Periodontia Pré-Clínica (Bloco 1) - 1

Jéssica Vieira 18.
2 1
PERIODONTIA PRÉ-CLÍNICA
Bloco 1 – Transcrições das aulas
Jéssica Vieira 18.2 2
PERIODONTO NORMAL
Fisher
• Periodonto: sistema funcional que dá suporte aos dentes
o Também é chamado de aparelho de suporte e de inserção
o Composto por gengiva, ligamento periodontal, cemento radicular e osso alveolar (osso alveolar
propriamente dito e processo alveolar) – os três últimos só são vistos histologicamente
FUNÇÕES DOS DENTES + PERIODONTO

1. Obter e processar comida
2. Deglutição
3. Propriocepção: terminações nervosas que aparecem em ligamento, osso e polpa. São uma defesa dente à fratura.
o Exemplo: quando mordemos algo muito duro, essas terminações promovem uma abertura rápida da
mandíbula, fazendo com que diminuamos a chance de gerar uma fratura do dente
4. Fonação
5. Suportar a musculatura facial e ATM
6. Manter o bem-estar social
FUNÇÕES DO PERIODONTO:
1. Unir o dente ao corpo;
o inserir o dente no tecido ósseo dos maxilares
2. Resistir e dispersar as forças geradas pela mastigação, fala e deglutição
3. Manter a integridade do corpo (da superfície da mucosa mastigatória da cavidade oral), separando os ambientes
internos e externos (a gengiva, por exemplo, faz isso. Ela é a primeira proteção do meio interno das agressões do
meio externo, funcionando como barreira)
4. Ajustar as alterações estruturais associadas a desgaste oclusal e envelhecimento
5. Defesa contra influências do meio ambiente
O periodonto forma uma unidade de desenvolvimento, biológica e funcional, que sofre determinadas alterações com a
idade e, além disso, está sujeito a alterações morfológicas relacionadas a modificações funcionais e do meio bucal. O
desenvolvimento dos tecidos periodontais ocorre durante o crescimento e a formação dos dentes.
GENGIVA
Mucosa oral (membrana mucosa) é contínua com a pele dos lábios e com a
mucosa do palato mole e da faringe. A mucosa oral compreende a mucosa
mastigatória (gengiva e o revestimento do palato duro); a mucosa especializada,
que recobre o dorso da língua; a parte restante, chamada de mucosa de
revestimento.
• A Gengiva faz parte da mucosa mastigatória que cobre o processo
alveolar e circunda a cervical dos dentes.
• Consiste em uma camada epitelial e um tecido conjuntivo subjacente,
chamado de lâmina própria.
• A sua forma e textura são definidas com a erupção dos dentes
o Em direção à coroa, a gengiva de cor rósea termina na margem gengival livre, que possui um contorno
festonado.
o No sentido apical, a gengiva é contínua com a mucosa alveolar (mucosa de revestimento), que é frouxa e
de cor vermelha mais escura, da qual em geral é separada por uma linha limitante facilmente reconhecida,
chamada de junção mucogengival (setas) ou de linha mucogengival.
▪ Não há uma linha mucogengival no palato, uma vez que o palato duro e o processo alveolar do
maxilar são revestidos pelo mesmo tipo de mucosa mastigatória.
GENGIVA LIVRE
• Compreende o tecido gengival das faces vestibular e lingual dos dentes
o Ela recobre a cervical dos dentes e se estendem até a JCE
• Estende-se a partir da margem gengival em direção apical até a ranhura gengival livre, que se acha posicionada em
um nível correspondente à junção cemento–esmalte (JCE)
o A JCE é importante ao falarmos de perda de inserção, profundidade de bolsa, progressão de DP
• Compreende a gengiva interdentária (são as papilas): determinada pela relação de contato entre os dentes, pela
largura da superfície proximal e pelo contorno dos dentes
• Cor: rósea
• Consistência: firme
• Dimensão: 0,5-0,2mm
Margem gengival livre

• Frequentemente arredondada de modo a formar uma pequena invaginação ou sulco entre o dente e a gengiva
• Inserimos a sonda nesta invaginação ou sulco, a fim de analisarmos a saúde desta estrutura. Quando forçamos o
instrumento apicalmente e não abre uma “bolsa” significa que o tecido está sadio, pois está ocorrendo o contato
íntimo entre gengiva e superfície dentária
• Depois de completada a erupção dentária, a margem gengival livre fica localizada na superfície do esmalte cerca de
1,5 a 2 mm coronariamente à junção cemento–esmalte
Papila interdentária (gengiva interdentária):

• Determinada pelas relações de contato entre os dentes, pela largura da superfície proximal
destes e pelo contato da junção cemento– esmalte.
• Regiões anteriores da dentição: forma piramidal
• Região posterior: as papilas são mais achatadas no sentido vestibulolingual.
o Nessa região os dentes possuem superfícies de contato proximais, em vez de pontos de
contato. Como a papila interdentária tem sua forma de acordo com o contorno das
superfícies interdentárias de contato, e há uma concavidade – área ou região do col – nessa região, as
papilas interdentárias nessas áreas em geral possuem uma porção vestibular (VP) e uma porção lingual ou
palatina (LP) separadas pela área do col.
o Essa papila não é ceratinizada
• Devido à presença das papilas interdentais, a margem gengival livre segue um contorno festonado mais ou menos
acentuado em toda a dentição. Fig. 1.9
GENGIVA INSERIDA
• Cor: rósea coral
• Consistência: firme
• Superfície com pontilhado (depressões): aspecto de casca de laranja (visto em 40%)
o Visto em tecido sádio
• Dimensão: 1-9mm, dependendo da:
o superfície dentária
o maxila e mandíbula
o idade
• Na direção da coroa é delimitada pela ranhura gengival (GG) (presente em
30-40% dos adultos) ou, quando tal ranhura está ausente, por um plano
horizontal que passa pelo nível da junção cemento– esmalte. E, se em
direção apical até a junção mucogengival (setas), onde se torna contínua
com a mucosa alveolar (AM) (de revestimento).
▪ A ranhura gengival livre em geral é mais pronunciada na face
vestibular dos dentes.
▪ Ocorre com maior frequência nas regiões de incisivos e pré-molares
inferiores e, com menor frequência, nas regiões de molares inferiores e pré-molares superiores.
▪ Essa mucosa de revestimento está firmemente inserida no osso alveolar e cemento subjacentes por meio
de fibras do tecido conjuntivo e, portanto, é comparativamente imóvel em relação aos tecidos subjacentes.
MUCOSA AVEOLAR
• Cor: vermelha mais escura
• Localizada apicalmente à junção mucogengival e, por outro lado, tem uma ligação frouxa com o osso subjacente.
• Portanto, em contraste com a gengiva inserida, a mucosa alveolar é móvel em relação ao tecido subjacente
FATORES QUE INFLUENCIAM A COR GENGIVAL

• Dimensão do tecido
• Grau de queratinização do epitélio: fumantes e idosos
• Vascularização do tecido conjuntivo
• Grau de pigmentação
Normalmente, cor e textura não são bons sinais de inflamação.
Sangramento gengival
• Normalmente, cor e textura não são bons sinais de inflamação.
• Sangramento à sondagem é um sinal mais precoce e sensitivo para indicar inflamação (para o diagnóstico clínico,
é sinal mais importante)
o Porém, depende da força usada à sondagem
o Presença pode ser considerado como sinal de inflamação, mas....
o A ausência não significa necessariamente falta de patologia (mas a presença ajuda muito)
▪ Exemplo: em pessoas fumantes o sangramento não pode ser utilizado para meio diagnóstico, uma
vez que o epitélio se torna mais espesso e, portanto, há a diminuição do sangramento
HISTOLOGICAMENTE
GENGIVA
Tecido epitelial
Epitélio oral: voltado para a cavidade oral
1. queratinócitos (90%)
2. Melanócitos: sintetizam pigmentos, sendo responsáveis pela pigmentação por melanina ocasionalmente vista na
gengiva. Todos os indivíduos, pouco ou intensamente pigmentados, apresentam melanócitos no epitélio.
3. Células de Langherans: são células apresentadoras de antígeno (defesa do hospedeiro - mucosa oral). Elas parecem
reagir com os antígenos que penetram no epitélio. Inicia-se então uma resposta imunológica precoce, inibindo ou
evitando uma penetração mais extensa do antígeno no tecido
4. Células de Merkel: parecem desempenhar uma função sensorial.
5. Células inflamatórias
É dividido em camadas de acordo com o grau de diferenciação das células que produzem ceratina Há também: melanócitos,
células de langehanrs, de meckel e inflamatórias – são células claras, pois, em sua histologia a zona que contornam os seus
núcleos são mais claras que as células que produzem ceratina. As células não precisam de desmossomos para se ligarem às
outras, exceto as células de merckel.
• Pavimentoso estratificado quearatinizado:
o Camada basal: camada mais importante
▪ Células são cilíndricas ou cúbicas
▪ Estão em contato com a membrana basal: separa o epitélio do tecido conjuntivo
▪ Única que tem capacidade de se dividir, sendo chamado de estrato germinativo e compartimento
progenitor de células do epitélio: favorecendo a regeneração (cicatrização) do epitélio em caso de
ruptura
→ Quando duas células-filhas (D) são formadas por divisão celular, uma célula basal
adjacente “mais velha” (OB) é impelida para a camada espinhosa e começa a atravessar o
epitélio como um ceratinócito. Em 1 mês ele alcança a superfície externa do epitélio, de
onde é descamado pela camada córnea. Em um dado momento, o número de células que
se dividem na camada basal se iguala ao número de células descamadas na superfície.
Havendo, em condições normais, um completo equilíbrio entre a renovação celular e a
perda de células, o que mantém a espessura do epitélio constante. À medida que a célula
basal migra através do epitélio, ela se torna achatada e seu eixo longitudinal fica paralelo
à superfície do tecido
▪ Produz a membrana basal

→ Membrana basal: provavelmente produzida pela camada basal, ela separa as células basais
do tecido conjuntivo
✓ Faz trocas gasosas e nutricionais entre o epitélio e tec. conjuntivo
✓ Local de entrada de substâncias toxicas
✓ Algumas doenças como gengivite descamativa tem origem nessa membrana (ex:
gengiva escamativa)
✓ Microscopia ótica: zona de 1 a 2 mm, contendo proteínas colagenosas e
proteoglicanos unidos por ligação covalente (muito estável)
✓ Microscopia eletrônica:
➢ Temos células basais e abaixo delas, uma lâmina lúcida e, em sequência,
uma lâmina densa (LD). Da lâmina densa projetam-se, em forma de
leque, para o tecido conjuntivo, as chamadas fibrilas de ancoragem com
1 mm de comprimento e terminam livremente no tecido conjuntivo. A
membrana celular das células epiteliais, voltada para a lâmina lúcida,
abriga um certo número de zonas mais espessas, eletrodensas, que
aparecem ao longo da membrana celular a intervalos variados. Essas
estruturas são chamadas de hemidesmossomos (HD). Os tonofilamentos
citoplasmáticos (CT) na célula convergem em direção a esses
hemidesmossomos. Os hemidesmossomos estão envolvidos na aderência
do epitélio à membrana basal subjacente
✓ Desmossomos: faz a união das células epiteliais. Quanto maior o nº de

desmossomos, maior a união celular, o que evita que qualquer agente externo
penetre no tecido (o que é a função do epitélio – separar o meio interno do
externo)
➢ dois hemidesmossos contíguos separados por uma zona contendo
material granulado
➢ folhetos externos das membranas celulares
➢ folhetos internos das membranas celulares
➢ placas de inserção (material granular e fibrilar do citoplasma
Não precisa saber os tópicos acima
o Camada espinhosa:
▪ localizada acima da camada basal
▪ 10-20 camadas de células poliédricas com prolongamentos citoplasmáticos
▪ característica de aumento de especialização e maturação
▪ diminuição da atividade mitótica
▪ perdem a capacidade de se duplicarem
▪ perdem a capacidade de produzir membrana basal
▪ aumento do número de desmossomos que ligam as células entre si. Eles se conectam entre o
prolongamento citoplasmático de outras células
▪ Presença dos melanócitos (produtores de melanina) são presentes nas pessoas que apresentam
pigmentação acentuada da mucosa oral e nas que não possuem esses sinais clínicos de
pigmentação
o Camada granular:
▪ Células achatadas em direção paralela à superfície tecidual
▪ Aumento do nº de desmossomos (ideal)
▪ Diminuição do espaço intracelular
▪ No decorrer das camadas, os ceratinócitos sofrem diferenciação e
especialização contínuas.
→ A partir da camada basal (stratum basale) até a camada
granulosa (stratum granulosum), aumenta o número de
tonofilamentos (F) no citoplasma, bem como o número
de desmossomos (D).
→ O número de organelas, tais como as mitocôndrias (M),
as lamelas do retículo endoplasmático rugoso (E) e os
complexos de Golgi (G), diminuem nos ceratinócitos em
sua trajetória da camada basal até a superfície.
▪ Na camada granulosa, grânulos de ceratoialina aparecem, provavelmente, estando relacionados

com a síntese de ceratina.
o Camada córnea (orto e paraqueratinizada)

▪ Existe uma transição abrupta para essa camada
▪ Todo aparelho produtor de energia (ap. Golgi, mitocôndrias, ret. endoplasmático) é removido e
há uma rápida ceratinização do citoplasma do ceratinocito
▪ A ceratinização é considerada um processo de diferenciação em vez de degeneração. É um
processo de síntese de proteínas que requer energia e depende de células funcionais, ou seja,
células que contêm um núcleo e um conjunto normal de organelas
▪ Aumento da união celular
▪ Não há comunicação direta entre meios externo e interno
Diferenças celulares: camada basal e córnea

Perda da capacidade mitótica
Perda da capacidade de produzir lâmina basal
Aumento na produção de proteínas
Gradual perda do aparelho produtor de energia
Formação de queratina
Manutenção da união celular
GENGIVA HISTOLOGICAMENTE NORMAL: ÚTOPICA

• Ausência de infiltrado inflamatório de células inflamatórias
• Poucos PMNs
• Sulco Gengival ou bolsa não presentes: resistência na penetração da sonda
• Célula mais apical (extremidade) do EJ localizada na JCE
• Osso alveolar aproximadamente 1 mm da JCE
o Raras vezes observado em humanos, pois, não se faz biopsia de tecido saudável
o Isso é bom, uma vez que este tecido funciona como uma barreira, defendendo o nosso organismo
ATENÇÃO:
• Como não podemos “ver” histologicamente, temos que saber se a gengiva está saudável ou não pelos sinais
clínicos, como:
o Edema;
o Vermelhidão;
o Sangramento à sondagem;
▪ A partir deste ponto, há a representação da periodontite, e não
só da gengivite (reversível) sulco gengival: 0-2 mm
o Bolsa periodontal; bolsa periodontal: >3mm
o Recessão gengival; pseudo-bolsa: sem perda de
o Perda óssea inserção
Epitélio sulcular: está voltado para o dente.

• Reste o sulco gengival localizado entre o esmalte e a parte superior da gengiva livre
• Não está em contato com o dente
• Compreende do final do epitélio oral ao início do epitélio juncional
Epitélio juncional: base do epitélio sulcular

• É a parte do tecido epitelial em contato com o dente, formando a base do sulco gengival
• Mais largo na coroa e estreito próximo a JCE
o Espessura: 15 – 18 células; 1 – 2 ao nível da JCE;
• Não contém rete pegs (cristas epiteliais), a não ser quando a inflamação está presente
• Apresenta menos desmossomos (maior espaço intracelular)
• Maior espaço intercelular
• Duas camadas: basal (células cuboides, muito RER) e suprabasal (células achatadas)
• Contém PMNs e linfócitos
• Contém lisossomas
• As células do epitélio oral têm a capacidade de diferenciar em células do epitélio juncional e sintetizar a lâmina
basal (onde se dividem), sendo importante nos processos regenerativos (como em uma raspagem, por exemplo),
gerando o chamado epitélio juncional longo
• As células deste epitélio não estão em contato direto com o esmalte, mas, se aderem a ele por hemidesmossomos
• Interface dente-epitélio juncional:
o Semelhante a interface epitélio-tecido conjuntivo
o Polissacarídeos estão presentes na junção dento-epitelial
• Produzem proteoglicanos contendo principalmente heparan sulfato
(perlecan) Onde ocorre todo o problema da
o A degeneração desse proteoglicano leva à liberação de suas periodontia. É o ponto onde toda a
partículas, devido ao seu rompimento, o que é responsável defesa do hospedeiro está
por dar o start para o epitélio oral promover regeneração, acontecendo. Esse é o elo fraco.
formando então o epitélio juncional longo
• Irrigação do epitélio
• Inervação do epitélio
DIFERENÇA ENTRE O EPITÉLIO DO SULCO, O ORAL E JUNCIONAL

• O tamanho das células no epitélio juncional é maior do que no epitélio oral, em relação ao volume de tecido
• Sobre o volume do tecido, o espaço intracelular no juncional é maior
• O nº de desmossomos é menor no juncional que no oral
LIMITE ENTRE EPITELIO ORAL E TECIDO CONJUTIVO SUBJACENTE

• Segue um curso ondulado.
o As partes do tecido conjuntivo que se projetam no epitélio são chamadas de
papilas do tecido conjuntivo (CTP), sendo separadas entre si pelas cristas
epiteliais.
o Na gengiva normal, que não está inflamada, as cristas epiteliais e as papilas
do tecido conjuntivo estão ausentes no limite entre o epitélio juncional e o
tecido conjuntivo subjacente (Fig. 1.14b).
o Assim, a presença de cristas epiteliais é um aspecto morfológico
característico do epitélio oral e do epitélio do sulco, enquanto no epitélio
juncional essas estruturas estão ausentes.
• A subsuperfície do epitélio oral (voltada para o tecido conjuntivo) exibe diversas

depressões, que correspondem ao local onde às papilas do tecido conjuntivo que
se projetam no epitélio.
• Em 40% dos adultos, a gengiva inserida apresenta um aspecto pontilhado na
superfície. A fotografia mostra um caso em que esse pontilhado é muito marcante
• A subsuperfície do epitélio é caracterizada pela presença de cristas epiteliais que
confluem em vários locais (1–3).
o As depressões (1–3) vistas na superfície externa do epitélio correspondem aos locais de fusão (1–3) entre
as cristas. Assim, as depressões na superfície da gengiva são formadas nas áreas de fusão entre as várias
cristas epiteliais.
Tecido conjuntivo
• Tem origem mesodérmica
• Principal componente tecidual da gengiva
• É composto, principalmente, por: fibras colágenas, reticulares, elásticas e oxitalânicas (60%); vasos sanguíneos;
nervos; matriz e; células
o Células (5%)
▪ Fibroblastos (60%): dependendo do estímulo que receber, ele pode gerar produtos inflamatórios
nocivos, portanto, pode ser bom ou ruim
→ Célula fusiforme ou estrelada
→ Produção de fibras do TC
→ Síntese da matriz do TC
→ Produzem:
✓ Colágeno e elastina
✓ Glicoproteínas
✓ Glicosaminoglicanos
✓ Colagenases
✓ Metaloproteinases
▪ Mastócitos
→ Produção de substâncias vasoativas que podem afetar a função do sistema microvascular
e controlam o fluxo de sangue através do tecido
▪ Macrófagos
→ Fagocitose e síntese de tecido
→ Numerosos no tecido inflamado
▪ Células inflamatórias
→ Neutrófilos (LPMN), linfócitos, plasmócitos
▪ Células mesenquimais indiferenciadas
o Fibras colágenas, reticulares, elásticas e oxitalânicas (60%)

▪ Fibras colágenas: principais fibras do tecido conjuntivo gengival, sendo a mais importante do
periodonto. São produzidas por fibroblastos, mas também podem ser produzidas por
cementoblastos e osteoblastos.
→ De acordo com inserção e trajetória, os feixes orientados de fibras gengivais podem ser:
→ Dentogengival (DF): promover suporte gengival – embutidas no cemento na porção supra-
alveolar da raiz onde se projetam em leque em direção ao tecido gengival livre das
superfícies V, L e interproximais
→ Circulares (CF): manter contorno e posição da gengiva marginal -– dispostos na gengiva
livre e circundam o dente como um anel
→ Dentoperiostal (DPF): ancorar dente ao osso e proteger o ligamento periodontal – inseridas
na mesma porção de cemento que as dentogengivais, e vão à crista óssea V e L e terminam
no tecido da gengiva livre
→ Transseptal (TF): proteger osso interproximal – vão do cemento supra alveolar dos dentes
vizinhos, passam sobre o septo interdentário e se inserem no cemento dos dentes
adjacentes
Esses grupos de feixes colágenas reforçam a gengiva e fornecem resiliência e o tônus necessários para a manutenção da sua
arquitetura e integridade da união dentogengival
▪ Fibras reticulares
→ numerosas e presentes no tecido adjacente à membrana basal e no tecido conjuntivo
frouxo que circunda os vasos sanguíneos
▪ Fibras oxitalânicas
→ escassas na gengiva e numerosas no LP
→ Tem um curso paralelo ao longo eixo do dente
→ Está entre o cemento (à direita) e o osso (à esquerda)
▪ Fibras elásticas
→ Mais presentes no TC e LP, estão associadas aos vasos sanguíneos
o Matriz (proteoglicanos e glicoproteínas)

