Periodonti

Periodont Norma :
Mucosa Oral - É contínua com a pele dos lábios e com a mucosa do palato mole e da

faringe. Compreende:

➔ Mucosa especializada (reveste dorso da língua).

● Pouco queratinizada.

➔ Mucosa de revestimento (reveste a parte restante).

● Não queratinizada, portanto mais elástica.

➔ Mucosa mastigatória (reveste gengiva e revestimento do palato duro).

● Muito queratinizada e resistente à impactos.

Periodonto:

➔ Conjunto de tecidos que revestem e/ou suportam o dente.

➔ Sua principal função é inserir o dente no tecido ósseo da maxila e da

mandíbula e manter a integridade da superfície da mucosa mastigatória da

cavidade oral.

➔ É composto pela gengiva, ligamento periodontal, cemento radicular e osso

alveolar.

Periodonto de Proteção:

➔ Gengiva.

Periodonto de Sustentação:

➔ Ligamento periodontal, cemento, osso alveolar.

Gengiva:

➔ É a parte da mucosa mastigatória que recobre o processo alveolar e circunda

a porção cervical dos dentes. Está separada da mucosa alveolar pela linha

mucogengival.

➔ É contínua com a mucosa alveolar (mucosa de revestimento) da qual a

gengiva é separada pela linha ou junção mucogengival.

 ➔ Consiste em uma camada epitelial e um tecido conjuntivo subjacente,

chamado de lâmina própria.

➔ No palato e na lingual temos ausência de uma junção mucogengival.

Características Clínicas:

➔ Gengiva Livre ou Marginal:

● É a porção terminal ou borda da gengiva ao redor dos dentes em forma

de colar.

● Não está aderida ao dente.

● Cor rósea clara.

● Superfície opaca e consistência firme.

● Largura de aproximadamente 1 mm.

● Contorno parabólico.

● Ranhura gengival livre: GL/GI.

➔ Gengiva Inserida:

● Firmemente inserida no osso alveolar e no cemento subjacente por

meio de fibras do tecido conjuntivo.

● A gengiva inserida é demarcada pela junção mucogengival na direção

apical.

● Cor rósea.

● Consistência firme e resiliente.

● Superfície opaca.

● Largura: 1 a 9 mm.

● Pontilhados tipo casca de laranja (40% do casos).

 ➔ Gengiva Interdental:

● A forma da gengiva interdentária é determinada pelas relações de

contato entre os dentes e pela largura da superfície proximal desses.

● Ocupa o espaço interdentário abaixo do ponto de contato (ameia

gengival).

● A gengiva interdental pode ser piramidal ou pode ter a forma de “col”.

Na primeira, a ponta da papila está localizada imediatamente abaixo

do ponto de contato; a última apresenta uma depressão em forma de

vale que conecta a papila vestibular e lingual e em conformidade com

a forma do contato interproximal

● Formato piramidal (dentes anteriores - ponto de contato).

● Formato de depressão - col gengival: dentes posteriores (superfície de

contato). As papilas são mais achatadas no sentido vestibulolingual.

➔ Mucosa Alveolar:

● Cor avermelhada.

● Frouxa.

● Lisa.

● Móvel.

Sulco Gengival:

➔ É uma fenda rasa, em forma de V, em torno do dente.

 ➔ Limitado de um lado pela superfície dentária e do outro pelo epitélio da

margem gengival livre.

➔ O formato em V permite a entrada da sonda mm com resistência.

Mucosa Oral:

➔ Epitélio Oral: fica voltada para a cavidade oral.

➔ Epitélio Oral do Sulco: fica voltado para o dente, sem entrar em contato com o

dente.

➔ Epitélio Juncional: promove o contato da gengiva com o dente.

Epitélio Oral:

➔ Epitélio Pavimentoso Estratificado Queratinizado.

➔ Camada Basal - é na camada basal que o epitélio é renovado; Camada

Espinhosa; Camada Granulosa; Camada Córnea (queratinizada).

➔ Esse epitélio descama rapidamente devido ao turnover rápido das células

para proteção, essa descamação faz com que o biofilme não consiga se aderir

a gengiva (limpeza fisiológica).

Epitélio Oral - Composição Celular:

➔ Células produtoras de ceratina (ceratinócitos) - 90%.

➔ Células Claras: melanócitos - pigmentação (basal e espinhosa).

➔ Células Claras: células de Langerhans - apresentadora de antígeno,

mecanismo de defesa.

➔ Células Claras: células de Merkel - sensorial tátil (terminações das fibras

nervosas).

➔ Células Claras: células inflamatórias.

Epitélio Oral do Sulco:

➔ Estrutura microscópica similar ao Epitélio Oral.

➔ Epitélio escamoso estratificado não queratinizado.

➔ Age como membrana semipermeável - entrada de produtos bacterianos para

a gengiva e o fluido tissular é exsudado para o sulco.

Epitélio Juncional:

➔ Formato de colar, aderido ao dente.

➔ Epitélio pavimentoso não queratinizado.

➔ 2 estratos (basal e espinhoso).

➔ 15 - 30 camadas de células - coronárias.

➔ 1 camada apical.

➔ A formação do epitélio juncional se dá pela união do epitélio oral com o

epitélio reduzido do esmalte (circunda a coroa do dente) na erupção dental.

➔ Primeiro, o epitélio juncional está firmemente aderido à superfície dental,

formando uma barreira epitelial contra o biofilme bacteriano. Segundo, ele

permite acesso do fluido gengival, células inflamatórias e componentes do

sistema imunológico de defesa do hospedeiro à gengiva marginal. Terceiro, as

células do epitélio juncional apresentam uma rápida renovação, que

contribui para o equilíbrio hospedeiro-parasita e permite um rápido reparo

do dano tecidual.

➔ Em relação ao epitélio oral, o epitélio juncional possui maior tamanho das

células, maior espaço intercelular, menor número de camadas, menor

número de desmossomas e turnover de 7 a 10 dias.

