínimas e  Contraindicação:
repouso. o Bloqueio de Ramo Esquerdo;
o Impossibilidade de correr na esteira.
EXAMES  Positivo: infra de ST durante o esforço.

Laboratoriais: ECO de Estresse:

 Glicemia e HbA1c;  Objetivos: Diagnóstico, prognóstico e pesquisa de
 Perfil lipídico; viabilidade;
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 Realizado com estresse físico ou farmacológico  Tronco: ponte, se entupir Stent no tronco, vai para
(Dobutamina ou Dipiridamol/Adenosina); a cirurgia.
 Contraindicação: não há;  O tratamento cirúrgico é para a redução de risco
 Positivo: hipoperfusão transitória em parede de morte, para pacientes que têm muitos
específica. entupimentos graves.

Cintilografia de Perfusão: Indicação Angioplastia:

 Objetivos: Diagnóstico, prognóstico e pesquisa de  Obstruções em número menor de vasos: ≤2;
viabilidade;  Angina refratária ao tratamento medicamentoso;
 Realizado com estresse físico ou farmacológico  Aqueles que tem indicação cirúrgica, mas não têm
(Dobutamina ou Dipiridamol/Adenosina); condições de operar.
 Indicação: risco médio;  O tratamento com angioplastia visa redução de
 Contraindicação: não há; sintomas refratários.
 Positivo: se redução da contratilidade de uma
região do ventrículo esquerdo. QUESTÕES DE PROVA

AVALIAÇÃO ANATÔMICA – OBSTRUÇÃO

CORONARIANA

AngioTC de coronárias:
 Objetivos: Diagnóstico e prognóstico; não
identifica isquemia;
 Escore de cálcio (não usa contraste) e AngioTC das
coronárias;
 Contraindicação: Exame ruim para idosos, obesos
e pacientes taquicardíacos; alérgicos ao iodo.
 Exposição à radiação.

Cateterismo Coronariano:
 Objetivos: Diagnóstico e prognóstico;
 Indicação: Ideal para pacientes com alto risco
(sintomas CCS III ou IV, disfunção ventricular
importante ou grande área isquêmica em risco) ou
com teste funcional de alto risco;
 Exposição à radiação e contraindicação para
alérgicos ao iodo.

TRATAMENTO

Controle de sintomas e Redução de infarto ou morte:

 Controle da dor: Betabloqueador (Metoprolol –
reduz carga somática para o paciente); Monocrodil;
BCC; Nitrato; Trimetazidina; Ranolazina.
 Reduzir infarto ou morte: AAS (81mg – sangra
menos); Estatina (Dapaglifozina – redução de
infarto, mesmo na meta toma, pelo efeito protetor
cardiovascular e renal);
 Redução dos sintomas: ASS se doença
significativa
 Revascularização: Stent ou ponte.
 Controle das doenças: HAS; DM; DLP;
Tabagismo.
 O tratamento medicamentoso é para todos, pois
aumenta a sobrevida e melhora os sintomas.

Indicação Cirúrgica:
 Indicação Classe I: reduziram a morte e infarto;
 Triarterial: melhor ponte do que muitos stentes;
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EXAMES