▪ Produzidas por fibroblastos e, alguns componentes, por mastócitos e derivados do sangue
▪ Meio no qual as células do TC estão embutidas
▪ Macromoléculas de carboidratos e proteínas
▪ Proteoglicanos: contém glicosaminoglicanos
→ Grandes moléculas que regulam a difusão e fluxo do fluido tecidual
→ Papel importante na difusão celular, manutenção da pressão osmótica
→ Devido a sua hidratação e estrutura, auxiliam na resistência à deformação – reguladores
da consistência do TC (com pressão na gengiva, as macromoléculas deformam e, sem
pressão, voltam ao normal)
→ Maior quantidade de carboidratos
→ Versican, perlecan, biglican e decorin
✓ é importante saber do perlecan
→ Proteoglicanos de superfície celular: sindecan 1 (linfócitos, fibroblastos, queratinócitos),
sindecan 2 (fibroblastos), sindecan 4 (fibroblastos e epitélio), CD 44 (superfície células
hematopoiéticas e fibroblastos)
✓ isso não tem muita necessidade
▪ Glicoproteínas (fibronectina e osteonectina): maior quantidade de proteínas
▪ Função da matriz:
→ Depende dos proteoglicanos e glicoaminoglicanos
→ Manutenção da função normal do TC
→ Transporte de água, nutrientes, metabólitos, eletrólitos
→ Resiliência à deformação
LIGAMENTO PERIODONTAL
É o tecido conjuntivo frouxo, vascularizado e celular, que circunda as raízes dos dentes, unindo o cemento radicular à lâmina
dura ou ao osso alveolar propriamente dito
• Permite que as forças, produzidas na função mastigatória e contatos oclusais, sejam distribuídas e absorvidas pelo
processo alveolar;
• Importante na mobilidade dentária: determinada largura, altura e qualidade do ligamento
• Na coroa, é continuo com a lâmina própria da gengiva, sendo separada dela por feixes de fibras colágenas que
conectam a crista do osso alveolar com a raiz
• Forma do espaço do LP: ampulheta (animais e homens), sendo mais estreito no terço médio da raiz
• Largura: 0.2 – 0.4mm
• Localização: incluído no espaço entre as raízes dos dentes e alamina dura ou osso alveolar propriamente dito
o É unido ao osso por meio de feixes de fibras colágenas
FUNÇÕES
• Permite que forças absorvidas durante a mastigação e oclusão sejam distribuídas e absorvidas pelo processo alveolar
através do osso alveolar propriamente dito
• Ancorar o dente – mobilidade está relacionada com o LP, já que dependem de sua largura, altura e qualidade
• Desenvolvimento e manutenção do tecido fibroso
• Desenvolvimento e manutenção do tecido calcificado
o Perda de inserção histológica: é a perda LP, cemento e osso. O LP é o principal ator na regeneração da
inserção, pois, as células de regeneração do cemento e osso vêm dele
• Transporte de nutrientes e metabólitos
• Inervação
o Propriocepção está muito presente. Dente com DP já perdeu um pouco da propriocepção, assim, ao fazer
uma prótese e tratamento de canal, há uma maior diminuição da propriocepção, levando ao risco de fratura
MATRIZ DO LIGAMENTO PERIODONTAL (FIBRAS – UNEM O DENTE AO OSSO)

Grupos de fibras colágenas – compreendem as principais fibras do LP:
• Crista alveolar: reter dente no alvéolo e proteger estruturas profundas LP
• Horizontais: diminuir movimentos laterais
• Oblíquas: resistir as forças axiais
• Apicais: proteger vasos, nervos e linfonodos, além de resistir à luxação
Elásticas
• Associadas com vasos sanguíneos
Oxitalânicas
• Orientação ocluso-apical
• Localizadas mais próximas ao dente do que ao osso alveolar
• Função desconhecida
CÉLULAS
• Fibroblastos: alinhados ao longo das fibras principais
A presença dessas células já mostra a
• Cementoblastos: revestem a superfície do cemento importância do LP para a regeneração dos
• Osteoblastos: revestem a superfície óssea tecidos adjacentes. Uma vez que é ele
• Osteoclastos quem recebe o estímulo e possuem as
• Células inflamatórias células, que serão encaminhadas para o
• Celulas nervosas local que necessita de regeneração
• Células epiteliais (restos epiteliais de Malassez): à 15-75mm de
distância do cemento. São rodeados por membrana basal. Sendo células com vitalidade, mas com metabolismo
reduzido, que estão circundando a raiz
IMPORTÂNCIA DO ESTUDO DA ANATOMIA DO PERIODONTO

Canabarro
O conhecimento da relação entre os componentes clínicos, celulares e moleculares do periodonto conduz:
• a compreensão da saúde/doença: importância da prevenção
• ao diagnóstico correto e,
• a terapia ideal
Saúde = Estética
• Compreensão da saúde/doença é importante para a prevenção
• Prevenir doença: fundamental para a saúde e estética
Se buscarmos trabalhar com a parte estética, devemos ter em mente a devida atenção aos tecidos periodontais. Devem
caminhar juntas
Doença vs estética
Diagnóstico correto:
• O conhecimento básico da estrutura normal dos tecidos periodontais e de sua
dinâmica: pré-requisito para a compreensão das mudanças patológicas do periodonto
(sinais e sintomas)
Terapia:
• Importância do tratamento/controle da doença: recuperar saúde é recuperar
a estética
o Mas, dependendo do grau da DP, haverá sequelas
PERIODONTIA
• Estudo dos tecidos que protegem e sustentam os dentes;
Principais funções do periodonto:

• Proteger e;
• Ancorar os dentes na maxila e mandíbula
Tecidos do periodonto:
• Se diferenciam de acordo com a estrutura, função e localização
o Gengiva
o Ligamento Periodontal
o Cemento radicular e.
o Osso alveolar
Periodonto de inserção:
• Ligamento periodontal
o Estabelece a articulação entre o dente e o osso;
o Espessura: 0,25mm (250 micrômetros), mas diminui com a idade;
o Células mais abundantes são os fibroblastos
o Funções:
▪ Física: transmissão de forças
▪ Formadora e remodeladora;
▪ Nutricional;
▪ Sensorial
• Cemento radicular
• Osso alveolar
CEMENTO RADICULAR
Tecido mineralizado que recobre as superfícies radiculares dos dentes
• Função: ancoragem das fibras do ligamento a raiz e contribuir no processo de reparo após danos à superfície
radicular
• Crescimento contínuo na região apical devido a compensação do desgaste oclusal/incisal, através da deposição
contínua
• Espessura: pode atingir 1mm ou mais
o Pois, durante a vida, a sua espessura tende a aumentar devido a deposição sucessiva de outras camadas,
em demanda funcional. As linhas incrementais representam o período alternado de formação
o Neste sentido, as fibras principais que se inserem no cemento, podem ter essa porção mineralizada
CARACTERÍSTICAS QUE O DIFERENCIA DO OSSO:

• Não contém vasos sanguíneos e linfáticos, não tem inervação, não sofre remodelação e reabsorção fisiológica,
porém se caracteriza pela formação contínua durante a vida
• Contém fibras colágenas embutidas em uma matriz orgânica
• Porção mineral: principalmente a hidroxiapatita – cerca de 60% do seu peso, um pouco menos do que o osso (65-
70%);
• Porção orgânica: maior parte constituída por fibras de colágeno tipo I (90%), produzidas pelos fibroblastos (produz
as fibras que se inserem de maneira perpendicular ao cemento – fibras extrínsecas) e cementoblastos (produz as
fibras que se inserem de modo paralelo ao longo eixo do cemento – fibras intrínsecas)
• Tecido semelhante ao osso, porém:
o Não possui a capacidade de remodelação, porém No tratamento ortodôntico, por
o Geralmente é mais resistente à reabsorção que o osso exemplo, quem remodela é o osso e LP
CÉLULAS FORMADORAS DO CEMENTO

Fibroblastos no LP
• Secretam fibras extrínsecas perpendiculares (fibras de sharpey): ligam cemento e osso alveolar
Cementoblastos
• Secretam fibras intrínsecas: internas e paralelas
Cementócitos
• Localizam-se mais apicalmente
• São cementoblastos que ficaram embebidos em lacunas no cemento durante a
cementogênese (cemento celular) Cementoplastos:
o Comunicam-se entre si através de prolongamentos citoplasmáticos nos cavidades ocupadas
canalículos do cemento pelos cemetócitos
• A presença de cementócitos permite o transporte de nutrientes através do cemento e
contribui para a manutenção desse tecido
CLASSIFICAÇÃO DO CEMENTO RADICULAR

• Pela localização:
o Radicular e Coronal;
• Pela presença de células:

o Acelular e celular;
• Pela presença de fibras colágenas na matriz:

o Afibrilar e fibrilar;
• Pela origem das fibras da matriz (aplicado somente para formas fibrilares de colágeno):
o Fibras extrínsecas (fibras de Sharpey)
o Fibras intrínsecas
Tipos:
1. Cemento acelular afibriliar (vermelho):
o Formado na porção mais cervical da coroa, na junção cemento-esmalte
o Pequenas ilhas. Não tem função de inserção
o É provavelmente secretado por cementoblastos
2. Cemento acelular com fibras extrínsecas (verde) – MAIS IMPORTANTE

o Formado na porção mais coronal da raiz e média da raiz– C (
É IPC saber que existe mais
o Importante nos tecidos de inserção, conecta o dente com osso
cemento acelular na região
através das fibras de sharpey)
cervical e mais cemento
o Delagado: 20-50um;
celular na região mais apical
o Ancora o dente no alvéolo;
o É secretado por fibroblasto;
o D (dentina) e LP (ligamento periodontal)
3. Cemento celular de fibras intrínsecas (azul)

o Tecido reparador
o Localizados nas lacunas de reabsorção e contém fibras intrínsecas e
cemetocitos
o Sintetizado por cementoblastos (não contém as fibras de sharpey)
o Fibras paralelas ao longo eixo do dente
4. Cemento celular estratificado (fibras mistas) – laranja e verde – MAIS

IMPORTANTE
o Secundário
o Localizado na região mais apical da raiz e região de furca
o Mantém a espessura do ligamento periodontal;
o Espesso: 150-250um;
o Possui fibras extrínsecas, intrínsecas e cementocitos – elas depois são
mineralizadas, formando o cemento
o É sintetizado por cementoblastos (fibras intrínsecas C4) e
fibroblastos (contém as fibras de sharpey – C2 azul)
PROCESSO ALVEOLAR
Parte da maxila e da mandíbula que formam os alvéolos dos dentes e dão suporte a esses alvéolos. Desenvolve-se
concomitantemente com o desenvolvimento e erupção dos dentes.
• Função principal: distribuir e absorver forças geradas pela mastigação e outros contatos dentários, junto com o
cemento e LP
COMPONENTES
1. Osso alveolar propriamente dito:
o Parede interna do alvéolo.
o Fina camada de osso compacto;
o Insere os dentes
2. Osso medular (osso esponjoso)
o Trabéculas ósseas entre as duas camadas compactas
o Suporta o osso alveolar
3. Osso compacto/cortical (lamina dura – rx)
o Porção externa formada de osso harvesiano e lamelas ósseas compactas

o Lâmina dura - RX
o Osso alveolar
▪ 1mm apical a junção cemento-esmalte (CEJ)
• Desenvolvem-se em conjunto com a erupção dos dentes e são reabsorvidos com a perda
dos dentes
• Estrutura que depende dos dentes
• É uma matriz calcificada com osteócitos aprisionados
• Os osteócitos emitem prolongamentos que se interligam;
• Os canalículos formam um sistema de anastomoses por toda matriz óssea, trazendo
oxigênio e nutrientes através do sangue e removendo produtos metabólicos
COMPOSIÇÃO
Componente inorgânico: 65%
• Hidroxiapatita (60%)
• Minerais de cálcio e fosfato
• Rigidez, resistência
Componente orgânico: 35%

• 90% colágeno tipo I
• 10% proteínas não colágenas
• Flexibilidade
CARACTERÍSTICA PRINCIPAL
Remodelação e renovação constantes do osso alveolar:
• Isso se dá em resposta a demandas funcionais. Os dentes, durante a vida, erupcionam e vão em direção mesial
para compensar a atrição, por exemplo, e isso leva a remodelação óssea do osso alveolar – compensação
• As trabéculas ósseas são continuamente reabsorvidas e novamente formadas
• A massa do osso cortical é dissolvida e substituída por novo osso e massa de osso cortical é dissolvida e substituída
por um novo osso
• Canais de reabsorção: formado através de vasos sanguíneos em proliferação durante a decomposição do osso
cortical
o Esses canais possuem vasos no centro e, posteriormente, eles serão preenchidos por um novo osso através
da formação de lamelas que estão dispostas de forma concêntrica ao redor do vaso sanguíneo
• Deposição óssea:
o Osteoblastos (precursor – células progenitoras – origem mesenquimal);
• Reabsorção óssea:
o Osteoclastos (precursor – células da medula óssea – macrófagos)
▪ São células gigantes especializadas na destruição de matriz mineralizada
o Ocorre través da liberação de substâncias acidas, que dissolvem sais minerais do tecido ósseo e as
substâncias orgânicas são eliminadas por enzimas de fagocitose (colagenase)
o Lacunas de howship: lacunas produzidas por osteoclastos em reabsorção ativa, devido a sua adesão à
superfície óssea
OSSO ALVEOLAR X CEMENTO
Sofre remodelação (turnover) Deposição contínua na região apical

Possui vasos sanguíneos Não possui vasos sanguíneos
Possui inervação Não possui inervação
comentou sobre essa tabela ser uma questão de prova

ESTRUTURAS DO PROCESSO ALVEOLAR

Osso lamelar:
• Contém osteons que são unidade estruturais metabólicas que abrigam vasos sanguíneos envolvidas por lamelas
mineralizadas concêntricas em um canal de harvers
o Lamelas intersticiais: preenchem os espaços entre os diferentes osteons
Canal de Havers:
• Possui vasos sanguíneos que se conectam aos canais de Volkmann, dando a nutrição do osso
o Pelos canais de volkmann passam: vasos sanguíneos, linfáticos e fibras nervosas que vão do osso alveolar
para o LP
FORMAÇÃO ÓSSEA
• Osteoblastos produzem matriz óssea, que consiste em fibras colágenas, glicoproteínas e proteoglicanos
• A matriz óssea sofre mineralização pelo deposito de minerais (cálcio e fosfato) e transformados em hidroxiapatita
VARIAÇÕES DE ESPESSURA
• Mandíbula: osso mais fino na vestibular dos incisivos;
o Num manejo clínico ortodôntico pode haver uma destruição dessa parede
óssea, levando à uma retração
o Ao fazer uma raspagem pode acabar expondo o osso ou retirá-lo, de tão
fino
O osso compacto que recobre as superfícies radiculares é mais espesso do lado palatino e
vestibular na região de molares e mais delgado na vestibular de incisivos. As áreas entre os
alvéolos e as paredes de ossos compacto são preenchidas por osso esponjoso
REPERCUSSÕES CLÍNICAS
Deiscência
• Áreas desnudas de osso na raiz (ausência de cobertura óssea), na porção coronária
da raiz, sendo recoberta apenas por periósteo e gengiva
Fenestração
• São como frestas, pois o osso cervical está intacto
Ocorrência:
• Mais comum em vestibulares de dentes anteroinferiores;
Fatores predisponentes
• Raízes volumosas, mal posição vestibular combinadas com tabua óssea delgada
FUNÇÕES COORDENADAS DAS ESTRUTURAS PERIODONTAIS

• Turnover, adaptação, defesa e cicatrização;
• Destruição óssea na DP não é uma necrose
o As células não morrem. Acontece um desequilíbrio no processo formação X reabsorção do osso,
resultando em mais reabsorção óssea que formação
• Mediada por processo inflamatório – ruptura da homeostasia
CONCLUINDO
• Conhecer e estudar as estruturas periodontais pode melhorar:
• O diagnóstico e o tratamento das doenças periodontais
• A compreensão das limitações do tratamento
o Perda de inserção é irreversível
o Sequelas possíveis (retração gengival, perda das papilas etc.)
MICROBIOLOGIA DAS DOENÇAS PERIODONTAIS
IMPORTÂNCIA DO ESTUDO DA ETIOPATOGENIA

Canabarro
• Como tratar uma doença cujas causas não são conhecidas?
o Alívio dos sintomas: como Tiradentes fazia
o Reabilitação dos danos: próteses, exodontia
▪ Antes mesmo do tratamento da causa
• Modelo cirúrgico restaurador: não identifica, nem controla a dor
• Base para tratamento adequado de qualquer enfermidade: entender a fundo sua etiologia, assim como os fatores
do hospedeiro envolvidos
o Quando trata a causa, nos afastamos do modelo cirúrgico restaurador
PAPEL DA BACTÉRIA (BIOFILME) NO DESENVOLVIMENTO DAS DOENÇAS PERIODONTAIS

1. Associação clínica: depósitos e inflamação
2. Associação histopatológica: deposito de cálculo e infiltrado inflamatório
3. Tratamento mecânico (remoção do biofilme): associado a melhora clínica
4. Estudos epidemiológicos: acúmulo de biofilme dentário (+ cálculo) vs inflamação: causa-
inflamação
Assim, vê se que as DP são biofilme-dependente. Então, se as pessoas não fazem a higiene adequada e são mais
velhas, a tendência é que essas doenças sejam mais prevalentes (acúmulo de biofilme)
EVIDÊNCIA CIENTÍFICA DO PAPEL D AS BACTÉRIAS
Estudo histológico em humanos (Waerhaug, 1952)
• Material de autopsia
• Relação intima entre os depósitos bacterianos e a extensão da lesão no tecido adjacentes (mais ou menos 2mm)
• Nesta década, acreditava-se que o cálculo era o causador das doenças, mas, na verdade a DP provém do acúmulo
de biofilme ao redor do cálculo propriamente dito
Gengivite experimental – Loe et al., 1995 (n=12)

• Importância clínica: higiene oral imprópria = acúmulo de bactéria
• Acúmulo de bactéria (causa): DP (sinais e sintomas)
• Controle caseiro: retorno da saúde gengival
Quanto mais “novo” o biofilme, menor a variedade das bactérias
Axelsson et al., 2004 (n=300)

• Periodontite: controle profissional e caseiro: paralisação da doença por 30 anos
A DOENÇA PERIODONTAL É UMA INFECÇÃO? SIM, POIS A INFECÇÃO TEM...

• Invasão ou multiplicação de agentes externos
o Organismo reage a entrada de microrganismo
▪ Infecção por bactérias: infecção urinária. Tratamento: antibiótico
▪ Infecção por fungos. Ex: candidíase. Tratamento: antifúngico
▪ Infecção por vírus. Ex: gripe. Tratamento:?
▪ Infecção por parasitas. Ex: Malária. Tratamento: antiparasitários
MICROBIOLOGIA – INFECÇÃO CLÁSSICA X DISBIOSE

Clássica
A- Bactérias presentes: microbiota residente;
B- Chagada de bactérias especificas (não residentes), altamente virulentas ->
ruptura da defesa, pois chegam em quantidade e patogenicidade diferente
o Reação e retorno rápido à normalidade
o Tratamento com antibiótico
o Há a questão da transmissão (?)
Disbiose
C- Microbiota presente: equilíbrio
D- Alteração ambiental: desequilíbrio – aumento de determinadas bactérias (são
residentes, não chegam novas)
o Tudo aponta que a DP é uma disbiose
o A preocupação está mais relacionada à ecologia da placa (ambiente)
do que propriamente medicamentos, para eliminar porções
especificas do biofilme
RELAÇÃO SIMBIÓTICA E DISBIOSE

Simbiose
• Viver em conjunto; tanto o hospedeiro quanto a microbiota indígena se beneficiam da relação
• Microbiota normal em equilíbrio protege o hospedeiro:
o Estimula uma resposta imune constante
o Promove resistência a colonização de novos microrganismos
Disbiose
• Desequilíbrio microbiano – hospedeiro passa a ser danificado para benefício da microbiota
• Relação irreversível
BIOFILME ORAL
• Massa complexa composta por bactérias habitantes normais da cavidade oral;
• Contém mais de 400 espécies microbianas;
• Localiza-se na margem gengival e no interior do sulco gengival ou da bolsa periodontal;
• Pode apresentar bactérias Gram-positivas, Gram-negativas, anaeróbias facultativas e estritas
COMO AS BACTÉRIAS SE ORGANIZAM NA CAVIDADE ORAL?