➔ Função do Epitélio Juncional:

● Selamento biológico da junção dento-gengival (barreira mecânica) -

função boa.

● Permeabilidade (espaços intercelulares) - função boa pois permite a

saída do fluído gengival (o organismo trabalha para mandar

mediadores inflamatórios e imunológicos através dos vasos e do fluido

crevicular gengival) e função ruim pois permite a entrada

microrganismos.

➔ Mecanismos de Defesa:

● Descamação das células epiteliais.

 ● Epitélio juncional alto turnover celular - pois possui menor número de

camadas em relação ao epitélio oral.

Tecido Conjuntivo:

➔ É o componente tecidual predominante da gengiva.

➔ Possui fibras colágenas (60%), células (5%), vasos, nervos e matriz

extracelular (35%).

➔ Fibroblastos - célula predominante que participa na produção de vários tipos

de fibras encontradas no tecido conjuntivo e atua na síntese da matriz.

➔ Fibras Gengivais:

● As fibras do TC são produzidas pelos fibroblastos, têm como função:

comprimir a gengiva marginal ao dente, fornecer rigidez para

suportar forças mastigatórias e unir a GM ao cemento e GI.

● Colágenas (predominantes - 60%).

● Reticulares (interface epitélio TC, endotélio TC).

● Elásticas (mucosa alveolar e vasos).

● Oxitalâmicas (poucas na gengiva, mais no LP).

➔ Fibras Colágenas: Tipo I (90%), promovem a resistência e o tônus gengival, o

turnover é de 40 a 60 dias.

Fibras Orientadas do TC Gengival - Colágenas:

➔ Circulares - forma de um anel.

➔ Dentogengivais - forma em leque.

➔ Dentoperiosteais - do dente para o osso, gengiva inserida.

➔ Transeptais - entre o septo ósseo, conectam o cemento dos dentes adjacentes.

➔ Dento-dentais - de um dente para o outro.

Mecanismo de Defesa - Fluido Gengival:

➔ Funções: lavar o sulco (mecânica), proteção plasmática - maior adesividade

epitélio/dente (química), propriedades antimicrobianas (celular).

➔ Com a gengiva inflamada temos mais vascularização e aumento desse fluido.

Mecanismos de Defesa - Migração de Neutrófilos:

➔ Espaços intercelulares do epitélio juncional.

➔ Primeira linha de defesa da gengiva.

➔ 95% dos leucócitos presentes no sulco.

➔ 20 à 30 min.

Suprimento Sanguíneo, Linfático e Nervoso da Gengiva:

➔ Vascularização:

● Arteriolas supraperiosteais: V e L do osso alveolar.

● Vasos do LP.

● Arteríolas que emergem da crista do septo.

➔ Drenagem Linfática: vasos linfáticos do tecido conjuntivo da papila - rede

coletora externa do periósteo dos processos alveolares - nódulos linfáticos

regionais (grupo submandibular).

➔ Inervação: fibras das n.n do LP (trigêmio) e dos n.n labial, V e palatal.

Estruturas nervosas:

● Rede de fibras terminais argirófilas.

● Corpúsculos táteis do tipo Mussner.

● Terminações em bulbo tipo Krause (temperatura).

Origem Embrionária:

➔ Ectomesênquima:

● Papila dental (dentina/polpa).

● Folículo dental (cemento, LP, osso).

Ligamento Periodontal:

➔ Tecido conjuntivo frouxo, ricamente vascularizado e celular, que circunda as

raízes dos dentes e une o cemento radicular ao osso alveolar propriamente

dito (lâmina dura).

➔ Presença do LP que permite propriocepção e adaptação à demanda funcional.

 ➔ O ligamento periodontal também é essencial para a mobilidade dos dentes. A

mobilidade dentária é, em grande parte, determinada pela largura, altura e

pela qualidade do ligamento periodontal.

➔ Fibras Colágenas:

● Colágeno I e III.

● Ausência de Oclusão (finas e desorganizadas).

● Em oclusão (feixes de fibras + espessas).

● Fibras de Sharpey (osso e cemento).

● Os grupos de fibras são somente definidos após a completa erupção

dentária.

● Fibras da crista alveolar, fibras horizontais, fibras oblíquas e fibras

apicais.

● Essas estruturas colágenas sofrem remodelagem constante.

Cemento Radicular:

➔ Tecido calcificado especializado que cobre as superfícies radiculares, não

contém vasos sanguíneos, linfáticos e inervação, não sofre remodelagem nem

reabsorção fisiológica.

➔ Sua função é inserir as fibras do ligamento periodontal à raiz.

➔ Não sofre remodelação, mas sim deposição contínua de camadas.

➔ Menor espessura próximo à JCE (junção cemento-esmalte: onde acaba a raiz e

começa a coroa).

● 60-65% - o cemento recobre o esmalte.

● 30% o cemento e o esmalte se encontram.

● 5-10% existe um espaço entre o cemento e o esmalte, expondo a raiz do

dente.

➔ Maior espessura apicalmente.

➔ Permeável.

➔ O mais semelhante ao osso.

➔ 50% matriz inorgânica (hidroxiapatita e fosfato de cálcio).

➔ 50% matriz orgânica (colágeno tipo I e III, proteínas não colágenas

[sialoproteína, osteopontin, proteoglicanas]).

➔ Células do Cemento: cementoblastos, fibroblastos do LP, odontoblastos e

cementócitos.

➔ Funções do Cemento:

● Protege a dentina, vedando os túbulos dentinários.

● Promove a inserção das fibras periodontais.

● Função reparadora.

● Função adaptativa.

❖ Papel crucial na manutenção da relação oclusal e protegendo a

integridade da superfície radicular.

➔ Classificação do Cemento - Quanto à Presença de Células:

● Acelular:

❖ Primeiro a ser formado (bainha epitelial de Hertwig).

❖ Formação lenta.

❖ Ausência de cementócitos.

❖ Recobre o ⅓ cervical e parte do ⅓ médio da raiz.

❖ Delgado.
 ❖ Mais mineralizado.