Laboratoriais:
 Hemograma completo: alivia sequestro e plaquetas
- o sangue que rasga a aorta se coagula na própria
EPIDEMIOLOGIA aorta, podendo causar sequestro e anemia aguda
 Rara, porém alta letalidade; com Hb 4;
 Homens (65%), mas o prognóstico é pior em  Proteína C Reativa: avalia se há vasculite que pode
mulheres devido ter apresentação atípica gerar o quadro;
 Troponina: diagnóstico diferencial de IAM, pois a
DOENÇAS ENVOLVIDAS própria dissecção pode levar ao infarto;
 Dissecção de aorta;  D-dímero: importante, pois o sangue que rasga a
 Hematoma; aorta se coagula, fazendo aumentar muito o DD. Se
 Úlcera penetrante. tiver negativo  descarta SAA.
 Creatinina: avalia a função renal por isquemia;
FATORES DE RISCO  Lactato.
 Hipertensão arterial crônica;
 Tabagismo; AngioTC de Aorta:
 Trauma torácico: em especial de alta energia com  É o mais importante, pois avalia a extensão;
desaceleração importante; o local mais comum de  Melhor para paciente estável;
lesão é o istmo aórtico, seguido pela aorta  Contraste de aorta, é possível identificar
ascendente; exatamente onde dissecou  aorta ascendente
 Doenças aórticas: (Stanford A) ou se não ascendente (Stanford B).
o Coartação de aorta;
o Síndrome de Marfan; Ecocardiograma à beira leito:
o Ehlers-Danlos;  É muito bom;
o Vasculite aórtica.  Fácil visualização da porção proximal da aorta,
 História familiar de doença aórtica; logo se ela estiver dissecada, vai aparecer uma
 Aneurisma torácico conhecido; imagem “balançando”, que é a camada intima
 Cirurgia aórtica prévia; dissecada;
 Uso de cocaína, crack ou anfetaminas.  Não é invasivo.

TIPO DA DOR Ecocardiograma Transesofágico:

 Ótima acurácia;
 Retro-esternal, lancinante, de forte intensidade (já  Visualiza bem a aorta ascendente, que é a mais
se inicia intensa), súbita, sensação de “rasgar o acometida nos casos com choque;
peito”, irradia para o dorso, sem fator de melhora,  Melhor para paciente instável;
sem relação com esforço, procura posição  Limitação para avaliar o arco aórtico descendente,
antálgica, mas não encontra. devido a traqueia e o brônquio esquerdo.
 Outros: palidez, vomito, sudorese, agitação.  Invasivo e é necessário sedar o paciente.
CLASSIFICAÇÃO Ecocardiograma Transtorácico:
 Identifica doenças na aorta proximal, não consegue
 Stanford A: acomete a aorta ascendente, avaliar todas.
independentemente do acometimento da aorta
descendente; Raio X de Tórax:
 Stanford B: não acomete a aorta ascendente.  Alargamento de mediastino, mas é um achado
inespecífico.
MANIFESTAÇÕES
Eletrocardiograma:
 Dor no peito característica;  Até 1/3 normal;
 Dor nas costas (Stanford B já começa nas costas, o  Alterações possíveis:
A pode irradiar depois para as costas) o Sobrecarga Ventricular Esquerda;
 Insuficiência Aórtica Aguda; o Supra de ST.
 Tamponamento Cardíaco;
 Infarto Agudo do Miocárdio; MANEJO
 Síncope;
 Insuficiência Cardíaca Aguda; Escore de Risco para Detecção de Dissecção de Aorta
 Acidente Vascular Cerebral Isquêmico. – Add-Rs
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 Metas: FC <60bpm; PAS <120mmHg.

Cirurgia Aberta:
 Dissecção do Tipo A: cirurgia imediata! TODOS
os pacientes do Tipo A devem fazer a cirurgia;
 Casos Selecionados do Tipo B:
o Se normal: Tratar PA e FC e dar analgésico 
paciente vai sobreviver;
o Se complicações: precisa operar!
 Isquemia de órgãos ou membros;
 Progressão da dissecção;
 Sinais de ruptura;
 Dor refratária;
 Hipertensão refratária (lesão art. renais).

Endovascular:
 Casos Selecionados de dissecção do Tipo B: uso de
cano metálico dentro do vaso “velho” para
estabilizar a parede.

QUESTÕES DE PROVA

Paciente suspeito:
 2-3 pontos:
o Faz TC  se não conseguir faz ECO
transesofágico ou transtorácico  se fizer
transtorácico e vier normal  não exclui o
resultado e tenta fazer o transesofágico;
o Eco confirma  chama o cirurgião;
o Eco exclui  pede TC.
 Baixa probabilidade: pede DD  se negativo =
trombo não dissecou;
 Baixo risco + dor suspeita não cardíaca + eletro
normal + eco a beira leito normal: exclui SAA;
 Alto risco + eco mostra dissecção: confirma SAA.