Vários mecanismos de defesa:
• Saliva;
• Barreira epitelial
• Remoção mecânica
FORMAÇÃO DO BIOFILME
Etapas:
• Associação
são etapas iniciais, onde o biofilme está muito imaturo, sendo o melhor
• Adesão
momento para se fazer a remoção. Melhor momento para serem adsorvidos
• Proliferação
• Formação de micro colônias
• Biofilme inicial
• Crescimento do biofilme – maturação
Definição:
• Bactérias se associam em uma massa (biofilme) polimicrobiana complexa aderida a superfícies
o Comunidade estável, as quais fazem trocas de nutrientes e se protegem
• Colonização inicial:
o Bactérias comensais: isoladas planctônicas
o Formação de película adquirida
▪ Após a imersão de um substrato solido em um meio liquido (cavidade oral) ou após a higiene da
superfície solida da cavidade oral, macromoléculas hidrofóbicas são adsorvidas pela superfície,
formando um biofilme condicionante, ou seja, película adquirida
▪ Presença de diferentes glicoproteínas salivares e anticorpos
▪ Essa película altera a carga e a energia livre da superfície, o que facilita a adesão bacterina e,
portanto, formação de um biofilme complexo
o Adesão na película
▪ Mas não possuem virulência
• Adesão seletiva!
o Sem película a adesão é maior (Glantz, 1992)
Associação e Adesão de microrganismos isolados

• Associação: forças físicas – as bactérias vão chegando ao dente através da saliva
• Adesão: moléculas de adesão -> colonizadores primários
• Colonização inicial: sulco e fissuras
o Importância da lisura (Fejerskov, 1987), pois quanto mais rugoso, mais fácil para a colonização da
bactéria. A lisura não impede a colonização, mas ajuda que este processo seja facilitado
Proliferação e formação de micro colônias (aumento da produção de MEC e bactérias

aderidas)
• Proliferação: início da multiplicação microbiana;
• Micro colônias: estreptococos secretam polissacarídeos
o O biofilme começa a ficar cada vez mais maduro e mais ligado à
doença (complexo), dificultando a defesa do hospedeiro
Desenvolvimento da microbiota complexa (adsorção de novas bactérias)

• Aumento da massa do biofilme
• Colonização de bactérias adicionais (Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia etc.)
• Aderem a bactérias que já estão no biofilme (Co agregação)
Escovações com frequência faz com que a remoção do biofilme seja

facilitada. Ao contrário de que se deixar para fazer poucas limpezas,
uma vez que o biofilme tende a estar cada vez mais organizado
(preso e ligado à gengiva)
Formação e crescimento
As macromoléculas após adsorvidas em superfícies duras não descamativas no meio ambiente líquido da cavidade bucal, leva a
formação de um biofilme. A adesão bacteriana a essa camada de glicoproteína envolve, inicialmente, bactérias Gram+. Depois,
os receptores desses microrganismos receberão bactérias anaeróbias. A placa inicial se múltipla e forma colônias. A
heterogeneidade desse biofilme aumenta, ao passo que a ecologia se modifica
Biofilme:
Deposito microbiano indefinido de ocorrência natural, representando um
biofilme verdadeiro que consiste em bactérias em uma matriz composta
principalmente por polímeros extracelulares de origem bacterina e produtos
do exsudato do sulco gengival e/ou saliva. No seu interior, ele se une há
matriz polissacarídea. No topo, para o meio, é irregular.
• Placa aderida;
• Maturação;
o Sistema circulatório (sistemas fluidos fornecem nutrientes às bactérias)
o Organismo complexooi9o
o Bactérias protegidas: 1000x mais resistente ao antibiótico, quando comparado à uma bactéria livre
O controle mecânico do biofilme, com certeza, é a melhor defesa
Desenvolvimento da microbiota complexa

• Colonização do sulco gengival: bom ambiente para a
progressão da doença, fornece “nutrientes” para a
bactéria
• Migração apical do biofilme
• Criação de um nicho ecológico sungengival – novo
ecossistema:
o Redução de oxigênio: anaeróbios estritos
o Fluido gengival: nutrientes (diferente da saliva)
o Mudança no ambiente – Nova microbiota: aderida (biofilme) e planctônica
Biofilme – Localização
As bactérias residem nos biofilmes abaixo ou acima da margem gengival para causar DP
• Biofilme supragengival
o Fina película de glicoproteína
o Início: gram +
o Cocos e bastonetes chegam: gram –
▪ Tanto sobre a película com dentro dela
o Produtos metabólicos: aumento do exsudato (saliva e microrganismos)
o Sem higiene: expansão do biofilme – migração apical
o A gengivite e reentrâncias acelera a formação de placa (aumenta bactérias e forma
uma placa complexa mais rápido)
• Biofilme subgengival:
o Se assemelha a placa supragengival
o Migração apical – nova composição bacteriana – aumento de bactérias
o anaeróbicas gram –
o Maior disponibilidade de nutrientes do exsudato
o Formação da bolsa periodontal (deposito bacteriano complexo) – início da perda de inserção
o Característica da placa subgengival: leucócitos entre superfície bacteriana e epitélio sulcular gengival
CONTRIBUIÇÕES SOBRE ETIOLOGIA DA DP – COMPLEXIDADE MICROBIANA

(Artigo: Association of subgingival colonization of Candida albicans and other yeasts with severity of chronic periodontitis.)
• Resultados preliminares
o Alunos envolvidos: Milian Ruth, Claudia Valle, Valentina Gomes, Vivian Siqueira e Carla Renata Petillo
o Fungos (C. albicans) associados a bolsas profunda!
▪ Não são só bactérias que podem estar associados, fungos, vírus também
Microbiologia
• Gram+ e gram-: procariontes
o Comum: 1 – citoplasma; 2 – membrana citoplasmática; 3 – parede celular
o Gram +: apenas uma parede
o Gram -: membrana externa – camadas interna e externa,
com lipopolissacarídeos (LPS): endotoxina tóxica
▪ Elas vivem em harmonia, mas, em algumas
situações como a ausência de higiene, as gram-
proliferam, gerando chances de desenvolvimento
de doenças, devido a sua alta virulência
Microbiologia – colonização sequencial:

• Tipos de bactérias que estão associadas as doenças periodontais:
o Após a escovação: 1 dia
▪ Placa jovem (fácil de remover) – cocos e bastonetes aeróbios gram+
o Após 3 dias:
▪ Começam a surgir: cocos e bastonetes anaeróbios ou facultativos gram-
o Após 9 dias:
▪ Aumento enorme de formas gram-
A maneira menos inteligente de lidar com o biofilme é deixar que ele se acumule devido à ausência de higiene
• Sítios sadios:
o Estreptococos e Actinomyces: 85% da flora cultivável
• Gengivite:
o Aumento da quantidade de biofilme associada a colonização sequencial de espécies específicas
▪ Treponema, Bacteroides, Porphyromonas etc.
ESPECIFICIDADE MICROBIANA NA DOENÇA PERIODONTAL

• Melhoria das técnicas de cultivo;
• Sofisticação dos métodos de identificação bioquímica e sorológica
o Até a década de 60-70: placa aeróbia;
o Atualmente: 50-70% do biofilme – anaeróbico
Microbiologia – placa específica X não específica

• Hipótese da placa (biofilme) não específica (loesche, 1976; theilade, 1986)
o Todas as bactérias do biofilme ao invel ou abaixo da margem gengival teriam potencial de promover
inflamação que causariam destruição periodontal
o Tratamento e prevenção da doença periodontal: remoção total do biofilme
o Infecção endógena: ex: gengivite
o Proliferação de espécies nativas
• Hipótese da placa (biofilme) específica (loesche, 1976)

o Apenas algumas bactérias ou grupos microbianos específicos seriam patogênicas
▪ Microbiota G – anaeróbica
▪ Fatores de colonização e dano tecidual
o Tratamento: específico (caso a caso – antibióticos?)
ESPECIFICI DADE MICROBIANA NA DOENÇA PERIODONTAL

Critérios (socransky & Haffajee, 1992)

Quando um microrganismo pode ser considerado potencialmente um patógeno? Quando...
1. Associação: sua presença está associada com a doença
2. Eliminação: sua remoção paralisa a progressão da doença
3. Patogenicidade animal: o desenvolvimento de doença semelhante em animal pode inferir um potencial patogênico
4. Resposta do hospedeiro: induz resposta imune celular e humoral especifica a tal espécie
5. Produção de fatores virulentos: patógeno produz in vitro toxinas e outros fatores que provocam dano
PATÓGENOS SUSPEITOS DE CAUSAR DOENÇA PERIODONTAL (BASEADO NOS CRITÉRIOS DE SOCRANSKY)

Aggregatibacter actinomycetemcomitans
• Antigo Actinobacillus actinomycetemcomitans)
• Associado a periodontite grave (severa) em jovens)
• Bastonete pequeno gram-,
• Anaeróbio facultativo, não móvel,
• Associado a doenças em jovens (antiga periodontite agressiva)
Bactérias do complexo vermelho:
• Fatores de virulência:
Porphyromonas gingivalis (PG); Tannerella
o Leucotoxina:
forsythia (TF) – antigo; Bacteroides
o Fatores imunossupressores,
forsythus; Espiroquetas – T. denticola (Td).
o Inibição das funções dos leucócitos,
Se elas estiverem no biofilme maduro e
o Ativação de macrófagos (citocinas – destruição óssea)
proliferarem de forma desordenada, elas
▪ Quanto maior a inflamação e espaço para o
podem explicar boa parte da destruição
organismo organizar uma defesa, maior a
encontradas nas DP
destruição
Porphyromonas gingivalis (PG)

• Bastonete gram -, não móvel,
• Anaeróbio estrito,
• Muitos fatores de virulência identificados:
o Cápsula (externa de carboidrato): previne opsonização, inibe fagocitose e mata leucócitos
o LPS (mais virulento do que o de outras bactérias – provocando mais inflamação),
o Proteases
o Fímbrias: adere e invade epitélio
Tannerella forsythia (TF) – antigo Bacteroides forsythus

• Bastonete gram -, não móvel, fusiforme,
• Anaeróbio estrito,
• Vários fatores de virulência,
• Habilidade de penetrar tecido e induzir apoptose
Espiroquetas – T. denticola (Td)

• Microrganismos, gram-, espirais, móveis, com flagelos,
• Anaeróbios estritos (difíceis de cultivar),

• Produzem toxinas, LPS
• Adesão a células humanas e citotoxicidade (enzimas e outras proteínas)
Correlações têm sido encontradas entre periodontite e Pg, Prevotella intermedia, Eikenella corrodens, Selenomonas sp,
Bacteroides sp. e Espiroquetas
BACTÉRIAS ISOLADAS VS COMPLEXOS

• Muitas doenças – infecções clássicas – tem sido relacionada a bactérias específicas
o Ex: infecções por Salmonella, infecções hospitalares, Helicobacter pylori e úlcera...
▪ Sintomas agudos:dor, febre etc.
• E as doenças crônicas, como as gengivites e periodontites?
SUCESSÃO MICROBIANA-COMPLEXOS (SOCRANSKY & HAFFAJJEE, 1992)

• Complexos: as bactérias não trabalham isoladamente. Dependem: resposta do hospedeiro; substâncias nutritivas e
competição bacteriana
• Complexo vermelho: A-G – caminho na periodontite (em adulto; +comum); Aa: A-D – associado a periodontites
graves (jovens)
CONTRIBUIÇÕES – PRESENÇA DE PATÓGENOS EM SÍTIOS DOENTES E SAUDÁVEIS

• E as bactérias?
o Checkerboard DNA-DNA hybridization
o 40 bactérias
• Identifica e fornece os níveis bacterianos (quantidade)
• Contagem bacteriana (CB) geral (valor X10⁵)
o Sítios profundos são os grandes responsáveis pelo alto número de bactérias encontradas
o A CB encontrada em sítios não doentes em GT é semelhante a CB do GC, sem diferença estatística
• Contagem bacteriana por espécies
o Em relação às espécies bacterianas 8 das 40 estudadas apresentaram diferença significativa no baseline
entre os grupos (GC vs GT)
▪ E. nodatum
▪ E. saburreum
▪ P. micra
▪ S. anginosus
▪ S. intermedius
▪ P. nigrescens
▪ F. periodonticum
▪ C. gingivalis
→ OBS: todas as bactérias, incluindo complexo vermelho, foram encontradas em doentes e
saudáveis. Disbiose?
FATORES DE RETENÇÃO DO BIOFILME

• Fatores naturais:
o Cálculo dentário:
▪ Não é patogênico – mas ele retém muito biofilme, o que causa doença
▪ Rugosidade superficial
o Junção cemento-esmalte;
o Entada de furcas;
o Apinhamentos dentários: higiene dificultada
Cálculo dental
• Também conhecido como tártaro;

• Historicamente associado às doenças periodontais;
• Atualmente:
o Biofilme mineralizado que, geralmente, favorece a retenção de biofilme
▪ Composição semelhante ao osso, cemento e dentina;
▪ 70 a 90% de Cálcio e Fósforo. Cristal principal: hidroxiapatita
o Favorece o acúmulo de biofilme devido a sua rugosidade)
▪ Supra e subgengival;
o Mantem e agrava a doença periodontal, ou seja, serve como fator etiológico
▪ Contato íntimo com a gengiva: dificulta a remoção do biofilme
o Precisa ser removido para que o tratamento periodontal tenha sucesso
Outros fatores de retenção

• Cavidades cariosas: reservatório bacteriano
• Restaurações mal adaptadas: margens subgengivais –> acúmulo bacteriano = inflamação = perda óssea
COMO AS BACTÉRIAS AGRIDEM O HOSPEDEIRO?

• Fatores de virulência: propriedades das bactérias que permitem que elas colonizem tecidos, defendam-se do
hospedeiro e causem danos teciduais
o Danos diretos ou indiretos;
o Invasão tecidual, produção de toxinas, de enzimas, e de catabólicos citotóxicos:
▪ Alteram o metabolismo das células, destroem células e tecidos e induzem a resposta imunológica
→ A maneira como o organismo se organiza em função da agressão é o que vai explicar se
haverá mais ou menos destruição/doença
FATORES DE VIRULÊNCIA
Exemplo:
• Bactéria tem uma enzima x, coloagenase, por exemplo, que destrói o plasma, provocando um dano tecidual. Esse
dano direto não é o que mais explica a DP.
• O dano tecidual indireto é que faz isso, ou seja, é bactéria atuando para iniciar ou aumentar a resposta inflamatória.
É a nossa resposta que provoca o dano, a bactéria funciona como um gatilho, favorecendo a destruição
indiretamente, pois, com este gatilho temos mais defesa, mais reposta inflamatória e, portanto, mais
destruição/dano
o Desse modo, a bactéria não simplesmente destrói alguma maquinaria funcional do organismo em si, é a
provocação da inflamação quem faz isso. A destruição é muito mais modulada pelo próprio hospedeiro.
Conclusão
(etiologia das doenças periodontais)
Bactérias (disbiose)
(início e perpetuação)
Agressão direta Agressão indireta (inflamação – progressão e gravidade
1. Disbiose
Não considerar tanto as bactérias de modo isolado, embora elas tenham nome e importância. Elas estão
ligadas à um contexto de outras bactérias
É possível ter ou não, na boca, essas bactérias e não é isso que irá ser fator para presença da doença
É muito mais uma questão de volume e de distúrbio do biofilme
2. Agressão: as bactérias se alimentam da inflamação, pois, torna o ambiente mais propicio, o qual gera
nutrientes
Obviamente, por isso ela evoluiu para ter fatores de virulência, a fim de estimular agressão
3. Resposta do hospedeiro
Funciona, de maneira geral, se comparamos com o quanto a higiene é banalizada
PROGRESSÃO DA DOENÇA PERIODONTAL - RESPOSTA INFLAMATÓRIA
BACTÉRIA → Fatores de virulência / HOSPEDEIRO

↑ ↓
DESTRUIÇÃO PERIODONTAL ← RESPOSTA INFLAMATÓRIA
CONTROLE MECÂNICO DA PLACA BACTERIANA

Luís Eduardo
HISTÓRICO
3000 a. C.
• Sumérios eram enterrados com palitos de ouro e prata
2700 a. C
• Químicos recomendavam urina de crianças para a limpeza dentária
• Espanha: urina envelhecida
• França: urina fresca (Fauchard 1690/1761)
• Árabes: urina de crianças
• Romanos: urina árabe
460-377 a. C.
• Hipócrates: falava sobre a importância de se remover depósitos das superfícies dentárias
o Dentifrício: lã engordurada + mel + vinho branco + mirra + sementes de erva doce
Outras recomendações:
• Cerveja
• Vinho
• Mel
• Vinagre
• Aniz
• Mirra
• Pastas derivadas de partes de animais
“The Zene Artzney” (1530-76 – Alemanha – Medicina para os dentes)

• Como salvar os dentes? Recomendava lavar a boca com pedra-ume queimada misturada com vinagre e mirra fervida
em vinho
1839 – USA livro

• Recomendava somente a escovação com um dentifrício que dentifrício que deveria ser usado 3 a 4 vezes semanais
HOJE
• Sabe-se que a placa bacteriana é o fator primário da doença periodontal (Loe et al., 1965)
Placa dental:
• Agregados bacterianos que ocorrem sobre os dentes e outras estruturas bucais sólidas (Egelberg 1970)
• Recentemente ela passou a ser chamada de BIOFILME, que nomeia a mesma coisa que anteriormente.
• A placa bacteriana é a mesma, podendo se formar tanto na boca quanto em qualquer estrutura sólida onde haja
umidade (ex: ralo da pia)
Biofilme
• Complexos bacterianos envoltos por resistente matriz de polissacarídeos extracelulares
o A placa não mudou em nada, só se deu importância a essa matriz que vai impedir a entrada de substâncias
no interior desse biofilme e
• Confere resistência aos microrganismos quanto à fagocitose e à penetração de agentes antimicrobianos
o Líquidos de bochechos, antibióticos, usados no controle químico podem chegar na superfície, mas talvez
não tenham a capacidade de penetrar por esses polissacarídeos extracelulares, além disso aquela bactéria
que está lá no meio do biofilme vai ter um metabolismo reduzido, então se precisarmos do metabolismo
para romper a parede celular vamos ter mais dificuldade
CONTROLE DO FATOR ETIOLÓGICO

Motivação do paciente
• Instrução
• Evidenciação de placa
• Técnicas de higiene bucal
o É preciso passar por uma mudança de comportamento, o que é difícil (trabalhoso, árduo)
o Mudança de comportamento:
▪ Há uma carência de evidências, tanto na literatura odontológica, como na literatura
comportamental, da efetividade de métodos para mudança de comportamento na periodontia
(Lindhe, 2018)
▪ Há uma crença de que a mudança de comportamento é simplesmente uma questão de
“conhecimento do problema” pelo paciente, e sendo assim, basta ao clínico passar informações
relevantes (Lindhe, 2018)
→ Mas não é bem assim, precisamos trabalhar isso em toda consulta, observando se ele está
conseguindo realizar, se tem uma eficácia, uma destreza manual para uma boa higiene
oral, além de observar a constância – se começou a fazer e parou, se faz só as vezes, se é
preguiçoso com isso ou não
o Técnica de Entrevista Motivacional:

▪ Teoria desenvolvida por Willian Richard Miller na década de 70 que acredita que a mudança se
concretiza mais provavelmente quando está conectada com algum valor individual (Lindhe, 2018)
▪ A motivação vem “de dentro do paciente” e não pode ser imposta pelo profissional
→ Não adianta o profissional falar: “você vai escovar os dentes e passar fio dental todos os
dias na sua casa”. Se ele mesmo não estiver motivado isso não vai ser atendido por ele
▪ O indivíduo possui suas próprias razoes para a mudanças (Lindhe, 2018), portanto, ele tem que
querer ter saúde e estar convencido disso
▪ 4 princípios-chave
→ O profissional deve expressar simpatia pelo dilema de mudança de comportamento do paciente
→ Desenvolver a discrepância entre o comportamento atual do paciente e como ele idealmente
deveria comportar-se para ser coerente com seus objetivos e valores
➢ É preciso olhar para o paciente, ter empatia com ele, mostrar que nos importamos. Se
verificarmos que ele não está fazendo corretamente devemos falar correlacionando a
gengiva saudável com a escovação e uso de fio dental diariamente para remoção do
biofilme
➢ Devemos dividir a responsabilidade do tratamento com ele
→ Trabalhar a resistência quando argumenta contra a mudança
➢ Alguns vão dizer por exemplo que não conseguem usar o fio dental, e nós devemos
trabalhar isso
→ Apoiar a autoeficácia, expressão que pode ser definida como apoio à confiança do paciente em suas
próprias habilidades para fazer a diferença
➢ Na clínica usamos o índice de O’leary para contabilizar a quantidade de biofilme. Ele nos
fornece a porcentagem de faces do dente com a placa – se a face tiver placa colocamos
“sim” e se não tiver “não” -. Então a partir disso, com um paciente com por exemplo todas
as faces com placa, 100% das faces, damos uma meta de que ele chegue a 20%, talvez na
próxima consulta ele chegue com 80% e apesar disso ainda não ser suficiente, isso já foi
uma melhora e devemos apontar onde ocorreu essa melhora, aonde necessita de ainda
mais atenção, com isso estamos apoiando sua autoeficácia, mesmo que pequena, e
tentando convencer que ele continue fazendo a higiene oral de forma adequada, pois se
só ressaltarmos que não se atingiu o objetivo ele pode acabar ainda mais desmotivado a
continuar
▪ Faça perguntas aberta
→ Que não podem ser respondidas com SIM ou NÃO, como por exemplo: “com qual frequência você
usa fio dental”
▪ Afirme o paciente
→ Dizer no que ele melhorou e o que ainda precisa melhorar
▪ Reflita sobre o que o paciente está falando
▪ Sumarize
→ Faça uma conclusão para o paciente: “Sua doença é essa aqui, o fator etiológico é o hospedeiro e a
placa bacteriana. O hospedeiro não podemos mudar, mas o controle da placa podemos melhorar,
pois aonde vemos a placa, vemos a doença, então vamos precisar melhorar nessas áreas aqui para
ter uma boa solução da sua doença
▪ Mostre e esclareça o problema para o paciente
▪ Correlacione a doença com o fator etiológico local
→ Raspar o biofilme, por exemplo, com o instrumento e mostrar que sai algo para que ele veja que há
mesmo o microrganismo e correlacione isso com a doença)
▪ Escute o paciente
→ Ouvir o que ele diz através das perguntas abertas para conseguir formular uma forma de motivar
esse paciente individualmente
▪ Esclareça as dúvidas do paciente
Importante que se crie uma empatia com o paciente, que a consulta se faça olho no olho, pois a partir disso geramos
confiança no paciente e com isso é mais provável que o tratamento continue a acontecer.
o Escala de prontidão
▪ Pode ser usada, especialmente em intervenções curtas no ambiente odontológico. Ela consiste em uma escala
de motivação e da escala de eficácia pessoal, conforme descrito por Rollnick et al., 1999
→ Perguntar se em uma escala de 0 a 10, em que 10 significa totalmente importante e 1 significa

totalmente sem importância, como ele (paciente) classificaria a importância de escovar os dentes
regularmente?
→ Se você fosse convencido de que escovar os dentes regularmente era muito importante, em uma
escala de 1 a 10, qual seria seu grau de confiança em fazer isso? Lembre-se que 1significa totalmente
sem confiança e 10 totalmente confiante.
MÉTODOS DE CONTROLE MECÂNICO DA PLACA
• Tipos: limpeza interdentária e escovação

o A escovação sozinha não propicia a adequada limpeza interdental, já que não alcança as proximais. O resultado da
escovação depende: do desenho da escova, habilidade do individuo em usá-la, da frequência e do tempo de escovação
• Meios de instrução:
o Evidencia-se a placa: a fim de mostrar ao paciente os locais que possuem biofilme, sangramento etc.
o Peça para o paciente escovar os dentes, para saber se o mesmo a faz de modo correto
▪ Todos os dentes, sem força
▪ Não precisa fazer uma técnica específica, se ele fizer a escovação de modo eficaz já é válido
▪ Caso não seja eficaz: demonstre no manequim uma técnica e depois na própria cavidade bucal do paciente
LIMPEZA INTERDENTÁRIA
• As escovas não alcançam a superfície dentária proximal com eficiência. A gengiva preenche o espaço entre dois dentes apical ao
ponto de contato e essa área é considerada de “abrigo” para microrganismos de difícil acesso, já que a escova não alcança. A
limpeza desta área é de suma importância à prevenção de DP
• É um complemento secundário e importante aos indivíduos que podem ser considerados susceptíveis à DP
• O que dita o principal instrumento para a limpeza interdentária é: contorno e consistência da gengiva, tamanho do espaço
interproximal, posição e alinhamento do dente, habilidade e motivação do paciente. Portanto a seleção é individual.
o Esses instrumentos podem ocasionar danos agudos aos tecidos moles (laceração e erosão). Sangramento pode
indicar trauma ou inflamação.
Fio dental
• Levi Spear Parmly (1790-1859)
o Recomendava o uso da escovação com dentifrício e uso do fio dental
o Foi a primeira pessoa a falar em fio dental
• A 1º patente foi de Asahel M. Shurtleff em 1874
• Codman & Shuertleff (Company) lançaram o primeiro fio dental de seda em 1882 (tornou-se parte da Johnson E Johnson em
1964)
• Em 1898 a Johnson % Johnson já fabricava frio dental de seda, com ou sem cera
• Em 1941, devido à Segunda Guerra Mundial, os fios começaram a ser confeccionados em náilon
• O uso diário de fio dental, em combinação com a escovação dentária, é frequentemente recomendado, tanto para crianças,
quanto para adultos, na prevenção de DP e cárie. Isso se dá devido a melhor remoção de biofilme das superfícies proximais
(Bagramian 2009; Brothwell 1998)
o No caso de crianças, os pais podem fazer o manejo do fio dental, caso elas não tenham destreza para tal atividade
o No entanto, a adesão do paciente ao uso diário do fio dental é baixa (Schuz 2009)
• As pessoas atribuem sua falta de cooperação no uso de fio dental à falta de motivação e dificuldade para passá-lo (Asadoorian,
2006)
• Um estudo comprovou que, apesar de 96% dos pacientes saberem para que serve o fio dental, apenas 53% utilizavam
diariamente. Noutro estudo, dentre 1346 jovens, 97% conheciam para que serve o fio, mas somente 37% utilizavam
diariamente
• Há vários tipos de fio dental:

o Com cera (recomendados para pacientes com ponto de contato apertados), sem cera, extra fino, em fita, há também
as forquilhas que facilitam o uso do fio. A indicação dependerá de cada necessidade do paciente. Mas, o mais importante
é que o paciente faça o uso do que mais gosta, para que a frequência adequada do uso seja respeitada
• São uteis onde a papila interdental preenche todo o espaço interproximal