❖ Principal função - inserção (fibras de Sharpey).

● Celular:

❖ Formado após erupção dental (demandas funcionais) - sobre o

acelular.

❖ Alta velocidade de formação.

❖ Presença de cementócitos dentro das lacunas.

❖ Menos mineralizado, mais espesso no ⅓ apical.

➔ Classificação do Cemento - Quanto às Fibras:

● Fibras extrínseca - fibras de Sharpey inseridas perpendicularmente e

profundamente no cemento.

● Fibras intrínsecas - fibras derivadas dos cementoblastos.

Osso Alveolar:

➔ Processo alveolar - parte da maxila e mandíbula que forma e dá suporte aos

alvéolos dos dentes. Ele se desenvolve em associação com o desenvolvimento e

erupção dos dentes e é gradativamente reabsorvido com a perda dos mesmos.

➔ Osso Alveolar Propriamente Dito - inserção dos dentes.

➔ Lâmina Dura (Cribiforme):

● Osso alveolar propriamente dito.

● Perfurada por inúmeros canais - canais de Volkmann, vasos

sanguíneos, linfáticos e nervos.

➔ Constituição:

● 60-65% componente mineral (hidroxiapatita).

● Componente orgânico.

● Áreas de formação óssea revestidas por osteóide e recobertas por

periósteo, que é rico em fibras colágenas e osteoblastos.

➔ Células: osteoclasto, osteoblasto, osteócito.

➔ Osteoclastos:
 ● Célula gigante, multinucleada.

● Derivados do monócitos.

● Função de degradação da matriz mineral.

● Residem nas lacunas de Howship (reabsorção).

➔ Osteoblastos:

● Os osteoblastos são as principais células responsáveis pela formação

óssea.

● São derivados das células osteoprogenitoras da medula óssea.

● Síntese de matriz osteóide.

● Deposição de Ca e P.

● Presos na matriz.

➔ Osteócito:

● Os osteócitos traduzem os sinais mecânicos em mediadores

bioquímicos que ajudarão com a orquestração dos eventos anabólicos

e catabólicos nos ossos.

● Esse arranjo permite que os osteócitos participem na regulação da

homeostase do cálcio no sangue e detectem sobrecarga mecânica e

transmitam essa informação para outras células nos ossos a fim

orquestrar melhor a função de osteoblastos e osteoclastos.

● Osteoblastos presos na matriz.

● Transporte de substâncias.

➔ Características: remodelação contínua e aposição e reabsorção simultânea.

➔ Suprimento vascular, linfático e nervoso.

Vasos Sanguíneos do Periodonto de Inserção:

➔ Supra-periosteais (acima do osso).

➔ Ligamento periodontal.

➔ Osso alveolar.

Etiologi d Doenç Periodonta :

Etiologia:

➔ Etiologia é o estudo das causas de uma doença.

➔ Doença periodontal - é um grupo de condições inflamatórias dos tecidos que

suportam os dentes.

Colonização Bacteriana:

➔ Superfícies Descamadas - “limpeza fisiológica”.

➔ Superfícies Duras - depósito bacteriano.

Gengivite Experimental:

➔ No experimento de Loe (1965), foi observado que as pessoas que não faziam a

higiene oral durante o período de 10-20 dias apresentaram um aumento do

Índice de Placa, e consequentemente, um aumento do Índice Gengival.

➔ A inflamação era diretamente proporcional ao acúmulo de placa.

➔ Controle de placa diretamente proporcional à diminuição do sangramento.

Hipótese da Placa Não Específica:

➔ Aquela que não apresenta risco para desenvolver uma gengivite.

Hipótese da Placa Específica:

➔ Depende de uma resposta do hospedeiro e apresenta um risco maior a

problemas periodontais.

Matéria Alba:

➔ Depósito mole formado por resíduos alimentares, bactérias, células epiteliais,

leucócitos, lipídeos e proteínas salivares. É pouco aderida ao dente e pode ser

removida com jato de água.

Cálculo Dental:

➔ Depósito calcificado que se forma sobre os dentes e outras estruturas sólidas

da boca (biofilme calcificado).

➔ As bactérias se aderem a esse cálculo dental porque ele é poroso, logo,

forma-se biofilme por cima do mesmo.

➔ Classificação do Cálculo Dental:

 ● Supragengival: acima da margem gengival, massa de consistência

moderada, cuja coloração varia de brancoamarelado a

amarelo-escuro ou até mesmo marrom.

● Subgengival: sentido apical à margem gengival, bolsa periodontal,

massa dura calcificada marrom-escura de superfície áspera.

➔ Diagnóstico do Cálculo Dental:

● Inspeção visual, sondagem, exame radiográfico e cirurgia

exploratória.

➔ Estrutura do Cálculo Dental:

● O cálculo apresenta ainda uma característica muito significativa, sua

estrutura externa é coberta por uma camada de placa

não-mineralizada.

➔ Aderência do Cálculo aos Dentes:

● Contato com cristais de esmalte, cemento ou dentina.

● Irregularidades da superfície dental.

● Fibras de Sharpey.

Placa Bacteriana:

➔ Massa organizada composta principalmente por microrganismos que se

aderem fortemente aos dentes, próteses e superfícies sólidas em geral.

➔ Evidenciadores de Placa - verde de malaquita e fucsina.

Biofilme - Mecanismo de Formação:

➔ Fase 1 - formação da película adquirida:

● As bactérias raramente colonizam esmalte limpo. Segundos após a

erupção ou depois da limpeza, as superfícies dentárias se tornam

cobertas com um filme de condicionamento de moléculas derivadas

principalmente da saliva.

● Filme acelular depositado sobre a superfície dental, é formado

principalmente por glicoproteínas salivares e anticorpos.

 ● Precursora do biofilme.

● Alteração da camada de energia aumentando a eficiência da adesão

bacteriana (que tem estrutura específica de adesão).

● Lubrificação das superfícies/ filme condicionante.

● Permite trocas iônicas dente/meio.