TRATAMENTO

Clínico:
 Analgesia: Morfina
o Diminui o tônus adrenérgico  desacelera o
coração  diminui a PA e FC  evita estresse
da parede para que ela não se rompa;
 Betabloqueador: Esmolol ou Metaprolol
endovenoso.
 Vasodilatador: Nitroprussiato de Sódio.
 Administrar todos ao mesmo tempo EV.
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Dosagem de biomarcadores:
 PCR: elevado, devido a inflamação;
 Troponina: positiva sempre;
 BNP: elevado, quando evoluiu para ICC.
DEFINIÇÃO
Exames de imagem:
Doença inflamatória do miocárdio,  ECG:
diagnosticada por critérios histológicos, imunológicos e o Pode ter qualquer tipo de alteração:
imuno-histoquímicos.  ECG normal;
O prognóstico é variável. Paciente pode evoluir  Onda T invertida;
com disfunção do VE importante e Insuficiência  Bradicardia com bloqueio...
Cardíaca Congestiva. o Alteração mais comum: taquicardia sinusal;
o Padrão mais específico: supra de ST difuso
ETIOLOGIA (não respeita parede e suprado no território de
DA, CD e C Circunflexa).
 Infecciosa:  Supra ST DA: V1-V6;
o Vírus: maioria – perguntar se teve febre,  Supra ST CD: DII, DIII e aVF.
diarreia, gripe ou dengue;  ECO: VE fraco, não contrai, dinâmica da parede é
o Bactérias: Staphylococcus e Streptococcus – reduzida  disfunção de VE.
grave e prognóstico ruim;  RM: padrão ouro
o Fungos: agressivos e reações sistêmicas; o Pode-se ver redução da contração das paredes
o Parasitas: Tripanossoma cruzi – processo ventriculares  processo inflamatório.
lento e subclínico.  Biópsia:
 Não infecciosa: imunológica; o Melhor parâmetro, mas há risco de se fazer o
o Doenças autoimunes: AR, LES... procedimento;
 Tóxica: o Necessário fazer se: pacientes que evoluem
o Medicamentos quimioterápicos: para insuficiência cardíaca refratária, não
 Antraciclina: usada no tratamento de CA responsiva ou quando pensarmos que o
de mama; diagnóstico pode mudar o futuro se muito
 Floraci: usado no tratamento de CA de grave, não reponde as medidas de suporte,
intestino. piora progressiva, sendo necessário identificar
o Radioterapia; a etiologia para alterar a conduta, é indicação
o Picada de cobra e escorpião. para realização de biopsia.

TIPO DA DOR

 Dor começa na região torácica retroesternal, início

rápido, ventilatório dependente por acometer
serosa (não é isquêmica), melhora quando fica com
tronco para frente, irradia pra trapézio, pode ter Avaliação:
relação com quadro viral, gripe recente ou
diarreias.

DIAGNÓSTICO

Clínica:
 Dor torácica + dispneia: bom indicativo para
miocardite se subagudo com piora progressiva e
arrastada da dispneia, mas pode ser TEP, porém
neste é agudo e súbito;
 Insuficiência cardíaca: predomina VE, sintomas de
congestão pulmonar. No TEP predomina no VD,
podendo gerar edema de MMII e choque
cardiogênico;
 Arritmias;
 Síncope;
 Morte súbita: pode ser revertida.
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TRATAMENTO

 Não há tratamento específico.

Antiviral:
 Se viral, realizar medidas de suporte: tratar IC e
usar antidiurético (congestões);
 Anti-virais: ainda estão sendo testados.

Imunomodulação:
 Corticoide: restritos aos pacientes que fazem
miocardite autoimune, como LES, AR e
Sarcoidose;
 Imunoglobulina: entra em alguns casos de
infecções virais, auxiliando a modular o sistema
imunológico para evitar o agravamento.

Suporte Clínico:
 Medidas intensivas na fase aguda;
 Terapias para IC;
 Afastar de atividades físicas (3-6 meses).

QUESTÕES DE PROVA