• Removem até 80% do biofilme proximal, podendo remover até biofilme subgengival
• Ele trabalha por atrito pela superfície dentaria para a remoção/ desorganização do biofilme. Para isso ele precisa penetrar entre
um dente e outro, abraçar essa superfície, percorrer toda a superfície no sentido apico-coronario ou no sentido vestíbulo-lingual
abraçando o dente para que ocorra a remoção desse biofilme
• Deve ser utilizado antes ou depois a escovação, não faz muita diferença para o resultado final
O importante é desorganizar a placa, portanto, não faz muita diferença usar um mesmo pedaço de fio em diferentes regiões
Também não faz diferença passar o fio antes ou depois da escovação
Palito
• Inseridos nos espaços interdentais com a base do triangulo repousando na gengiva e o seu
vértice voltado oclusal ou apicalmente. Os lados dos triângulos devem estar voltados para a
superfície dentaria
• Penetram de forma mais confortável que os palitos arredondados
• Eles podem possuir cabo ou, podem ser ajustados (possuir peças para encaixe, de modo a
atingir a região posterior)
• Palito pode ser utilizado onde houve retração da papila (área negra onde haveria papila); nas superfícies côncavas da raiz
• Deve ser de madeira, triangular e flexível (Waerhaug,1959)
• Vantagens: fácil uso ao longo do dia, usado para a prevenção primária, boa capacidade de limpeza da área central das superfícies
interproximais, abaixo do ponto de contato
• Desvantagem: não tem um bom efeito na limpeza na L das superfícies proximais, difícil uso na região posterior, pode traumatizar
a gengiva, no sentido gengivolingual (abertura de espaço interproximal, perda da papila, retração da margem gengival - implicação
estética)
Escova interdental
• Alternativa ao palito
• Utilizada em locais onde existe espaço interdentário, devido a retração de papila (melhor que palito)
• Quando comparadas ao fio dental, elas são consideradas ais eficazes na remoção da placa, pois as cerdas preenchem o espaço e
são capazes de remover a placa de concavidade da superfície do dente e da raiz
o Entretanto, há resultados conflitantes de estudos em relação à eficácia de escovas interdentais na redução de parâmetros
clínicos de inflamação gengival (Jackson, 2006; Noorlin, 2007);
o e se são adequados apenas para pacientes com perda de inserção moderada a grave;
o e se não são adequadas para pacientes saudáveis, pois não há espaço interdentário suficiente para acomodá-las (Gjermo,
1970; Imai, 2011)
• Indicadas para:
o superfícies radiculares expostas com concavidades e ranhuras, limpeza delicada de áreas com defeito de furca; aplicação
de flúor e agentes antimicrobianos (evitando carie e recolonização de bolsas residuais); ideias para áreas interproximais,
sobretudo de pacientes com periodontite
• Características:
o Cerdas de náilon torcidas em um fio de aço inoxidável – pode causar desconforto para pacientes quem tem sensibilidade
radicular
o Formas comuns são as cônicas e cilíndricas
o Existem vários calibres/comprimentos da cerda, a indicação varia de acordo com cada paciente: a escolha deve
considerar que o metal não atrita com o dente e esse adeque ao tamanho do espaço interpoximal
▪ Diferentes tipos são necessários para diferentes tipos de espaços interproximais. Mas, se o mesmo paciente
tiver indicação para diferentes tamanhos podemos indicar o de menor calibre e onde tiver um espaço maior
o paciente pode ir contra um lado e depois contra o outro lado, entre os 2 dentes, removendo o biofilme.
o Formatos: Digital, Angle/com cabo (bom para manuseio em área posterior)
• Movimento: inserida obliquamente no espaço interdental, na parte apical do espaço, com movimento no sentido vestíbulo-
lingual, em vai-e-vem
• Desvantagem: sensibilidade devido ao aço (hipersensibilidade dentinária), risco de abrasão (por isso devem ser usadas sem
dentifrícios)
ESCOVA DENTÁRIA
Histórico Não é muito indicado o uso de
• Ano: 1600: primeira escova que se teve notícia, na China escova infantil para adultos, pois
• 1857: 1º patente – USA -> pelo de porco em osso de boi o cabo é menor, logo, mais difícil de
• Depois da segunda guerra mundial começaram a surgir escovas com cerdas de atingir a região posterior
nylon e não mais pelo de Javali
Atenção:
• Há a formação de placa sobre as bochechas, próteses, língua e, também, sobre a gengiva. Porém não precisamos escovar a
gengiva pois é um epitélio estratificado que vai descamar, levando as bactérias embora. Como o dente não “descama” e na língua
há as papilas que retém bactérias, precisamos escovar para a remoção ocorrer
• A escova deve ser macia ou extra macia
• O tamanho da cabeça da escova deve ser escolhido de acordo com a arcada do paciente. A de tamanho menor costuma atender
a todos os pacientes
• Algumas pessoas precisam de um limpador de língua para complementar a remoção da saburra, outros conseguem fazer isso
com o limpador da própria escova
Tipos de cerdas
• Tamanho do cabo e cabeça apropriados para a idade e dimensões bucais do paciente
• Elas devem ter o mesmo tamanho/ altura, pois, cerdas de diferentes alturas podem traumatizar a gengiva
• Arredondadas, não superior a 0,23mm e de naylon ou poliéster: redução na abrasão
• Cerdas macias
• Afiladas: maior flexibilidade – aumentam a remoção de placa interproximais e margem gengival
o Geram mais abrasão que as arredondadas devido as cerdas mais finas que retém mais dentifrício, que contém agente
abrasivo, entre as cerdas – por isso devemos usar pouco dentifrício
O tempo de troca da escova é muito pessoal e depende da força que aplicamos na escovação. O ideal é trocar quando as
cerdas começam a abrir, pois há perda de eficiência. Portanto, atenção aos sinais de desgaste
TÉCNICAS DE ESCOVAÇÃO
• A técnica ideal é aquela que permite uma completa remoção da placa dental no menor tempo possível, sem causar nenhum
dano aos tecidos (Manson e Gjermo, 1971)
• Em vários estudos nenhuma técnica foi muito superior à outra, o que importa é haver um bom controle mecânico e que seja
percorrido todo o caminho da arcada
• A morfologia da dentição, o tipo e gravidade da destruição dos tecidos periodontais, habilidades manuais dos pacientes,
determinam o tipo de ajuda e dispositivos ou técnicas são necessárias
TIPOS:
Horizontal
• Mais usada, normalmente, pelos pacientes e é a que mais causa traumas na gengiva
• Técnica mais simples e, por isso, mais utilizada
• A cabeça da escova fica perpendicular à superfície do dente e faz-se o movimento horizontal
• A O, L/P são escovadas com a boca aberta. V é limpa com a boca fechada para diminuir a pressão da bochecha sobre a escova
Vertical (Leornard, 1939)

• Semelhante à técnica horizontal, porém, o movimento é aplicado na direção vertical, para cima e para baixo
Circular (Fones, 1934)

• Boca fechada, a escova é colocada dentro da bochecha. Os movimentos aplicados da gengiva da maxila até a gengiva da mandíbula
são rápidos, circulares e com uma leve pressão
• Movimentos horizontais são aplicados na L/P
Varredura
• Mais simples
• A escova deve ficar em um ângulo de 45º em direção a gengiva, fazendo rotação até a incisal
• Cerca de 10 movimentos repetidos
• Na área interna a posição da escova deve ser vertical, na área de incisivos, para melhor se adequar
a cavidade
• O tempo varia de acordo com cada paciente, deve ser o que melhor se adequada à completa
remoção do biofilme do paciente, sem determinação exata.
o Depende da velocidade dos movimentos. O importante é que ocorra a escovação em
todos os sítios.
• As superfícies oclusais podem ser feitas de forma horizontal, no movimento de vai-e-vem, pois como não há gengiva, não irá
machucar, inclina-se a escova um pouco para cada lado para remover o biofilme no sulco também. Esse movimento oclusal pode
ser feito em qualquer uma das técnicas.
• Importante que o paciente use um espelho, quando começar a usar uma técnica nova, para observar as áreas que está antingindo,
o caminho feito pela escova. Depois de habituado não é mais necessário o espelho
Bass (sucular)
• Técnica mais indicada para pacientes com periodontite (Bass ou Bass modificada)
• Enfatiza a limpeza da área diretamente abaixo da margem gengival
• Coloca-se a escova a 45 graus da gengiva com o longo eixo do dente, mas o movimento é curto e de vibrar de um lado para o
outro (antero-posterior), na horizontal. Entretanto devemos cuidar para que essa vibração não se torne uma técnica horizontal,
é para ser realmente uma vibração (não pode se fazer uso de qualquer escova de dente com essa técnica). A escova não pode
sair de dentro do sulco
o Na L/P dos dentes anteriores, a escova trabalha na vertical
• Pode remover até 1mm de placa subgengival (por isso indicada para pacientes com periodontite), além da placa supragengival
• Existe uma variação dessa técnica, que é a Bass Modificada, que consiste na mesma Bass, mas que termina em uma rotação
(como é feita na varredura), após o movimento antero-posterior e vibração, em direção a oclusal, a fim de atingir os espaços
interproximais
• A escova para essa técnica e para a Bass modificada deve ser com cerdas da mesma altura e extra macia para não traumatizar a
gengiva
• Essa técnica requer um pouco mais de destreza manual para ser executada
• Associação: técnica de bass -> recessão gengival (pois essa vibração pode se tornar uma técnica horizontal, na prática, e com o
uso da escova inadequada, média ou dura, pode machucar a gengiva)
• Alguns estudos -> técnica de bass -> abrasão (ocorre no o desgaste da superfície
radicular depois que há o trauma na gengiva, causando a recessão gengival, e com isso
há a exposição radicular que sofre a abrasão devido a pasta de dente)
• Possui associação com a recessão gengival (O’Leary, 1980); outros estudos apontam
associação com a abrasão
Charters
• Em 45º em direção à oclusão ou incisal
• Faz-se uma leve pressão para as células irem em direção aos espaços interproximais
• Indicada para quem tem espaços interproximais retraídos (expostos)
o Mas, não necessariamente vão usar essa técnica, eles podem usar qualquer técnica atraumática, porem essa foi
desenvolvida para isso
• Deve ser feito o movimento de vibração em direção a oclusal, com isso há uma penetração parcial dos espaços onde a papila
sofreu retração
• Só pode ser realizada pela vestibular
Rotacional
• Escova posicionada numa direção obliqua voltada para o ápice da raiz
• Cerdas parcialmente na gengiva e na superfície do dente
• Pequena rotação em cada arcada, sem força, sobre os dentes, em direção a oclusal
• Não traumatiza a gengiva
Rotacional ≠ Circular
Na rotacional há pequena rotação em cada arcada, já na circular a boca é fechada e é feito um movimento circular grande que
chega até na gengiva, causando trauma
Stillman (vibratória)
• Massageamento e estimulação da gengiva, além da limpeza da cervical dos dentes
• Boca fechada, cerdas na gengiva e superfície dentaria parcialmente, de forma obliqua voltada para a raiz
• Aplica-se uma leve pressão junto à um movimento vibratório, sem remover a escova de sua posição original
ESCOVA ELÉTRICA
• 13 de fevereiro de 1886 – “Harpey Weekly” – Dr. Scott´s – Eletric Toothbrush – 50 cents
o “Carregada na corrente eletromagnética, que age, sem nenhum choque, imediatamente em nervos e tecidos do
dente e gengivas... interrompendo a deterioração... e restaurando a brancura natural do esmalte”
o Também criou: rolos elétricos para cabelo, coletes ou espartilhos elétricos e, cintos elétricos
▪ Foi criada no início da eletricidade, ela era ligada diretamente à corrente elétrica, então muita gente levou
choque e morreu, então ela sumiu do mercado e só reapareceu em 1960 com o surgimento das baterias
Indicação:
• Pode ser utilizada em pacientes com deficiência manual
• Motivação do paciente
o Quando já tentamos de todas as formas melhorar a escovação manual do paciente
• Para pacientes que aplicam muita força, para diminuí-la, mas alertando que ele deve segurá-la como uma caneta (leveza)
o Estudos apontam que a força com a escova elétrica pode ser menor do que com a manual
Curiosidades/evidência:
• Revisões sistemáticas independentes confirmaram que escoas rotatórias (subtipo de escova elétrica) têm a eficácia superior,
quando comparadas às escovas manuais na redução da placa e gengivite (Siciia et al., 2002; Robbson et aç., 2005)
• Possui 9.200 rotações por minuto
• Rotação em 45º
Atenção:
• Quando prescrevemos essa escova para o paciente ele deve retornar ao consultório com ela para que possamos ensinar a
usar. O uso é diferente da escova normal. Ele deverá repousar a escova sobre os dentes (sem executar força e direcionando-a
um pouco para a gengiva) e percorrer com ela por toda a arcada.
• Existem também escovas elétricas que só vibram, não são rotatórias, que são as sônicas. Com ela é necessário fazer o
movimento da escovação. Não há tanta funcionalidade, talvez só auxilie que devido a vibração o paciente exerça menos força
• Estudo comparando o resultado obtido no uso da escova elétrica e da manual:
Conclusão:
• As elétricas reduziram mais a quantidade de placa e gengivite no curto e longo prazo. Principalmente as escovas rotatórias
• Elas não substituem o fio dental, mesmo reduzindo mais o biofilme
FREQUÊNCIA IDEAL:
• O importante é que se escove 1x de modo extremamente eficaz, percorrendo toda a arcada, para que se mantenha a saúde
bucal. Outras vezes, a escovação deve ser feita para remover alimento e placa, evitando a sensação de dentes sujos.
• Estudos associam populações que escovam de mais os dentes à maior quantidade de recessões, principalmente na vestibular, e
desgaste das superfícies dentarias (abrasão)
• Estudos transversais que associam a frequência da escovação em relação à DP e à cárie indicam que a qualidade da remoção de
placa é mais relacionada à saúde do que a frequência
OUTRAS ESCOVAS
• Unitufo:
o Possui 1 grupo de cerdas, tendo uma pequena cabeça, com cerca de 3-6mm de diâmetro, reta ou afilada
o O cabo pode ser reto ou angulado, sendo o último melhor para o acesso à L/P
o Indicada para: áreas de furca; cervical dos dentes; áreas de difícil acesso (distal de molares); dentes apinhados; limpeza
de prótese ou aparelho ortodôntico; dentes com recessão gengival ou com margem gengival irregular
o Pincelamos essa escova diretamente na superfície a ser limpas, de modo suave no sentido mesial-distal, sem
traumatizar a gengiva (rotação)
o Escova de dentes cirúrgica (consistência de escova de cabelo de neném -muito macia, usada após cirurgia periodontal)
• Superfloss
o Composto por 3 regiões: ponta encerada; região mais espessa e; fio dental normal
o Indicado para essa parte com cera passar por cima de regiões esplintadas/com resina ou outro material no ponto de
contato impossibilitando o fio dental de passar livremente na região. Pode ser usado por cima de próteses fixas, onde
não é possível passar o fio livremente.
• Passa fio
• Espelho clínico
• Raspador de língua
o O dorso da língua possui sulcos e papilas, os quais servem como reservatório que permite o acúmulo e estagnação de
bactérias e resíduos alimentares, que por sua veze servem como fonte para a disseminação bacteriana
o Consiste em uma fita plástica que deve ser segurado com as duas mãos e curvada de modo que a borda possa ser
arrastada pela superfície da língua
o São mais efeitos que a escova na limpeza da língua
o A parte posterior da língua é a que mais precisa ser limpa
CONCLUSÃO
• Importante passarmos as informações de forma apropriada para o paciente, não usando nem um linguajar muito científico onde
o paciente não vai entender, nem um linguajar infantil. Para que ele entenda o que precisa fazer, para que fique motivado e
consiga através desse controle mecânico fazer a remoção e desagregação do biofilme.
• Gengivite e Periodontite são doenças altamente prevalentes e a prevenção da ocorrência ou recorrência depende do controle
de placa
• A instrução de higiene oral deve ser adequada para cada paciente individualmente com base nas suas necessidades pessoais e
em outros fatores
• A limpeza dos dentes é altamente influenciada pela obediência e destreza do indivíduo e pouco influenciada pelo desenho dos
instrumentos e aparelhos de higiene oral
• O paciente deve estar envolvido no processo de instrução
• O conceito de controle químico da placa pode ser justificado como uma forma de superar as inadequações da limpeza mecânica
dos dentes
CONTROLE QUÍMICO NO TRATAMENTO PERIODONTAL

Eduardo Tinoco
TERMINOLOGIA DOS AGENTES QUÍMICOS

• Agentes antimicrobianos: efeito bacteriostático e bactericida – previnem a fase de proliferação bacteriana do
desenvolvimento da placa
• Agentes redutores/inibidores de placa: reduzem a quantidade de placa e afeta a qualidade dela, sendo eficiente ou
não na gengivite e carie
• Agente antiplaca: atuam sobre a placa melhorando a carie e gengivite
• Agentes antigengivite: reduzem a inflamação gengival sem influírem na placa bacteriana necessariamente (incluem
os agentes anti-inflamatórios)
HISTÓRICO
• Hippocrates (460-377 DC)
• ALbucasis (936-1013)
• P0p1laracelsus (1535)
• “Então eu quase sempre vi, com grande admiração, que havia vários animaizinhos muito pequenos, movendo-se de maneira
graciosa” (Leeuwenhock)
• Gengivite Experimental (Loe H et al., 1965)
o 12 estudantes
o Nenhum tipo de higiene oral
o Monitoração do Índice de Placa e Índice Gengival
o Monitoramento microbiológico
BIOFILME MICROBIANO
• Sistema circulatório primitivo (canais aquosos)
• Cooperação metabólica e fisiológica
Composição:
• É um processo complexo e ordenado, começando pela fixação da placa primaria
• Existe uma matriz de polissacarídeos, glicoproteína e proteoglicanos, entre os microrganismos que tem a função de uni-los
• Potencial redox leva à uma microflora de composição complexa, com aumento da biomassa e espessura. Há um equilíbrio
dinâmico entre a deposição e perda de bactérias
• Sem ser removida alcançam um quantitativo e qualitativo de complexidade bacteriana incompatível com a saúde gengival,
ocorrendo então a gengivite
• Varia entre os indivíduos. Em alguns a formação de placa é rápida, em outros mais lenta. Além disso, há uma grande variação na
composição da placa entre diversos sítios no mesmo individuo
O que torna as células do biofilme diferente das células suspensas?