● Permite incorporação seletiva de substâncias.

➔ Fase 2 - Adesão de Microrganismos (Colonização Primária):

● Bactérias que têm mecanismo de adesão à películas adquirida (na

maioria G +) iniciam a adesão à essa superfície.

● Mecanismos Bacterianos de Adesão:

❖ Glicocálice (polissacarídeo extracelular) - existem forças

atrativas entre o glicocálice e a superfície dental.

❖ Receptores específicos.

❖ Pili ou fímbrias.

❖ Adesinas.

➔ Fase 3 - Multiplicação (Colonização Secundária):

● A colonização secundária depende da colonização prévia.

● Crescimento e multiplicação bacteriana.

● Anaeróbias.

● Fonte de energia - aminoácidos.

➔ Fase 4 - Adsorção Sequencial de Microrganismos:

● Gram + facultativos viabilizam a adesão de gram - (menor adesão da

película adquirida).

● Formação de gradiente de O2 - anaerobiose.

● Bactérias Gram - anaeróbias estritas - alta patogenicidade.

➔ Fase 5 - Produção de Exopolímeros:

 ● Multiplicação das células ligadas, resultando em aumento da biomassa

e síntese de exopolímeros para formar a matriz do biofilme

(maturação da placa).

● Capazes de proteger colônias.

● A destruição desse biofilme deve ser mecânica.

● O biofilme dental é extremamente organizado, dentro dele há canais de

água que secretam produtos e levam nutrientes para as bactérias.

● Ele possui as seguintes capacidades:

❖ Coagregação - é o processo pelo qual duas espécies de

microrganismos interagem através de mecanismos específicos.

❖ Inibição - processo oposto a coagregação onde certas bactérias

inibem o crescimento de outras de maneira pouco específica,

como mudança do meio do biofilme ou de maneira mais

específica produzindo certas substâncias.

● Características - bactérias e polímeros extracelulares, possui uma

camada fluida em movimento, difusão molecular, proteção bacteriana

e condutos de água (cateteres).

Transição do Meio G+ para G-:

➔ Bactérias sem mecanismos de adesão (G-).

➔ Mudanças no meio ambiente.

➔ Aumento da massa.

➔ Diminuição da oferta de O2.

➔ Interações bacterianas.
Observação: condição de saúde (mais Gram +), gengivite (Gram + e - na mesma
proporção), periodontite (mais Gram -).
Diagnóstico do Biofilme Dental:

➔ Sonda.

➔ Solução reveladora.

● Corante comum.
 ● Corante fluorescente.

Distribuição do Biofilme Dental:

➔ O índice gengiva não reflete a idade ou maturidade do acúmulo de placa.

➔ Patogenicidade do Biofilme depende da Susceptibilidade do Hospedeiro.

➔ A higiene oral no intervalo de 48 horas é compatível com a manutenção da

saúde gengival.

➔ Superfícies interproximais.

➔ Superfícies mandibulares (linguais).

➔ Identificar padrão de distribuição de biofilme de cada indivíduo e direcionar

a técnica de escovação.

➔ A quantidade de biofilme presente não reflete a severidade da doença

periodontal e sim, a qualidade desse biofilme.

Observação: placa bacteriana, placa dental e biofilme dental gera uma resposta
inflamatória nos tecidos periodontais e periimplantares.
Fatores Etiológicos da Doença Periodontal:

➔ Fator determinante - placa bacteriana.

➔ Fatores Locais - Morfologia do Periodonto:

● Anatomia do arco.

● Anatomia do dente.

● Inclinação dentária.

● Discrepâncias anatômicas.

❖ Concavidades radiculares internas, projeções cervicais de

esmalte, pérolas de esmalte, sulcos e fissuras e furca.

➔ Fatores Iatrogênicos:

● Sobre extensão das margens de restauração.

● Sub extensão das margens de restauração.

● Margens subgengivais.

● Restauração imprópria da anatomia coronária.

Fatore Sistêmic :
Conceitos Básicos - Fatores de Risco:

➔ Representam um fator biológico, comportamental ou ambiental confirmado

pelo tempo, através de estudos longitudinais que, quando presentes,

aumentam diretamente a probabilidade de ocorrência de uma doença, e se

ausentes ou removidos há redução dessa probabilidade.

➔ Exemplo: diabete mellitus e fumo.

Conceitos Básicos - Indicadores de Risco:

➔ Possíveis fatores associados a uma doença, identificados a partir de casos

controle e estudos transversais. Representa um fator de risco provável ou

potencial. Indicadores de risco podem ou não ser confirmados como fatores

de risco verdadeiros através de estudos longitudinais.

➔ Exemplo: estresse, sobrepeso.

Fumo:

➔ Toxicidade.

➔ Cigarro de Tabaco = + 4000 constituintes.

➔ Fase Gasosa:

● CO, N, O2 e CO2.

● Acroleína.

● Cianidro de hidrogênio.

➔ Fase Particulada:

● Nicotina.

● Alcatrão.

● Água.

● Hidrocarbonetos.

Fumo - Influência na Patogênese - Ação Local e Sistêmica:

➔ Ação local - vasoconstrição devido a presença de nicotina.

 ● Vasoconstrição - reduz fluxo sanguíneo, edema e sinais clínicos da

inflamação (- sangramento).

● Bolsa periodontal - < quantidade de oxigênio favorecendo a

colonização por anaeróbios gram negativos (Tannerella forsythensis).

➔ Ação Sistêmica - torna o paciente imunossuprimido, redução da quimiotaxia

e fagocitose dos neutrófilos.

● Redução na produção de anticorpos.

● Estudos in vitro - supressão da atividade osteoblástica e estímulo de

metaloproteinases.

Tabagismo:

➔ O tabagismo comprovadamente afeta a vasculatura, as respostas

imunológicas humoral e celular, os processos de sinalização celular e a

homeostase dos tecidos.

➔ O risco de doença periodontal é 2,5 a 7 x maior nos fumantes.