• As células suspensas são as células planctônicas e no biofilme, as células estão aderidas
• O biofilme confere uma resistência natural a qualquer controle químico. Devido à sua espessura, ele não deixa que as substâncias
químicas penetrem nas suas partes mais internas. Dessa maneira, fica clara que apenas os agentes antimicrobianos não são
suficientes, sendo, portanto, necessária a remoção mecânica
TERAPIA MECÂNICA
Visa remover regularmente os microrganismos suficientes, deixando a placa saudável, para que não induza a inflamação gengival. Na maioria
dos casos a DP pode ser tratada com sucesso através da remoção mecânica de placa, da utilização de métodos de higiene oral pelo
paciente e controlada com um programa de manutenção adequada (raspagem e alisamento radicular)
LIMITAÇÕES DA TERAPIA MECÂNICA

• A terapia convencional e manutenção implicam em repetidos tratamentos de sítios com doenças recorrentes ou refratária,
resultando em perda de tecido (cemento, dentina -> podendo levar a hipersensibilidade dentinária, por exemplo)
• Cooperação e motivação do paciente
• Destreza e habilidade em controlar placa
o Exemplo: cegos e pessoas com coordenação motora ineficiente
• Indivíduos gastam menos de 10% do ciclo de escovação limpando as faces palatinas e linguais (Rugg-Gunn & MacGregor 1978)
CONTROLE QUÍMICO
• O controle químico da placa pode ser justificado como um meio de superar as limitações do controle mecânico
• Controla a placa quantitativa e qualitativamente
• A evidência atual mostra que o uso de agentes químicos anti-placa em bochechos ou dentifrícios, adjuntos à escovação é benefício.
Ou seja, substâncias com ação anti-placa, ajuda tanto na gengivite quanto na periodontite
• O uso desses agentes preventivos devem ser um complemento e não um substituto dos métodos mecânicos convencionais e
eficazes e, somente quando eles apresentarem serem parciais ou ineficazes sozinhos
• Tipos de controle químico:
o Supragengival – soluções e dentifrícios
o Subgengival – irrigação, mecanismos de liberação lenta
SUBSTANTIVIDADE
• Capacidade do agente químico se manter ativo na cavidade oral (em horas) e isso depende da:
o Retenção prolongada nas superfícies orais por adsorção
o Manutenção da atividade antimicrobiana uma vez adsorvida
o Neutralização mínima ou pequena da atividade antimicrobiana no ambiente oral, ou liberação lenta das superfícies
QUAL É O MELHOR AGENTE ANTI -PLACA?

Princípios ativos:
• Abrasivos
o Exemplo: alumina, sílica, fosfato dicálcio e carbonato de cálcio
o Ajudam no controle da pigmentação dentária extrínseca
o Eles devem seguir um limite recomendado na intenção de minimizar o desgaste dental da escovação normal com a
pasta de dente
• Enzimas
o Antimicrobianos, mas funcionam melhor como removedores de placa, uma vez que rompem a matriz inicial da placa,
desalojando a bactéria da superfície dentária – pouca substantividade e apresentavam efeitos colaterais (erosão da
mucosa, por exemplo)
o É usada em pasta de dente
• Bisbiguanidas: clorexidina
o Ação antimicrobiana
o Todos os veículos podem apresentá-la
• Compostos quaternários de amônia
o Usados em colutórios
• Fenóis e óleos essenciais: listerine
o Ação antimicrobiana e anti-inflamatória (pode ser devido a ação oxidante)
o Usados em pastas de dente e colutórios
o Efeito parecido com a clorexidina, mas sem os efeitos adversos dela
o Desvantagem: pH baixo (4,3) – erosão dentária da dentina e esmalte
o O triclosan encaixa neste grupo
• Produtos naturais
• Flúor
o Usados em pastas de dente, colutórios e gel
o O fluoreto com maior ação antibacteriana é o fluoreto estanhoso, mas há o triclosan
• Sais
o Usados em pastas de dente, colutórios e gel
• Detergentes
o Lauril sulfato de sódio
o Ação antimicrobiana e ação inibitória da placa

o Promovem a “espuma”
o Ajudam a dissolver os ingredientes ativos e podem ter propriedades antimicrobianas e inibidoras de placa
• Agentes oxigenados
o Ação antimicrobiana, removedor de placa (?)
o Usados em colutórios
• Compostos iodados
Outros
• Espessadores: sílica e gomas – viscosidade do produto
• Adoçantes
• Umectantes – prevenir o ressecamento da pasta quando aberta
• Flavorizantes – menta ou hortelã
• Agentes anticalculo – pirofosfato
• Agentes dessensibilizantes – sais de estrôncio e potássio
Veículos
• Enxaguatório
• Spray
• Irrigação
• Dentifrícios
o Ideal para agentes controladores de placa
o Mais prático e com melhor custo-benefício
• Vernizes
Principais princípios ativos para o controle da placa bacterina

Clorexidina
• É o antibiótico (anti-septico) mais eficaz avaliando bisbiguanidas (Gjermo 1989)
• Tem alta substantividade
• Larga ação antimicrobiana contra Gran - e + (Wade & Addy 1989)
o Inibem a placa e previne a gengivite
• Mecanismo de ação:
o Bacteriostático em baixas concentrações alterando (aumentando) a permeabilidade da membrana celular. Faz com que
haja a perda dos componentes intracelulares, inclusive o potássio. Assim, a bactéria sofre uma lise, estoura e morre
o Em altas concentrações torna-se bactericida induzindo precipitação intracitoplasmática e morte celular
o Adsorve rapidamente à superfície, incluindo a película que cobre os dentes – ação bacteriostática persistente (mais de
12h), com liberação lenta
o Quando testada contra biofilmes a CHX demostrou capacidade de penetrar e alterar a formação do biofilme causando
morte celular
▪ Não tem ação apenas in vitro, bactérias puras e isoladas. Ela consegue atuar no biofilme também
o Interfere na adesão bacteriana, interage com glicoproteínas salivares e reduz a atividade de enzimas envolvidas na
produção de glucano (glycosyl transferase C – enzima utilizada pelas bactérias para se unirem umas às outras ou nas
superfícies orais)
▪ É possível que ela se ligue a película por um cátion, deixando o outro livre para interagir com a bactéria que
tentar colonizar a superfície do dente
o É uma molécula catiônica que se liga aos tecidos orais. Ela tem carga positiva, é adsorvida nas mucosas e tecidos orais,
sendo liberada lentamente e, por isso, apresenta uma maior substantividade
• Efeitos adversos
o Manchamentos extrínsecos
▪ Os cromógenos aniônicos da nossa dieta são precipitados por anti-septicos catiônicos, e eles podem ficar
aderidos à superfície dentária (inclusive em resina). Além disso, podem ficar aderidos na língua, influenciando
em uma perda de paladar
▪ É uma pigmentação transitória, ainda que seja um pouco trabalhoso para remover
Pode ser usada para verificar a adesão do paciente
o Alergia
o Raros: alteração do paladar; erosão da mucosa oral – dependente da concentração; tumefação da parótida (uni ou
bilateral); estímulo à formação de cálculo
• Indicações
o Por conta dos efeitos adversos, ela quase não é utilizada nos cremes dentais. Mas, é utilizada em alguns casos como:
▪ Cirurgia
▪ Grande inflamação na gengiva
▪ Dor
→ Pois, é possível ter o controle químico da placa, pois, a clorexidina se liga na superfície oral, inibindo
a adesão das bactérias, inibindo enzimas e levando à morte das bactérias e redução do biofilme
Portanto, ela é um excelente antisséptico, desde que não ultrapasse 2 semanas, onde os efeitos adversos são claros
• Formulações
o Soluções: soluções aquosoas e alcoolicas de 0,1-0,2%
Quanto mais concentrados,
▪ As soluções alcoolicas quase não são mais utilizadas, a fim de evitar
mais efeitos adversos. Por isso a
descamação do epitélio
sua concentração é baixa
o Gel: géis de 0,1-0,2%
▪ São bioadesivos
▪ Podem ser colocados apenas nos locais de interesse, o que evita efeitos adversos desnecessários
o Sprays: sprays de 0,1-0,2%
o Dentifrícios
o Vernizes
▪ Pacientes idosos que possuem retrações e exposição radicular (muito comum, inclusive), pois, a dentina
(geralmente expostas nestes casos) é mais suscetível à cárie. Assim, o verniz reduz essa incidência de cárie,
tonando o controle melhor
• Literatura
o Lang et. al., (1986), Weenstrom & Lindhe (1986), Caton et. al., (1993) comprovaram a eficácia de soluções de
clorexidina (0,1-0,2 %) na redução de sangramento
Triclosan
• Antimicrobiano tópico, sintético, não iônico, derivado do fenol
• Ação aumentada (antimicrobiana e a retenção) quando utilizado com citrato de zinco e o copolímero Gantrez
• Efeito anti-placa moderado e efeitos anti-inflamatório (Kjaerheim 1994)
• Inibe a gengivite, principalmente em casos de má higiene oral (Saxton et al., 1987. Rolla et al. 1997)
• Não possui uma boa substantividade
Fluoreto estanhoso (SnF2)

• Preventivo para a cárie, mas, não para o desenvolvimento da placa e gengivite
• Fluoreto com maior efeito antimicrobiano
• Foi incorporado em géis e dentifrícios nos anos 50
• Mecanismo de ação é por:
o Inibição da aderência à superfície bacteriana
o Penetração no citoplasma da bactéria
o Interferência no metabolismo bacteriano
o Inibição da colonização bacterina
o SnF2 inibe MMP-2 e MM-9 (gelatinases), resultando em uma ação anti-inflamatória

▪ Ele penetra na película adquirida, aumentando a espessura dessa película, inibindo a agregação bacteriana
• O íon SN é a forma bioativa do estanho, porém, é instável. Para estar biodisponível na hora do uso ele deve estar estabilizado
+2
na formulação do creme dental. Isto é alcançado em uma formulação com base anidra, a fim de não precipitar e manchar os
dentes
• Um estudo clínico randomizado investigando o perfil de manchamento de um dentifrício experimental contando fluoreto
estanhoso
o Não houve diferença estatisticamente significativa na formação de pigmentação entre o dentifrício com 0,454% de SNF
e o controle após 4 e 8 semanas de uso 2x diário
o Eles viram que não tem tanta diferença. Se o fluoreto estanhoso for estabilizado na fórmula, ele passa a não manchar
Agentes antimicrobianos antiplaca, mostram uma substantividade boa. Um exemplo são os que foram discutidos
anteriormente
Enxaguatórios de longa estabilidade à base de óleos essenciais possui atividade antiplaca complementar
Por qual motivo não podemos colocar clorexidina, triclosan, ou fluoreto estanho dentro da bolsa periodontal, para irrigá-la e
‘matar tudo”?
• Baseado num volume de bolsa de 0,5ml e um fluido gengival de 20ul/h, Goodson (1989) estimou a meia-vida de uma droga
colocada dentro da bolsa em 1min.
o Mesmo em concentrações altas uma droga potente cairia para níveis abaixo do MIC (concentrações inibitórias mínimas
para matar os microrganismos)
o Ou seja, não adianta irrigar a bolsa periodontais, pois, o fluido gengival irá lavar, removendo as substâncias. Dessa
maneira, foram criados mecanismos de liberação prolongada
Mecanismo de liberação prolongada

• A ação prolongada de um agente subgengivalmente pode ser obtida através de um agente com alta substantividade para a raiz
ou através de mecanismos de liberação lenta
o Assim, é possível colocar algo na bolsa periodontal, desde que ela tenha, pelo menos 5 milímetros
• Características desejáveis
o Atividade in vitro contra os microrganismos associados à doença periodontal
o Capacidade de alcançar uma dose suficiente, durante um longo período de tempo, na região subgengival para atingir os
microrganismos, sem maiores efeitos colaterais
• Periochip
o Um dispositivo (chip) biodegradável que libera clorexidina de 7-10 dias, mantendo uma concentração média de
120ug/ml por 8 dias
o Quando utilizado como adjunto à raspagem e alisamento radicular mostrou melhora em PPD e CAL* em relação ao
grupo controle (terapia mecânica somente)
Jeffecoat et. al., 1998
CLASSIFICAÇÃO DAS DOENÇAS PERIODONTAIS

Canabarro
CONCEITO DE “CLASSIFICAÇÃO”
• Pôr em ordem, atribuir valores, dispor por classes;
• Distribuição sistemática em diversas categorias as analogias e características comuns:
o Exemplos: classificação periódica, livros em uma biblioteca, outras
NA PERIODONTIA
• Importância de categorizar as doenças e facilitar o estabelecimento do diagnóstico, tratamento e prognóstico pelos clínicos;
• Permite que os pesquisadores investigarem a etiologia, a patogênese; a história natural e o tratamento (Caton et al., 2018)
DOENÇAS PERIODONTAIS
DIAGNÓSTICO: COMUM A TODAS AS CLASSIFICAÇÕES
Gengivite
• Inflamação marginal, sem perda de inserção (reversível)
Periodontite
• Atinge os tecidos de suporte (perda de inserção irreversível)
o Migração apical do epitélio juncional
Gengivite X Periodontite
Inflamação marginal X perda de inserção
Fase preliminar: diagnóstico, prognóstico e plano de tratamento

Diagnóstico
• Exame clínico – sondagem: profundidade clínica de sondagem (bolsa) e nível de
Não existe 5,5mm, por exemplo, ou é
inserção clínica
5mm ou é 6mm. Devemos escolher o
o Sonda milimetrada
que mais se aproxima, mas nunca
o Sonda Carolina do Norte
criando um 0,5mm.
▪ Possuem 15mm
▪ Faixa escura em 5, 10 e 15mm – nos ajuda a enxergar melhor devido a presença
de fluídos na cavidade bucal
→ Neste caso (imagem clínica), se o risco mais escuro for considerado o 5º
milímetro, a bolsa possui 3mm de profundidade
▪ Quanto mais milímetros da solda penetra, mais grave é o caso e, se isso acontece
é devido ao fato de não existir mais tecidos de suporte/inserção em tal localização
• Mobilidade: graus I, II e III
• Exame radiográfico: periapicais/bite-wings, porém, possui limitação por fornecer uma imagem
bidimensional
o Mostra as perdas ósseas, servindo como uma confirmação de diagnóstico
Prognóstico e;
Plano de tratamento
SONDAGEM PERIODONTAL
BOLSA PERIODONTAL
Profundidade de sondagem (PS) ou profundidade de bolsa: da margem gengival (MG) ao fundo da bolsa
(resistência);
• Não devemos fazer uma força exagerada para atingir o fundo
Perda de inserção clínica (PIC): da junção cemento-esmalte ao fundo da bolsa
Na imagem:
• JCE é igual margem gengival
• Bolsa, é igual perda de inserção
SONDAGEM SEM PERDA DE INSERÇÃO

A. Gengiva saudável: sem sangramento
B. Gengivite
C. Pseudo-bolsa
o As vezes há a penetração da sonda, não pela perda de inserção ou presença de bolsa, mas, devido ao aumento (edema)
da gengiva, o que causa aumento da profundidade, sendo de pseudo-bolsa
SONDAGEM COM PERDA DE INSERÇÃO

A. Sulco gengival
B. Bolsa supra-óssea: perda óssea horizontal
o Estão associadas a doenças de progressões rápidas
C. Bolsa-infra-óssea: perda óssea vertical
o Estão associadas a doenças de progressões rápidas
EXTENSÃO E GRAVIDADE
• Definem a dificuldade do tratamento e o prognóstico:
EXTENSÃO:
• Gengivite e periodontite – quantos sítios envolvidos?
o Localizada: até 30% dos sítios ou;
o Generalizada: 30% ou mais
• Diagnóstico: gengivite ou periodontite localizada ou generalizada
A gravidade da gengivite está relacionada à quantidade de sítios envolvidos, então, não recebe a classificação da gravidade
(mencionada abaixo), apenas a extensão já é o suficiente
GRAVIDADE
• A perda de inserção é o referencial
• A doença pode ser:
o Leve:
▪ Perda de inserção de até 2mm
▪ perda óssea até o 1/3 cervical da raiz. Sem mobilidade ou envolvimento de furca
o Moderada:
▪ Perda de inserção de 2 a 4mm
▪ Perda óssea além do 1/cervical da raiz. Mobilidade ou envelhecimento podem estar presentes (grau I ou II)
o Avançada:
▪ Perda de inserção de 5mm ou mais
▪ Neste caso, devemos sempre avaliar se há: perda óssea na metade da raiz ou mais; mobilidade ou
envolvimento de furca presentes (graus 2 ou 3)
Observação: de acordo com o sítio mais grave (não é feito pela média). O diagnóstico completo deve ser: gengivite ou
periodontite localizada ou generalizada, leve, moderada ou avançada
EXEMPLO CLÍNICO:
• Anamnese: sem alterações sistêmicas
• Diagnóstico: periodontite (perda de inserção de até 2mm, com perda óssea no 1/3 cervical)
• Extensão: localizada (menos de 30% de sítios envolvidos)
• Gravidade: leve
• Fatores modificadores e complicadores: ausentes

• Prognóstico: bom
CLASSIFICAÇÃO ANTIGA – 1986

Gengivite ou Periodontite
• A gengivite, por alguns, não tinha importância e nem era considerada doença
• Periodontite de adulto:
o Início após 30 anos: progressão lenta
• Periodontite de progressão rápida
• Periodontite de estabelecimento precoce:
o Pré-púbere
o Juvenil: local ou geral
o Pouco biofilme
• Periodontite refratária
o Resistente ao tratamento
Críticas a essa classificação

• Muito baseada na idade e na velocidade de progressão
o Periodontite juvenil?
o Periodontite de progressão rápida?
• Refratária:
o Resistente ao tratamento?
CLASSIFICAÇÃO DE 1999
I. Doenças gengivais
II. Periodontite crônica: localizada e generalizada
III. Periodontite agressiva: localizada e generalizada]
IV. Periodontite como manifestação de doenças sistêmicas
V. Doenças periodontais necrosantes
VI. Abcessos do periodonto
VII. Periodontite associada com lesão endodôntica
VIII. Desenvolvimento ou deformidades e condições adquiridas
Avanços
• Anteriores: muito baseada na idade e na velocidade de progressão: periodontite juvenil e periodontite de progressão rápida
• Adição na classificação das chamadas Doenças Gengivais e lesões induzidas ou não pela placa bacteriana
• A expressão clínica da gengivite pode ser modificada por fatores sistêmicos
• Substituição de periodontite do adulto por periodontite crônica
o Idade-dependente? A periodontite crônica pode acometer adultos e jovens
• Atual: somente periodontite
o Crônica dá ideia de “incurável”
o A agressiva também é uma forma “crônica”
• Eliminação de periodontite refratária:
o Progressão, apesar da colaboração do paciente e do tratamento adequado
o Incurável? Não existe comprovação na literatura que isso ocorra
• Substituição de gengivite ulcerativa necrosante por doenças periodontais necrosantes
o Considerando gengivite e periodontite
• Inclusão da categoria – abcessos do periodonto e lesão endo-periodontal
o Ocasionalmente:
▪ Lesões endodônticas e periodontais independentes
▪ Podem atingir o mesmo dente
▪ Pode não existir demarcação entre elas!
NOVA CLASSIFICAÇÃO
Proceedings do Workshop Mundial para a Classificação das Doenças e Condições Periodontais e Peri-implantes 2018
• Academia Americana de Periodontia e a Federação Europeia de Periodontia: objetivo substituir a classificação até então vigente
CLASSIFICAÇÕES ANTERIORES
• Nas últimas duas décadas, clínicos, educadores, pesquisadores e epidemiologistas estavam preocupados com a sua habilidade de
diferenciar corretamente os casos de periodontite agressiva e crônica
• Essas dificuldades foram as principais motivações para a realização de um workshop para uma nova classificação
FINE ET AL., 2018

• Apesar da pesquisa substancial sobre periodontite agressiva desde o workshop de 1999, atualmente não há evidências suficientes
para considerar a periodontite agressiva e crônica como duas doenças fisiopatologicamente distintas
CONDIÇÕES PERIODONTAIS 2018

• No novo sistema de classificação desenvolvido, as doenças e condições periodontais foram agrupadas em três grandes grupos:
o Saúde periodontal, condições e doenças gengivais
o Periodontites
o Outras condições que afetam o periodonto
GRUPO 1 – SAÚDE PERIODONTAL, CONDIÇÕES E DOENÇAS GEGIVAIS

Subgrupo 1: Saúde Periodontal e Saúde Gengival
A. A saúde clínica em um periodonto integro;
o Sem perda de inserção e deformação;
o Profundidade de sondagem de até 3mm;
o Sangramento à sondagem em menos de 10% dos sítios e;
▪ É interessante que sangramentos leves, como ao passar o fio dental, não são considerados. Assim não
consideramos uma saúde clínica como uma utopia
o Sem perda óssea radiográfica
B. Saúde clínica gengival em um periodonto reduzido

o Paciente com periodonto estável
▪ Perda de inserção, profundidade de sondagem de até 4mm, com perda óssea
radiografia e sangramento à sondagem em menos de 10% dos sítios
▪ Ou seja, os pacientes possuem história de periodontite, porem foram tratados
periodontalmente e obtiveram sucesso (inflamação foi eliminada ou potencialmente
reduzida)
o Paciente sem periodontite
▪ Perda de inserção, profundidade de sondagem de até 3mm, sangramento à sondagem
em menos de 10% dos sítios
→ Observação: possível perda óssea radiográfica (por exemplo, em casos de recessão gengival e
aumento de coroa clínica)
Pacientes que já tiveram periodontite devem ser monitorados de perto, são mais susceptíveis. Ao contrário daqueles que
tiveram perda de inserção por aumento de coroa. Os riscos de progressão são diferentes
Subgrupo 2: Gengivite induzida pelo biofilme

• A gengivite, quando associada ao biofilme dental, foi classificada em:
A. Associada somente ao biofilme dental
B. Mediada por fatores de risco sistêmico ou locais
C. Associada a medicamento com aumento de tecido gengival
A. Associada somente ao biofilme dental

o Gengivite em periodonto integro
▪ Apresenta sítios com profundidade se sondagem menor ou igual a 3mm, 10% ou mais de sítios com
sangramento à sondagem, ausência de perda de inserção e de perda óssea radiográfica
o Gengivite em periodonto reduzido

▪ Apresenta sítios com profundidade de sondagem de até 3mm, 10% ou mais dos sítios com sangramento à
sondagem, perda de inserção e possível perda óssea radiográfica
▪ Causas para o periodonto reduzido:
o Manejo cirúrgico, aumento de coroa clínica e mau controle de biofilme, não pela evolução da
periodontite
o Paciente com história de tratamento periodontal
o Considerações:
▪ Pode ser classificada quanto à sua extensão em:
→ Localizada (10-30% dos sítios com sangramento à sondagem) ou
→ Generalizada (>30% dos sítios)
▪ Sítios com sinais clínicos de inflamação devem ser definidos como “com inflamação gengival” em vez de “com
gengivite”
→ O termo “gengivite” se refere ao diagnóstico do paciente (>10%), e não do sítio/dente
B. Mediada por fatores de risco sistêmico ou locais

o Fatores de risco sistemático (fatores modificadores)
▪ Tabagismo (mais interessante)
▪ Hiperglicemia (mais interessante)
▪ Fatores nutricionais
▪ Agentes farmacológicos (prescritos, não prescritos e recreacionais)
▪ Hormônios esteroides sexuais (puberdade, ciclo menstrual, gravidez e contraceptivos orais)
▪ Condições hematológicas
o Fatores de risco locais

▪ Fatores de retenção de biofilme dental (por exemplo, margens de restaurações proeminentes)
▪ Secura bucal
o Associada a hormônios endócrinos

▪ Mudança na microbiota? Na função imune? Nas propriedades vasculares e celulares?
▪ Gengivite associada a puberdade
▪ Gengivite associada ao ciclo menstrual: raro e brando
▪ Gengivite associada a gravidez
→ Mais comum; 2° a 3° trimestres; granuloma piogênico – não é um tumor – resposta exuberante
→ É algo decorrente de biofilme, mas está sendo agravada por uma questão hormonal
➢ Se eu tenho uma microbiota, eu tenho uma resposta. Assim, é obvio que, tudo afeta a
reposta irá modificar a doença
C. Associada a medicamentos com aumento de tecido gengival

o Efeitos colaterais: aumentam a inflamação e/ou volume da gengiva
o Aumento gengival influenciado por drogas
▪ Anticonvulsivante: fenitoína, valproato de sódio – paralisia cerebral
▪ Imunosupressor: ciclosporina A (transplantados)
▪ Bloqueadores dos canais de cálcio: nifedipina (controle da PA)
▪ Associada a anticoncepcionais
o Maior incidência de inflamação
▪ Obs: estudos se referem a drogas antigas, com níveis mais altos de hormônios
Subgrupo 3: Doenças Gengivais Não Induzidas pela Biofilme

• Desordens genéticas
• Infecções específicas
o Bacterianas, virais e fúngicas
• Condições inflamatórias e imunes
• Processos reacionais
• Doenças endócrinas, nutricionais e metabólicas
• Pigmentação gengival
• Não se restringe a gengiva marginal
o De origem bacteriana específica
▪ Virótica - herpes
→ Fúngica - Cândida
▪ De origem genética
→ Fibromatose gengival hereditária
▪ De origem sistêmica
→ Líquen plano
→ Penfigóide
→ Lúpus eritematoso
→ Doença de Chron
→ Leucemia
GRUPO 2 – PERIODONTITE
A diferenças estão relacionadas a fisiopatologia, ou seja, nos sinais e sintomas específicos (exemplo: necrose, doença
sistêmica)
Subgrupo 1 – Periodontite
• Definição: “doença inflamatória crônica multifatorial associada com biofilme disbiótico e caracterizada pela destruição progressiva
do aparato de inserção dental”
• Características:
o Perda de inserção detectada em 2 ou mais sítios interproximais não adjacentes; ou
o Perda de inserção de 3mm ou mais (ou bolsa periodontal > 3mm – CUIDADO posso tê-la, sem ter a perda de
inserção) na vestibular ou lingual/palatina em pelo menos 2 dentes, sem que seja por causa de:
▪ Recessão gengival de origem traumática
▪ Cárie dental estendendo até a área cervical do dente;
▪ Presença de perda de inserção na face distal de um segundo molar e associado ao mau posicionamento ou à
extração de terceiro molar
▪ Lesão endoperiodontal drenando por meio do periodonto marginal; ouu
▪ Ocorrência de fratura radicular vertical
• A periodontite é classificada de acordo com seu estágio e seu grau
o Estágios: 1 a 4
o Graus: A a C
• Nova classificação – O diagnóstico em estágios:

o Abordagem usada por muitos anos na oncologia oferece uma oportunidade de ir além da abordagem unidimensional
do uso da destruição do passado (Tonetti et al., 2018)
o Relacionado com a gravidade e extensão da doença
▪ Característica determinante: perda de inserção
→ Quando ausente, usa-se como parâmetro a perda óssea radiográfica
o Avaliar a complexidade
▪ Perda óssea horizontal ou vertical; envolvimento de furca; grau de mobilidade; menos de 20 dentes
remanescentes
▪ Ela pode influenciar na classificação diagnóstica
▪ Deve-se utilizar o pior cenário
o Estágios 1 a 4
▪ Estágio 1:
→ Característica determinante: 1-2mm de perda de inserção interproximal no pior
sítio ou perda radiográfica no terço coronal (<15%)
→ Características secundárias: profundidade de sondagem de até 4mm, sem perda
dental devido à periodontite e padrão de perda óssea horizontal
▪ Estágio 2:
→ Característica determinante: 3-4mm de perda de inserção interproximal no pior sítio
ou perda radiográfica no terço coronal (15-33%)
→ Fatores que modificam o estágio: profundidade de sondagem de até 5mm, sem
perda dental devido à periodontite e padrão de perda óssea horizontal
▪ Estágio 3:
→ Característica determinantes: 5mm ou mais de perda de inserção interproximal no
pior sítio ou perda óssea radiográfica se estendendo à metade ou ao terço apical da
raiz
→ Fatores que modificam o estágio: profundidade de sondagem de 6mm ou mais, com
perda dental devido à periodontite em até 4 dentes. Pode ter perda óssea vertical
de até 3mm, lesões de furca grau II ou III e defeito de rebordo moderado
▪ Estágio 4:
→ Características determinantes: 5mm ou mais de perda de inserção interproximal no
pior sítio ou perda óssea radiográfica se estendendo à metade ou ao terço apical da
raiz
→ Fatores que modificam o estágio: perda dental de 5 ou mais dentes devido à
periodontite. Além dos fatores de complexidade listados no estágio III, pode ocorrer
disfunção mastigatória, trauma oclusal secundário (mobilidade grau 2 ou 3), defeito
de rebordo grave, problemas mastigatórios, menos de 20 dentes remanescentes
(10 pares de antagonistas)
• Graus:
o Reflete o risco de progressão da doença e seus efeitos sistêmicos: progressão lenta (A), moderada (B) e rápida (C)
o Modificadores: fatores de risco – fumo e diabete
o Grau A – progressão lenta:
▪ Característica determinante:
→ Evidência direta (dados longitudinais) de não progressão de perda de inserção por 5 anos
➢ Exemplo: em 5 anos de acompanhamento, não houve uma perda de inserção
→ Evidência indireta (% de perda óssea radiográfica/idade) de até 0,25
➢ Não é preciso, é mais para uma estimação, uma vez que não se conhece o paciente (é
novo no seu consultório)
➢ Exemplo: paciente com 10% de perda óssea e 50 anos de idade, 10/50 = 0,2 ou seja
<0,25
▪ Características secundárias:
→ Pacientes com grande acúmulo de biofilme, mas pouca destruição periodontal
▪ Fatores de risco que podem modificar a graduação:
→ Sem fatores de risco (tabagismo ou diabetes mellitus)
o Grau B – progressão moderada (mais comum):

▪ Característica determinante:
→ Evidência direta (dados longitudinais) de progressão de perda de inserção inferior a 2mm por 5 anos:
➢ Exemplo: em 5 anos de acompanhamento, houve uma perda de 1mm, ou seja, passou de
4mm para 5mm, 5-4 = 1mm, (ou 0,2mm a cada ano)
→ Evidência indireta (% de perda óssea radiográfica/idade) de 0,25 – 1:
➢ Exemplo: paciente com 30% de perda óssea e 60 anos de idade, 30/60 = 0,5
▪ Características secundárias:
→ Destruição compatível com depósitos de biofilme
→ Fumantes abaixo de 10 cigarros ao dia
→ HbA1c <7% em pacientes com diabetes mellitus
➢ Em glicemia em jejum: entre 100 e 125 mg/dl
o Grau C – Progressão rápida

▪ Características determinante:
→ Evidência direta (dados longitudinais) de progressão de perda de inserção = ou > que 2mm em 5
anos:
➢ Exemplo: em 5 anos de acompanhamento, houve uma perda de 2mm, ou seja, passou de
4mm para 6mm, 6-4 = 2mm, (ou 0,4mm a cada ano)
→ Evidência indireta (% de perda óssea radiográfica/idade) >1:
➢ Exemplo: paciente com 50% de perda óssea e 40 anos de idade, 50/40 = 1,25
▪ Característica secundárias;
→ Destruição excede ao esperado para a quantidade de biofilme. Padrões clínicos específicos sugerem
períodos de rápida progressão e/ou acometimento precoce da doença (por exemplo, padrão
molar/incisivo e ausência de resposta esperada às terapias de controle do biofilme)
→ Tabagismo (10 ou mais cigarros/dia)
→ Pacientes com diabetes mellitus:
➢ HbA1c igual ou superior a 7%
➢ Glicemia em jejum: igual ou superior a 126mg/dl
• Extensão:
o Localizada (até 30% dos dentes afetados) e generalizada (mais de 30% dos dentes afetados)
Subgrupo 2. Doenças Periodontais Necrosantes

• Processo inflamatório do periodonto caracterizado por necrose/ulceração da papila interdental, sangramento gengival, halitose,
dor e perda óssea rápida
• Gengivite e Periodontite:
o Podem representar estágios diferentes da mesma doença, porque tem etiologia,
características clínicas e tratamentos semelhantes
o A terminologia “ulcerativa” foi eliminada, porque a ulceração foi considerada secundária à
necrose
o Condições infecciosas
o Fatores predisponentes (comprometem a resposta imunológica):
▪ HIV, desnutrição, estresse psicológico e sono insuficiente; higiene inadequada,
consumo excessivo de álcool e fumo
o Diagnóstico – achados clínicos:
▪ Gengivite necrosante (GN):
→ Necrose de papila interdental
→ Sangramento
→ Dor
→ Pseudo membrana
→ Halitose
▪ Periodontite necrosante:
→ Mesmos da GN
→ Destruição do periodonto de inserção

o Tratamento: controle de biofilme (e bochecho), às vezes, antibiótico
Subgrupo 3. Periodontite como manifestação de doenças sistêmicas

• Obs: presença de perda de inserção agravada por doenças sistêmicas através de sua influência na inflamação:
o Desordens genéticas: ex – Síndrome de Down
o Desordens imunológicas: ex – lúpus
o Desordens metabólicas e endócrinas: ex – hipofosfatasia
o Síndrome da Imunodeficiência Adquirida: infecção por HIV
o Doenças inflamatórias: doença de Crohn
o Desordens sistêmicas que influenciam a patogênese: ex – diabetes, obesidade, estresse etc.
GRUPO 3 – OUTRAS CONDIÇÕES QUE AFETAM O PERIODONTO
• Não estamos falando

nem de gengivite nem de preodontite propriamente dita, ligadas ao biofilme, mas sim de condições que afetam a gengiva
(envolvem-a)
Observação: não se restringem ao periodonto de inserção – podem envolver gengiva e mucosa
Subgrupo 1. Doenças ou condições sistêmicas que afetam os tecidos periodontais de suporte

• Desordens sistêmicas que podem resultar em perda dos tecidos periodontais de suporte independente de periodontite
• Neoplasias
o Doenças neoplásicas primárias dos tecidos periodontais (carcinoma oral de células escamosas, tumores odontogênicos
e outras neoplasias primárias dos tecidos periodontais) e neoplasias secundárias metastáticas dos tecidos periodontais
• Outras desordens que podem afetar os tecidos periodontais
o Granulomatose com poliangite, histiocitose de células de Langerhans, granulomas de células gigantes,
hiperparatireoidismo, esclerose sistêmica (escleroderma), doença do desaparecimento ósseo (Síndrome de Gorham-
Stout)
Subgrupo 2. Abcessos periodontais e lesões endodôntica-periodontais

• Abcessos periodontais
o Acúmulo localizado de pus dentro da parede gengival da bolsa periodontal pré-existente, resultando em destruição
tecidual significante
o É uma elevação ovoide da gengiva na parede lateral da raiz e sangra à sondagem
o Pode ocasionar: dor, supuração à sondagem, bolsa periodontal profunda e aumento da mobilidade dentária
▪ Fechamento da bolsa
• Lesão endo-perio:
o Condição clínica que envolvem tanto tecido pulpar quanto os tecidos periodontais
o Pode ocorrer de forma crônica ou aguda
▪ Necrose pulpar + perda de inserção avançada
Subgrupo 3. Deformidades e condições mucogengivais

1. Fenótipo periodontal
o Fino: sonda aparece (<1mm)
2. Recessão gengival
3. Falta de gengiva queratinizada
4.
5. Vestíbulo raso
6. Freio aberrante
7. Excesso gengival:
o Pseudo-bolsa
8. Coloração anormal
Subgrupo 4. Forças oclusais traumáticas

• Força oclusal que excede a capacidade reparativa do aparato de inserção periodontal, o
que resulta em trauma oclusal e/ou causa desgaste excessivo do dente (Fan e Caton 2018)
o Trauma oclusal primário: é a lesão em dente com suporte periodontal normal –
mobilidade adaptativa e não progressiva
o Trauma oclusal secundário: é a lesão em dente com suporte periodontal reduzido
▪ Mobilidade progressiva? Isso precisa ser notado, ao se pensar em
considerar ou não este dente
→ Ela pode comprometer muitas funções, como: fala e
mastigação
A solução do trauma reduz a mobilidade
Subgrupo 5. Fatores relacionados ao dente e às próteses:
CONCLUSÃO
CLASSIFICAÇÃO ATUALIZADA:
• Importante para os clínicos diagnosticarem e tratarem as doenças periodontais adequadamente
• Também facilita o estudo e a investigação científica:
o Etiologia, patogênese, tratamento etc.
• Tratamento:
o Importância do diagnóstico da doença periodontal e do monitoramento em longo prazo
o Maior atenção aos fatores modificadores
EPIDEMIOLOGIA E FATORES DE RISCO ÀS DOENÇAS PERIODONTAIS

Tinoco
EPIDEMIOLOGIA
Campo da ciência que lida com as relações de vários fatores que determinam as frequências e distribuições de um processo infeccioso,
uma doença, ou um estado fisiológico em uma comunidade humana. (Dorland’s Medical Dictionary)
Objetivo:
• Identificar as causas de uma doença para poder aplicar os resultados no controle de problemas de saúde
Doenças periodontais
• Gengivite: ausência de perda de suporte
o Nem toda periodontite evolui para uma gengivite
• Periodontite: perda de suporte
Estudos epidemiológicos
• Vários estudos epidemiológicos (Loe et al. 1978,1992; Baelum et al. 1986,1988,1998; Brown et al. 1990) demonstram que
entre 5-15% da população sofre de doença periodontal severa
o Será que isto acontece ao acaso?
Risco:
• Probabilidade de que um evento acontecerá
• Fator de risco: um aspecto do comportamento pessoal ou estilo de vida, uma exposição ambiental, ou uma característica nata
ou herdada, que baseada em evidência epidemiológica é reconhecidamente associada com uma condição relacionada à saúde
(Last JM in “A Dictionary of Epidemiology”)
• Fatores de risco ≠ indicadores de risco e marcadores de risco
o Fatores de risco são fatores modificáveis ou não que podem fazer parte da cadeia causal da doença ou colocar um
indivíduo em contato com a cadeia causal
Nós ainda somos capazes de prevenir doenças mesmo não sabendo todas as associações causais
Serão estes os fatores não-modificáveis?

• Gens (IL-1β)
• Status socioeconômico
• Idade
o Controverso
o Mas, há a tendência de quanto mais velho for o paciente, maior foi/é a sua exposição aos fatores de risco
• Stress psicossocial (imunossupressor)
• Comportamento / modo de freação
• Gênero / sexo
o Mulher possui uma melhor higiene que os homens, portanto, para elas, o risco é menor
• Etnia
Diversos possíveis fatores:

• Higiene oral
• Genética
• AIDS
• Diabetes
• Idade
• Síndromes
• Bactérias
• Idade
• Fumo
• HIV
• Doenças sistêmicas
• Status socioeconômico
• Defeitos imunes
• Stress
• Drogas
FATORES DE RISCO CLARAMENTE ACEITOS, EM RELAÇÃO À DP:

FUMO (TABACO)
Literatura
• Pindborg (1947): Apresentou evidências da influência do fumo (tabaco) no desenvolvimento de gengivite úlvero-necrosante
(GNA) e formação de cálculo
• Piedmont 65 + Dental Study (Estudo da Carolina do Norte): Estudos longitudinais com uma população aleatória de mais de
4000 indivíduos com mais de 65 anos nos condados da Carolina do Norte. Fumo (tabaco) foi considerado como fator de risco
entre os indivíduos negros de idade avançada
• The Erie County Study (Estudo do Condado de Erie): População: mais de 1400 indivíduos entre 25-74 anos no estado de
New York. Fumantes tinham um risco relativo aumentado variando de 2-7 para fumantes leves e “pesados” (frequentes)
• Grossi et al. (1994,1995): Demonstram uma resposta à dose direta e linear entre níveis de fumo (maços/ano) e periodontite,
sugerindo o fumo como fator de risco à doença periodontal
o Quanto mais fumam, maiores são os riscos, pois, a nicotina causa uma diminuição do fluxo sanguíneo na gengiva,
diminuindo, por exemplo, o sangramento à sondagem, mesmo com uma “possível inflamação ocorrendo”
o Torna o epitélio mais espesso e, portanto, há a diminuição do sangramento
o Ou seja, possuem menos sinais de gengivite (edema, sangramento e vermelhidão)
o A vascularização, resposta imunológica humoral e celular, processo de sinalização celular e a homeostase do tecido
DIABETE
Literatura
• Glavind et al. (1968) - Sugeriram que entre as idades de 30-40 anos, indivíduos com diabetes insulino-dependente tinham
um maior aumento de destruição periodontal quando comparados com indivíduos não diabéticos
• Cohen et al. (1970) - Mostraram que diabéticos tinham significativamente mais gengivite do que não diabéticos com idades
similares
• Cianciola et al. (1982) - Demonstraram que a prevalência de doença periodontal entre adolescentes insulino-dependentes
era maior do que entre indivíduos saudáveis
• The Pima Indians Studies - Representam uma série de estudos epidemiológicos baseados em populações elucidando a relação
entre doença periodontal destrutiva e diabetes mellitus não insulino-depndente (NIDDM). Indivíduos com diabetes mellitus
tinham uma prevalência maior de doença periodontal, mesmo após a correção para idade, placa, e outros fatores de confusão
• Nelson et al. (1990) - Desenvolveram um estudo longitudinal no qual a incidência de doença periodontal foi determinada e
um subgrupo de 701 índios Pima, com idade entre 15-54, que inicialmente não apresentavam evidência de doença periodontal.
Indivíduos com NIDDM tinham um aumento do risco relativo (2.6) de desenvolver doença periodontal
• Seppälä et al. (1994) - Demonstraram que indivíduos com quadro de diabetes bem controlado tinham, em média, uma perda
óssea alveolar menor do que indivíduos mal ou não controlados
• Função reduzida dos PMNe defeitos de quimiotaxia prejudicam a resposta do hospedeiro, em diabéticos não controlados, e
ajudam na progressão da doença
• Ocorre uma resposta exacerbada do hospedeiro, sem grandes alterações na flora, devido ao excesso de produção de substâncias
pró-inflamatórias (TNF-alfa, Interleucina 1-beta e Prostaglandina E2) que atuam como marcadores de destruição tecidual (ou seja,
citocinas), é exacerbação aumento o risco pra desenvolvimento da doença ou agravamento delas
• Quando o paciente é controlado, pode receber um tratamento igual indivíduos saudáveis, mas, caso contrário, o manejo
terapêutico torna-se complicado
• Estes pacientes possuem maior prevalência, extensão e gravidade da doença
HIV
Literatura
• Holmstrup & Westgaard (1994) - Relataram que pacientes infectados por HIV têm risco maior de desenvolver doença
periodontal necrotizante
STRESS E FATORES PSICOSSOACIAIS