➔ Frequência do hábito e a quantidade de cigarros consumidos, além do tempo

do hábito, estão diretamente relacionados ao risco de doença periodontal.

➔ A doença periodontal é mais severa nos fumantes.

➔ Doença periodontal refratária está intimamente relacionada ao hábito.

Fumo - Mecanismo de Toxicidade:

➔ Infecção subgengival anaeróbia:

● A tensão de oxigênio cai, o que dá espaço para a flora anaeróbia

crescer.

● Com isso temos uma maior adesão bacteriana, principalmente de

Bacteroides forsythus e Porphyromonas gengivalis.

➔ Enfraquecimento da resposta imune:

● Efeito imunossupressor: mobilidade dos PMNs; Quimiotaxia;

Fagocitose de neutrófilos.
 ● Baixa (IgG2) e Células T: mecanismos imunológicos específicos e

inespecíficos.

➔ Citotoxicidade:

● Nicotina: absorção dos tecidos periodontais, adsorção (adesão)

supra-radiculares.

● Fibroblastos: menor proliferação.

● Cotinina: soro, saliva e fluído crevicular.

➔ Infecção subgengival anaeróbia, enfraquecimento da resposta imune e

citotoxicidade:

● Maiores chances de instalação.

● Maior gravidade da doença periodontal.

● Prejuízo no reparo tecidual.

Manifestações Clínicas Fumo:

➔ Bolsas profundas nos dentes anteriores e superfícies palatinas.

➔ Redução no sangramento e características de inflamação.

➔ Altas taxas de insucesso na terapia periodontal, terapias regenerativas e com

implantes.

➔ Gengiva fibrótica e hiperqueratinizada.

➔ Fraca associação entre quantidade de placa/ cálculo e severidade da doença.

➔ Presença de retrações gengivais nos dentes anteriores.

Diabetes - Definição:

➔ Grupo de desordens metabólicas onde existe falha no metabolismo da glicose,

resultando em hiperglicemia devido a deficiência na síntese de insulina,

resultando na má utilização da glicose. Metabolismo de gorduras e proteínas

são comumente afetados.

➔ É a resposta do hospedeiro à ameaça bacteriana que impulsiona a maior

suscetibilidade para a doença periodontal nos diabéticos.

➔ Tipo I: 10 a 20% dos casos.

 ➔ Tipo II: 80 a 90% dos casos.

Diabetes X Doença Periodontal:

➔ Diabéticos 2 a 3 x risco de desenvolver periodontite.

➔ Aumento da severidade da doença em pacientes não controlados.

➔ Diabéticos apresentam sinais clínicos e radiográficos acentuados de

periodontite, incluindo inflamação gengival, aumento da formação de bolsas

periodontais, aumento de perda de inserção óssea e de dentes.

➔ Relação bidirecional entre diabete e periodontite - além da destruição mais

significativa do tecido periodontal em diabético, há também uma incidência

mais alta de complicações relativas ao diabetes melito e um controle

metabólico mais deficiente dessa doença em pacientes com periodontite.

➔ Diabéticos mal controlados ou não diagnosticados/não tratados podem

apresentar abscessos periodontais atuais ou recorrentes.

➔ Sofre influência da idade e do tempo.

Influência na Patogênese - Diabetes:

➔ Microbiota semelhante a da periodontite do adulto.

➔ Fraca associação entre os níveis de placa e cálculo e a severidade da doença.

➔ Alterações Vasculares: hiperglicemia prolongada leva a um aumento da

espessura e rigidez dos vasos sanguíneos, devido a receptores nas paredes

dos vasos, dificultando a difusão de oxigênio e a eliminação de metabólitos e

a diapedese leucocitária.

● Com a baixa do fluxo sanguíneo e a baixa difusão de O2 temos um

acúmulo de metabólitos indesejáveis.

● Consequências sobre o periodonto: ambiente favorável à anaeróbios,

da susceptibilidade a infecção.

➔ Alterações na Resposta Imunológica:

 ● Defeitos na quimiotaxia, aderência, e fagocitose neutrofílica

(disfunção) devido a diabete leva a uma queda de resistência a

infecções bacterianas - > susceptibilidade às doenças periodontais.

● Hiperatividade dos Monócitos (mais abcessos) - resposta inflamatória

exagerada.

➔ Alterações no Metabolismo Conjuntivo:

● Estado hiperglicêmico resulta em diminuição da atividade

mitótica/meiose e aumento na atividade de colagenase - reparo

alterado.

Diabetes Mellitus:

➔ Nível de Glicose no FCG (fluído crevicular gengival):

● Mais glicose no FCG.

● Menor quimiotaxia dos fibroblastos.

● Menor reparo da ferida.

● Alteração das respostas locais.

Terapia Periodontal - Diabetes:

➔ Auxílio no controle médico da glicemia para o tratamento eletivo.

➔ Controle meticuloso de placa bacteriana.

➔ Terapia periodontal de suporte mais efetiva.

➔ Pacientes controlados = pacientes não diabéticos.

➔ Pacientes devem fazer uso normal de seus medicamentos e dieta.

➔ Alimentação normal antes do procedimento odontológico (evitar

hipoglicemia).

➔ Desfecho do tratamento periodontal em paciente com diabete melito bem

controlados são semelhantes aos dos indivíduos não diabéticos.

➔ Uso de antibióticos profiláticos - indicados em processos agudos e

procedimentos mais invasivos e traumáticos ( > risco a infecção e atraso na

reparação) de pacientes descontrolados.

Resposta a Terapia Periodontal - Diabete:

➔ Quantidade placa e cálculo.

➔ Nível de controle da diabete.

➔ Nível de controle de placa.

Indicadores de Risco - Diabetes:

➔ Alterações hormonais.

➔ Medicações.

➔ Depressão.

➔ Estresse.

➔ Álcool.

➔ Sobrepeso

Principais Inter-Relações Sistêmicas com a Doença Periodontal:

➔ Doenças cardiovasculares - as bactérias que estão na boca caminham pelos

vasos e tentam se aderir ao epitélio causando lesões e ranhuras a esse

epitélio. Dependendo da dieta, genética e prática e de exercício físico do

indivíduo, podem-se gerar placas de ateroma nos locais das lesões.