Literatura
• Os primeiros achados ligando o stress a condições periodontais relacionavam-se com GNA, também chamada de “boca de
trincheira”, em referência ao diagnóstico entre combatentes no front durante a I Guerra Mundial
• Da Silva et al. (1995) - Relataram uma associação entre fatores psicossociais e GNA
• Croucher et al. (1995) - Mostraram uma associação entre o impacto negativo (morte, finanças – no sentido de as pessoas
pararem de cuidar de si mesmo) de eventos da vida e periodontite. O número de eventos negativos também foi associado com
periodontite. Adicionalmente os resultados mostraram uma associação entre o impacto negativo de eventos da vida e
comportamentos relacionados com saúde, como o fumo
• Moss et al. (1996) no Estudo de Erie County, - Relataram que stress financeiro estava relacionado com doença periodontal
mais avançada e que o comportamento/modo de reação efetivos modulavam esses efeitos
• Associação com a imunossupressão e, portanto, susceptibilidade à infecção
BACTÉRIAS ESPECÍFCAS
Literatura
• Espécies específicas de bactérias predominantemente Gram-negativas, anaeróbias, estão envolvidas na etiologia da periodontite
(A. actinomycetemcomitans, P. intermedia, P. gingivalis, F. nucleatum, W. recta, E. corrodens, B. forsythus, Peptostreptococcus
micros, espiroquetas, Grupo vermelho) (Listgarten et al. 1991, Haffajee et al. 1988b)
• Grossi et al. (1994, 1995) e Haffajee et al. (1988) - Mostraram que a quantidade total de placa é fracamente
correlacionada com doença periodontal destrutiva
o Na gengivite a quantidade (qualidade) de placa é importante, mas o mesmo não ocorre na periodontite
• Beck et al. (1992) - Mostraram que bactérias específicas como P. intermedia e P. gingivalis estão associadas com doença
periodontal em adultos idosos
• Piedmont 65+ Dental Longitudinal Study (North Carolina Study) - Uma população aleatória de mais de 4000 indivíduos
com idade >65 anos em condados da Carolina do Norte. Entre indivíduos idosos da raça negra a presença de P. gingivalis and
P. intermedia foi considerada como fator de risco
• Zambon et al. (1983) e Mandell (1984) - Sugeriram que A. actinomycetemcomitans está fortemente associado à etiologia
de periodontites em indivíduos jovens (periodontite juvenil / agressiva)
• Bueno et al. (1998) - Sugeriram um risco maior de perda de inserção em indivíduos ingectados com um clone altamente
leucotóxico de A. actinomycetemcomitans (JP2)
o A ausência de certas bactérias pode servir melhor como um indicador de saúde oral do que a presença das mesmas
serve como um marcador de doença futura. O valor preditivo negativo é alto. A periodontite não ocorre na ausência
das mesmas, mas, a sua presença também não é indicativo de doença
CONDIÇÕES DE HIGIENE ORAL

Literatura
• Loe et al. (1965) Gengivite Experimental - Higiene oral deficiente está associada com o desenvolvimento de gengivite. Boa
higiene oral está associada com saúde.
• Abdellatif & Burt (1987) - Mostraram dados relacionando higiene oral deficiente e periodontite num estudo em 14690
indivíduos com idades entre 15-74 anos. O risco para a associação entre higiene oral deficiente e periodontite foi de 20.52
• Axelsson et al. (1991) - Apresentaram dados de um estudo longitudinal de 15 anos mostrando uma associação entre boa
higiene oral e a ausência de sinais clínicos detectáveis de perda de inserção
• Hansen et al. (1993) - Mostraram um risco de >2.0 entre higiene oral deficiente e formação de bolsas profundas em uma
população de mais de 50 anos em Oslo, Noruega
Controle mecânico de placa ainda é considerado o meio mais efetivo de se prevenir doença periodontal recorrente em pacientes
de alto risco.
ETIOPATOGENIA
PATOGÊNESE DA PERIODONTITE
DISBIOSE
• Relação com o hospedeiro é inicialmente benéfica (responsável pela integridade fisiológica e imunológica), mas com o tempo
passa a ser patogênica causando prejuízo (Doença)
• Presença do biofilme: condição necessária, mas não suficiente para explicar diferentes características da doença. Exemplos:
o 10% perda óssea / 20 anos: 0,5; Estágio 1. Grau B;
o 100% perda óssea / 20 anos: 5. Estágio 3. Grau C.
LINDHE ET. AL., 2010

• O efeito etiológico das bactérias na doença periodontal está bem estabelecido:
o A prevalência e a proporção de patógenos periodontais é maior em pacientes periodontais do que em controles
saudáveis;
• No entanto, se a periodontite fosse simplesmente causada por uma ou mais bactérias, a doença deveria estar presente em todos
os indivíduos infectados por esses microorganismos:
o Uma alta prevalência de patógenos periodontais (complexos vermelho e laranja) não devia ser encontrada em indivíduos
com gengivite ou periodontite leve.
EVIDÊNCIAS DA IMPORTÂNCIA DO PAPEL DA SUSCEPTIBILIDADE DO HOSPEDEIRO

História natural da doença periodontal:
Loe et al., 1986
• Acompanhamento de plantadores de chá no Sri-Lanka (antigo Celiãao). Sem acesso aos cuidados odontológicos (higiene
rudimentar):´
• Período: 15 anos – todos com muito biofilme:
o Apenas Gengivite: 11%

o Periodontite de progressão lenta: 81%
▪ Seria o grau B, o mesmo que é mais facilmente encontrado
o Periodontite de progressão rápida: 8%
• Mesmo acúmulo de biofilme, diferentes gravidades?
o Isso nos faz observar que pensar só as bactérias não é o suficiente para explicar a periodontite
Estudos epidemiológicos:
• Muitos apresentam periodontite, mas poucos tem a forma grave da doença – susceptibilidade;
Diabéticos (fatores ambientais/de risco):

• Geralmente tem uma periodontite mais grave;
• Bactéria?
o Não só, diabéticos tem uma inflamação prejudicada por prejuízo da irrigação sanguínea (cicatrização lenta)
PAPEL DO BIOFILME
• Necessário, mas não suficiente, para, sozinho, causar a doença;
o Na gengivite sim, apenas o biofilme é necessário, mas, na periodontite não
• Não é possível associar a periodontite a uma única bactéria. Trata-se de uma infecção bacterina mista;
• Doença periodontal: multifatorial, onde a bactéria é o gatilho para o desenvolvimento da doença em indivíduos suscetíveis
(Offenbacher, 1996);
o Devido à elevada prevalência e incidência, as doenças periodontais vêm sendo consideradas um enorme problema na
Saúde Pública.
DOENÇA PERIODONTAL: INFECÃO VS RESPOSTA INFLAMATÓRIA
Devemos identificar os fatores de

risco, adquiridos e ambientais, pois, sabemos que eles atuam na resposta e cicatrização
Devemos ir além da boca, além do controle de biofilme, e controlar também, os fatores de risco, uma vez que isso influencia na
resposta do hospedeiro e, portanto, no tratamento (ele NÃO deve ser só local, mas sistêmico também)
PATOGÊNESE
Mecanismo pelo qual o hospedeiro responde a agressão microbiana e as alterações patológica resultantes nos tecidos periodontais.
INÍCIO DA DOENÇA
Inflamação:
• A diferença é que tem um fator externo causando a inflamação, fator este que o corpo não consegue resolver, que é o biofilme
• Trata-se de uma proteção contra o ataque dos microrganismos – impedem que se disseminem e invadam os tecidos (função de
barreira)
• Em alguns casos, essas reações de defesa do hospedeiro podem ser prejudiciais porque também são passíveis de danificar as
células e estruturas vizinhas do tecido conjuntivo
o Paradoxo: processos defensivos resultam na maior parte dos danos!!!
▪ A inflamação é sempre positiva, mas, para a periodontia, ela gera a perda de inserção (o que é ruim)
• A inflamação é uma reação do organismo a uma infecção ou lesão dos tecidos
• É uma reposta protetora
• Em um processo inflamatório região atingida fica avermelhada e quente. Isso ocorre devido a um aumento do fluxo de sangue e
demais líquidos corporais migrados para o local.
• Sinais evidentes: mais comuns em inflamações agudas.
• Sinais:
o Rubor/calor: vasodilatação
o Edema: exsudação de fluido;
o Dor: compressão de terminações nervosas;
o Perda de função: migração de leucócitos e reparo.
• Objetivo:
o Benéfico: defesa do organismo:
▪ Componentes vasculares, celulares e substâncias solúveis
▪ Limitação do patógeno, recuperação e reparo do tecido (mas, não um tecido com funções propriamente
ditas)
• Prejudicial:
o Extensivo, prolongado e sem regulação (o que leva a perda de inserção)
• Doença periodontal
o Ter inflamação é benéfico, mas na DP ela costuma ter as caraterísticas abaixo, o que a torna ruim
▪ Crônica
▪ Longa duração
▪ Biofilme – desafio diário
→ Torna o problema prolongado, caso não for removido pelo dentista (principalmente o subgengival).
Assim, surge novas bactérias, uma mudança no ambiente, desregulação da inflamação por “n” fatores
(como o estresse). Explicando, portanto, o motivo de umas pessoas tem uma DP mais grave que
outras
As vezes o hospedeiro monta uma estratégia de defesa muito maior do que o necessário para tal agressão, devido ao fato
de não ocorrer uma regulação quanto a isso, resultando em diferentes perdas em diferentes pacientes
INFLAMAÇÃO AGUDA
• Não é o que temos, a menos em casos de abcesso
• Agente pouco patogênico
• Contato único e ligeiro com um tecido saudável
• Agressão leve
• Reação inflamatória de curta duração (aguda) e de pequena intensidade
• Aumento do calibre dos vasos do local agredido
• Alteração dos capilares: saída de células sanguíneas e plasma para o sítio da inflamação
• Migração de leucócitos e acúmulo no fogo inflamatório
INFLAMAÇÃO CRÔNICA
• É o caso das DPs
• Reação inflamatória de longa duração e maior
intensidade
• Agente muito resistente e patogênico (como
o biofilme)
• Contato repetidos e persistentes, mesmo em tecidos saudáveis
• Agressão mais grave com reação inflamatória de longa duração (crônica) e de maior intensidade
• Tentativa de reparo da área lesada forma um novo tecido, tecido conjuntivo (granuloma) e angiogênese
o Infiltração de células mononucleares: macrófagos e linfócitos
o Tentativa de reparo da área lesada: formação de tecido conjuntivo e angiogênese
o Destruição tecidual causada essencialmente pelas células inflamatórias
Alguns desafios específicos na boca

• Anatomia e permeabilidade do epitélio juncional
o Se não as bactérias, os fatores de virulência, ocorrendo a sinalização (passam do epitélio
para o tecido conjuntivo – desafio à distância, já que o biofilme é algo “mais externo”,
então a estratégia para removê-lo é praticamente impossível. Então ele se perpetua e fica
lançando fatores de virulência, tendo assim, progressivamente, uma inflamação crônica)
• Grande número de bactérias e sus produtos
o Adesão no dente (externo)
• Adesão do biofilme pode se perpetuar por longos períodos
o Cronicidade
• Cada sítio afetado representa um microambiente individualizado ou específico
o Não incomum que pacientes tenham bolsas periodontais em alguns dentes apenas
o Por isso, é importante que a sondagem seja feita em todos os dentes
o
Como a bolsa se desenvolve?
• O epitélio não tem suprimento sanguíneo próprio
• Acontece difusão pelo conjuntivo subjacente
o Portanto, na inflamação, a difusão é prejudica, levando a formação de prolongamentos (não presentes em tecidos
saudáveis), aumentando a espessura do epitélio (área de contato) em busca áreas mais saudáveis, o que provoca fendas
(que seria o aprofundamento do sulco até chegar na perda de inserção) e destruição das células mais distantes (ligadas
ao dente)
Para que TC suprisse a necessidade do TE, o initmo contato entre

dente-epitélio juncional se perdeu, gerando fendas, ou seja,
fenda
aprofundamento do sulco (podendo levar a perda de inserção). Para que

isso acontecesse ainda, o epitélio juncional que, quando saudável, não
apresenta prolongamentos, passa a tê-los (aumento da área de contato)
Prolongamentos
• Tecido de granulação
o Tecido fibroso que se forma durante o processo de cicatrização

o Fruto de um reparo pós ou durante inflamação crônica
o Não cumpre, infelizmente, a s funções do tecido anterior (ele não insere mais, por exemplo)
SISTEMA DE DEFESA
IMUNIDADE INATA:
• As bactérias em desequilíbrio com a microbiota da gengiva sinalizam inflamação para o sistema imune inato (neutrófilos e o sistema
complemento);
IMUNIDADE ADAPTATIVA:
• Com a não remoção dessas bactérias, elas continuam danificando o tecido e o sistema imune adaptativo (linfócitos) é recrutado
para tentar combater a invasão bacteriana.
RESPOSTA IMUNE
DANOS DIRETOS E INDIRETOS

• Os danos diretos são os provocados pelos microrganismos aos tecidos; Ou seja, as próprias bactérias fazem;
• Os danos indiretos são os causados pela resposta do sistema imune específico e inespecífico do hospedeiro aos tecidos (resposta
inflamatória) – são considerados os mais importantes
FATORES DE VIRULÊNCIA
AGRESSÃO INDIRETA
• Mediada pelo hospedeiro
• Indução e estimulação das células do hospedeiro
• Ativação do sistema de defesa do hospedeiro
• Resposta inflamatória aguda
• Resposta imunológica celular e humoral
CÉLULAS NA DOENÇA PERIODONTAL

• Células epiteliais: produzem citocinas pró-inflamatórias e outros mediadores químicos da inflamação
• Células endoteliais: substâncias que atuam na coagulação e aderência de leucócitos
o Se elas não tivessem essa função de sinalizar que há uma agressão ocorrendo, a maquinaria de defesa só seria montada
quando o tecido conjuntivo fosse atingido
• Neutrófilos (pode causar dano indireto)
o Fagocitose e digestão bacteriana de agentes estranhos
o Morte: lesão tecidual (liberação de enzima)
• Macrófagos (pode causar dano indireto)
o Fagocitose e apresentação de antígeno
• Mastócitos: histamina (vasodilatação)
IMUNIDADE NÃO ESPECÍFICA

Primeira linha de defesa:
• Inata: natural
• Componentes celulares principais – dano indireto
o Neutrófilos
▪ Tem uma principal função no ataque inicial, mas, isso não impede que ele atue no processo crônico
▪ Fagocitose e digestão bacteriana de agentes estranhos: controle do desafio microbiano
▪ Morte: lesão tecidual (liberação de enzima)
▪ Sobrecarga: degranulação e liberação no meio externo sinalizadores e enzimas que provocam danos teciduais:
elastase, colagenase etc.
→ Não conseguem combater toda a patogenia, assim, eles não suportam o “estresse” e “explodem”,
liberando enzimas que acabam por destruir o tecido
▪ Hiperatividade de neutrófilos: excesso de ROS (espécies reativas de oxigênio)
▪ Inflamação tecidual
▪ Importante, pois: chega primeiro, prepara o “terreno” para a inflamação que chega posteriormente
(adaptativa), que vai criando danos teciduais e espaços para um novo sistema de inflamação
▪ Granulócitos polimorfonucleares neutrófilos:
A. Adesão as paredes e penetração nos tecidos

B. Movimento quimiotático – gradiente
C. Captura do MO
D. Fagocitose
E. Formação dos fagossomas
F. Morte fogossomial
G. Exocitose: limpeza
o Macrófagos
1. Ativação: LPS
2. Liberação: citocinas, radicais de oxigênio
3. Efeitos: positivos e negativos
RESPOSTA INFLAMATÓRIA
• Inata (aguda) ineficaz?
Ativação
• Resposta adaptativa (crônica)
IMUNIDADE ESPECÍFICA
Adquirida:
• Memória;
Segunda linha de defesa;

• Mais precisa;
Células-chave:
• Linfócitos;
o Linfócitos T;
o Linfócitos B.
▪ Obs: A ativação de subtipos distintos de células T e B parece ser decisiva para a estabilização da inflamação
(gengivite) ou na progressão para periodontite destrutiva.
▪ Ex. Níveis baixos de células B de memória no periodonto clinicamente saudável parece ser importante para
evitar a perda óssea (Figueredo et al. 2019).
RESPOSTA IMUNE
Imunidade celular
Linfócito T-Citocinas
• Linfócito T – citotóxico/supressor
• Linfócito T – auxiliar: citocinas;
Imunidade humoral (anticorpos)

Linfócito B
• Linfócito b-t (auxiliar) dependente

• Plasmócitos – imunoglobulinas (opsonização)
o Defesa mais específica e inteligente, quando comparada a defesa guiada pelo neutrófilo (que é a primeira linha)
RESPOSTA ESPECÍFICA
Anticorpos
• Produzidos pelos plasmócitos em resposta a: antígenos proteicos e polissacarídeos.
• Funções: neutralização de toxinas, ativação do complemento (via clássica) e opsonização.
RESPOSTA INFLAMATÓRIA – MIYASAKY, 1991
• Alguns pacientes possuem um fenótipo hiperinflamatório (maior produção de mediadores inflamatórios), tornando-os mais
suscetíveis;
• Para o mesmo desafio: uma resposta normal, maior ou menor.
• A destruição estaria ligada ao perfil.
SINALIZAÇÃO (CITOCINAS)
• Produzidas por células dos tecidos e evolvidas na inflamação – recebem e enviam sinais, montando um sistema de sinalização
• Regulam todos os eventos biológicos importantes
• Na patogênese das doenças periodontais, as mais importantes são as pró-inflamatórias.
• Exemplos:
o Quimiotaxia: Interleucina (IL)-8;
o Pró-inflamação: IL-1 (α e β), IL-6, Fator de necrose tumoral (TNF)-α;
▪ Estimulam a reabsorção óssea; Inibem a formação.
▪ PGE2: age nos fibroblastos para produzir metaloproteinases.
o Antiinflamação: IL-10, Fator de Crescimento Tecidual (TGF)-α.
• Responsáveis pela homeostase e resposta imune.
Metaoloproteinases da matriz (MPA)

• Enzimas proteolíticas
• Destroem a matriz do tecido conjuntivo
• Produzidas por células do tecido e inflamatório
• Há um trabalho em conjunto. As interleucinas sinalizam

para a célula e a célula produz.
• As citocinas, indiretamente, estão relacionadas com a
destruição, uma vez que possuem relação com as
MMPs.
• O tempo todo há um equilíbrio, mas, o excesso de
citocinas pró-inflamatórias pode explicar, em alguns
momentos, a evolução da doença
o Elas estimulam a reabsorção óssea e a necrose
o Influencia a célula, fibroblasto, a produzir
MMPs, os quais irão destruir o colágeno (TC)
MEDIADORES E A ORIGEM DA PERIODONTITE

ROMPIMENTO DO EQUILÍBRIO – PERFIL HIPERINFLAMATÓRIO OU HIPER -RESPONSIVO
• Depende de fatores genéticos e ambientais
• Genética:
o A resposta inflamatória parece ser “programada/conduzida” geneticamente e alguns indivíduos exibem uma maior
secreção de IL-1 (+MMPs + destruição do tecido) do que outros para o mesmo desafio microbiano (Huynh-Ba et al.,
2007)
o Polimorfismo: pode alterar a estrutura (região codificante) ou na regulação/inibição de sua expressão (região promotora)
LESÕES HISTOLÓGICAS – VISÃO GERAL

HISTOPATOLOGIA DA DOENÇA PERIODONTAL
Lindhe, 2005 – Baseado em observações humanas
Gengiva saudável (lesão saudável)

• Alterações vasculares: o desafio diário do biofilme supragengival provoca um estado inflamatório permanente;
• Aumento do fluido do sulco gengival;
• Aumento da migração dos leucócitos polimorfonucleares (neutrófilos) para o epitélio juncional e sulco gengival;
• Alteração da porção coronal do epitélio juncional (projeções) e perda de colágeno perivascular.
Gengivite (lesão) precoce – 1 a 4 dias

• Biofilme supragengival: caso não seja removido, os fenômenos inflamatórios aumentam de intensidade e aparecem os primeiros
sinais clínicos da doença;
• Há o acúmulo de linfócitos subjacentes ao epitélio juncional (poucos plasmócitos);
• Perda progressiva da rede de fibras colágenas (que suporta a gengiva marginal);
• Início da proliferação das células basais do epitélio juncional.
Gengivite (lesão) precoce – 7 a 14 dias

• Estágio clínico: gengivite;
• Continuação da perda de tecido conjuntivo notada na lesão precoce;
• Proliferação, migração apical e extensão lateral do epitélio juncional;
• Pseudobolsa pode ou não estar presente;
• Não há perda óssea;

• Plasmócitos (10 a 30%) e presença de imunoglobulinas no tecido conjuntivo e no epitélio juncional.
Periodontite (Lesão avançada)

• Extensão da lesão ao osso alveolar e ligamento periodontal com perda óssea significativa;
• Perda de colágeno subjacente ao epitélio da bolsa;
• Formação de bolsas periodontais;
• Presença de plasmócitos alterados (+ de 50%);
• Períodos de quiescência e exacerbação.
• Etiopatogenia
o Evolução
o Características clínicas
• Progressão da doença periodontal
PATOGÊNESE X TRATAMENTO
• Gengivite facilita a progressão do biofilme em direção subgengival.
o Predispondo o indivíduo a uma periodontite (ou no mínimo o colocando sob risco, uma vez que promove alteração
ambiental).
• Controle supragengival: a doença é crônica e envolve o desafio diário de controle do biofilme. O desafio não é apenas
profissional (é o menor, por sinal). Envolve comportamento do paciente e autocuidado.
o Eixo fundamental: envolve controle inicial do biofilme supra e manutenção periódica da higiene bucal.
• Bolsa periodontal pode ser considerada uma ferida; ulceração (sangramento) o que facilita acesso sistêmico de bactérias e
seus produtos. Portanto, devemos controlá-la.
• Controle do biofilme subgengival: reduz a quantidade e altera a composição do biofilme.
Bacterias anaeróbias gram – cedem espaço para cocos e bacilos gram positivos.
• Resultado do tratamento: melhora dos parâmetros clínicos:
o Ausência de placa, ausência de sangramento = redução das bolsas periodontais.
▪ atenua a resposta imunológica e reduz a destruição tecidual.
→ Se tenho higiene oral, não tenho infecções (salvo exceções) e, portanto, não preciso de uma resposta
imunológica exacerbada, à nível de causar dano tecidual
Atenção, devemos:
1. Atuar fortemente na prevenção
2. Doença instalada (bolsa periodontal): tratar o mais rápido possível – atenuará a resposta imunológica, o que reduz a destruição
tecidual
CONCLUSÕES
• Importância da aula:
o Entender o papel do biofilme e resposta do hospedeiro e, com isso, conseguir identificar fatores de risco como
importante no processo. Não faz sentido ficar raspando e raspando, em um paciente que fuma 20 cigarros por dia, isso
vai afetar a resposta do hospedeiro. Não podemos colocar a culpa só na bactéria ou dizer que a raspagem não foi
realizada adequadamente quando, na verdade, há outros fatores envolvidos
• O biofilme é fundamental para o processo inflamatório;
o Indivíduos normais que mantêm um alto padrão de higiene oral não são propensos a desenvolver gengivite ou
periodontite
• Porém, com o acúmulo de biofilme a resposta inflamatória varia bastante frente a mesma agressão:
o Sugerindo que ela é a maior responsável pelas variações observadas na velocidade de destruição e na gravidade da
doença periodontal.
• A inflamação gengival – Gengivite é o resultado de uma sobrecarga bacteriana que se deve, provavelmente, ao controle
inadequado da placa;
• A Periodontite está relacionada ao indivíduo; somente alguns experimentam destruição avançada que afeta vários dentes; e a
progressão da doença provavelmente é contínua, com episódios curtos de exacerbação intercalados com períodos de remissão
em sítios localizados.
o Forte ataque microbiano?