➔ Controle metabólito do diabetes.

➔ Doenças respiratórias - a placa pode funcionar como um reservatório de

patógenos respiratórios, que são liberados para secreções salivares e

aspirados no trato respiratório inferior causando doenças respiratórias.

➔ Nascimento prematuro e/ou baixo peso.

● Infecção - resposta inflamatória - mediadores químicos envolvidos no

parto - parto prematuro, bebês com baixo peso ao nascer.

Distúrbios Cardiovasculares X Infecção Periodontal:

➔ Doença cardiovascular e cerebrovascular - aterosclerose - doença vascular

progressiva.

Eventos Cardiovasculares - Agudos:

➔ Placa ateroma - trombo - obstrução - necrose isquêmica - infarto ou AVC.

Classificaçã da Bolsa Periodontai Patogênes :
Bolsa Periodontal:

➔ É um sulco gengival patologicamente aprofundado. É a característica mais

importante da doença periodontal.

➔ O aprofundamento do sulco pode ocorrer devido ao:

● Aumento coronário da gengiva marginal (edema).

● Deslocamento apical da inserção gengival.

● Combinação dos dois processos.

Classificação:

➔ Bolsa Gengival - pseudo bolsa: aumento gengival sem destruição dos tecidos

periodontais. O sulco é aprofundado devido ao aumento do volume da

gengiva.

➔ Bolsa Periodontal - bolsa verdadeira: aprofundamento progressivo da bolsa

devido a destruição dos tecidos periodontais de suporte (cemento, ligamento e

osso).

● Supra Óssea (supra alveolar) - o fundo da bolsa está coronariamente a

crista óssea alveolar adjacente, horizontal.

● Infra Óssea (intra alveolar) - o fundo da bolsa está apicalmente a crista

óssea alveolar adjacente, angulada.

❖ Defeitos verticais ou angulares - classificados de acordo com o

número de paredes ósseas restantes.

Conteúdo da Bolsa:

➔ Resíduos que são principalmente microrganismos e seus produtos (enzimas,

endotoxinas e produtos metabólicos), fluído gengival, cálculo, mucina salivar,

células epiteliais descamadas, leucócitos e pode conter ou não cálculo.

Formação da Bolsa:

➔ O acúmulo do biofilme vai gerar uma inflamação, essa inflamação vai se

agravando e o biofilme se torna cada vez mais periodontopatogênico com

mais bactérias gram negativas. O processo inflamatório se estende em

direção sub gengival levando a uma perda óssea.

Patogênese das Doenças Periodontais:

➔ É o mecanismo pelo qual o hospedeiro responde a agressão dos

microrganismos do biofilme e as alterações patológicas resultantes nos

tecidos periodontais.

➔ Na Gengivite - o processo inflamatório e imunológico ocorre de forma a se

proteger da agressão bacteriana, impedindo os microrganismos de se

disseminarem ou invadirem os tecidos. Restrita aos tecidos marginais e

reversível.

➔ Na Periodontite - processo inflamatório e imunológico ocorre de forma a se

proteger da agressão bacteriana e alcança níveis mais profundos do processo

 “defensivo” causando danos irreversíveis aos tecidos periodontais com perda

de cemento, ligamento e osso alveolar.

Processo Patológico diferentes de Qualquer Outro:

➔ Posição “transgengival” (fonte microbiana fora do alcance dos mecanismos

de defesa).

➔ Epitélio juncional altamente permeável.

➔ Característica polimicrobiana (400 espécies diferentes, 10 ou 20 interagem

diretamente).

➔ Microbiota muda com o tempo.

➔ Característica sítio específico (pode ou não estar presente em todas as faces

do dente).

➔ A progressão ocorre em período de exacerbação e quiescência.

➔ Iniciada e mantida por fatores vindos da placa (agente etiológico primário).

➔ Necessita remoção mecânica.

Biofilme:

➔ Fator etiológico primário com capacidade de agressão direta aos tecidos

devido às toxinas das bactérias, gerando uma agressão indireta.

➔ Ativa mecanismos de defesa do hospedeiro através do processo inflamatório

ou sistema imune celular e humoral.

Processo Inflamatório Inespecífico de Defesa:

➔ Três vias inflamatória inespecíficas:

● Resposta Inflamatória - sequência do ácido araquidônico.

● Sistema Fagocitário - neutrófilo/macrófagos.

● Sistema Complemento.

Processo Imune Celular e Humoral específicos de Defesa:

➔ Sistema imune humoral.

➔ Sistema imune celular.

Objetivos da Inflamação:
 ➔ Objetivo de fagocitar as bactérias e seus produtos.

➔ Alterações vasculares e celulares.

➔ Moléculas e células inflamatórias (proteinases, metaloproteinases,

leucócitos, polimorfonucleares, citocinas e prostaglandinas) se liberadas em

quantidade exagerada pode ser prejudicial.

Objetivos do Sistema Imunológico:

➔ Resposta baseada na interação antígeno-anticorpo.

➔ Pode ser protetora ou destrutiva.

➔ Os componentes do sistema imune variam dependendo da condição de saúde

(pacientes imunocomprometidos).

➔ Anticorpos locais, sistêmicos participam da patogênese.

Processos Inflamatórios Imunológicos:

➔ Aspectos Benéficos - destruição de microrganismos.

➔ Aspectos prejudiciais - destruição tecidual.

Patogênese das Doenças Periodontais:

➔ Doenças periodontais estão relacionadas ao indivíduo - susceptibilidade.

➔ Existe uma balança entre o hospedeiro e os microrganismos, se por uma lado,

os microrganismos são mais específicos, ou seja, mais periodontopatogênicos

(= qualidade e não quantidade) há um desequilíbrio dessa balança. Se por

outro lado, há a mesma qualidade de microrganismos e o hospedeiro é mais

vulnerável, ou seja, tem problemas de resposta imunológica, ocorre também

um desequilíbrio da balança.