o Insuficiência de neutrófilos (disfunção)?
o Incapacidade de produzir resposta imune efetiva?
o Cicatrização prejudicada?
o Polimorfismo?
DIAGNÓSTICO, PROGNÓSTICO E PLANO DE TRATAMENTO

• Anamnese: questionário que o paciente responda
• Exame físico: sinais visualizados
• Diagnóstico
• Prognóstico: expectativa após o tratamento
ANAMNESE
• Base para o plano de tratamento compreensivo das necessidades do paciente
• Com ele o profissional precisa reconhecer os fatores comprometedores ou de risco ao plano de tratamento, ou sejam, que
podem modifica-lo
• Geralmente é feito na primeira consulta
2 formas:
• Questionário para o paciente responder e depois o profissional checar com ele cada resposta (esclarecer melhor as repostas
dele)
• Fazer as perguntas como se fosse uma entrevista
o Serve para avaliarmos o funcionamento do corpo como um todo, e não só a boca. Isso é importante, pois, o
funcionamento sistêmico e uso de medicação, nos diz muito sobre a DP. Portanto, é importante que saibamos sobre
a história médica (familiar e individual)
→ A paciente pode estar grávida
→ Pode ser que o paciente tenha síndrome do Jaleco Branco ou; pode achar que sua hipertensão está controlada,
quando na verdade não está
Ficha periodontal
• Queixa principal e expectativas
o Descobrir necessidades e expectativas do paciente em relação ao tratamento
▪ Mas, eles devem estar em equilíbrio com a avaliação objetiva da doença e projeção dos resultados de
tratamento
o Em casos de encaminhamento para um tratamento específico: qual a extensão e objetivo para tal?
o Há uma emergência?
• História familiar e social
o Ter noção de suas prioridades na vida (em que meio social o paciente está inserido?) e a possível relação da sua queixa
com herança genética
• História médica e medicamentos
o Identificar fatores médicos de risco para a terapia periodontal
o Ajuda a prevenir: riscos de infeções; distúrbios sanguíneos; riscos circulatórios e cardiovasculares; reações alérgicas
o Interações medicamentosas e efeito no procedimento terapêutico
• Exame da boca, pescoço, faringe e cabeça
• História dentária
o Avaliação dos cuidados dentários anteriores e as visitas de manutenção (o paciente fez?) – isso influência na causa dos
sinais e sintomas do paciente (ou seja, explica uma possível progressão da doença, por exemplo)
o Ajuda na análise da oclusão do paciente e a necessidade de ajuste da mesma
Sinais e sintomas das doenças periodontais

Clinicamente: alteração de cor, textura gengival, vermelhidão, exsudato, sangramento à sondagem no sulco/bolsa
gengival, resistência reduzida à sondagem (o que aumenta a profundidade clínica da sondagem e/ou recessão tecidual),
em graus avançados, mobilidade dentária, migração ou perda de dente
Radiograficamente: perda alveolar de moderada a avançada
• Horizontal: perda uniforme em toda a dentição, deixando a crista alveolar remanescente com um contorno
denominado horizontal
• Angular/vertical: perda óssea que se desenvolveu em diferentes níveis ao redor da superfície dos dentes
Histologicamente: infiltrado de células inflamatórias no tecido conjuntivo gengival adjacente ao biofilme da superfície
do dente (1 a 2mm), com perda de colágeno nessa área. Em casos avançados, perda de TC de inserção na superfície
radicular e migração do epitélio juncional, ao longo da superfície da raiz
Deve-se avaliar alterações gengivais (inflamatórias) e progressiva perda de inserção periodontal e osso alveolar, assim
como a localização e extensão da DP
• Exame periodontal
Todos os sítios de todos os dentes devem ser avaliados
Dentes unirradiculares: M, V, D e L
Dentes multirradiculares: V, MV, DV, L, ML e DL
o Sangramento à sondagem
▪ Indica a presença de infiltrado inflamatório na região que sangrou e, também, principalmente, em casos de
exame repetido, indica progressão da doença
▪ A sonda é inserida no fundo da bolsa gengival/periodontal aplicando-se uma força leve e movendo-a
suavemente ao redor da superfície do dente. Se houver sangramento, o sítio é considerado inflamado
▪ Presente ou ausente até 15 segundos depois que a sonda é retirada
▪ Devemos marcar na ficha, caso o sangramento esteja presente
O que precisamos fazer para identificar a quantidade de tecido perdido na presença de doença periodontal e identificar a
extensão apical da lesão inflamatória?
1. Profundidade da bolsa à sondagem

2. Nível de perda de inserção à sondagem
3. Envolviemtno de furca
4. Mobilidade dentária
o Profundidade de bolsa
▪ Medida em milímetros que ocorre da margem gengival ao fundo do sulco/bolsa gengival
▪ É medida através da sonda periodontal
▪ Marca-se na fica “positivo”, quando houver sangramento. Na ausência dele, não se dever marcar “negativo”
▪ Deve ser avaliada em cada superfície de todos os dentes e registrar o ponto mais profundo
→ Em dentes posteriores, devido ao ponto de contato, a sonda deve ser inclinada na área interproximal
para ser possível detectar o ponto mais profundo, abaixo do ponto de contato
→ Isso ajuda na avaliação imediata dos sítios doentes, extensão e gravidade
▪ Só é capaz de fornecer informação apropriada sobre a perda de inserção à sondagem quando a margem
gengival livre coincide com a JCE
▪ Mede o parâmetro biológico, pois, a margem pode ser alterada, como em uma inflamação (o edema pode
cobrir mais a superfície coronal, ou seja, aumenta a gengiva livre), deslocando a margem gengival, por exemplo
o Nível de inserção
▪ Distância em milímetros da JCE até o fundo da bolsa ou sulco gengival
→ O parâmetro do epitélio juncional pode se mover, pois, é um parâmetro biológico. Ele se move em
direção coronária (o que é bom, pois, a bolsa está diminuindo e, portanto, significa ganho de
inserção) ou, pode ser mover em direção apical (significando que a DP está evoluindo)
→ Gengiva hiperplasiada:
➢ Estima-se onde é a JCE pela anatomia do dente ou pelo dente vizinho
▪ Em linhas gerais, podemos medir o nível de inserção pela: profundidade de bolsa – (medida que vai da JCE
até a margem gengival)
→ Em casos de recessão gengiva, ou seja, margem gengival apical à JCE, a distância da JCE até a margem
gengival é negativa, portanto, deve ser acrescentada para calcular o nível de inserção corretamente
(exemplo: y–(-x))
➢ PB: 4
➢ NI: X
✓ NI = PB – distância da JCE até a margem (vamos supor que é 2)
✓ NI = 4 – (-2) -> O segundo sinal de “negativo” entrou pois tivemos exposição
radicular
✓ NI = 6
▪ Esse parâmetro é mais preciso do que a profundidade de bolsa
o Avaliação de envolvimento de furca (quando o dente tem mais de uma raiz)

▪ Processo destrutivo (lesões periodontais) envolvendo estruturas de suporte na área de furca
▪ Para um correto tratamento, devemos identificar a presença e extensão da destruição dos tecidos periodontais
nesta área
▪ Avaliado pela presença de lesões periodontais de dentes multirradiculares
→ Dentes: molares inferiores (furca vestibular e lingual); molares e pré-molares superiores (furca mesial,
distal e vestibular)
▪ Utiliza-se uma sonda periodontal graduada curva (3mm): sonda de furca de Narbers
▪ O grau de envolvimento de furca pode ser classificado em: superficial ou profundo
→ Grau I: profundidade de sondagem horizontal (3mm) em um ou dois acessos
→ Grau II: profundidade de sondagem horizontal (>3mm) em, no máximo, um acesso de furca e/ou
combinação com envolvimento de furca grau I
→ Grau III: profundidade de sondagem horizontal (>3mm) em dois ou mais acesso de furca,
geralmente apresentando destruição de um lado ao outro da furca (com comunicação entre ambas)
o Avaliação da Mobilidade
▪ Resultante da perda contínua dos tecidos de suporte na DP progressiva (alargamento do L, redução na altura
dos tecidos de suporte ou a combinação de ambos)
→ As vezes ocorre devido à trauma oclusal e a sobrecarga do dente
→ Portanto, ATENÇÃO, devemos avaliar não só o grau, mas o que está causando a mobilidade
também
▪ Dividida em graus
→ 0: não tem mobilidade (mobilidade fisiológica)
→ 1: quando dois instrumentos “seguram” o dente e fazem o movimento do elemento no sentido
vestíbulo-lingual, resultando em uma movimentação horizontal de até 1mm
→ 2: quando dois instrumentos “seguram” o dente e fazem o movimento do elemento no sentido
vestíbulo-lingual, resultando em uma movimentação horizontal de mais de 1mm
→ 3: quando dois instrumentos “seguram” o dente e fazem o movimento do elemento, resultando em
movimento tanto no sentido horizontal quanto no sentido vertical (ao “apertá-lo”)
o Quantidade de gengiva inserida

▪ É a gengiva aderida ao osso (ela está presente? Quanto? Ou está ausente?)
o Cor
▪ Vermelhidão – característica da presença de inflamação
o Presença de edema
▪ É uma característica da presença de inflamação e devemos anotar as áreas que possuem essa característica
o Avaliação da higiene bucal

▪ Visualizar como é o controle de placa (frequência e duração)
▪ Avaliar como são os instrumentos de limpeza utilizado pelo paciente
▪ Ensinar técnicas de higiene ao paciente, mostrando as áreas que ele deve atingir (podemos usar evidenciadores
de placa)
o Devemos ter atenção aos seguintes fatores que podem alterar o periodonto:
▪ Comprometimento sistêmico
→ Gengivite alérgica, por exemplo
▪ Morfologia gengival
▪ GUN
▪ Hiperplasia (medicamentos, hormônios, doença sistêmica, idiopática, tratamento ortodôntico)
o Avaliação da presença de exsudato

▪ Pressiona, da direção apical para corononária, externamente, e vemos se sai algum exsudato purulento da cor
amarelada
o Exames radiográficos
▪ Determinar a altura do osso alveolar e o contorno da crista óssea
▪ Sobreposição de imagem podem tornar difícil a análise do exame, portanto, usa-se a ficha periodontal como
suporte, sendo possível chegar à um correto diagnóstico quanto aos defeitos ósseos “horizontal” e “angular”
▪ Geram poucos resultados “falso-negativo”, portanto, é um exame confirmatório da ficha periodontal
o Áreas com recessão gengival
o Restaurações defeituosas
o Cáries
o Áreas com retenção de placa
▪ ausência de ponto de contato (que gera impacção alimentar)
▪ abaulamento da coroa
o Dentes extruídos
o Lesões endodônticas
o Lesões endo-perio
o Freios e bridas com inserções aberrantes (dificulta a higiene)
o Oclusão
o Presença de trauma oclusal
DIAGNOSTICO
• Após o exame periodontal completo
• Tudo que vimos na classificação das DP (gengivite ou periodontite, em linhas gerais)
• Após o diagnóstico, inicia-se um plano de tratamento, o qual será visto como inicial (não podemos estimar o grau do sucesso
deste tratamento quando à causa for desconhecida; quando não conhecermos a necessidade subjetiva do paciente em relação
ao tratamento e; quando surge resultados imprevisíveis
PROGNÓSTICO
Pode ser:
• Excelente: remissão só com a escovação
• Bom: bolsa periodontal não muito profunda e colaboração do paciente
• Regular: bolsas moderadas
• Questionável: não se sabe qual resultado esperar do tratamento (está na linha do pênalti, pode vir para cá ou para lá)
• Sombrio: indicado para extração:
Tipos:
• Geral: toda a boca do paciente
• Individual: cada dente
FATORES QUE PODEM INFLUENCIAR NO DIAGNÓSTICO E NO PLANO DE TRATAMENTO

• Higiene e colaboração do paciente
• Doenças sistêmicas
• Hábitos viciosos
• Socioeconômicos
• Culturais: valor que o paciente dá aos dentes
• Planejamento protético
• Fatores anatômicos
o Raízes curtas, cônicas
o Projeções cervicais
o Perolas de esmalte
o Pontes intermediarias de bifurcação
o Concavidades radiculares
o Sulcos de desenvolvimento
o Envolvimento de furca
o Proximidade radicular
o Mobilidade dentária
• Fatores protéticos e restauradores

o Escolha dos pilares
o Cáries
o Dentes não-vitais
o Reabsorção radicular
• Fatores clínicos gerais

o Idade do paciente
o Gravidade da doença
o Controle da placa
o Cooperação do paciente
• Fatores sistêmicos e ambientais

o Tabagismo
o Doenças ou condição sistêmica
o Fatores genéticos
o Estresse
• Fatores locais
o Placa e cálculo
o Restaurações subgengivais
PLANO DE TRATAMENTO (DEPOIS DISSO, HÁ A TERAPIA INICIAL, ADCIONAL E ADICIONAL DE SUPORTE –

QUANDO NECESSÁRIA)
A paralização da progressão da doença após o tratamento deve ser o objetivo do atendimento odontológico, mesmo
quando a saúde não pode ser alcançada e mantida
• Pedido de exames complementares

• Extrações de dentes sombrios (quando não há, em hipótese alguma, a possibilidade de mantê-lo, sendo necessário, portanto,
avaliação protética)
• Tratamento endodôntico dos dentes que possuam lesão periapical
TERAPÊUTICA BÁSI CA
• Fase sistêmica: diminuir ou eliminar condições sistêmicas para melhorar o resultado da terapia e proteger o paciente e
profissional de risco de infecções. Também está voltada à motivação do paciente
o Exemplo: aconselhamento sobre tabagismo
• Fase inicial: controle de biofilme (profilaxia)

o Início do tratamento periodontal, para verificar como é a resposta do paciente (está relacionada a causa e motivação
do paciente)
o Visa eliminar todas as infeções na cavidade bucal, através da remoção de todos os depósitos macios e duros e seus
fatores de retenção
o Inclui motivação do paciente, portanto, também inclui:
▪ Raspagem supragengival (curetas de McCall e Gracey, limas)
▪ Raspagem subgengival
▪ Remoção de fatores iatrogênicos
▪ Índice de Placa de O`Leary
▪ Índice de Placa Silness e Loe
A fase inicial da terapia é finalizada com análise dos resultados obtidos em relação à eliminação ou controle das doenças
dentárias. Deve-se reavaliar o paciente em relação às condições periodontais e cáries. Os resultados dessa reavaliação são a
base para a seleção, se necessário, de medidas corretivas adicionais para então passarmos para a fase corretiva. Para
permitir uma completa cicatrização dos tecidos periodontais, a reavaliação deve ser realizada de 6– 8 semanas após a
raspagem e alisamento radicular.
• Fase corretiva
o Após 30 dias (período mínimo para cicatrização)
o Avaliar se ganhamos ou perdemos inserção; se a profundidade de bolsa diminuiu ou aumentou (o que não é o esperado)
o Visa corrigir sequelas oportunistas das doenças periodontais e cárie controlada
o Varia de acordo com o grau de sucesso da terapia associada à causa (na fase inicial) e também com o grau de cooperação
do paciente, assim como a habilidade na terapia em geral
o Direcionada às sequelas das infecções oportunistas e inclui medidas terapêuticas, para corrigi-las
▪ Os dentes que não estavam com prognostico bom e não responderam bem: indicar para extração
▪ Algumas áreas: cirurgia periodontal (rebater a gengiva e fazer um acesso direto aquela região)
▪ Tratamento mal sucedido ou falta de sensibilidade pulpar: tratamento endodôntico
▪ Restaurações deficientes: tratamento restaurador
▪ Tratamento ortodôntico
A fase corretiva da terapia termina com análise dos resultados obtidos em relação à eliminação dos danos causados pela
destruição dos tecidos periodontais. Esses resultados são base para análise do risco periodontal residual, os quais
determinam a frequência de retorno do paciente durante a fase de manutenção.
• Período de manutenção
o Prevenção de reinfecção e reincidência da doença
o Precisa acontecer independente da necessidade de terapia de suporte adicional
o Varia de acordo com: gravidade da doença; controle de placa do paciente e; controle da estabilidade da doença
o Varia de trimestral até anual
OBJETIVOS DO TRATAMENTO
• Desenvolver uma estratégia de tratamento que visa remover a infecção oportunista e alcance de parâmetros clínicos
a serem atingidos, como:
o Redução ou resolução da gengivite (sangramento à sondagem). A média de sangramento à sondagem
deve ser 25%.
o Redução na profundidade da bolsa à sondagem. Sem bolsas residuais com redução na profundidade em
bolsas >5mm.
o Eliminação de furcas Grau III em dentes multirradiculares. Envolvimento de furca inicial não deve exceder 3
mm.
o Ausência de dor.
o Satisfação individual de estética e função.
CONSLUSÃO
Para estabelecer um plano de tratamento devemos fazer:
1. Boa anamnese (exame dentário, de face e boca)
2. Exames complementares
3. Diagnóstico
4. Elaboração de prognostico (por dente ou geral)
5. Plano de tratamento
6. Reavaliação e, quando houver sucesso,
7. Período de manutenção

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Jéssica Vieira 18.

FUNÇÕES DOS DENTES + PERIODONTO

Margem gengival livre

Papila interdentária (gengiva interdentária):

FATORES QUE INFLUENCIAM A COR GENGIVAL

Normalmente, cor e textura não são bons sinais de inflamação.

▪ Produz a membrana basal

✓ Desmossomos: faz a união das células epiteliais. Quanto maior o nº de

▪ Na camada granulosa, grânulos de ceratoialina aparecem, provavelmente, estando relacionados

o Camada córnea (orto e paraqueratinizada)

Diferenças celulares: camada basal e córnea

GENGIVA HISTOLOGICAMENTE NORMAL: ÚTOPICA

Epitélio sulcular: está voltado para o dente.

Epitélio juncional: base do epitélio sulcular

DIFERENÇA ENTRE O EPITÉLIO DO SULCO, O ORAL E JUNCIONAL

LIMITE ENTRE EPITELIO ORAL E TECIDO CONJUTIVO SUBJACENTE

• A subsuperfície do epitélio oral (voltada para o tecido conjuntivo) exibe diversas

o Fibras colágenas, reticulares, elásticas e oxitalânicas (60%)

o Matriz (proteoglicanos e glicoproteínas)

MATRIZ DO LIGAMENTO PERIODONTAL (FIBRAS – UNEM O DENTE AO OSSO)

IMPORTÂNCIA DO ESTUDO DA ANATOMIA DO PERIODONTO

Principais funções do periodonto:

CARACTERÍSTICAS QUE O DIFERENCIA DO OSSO:

CÉLULAS FORMADORAS DO CEMENTO

CLASSIFICAÇÃO DO CEMENTO RADICULAR

• Pela presença de células:

• Pela presença de fibras colágenas na matriz:

2. Cemento acelular com fibras extrínsecas (verde) – MAIS IMPORTANTE

3. Cemento celular de fibras intrínsecas (azul)

4. Cemento celular estratificado (fibras mistas) – laranja e verde – MAIS

o Porção externa formada de osso harvesiano e lamelas ósseas compactas

Componente orgânico: 35%

OSSO ALVEOLAR X CEMENTO

Sofre remodelação (turnover) Deposição contínua na região apical

comentou sobre essa tabela ser uma questão de prova

ESTRUTURAS DO PROCESSO ALVEOLAR

FUNÇÕES COORDENADAS DAS ESTRUTURAS PERIODONTAIS

o Sequelas possíveis (retração gengival, perda das papilas etc.)

MICROBIOLOGIA DAS DOENÇAS PERIODONTAIS

IMPORTÂNCIA DO ESTUDO DA ETIOPATOGENIA

• Modelo cirúrgico restaurador: não identifica, nem controla a dor

PAPEL DA BACTÉRIA (BIOFILME) NO DESENVOLVIMENTO DAS DOENÇAS PERIODONTAIS

Gengivite experimental – Loe et al., 1995 (n=12)

Quanto mais “novo” o biofilme, menor a variedade das bactérias

Axelsson et al., 2004 (n=300)

A DOENÇA PERIODONTAL É UMA INFECÇÃO? SIM, POIS A INFECÇÃO TEM...

MICROBIOLOGIA – INFECÇÃO CLÁSSICA X DISBIOSE

RELAÇÃO SIMBIÓTICA E DISBIOSE

COMO AS BACTÉRIAS SE ORGANIZAM NA CAVIDADE ORAL?

Associação e Adesão de microrganismos isolados

Proliferação e formação de micro colônias (aumento da produção de MEC e bactérias

Desenvolvimento da microbiota complexa (adsorção de novas bactérias)

Escovações com frequência faz com que a remoção do biofilme seja

O controle mecânico do biofilme, com certeza, é a melhor defesa

Desenvolvimento da microbiota complexa

CONTRIBUIÇÕES SOBRE ETIOLOGIA DA DP – COMPLEXIDADE MICROBIANA

Microbiologia – colonização sequencial:

ESPECIFICIDADE MICROBIANA NA DOENÇA PERIODONTAL

Microbiologia – placa específica X não específica