➔ Somente alguns vão experimentar destruição avançada - periodontite.

➔ Provável progressão das doenças - episódios curtos de exacerbação/períodos

de quiescência.

Gengiva Normal:

➔ Somente sob condições experimentais em humanos - controle meticuloso de

placa.
 ➔ Apresenta pouco ou nenhum infiltrado inflamatório.

➔ Epitélio juncional firmemente aderido ao dente e fusiona-se com epitélio

sulcular.

➔ Fibras colágenas proeminentes.

➔ Pacientes com controle de placa satisfatório.

➔ Apresenta um infiltrado de células inflamatórias observado apenas

histologicamente - neutrófilos associados ao epitélio juncional (5% do volume

do tecido conjuntivo).

➔ Gengiva Clinicamente Normal:

● Epitélio juncional normal, descamação regular das células epiteliais e

presença de fluído gengival.

Fases de Desenvolvimento da Gengivite e da Periodontite:

➔ Associada a placa bacteriana.

➔ Modelo proposto por Page e Schroeder, 1976.

➔ Gengivite - lesão inicial, lesão precoce e lesão estabelecida.

➔ Periodontite - lesão avançada.

➔ Quando Page e Schroeder compararam o histológico com o clínico,

observaram que clinicamente a lesão inicial e precoce era ainda saúde

gengival (porém, histologicamente já era uma gengivite). Quando o paciente

sangra, ele já está na lesão estabelecida.

Lesão Inicial:

➔ Inflamação dos vasos - vasculite clássica:

● Dilatação dos microvasos do plexo dentogengival.

● Formação de espaços intercelulares nos capilares.

➔ Aumento da Exsudação do fluído gengival:

● Saída de proteínas plasmáticas da microcirculação para os tecidos.

➔ Migração aumentada de leucócitos para o sulco gengival - neutrófilos PMN.

➔ Perda de tecido conjuntivo.

 ➔ Fatores quimiotáticos da placa - proteínas bacterianas e do hospedeiro.

➔ Alterações macroscópicas - gengiva clinicamente saudável.

➔ Não ocupa mais do que 5 a 10% do tecido conjuntivo e ainda não é evidente

clinicamente.

Mecanismo de Aumento da Permeabilidade Vascular:

➔ Placa bacteriana gera um processo inflamatório/imune.

➔ Formação de espaços intercelulares nos capilares endoteliais, saída de

proteínas plasmáticas para tecidos adjacentes (+ mediadores da inflamação).

➔ Ativação desses mediadores ao penetrar no tecido perivascular.

➔ Resumindo - existe uma agressão direta das bactérias que leva a uma

quimiotaxia, desencadeando uma agressão indireta que acontece através dos

vasos, por diapedese, nos espaços intercelulares e caem nos tecidos adjacente

e vão em direção ao sulco, atravessando o epitélio juncional chegando à

superfície agredida.

Lesão Precoce:

➔ Persistência da inflamação dos vasos e proliferação vascular.

● Aumento da permeabilidade vascular.

➔ Aumento do exsudato gengival.

➔ Infiltrado inflamatório - 15% do volume do tecido conjuntivo.

● Migração mais pronunciada de neutrófilos PMN.

● Infiltração linfocitária, passa a apresentar maior número de linfócitos

e também de macrófagos.

● Quantidade bem pequena de plasmócitos.

➔ Alterações dos fibroblastos - capacidade diminuída para produção dos

fibroblastos.

➔ Degradação do colágeno da gengiva marginal.

➔ Alterações inflamatórias clinicamente indetectáveis - mais ou menos 7 dias

de acúmulo de placa.
 ➔ Gengivite inicial.

Lesão Estabelecida:

➔ Vasculite e proliferação de vasos - intensificação do estado inflamatório.

➔ Perda contínua de colágeno.

➔ Alterações continuadas dos fibroblastos.

➔ Aumento da área infiltrada - predomínio de plasmócitos no tecido conjuntivo

periodontal.

➔ Migração lateral do epitélio juncional:

● Proliferação e formação de cristas epiteliais.

● Pode apresentar ulcerações temporárias.

➔ Alterações clínicas - maior formação de edema - mais ou menos 3 a 4 semanas

de acúmulo de placa.

➔ Gengivite estabelecida.

Lesão Avançada:

➔ Vasculite e proliferação dos vasos - persistência das características

inflamatórias.

➔ Perda contínua de colágeno.

➔ Aumento da área infiltrada no sentido lateral e apical do tecido conjuntivo -

predomínio é de plasmócito, mas também de neutrófilos, linfócitos e

macrófagos.

➔ Migração apical do Epitélio Juncional - proliferação e formação de cristas

epiteliais.

➔ Reabsorção óssea - atividade osteoclástica.

➔ Períodos de exacerbação e quiescência dos processos inflamatórios

imunológicos - destruição clínica do periodonto.

➔ Periodontite.

Exam Periodonta Clínic Radiográfic :

Objetivos:

➔ Identificar aspectos clínicos de saúde e de doença periodontal.

➔ Conhecer os parâmetros clínicos que baseiam o diagnóstico periodontal.

➔ Diagnosticar.

➔ Identificar lesões de bifurcação.

➔ Determinar a gravidade.

➔ Estabelecer o prognóstico periodontal com base no que foi diagnosticado.

Avaliação do Paciente:

➔ História médica.

➔ História dental.

➔ Exame extra-bucal.

➔ Exame intra-bucal.

➔ Exame clínico periodontal.

➔ Exame radiográfico.

Características de Normalidade:

➔ Cor, textura, contorno, inserção, papilas, placa, sangramento, mobilidade e

pontos de contato.

➔ Como detectar estes sinais: inspeção visual, palpação, sondagem (principal).

Parâmetros Detectados na Sondagem Periodontal:

➔ Profundidade de sondagem (distância entre a margem gengival e o fundo da

bolsa).

➔ Retração gengival (distância entre a junção cemento-esmalte e a margem

gengival).

➔ Nível clínico de inserção (distância entre a junção cemento-esmalte e o fundo

da bolsa).

➔ Sangramento à sondagem.

➔ Presença de placa.

➔ Envolvimento de furca.
 ➔ Mobilidade.

Exame Clínico Periodontal:

➔ Extensão dos Danos às Estruturas Periodontais - Sonda Periodontal:

● Instrumento de diagnóstico.

● Reflete uma situação estática.

Sonda Periodontal - Profundidade Clínica de Sondagem:

➔ Distância entre a margem gengival e o fundo da bolsa periodontal.

Sonda Periodontal - Profundidade Histológica de Sondagem:

➔ Distância entre a margem gengival e a porção coronária do epitélio juncional.

Técnica de Sondagem:

➔ Sondar em todas as faces, pois a doença é sítio-específica.

➔ Posicionamento da sonda - paralelo ao dente, tendo a raiz como referência.

Fatores que Influenciam a Sondagem:

➔ Pressão aplicada.

➔ Anatomia do dente.

➔ Espessuras da sonda.

➔ Grau de inflamação.

➔ Posicionamento da sonda.

➔ Presença de cálculo.

Sonda Periodontal - Retração Gengival:

➔ Localização da gengiva marginal apical à JEC.

Sonda Periodontal - Nível Clínico de Inserção:

➔ Tudo aquilo que foi perdido de inserção.

➔ Distância entre a junção cemento-esmalte e o fundo da bolsa.

Sangramento à Sondagem:

➔ Sinal mais precoce que as condições inflamatórias visuais.

➔ Indica atividade inflamatória.

➔ Parâmetro objetivo para monitorar a situação periodontal.

Índice Gengival - Sangramento à Sondagem:

➔ Ausência de inflamação.

➔ Sangramento à sondagem ou sangramento expontâneo.

Higiene Bucal:

➔ Presença ou ausência de placa.

➔ Solução evidenciadora.

Índice de Placa:

➔ Mede o padrão de higiene bucal do paciente.

➔ Auxilia no estabelecimento do prognóstico.

Envolvimento de Furca - HAMP:

➔ Classe I - perda horizontal menor ou igual à ⅓ da largura do dente.

➔ Classe II - perda horizontal maior que ⅓ da largura do dente mas sem

envolvimento “ lado a lado”.

➔ Classe III - perda horizontal “lado a lado”.

➔ Como detectar lesões de furca - sonda de nabers.

➔ Sondagem de Bifurcações:

● 1° e 2° molares superiores - três raízes, divergentes, três bifurcações.

● 1° molar superior - distância média da JEC à entrada da furca:

❖ Vestibular - 3,5 mm.

❖ Distal - 5 mm.

❖ Mesial - 3 mm.

● Molares superiores - a entrada da furca mesial está mais próxima da

face palatina enquanto a entrada da furca distal está num ponto

 equidistante das faces vestibular e palatina, um pouco abaixo do ponto

de contato.

● Molares inferiores - a furca vestibular é maior que 3 mm, e a furca

lingual é maior que 4 mm.

● Primeiros Pré-Molares Superiores - envolvimento de bifurcação em

40% dos casos (8 mm).

Mobilidade Dentária:

➔ Definição - aumento da amplitude de deslocamento da coroa.

● Identificar a causa e exame clínico.

➔ Até 0,2 mm é uma mobilidade fisiológica.

➔ 0,2 a 1 mm - Grau I.

➔ + 1 mm - Grau II.

➔ Vertical e Horizontal - Grau III.

Classificaçã da Doença Periodontai :

Periodontite:

➔ Perda de inserção detectada em dois ou mais sítios interproximais não

adjacentes ou perda de inserção de 3 mm ou mais na vestibular ou

lingual/palatina em pelo menos 2 dentes, (exceto por recessão gengival; cárie

dental; presença da perda de inserção associada ao terceiro molar; lesão

endoperiodontal drenado por meio de periodonto marginal; ou fratura

radicular vertical).

➔ Estádio - a classificação de estágios está relacionada com a severidade da

doença. Os estágios da periodontite devem ser primariamente definidos pela

perda clínica de inserção, denominada, nesse texto, como “característica

determinante”. Em sua ausência, utiliza-se perda óssea radiográfica. Caso

haja “fatores de complexidade” (por exemplo, lesões de furca ou mobilidade

avançadas), sabe-se o estágio ao pior cenário encontrado, de acordo com o

 descrito abaixo em “fatores que modificam o estágio”. Em pacientes tratados,

o estágio não deve diminuir. Para todos os estágios, deve-se classificar ainda

quanto à extensão: localizada (até 30% dos dentes afetados), generalizada

(30% dos dentes ou mais) ou padrão molar/incisivo.

Condições e Doenças Peri-Implantares - Grupo 4:

 ➔ Saúde Peri-Implantar - ausência de sinais clínicos de inflamação, ausência de

sangramento e/ou supuração após delicada sondagem, sem aumento de

profundidade de sondagem em relação a exames prévios, e ausência de perda

óssea, além daquelas observadas após a fase de remodelação fisiológica.

➔ Mucosite Peri-Implantar - presença de sangramento e/ou supuração à

sondagem gentil com ou sem aumento de profundidade de sondagem,

comparando-se com exames prévios, e ausência de perda óssea, além

daquelas observadas após a fase de remodelação fisiológica.

➔ Peri-Implantares - presença de sangramento e/ou supuração após delicada

sondagem, aumento da profundidade de sondagem em relação a exames

prévios, presença de perda óssea, além daquelas observadas após a fase de

remodelação óssea. Profundidade de sondagem superior a 6 mm, nível ósseo

de 3 mm ou mais apical a porção intra óssea.

Instrumenta e Periodonti :
Raspagem Radicular:

➔ É o processo através do qual se elimina o cálculo e placa da superfície dental

desde o epitélio juncional até a região supragengival.

Raspagem - Conceito:

➔ Utilização de pressão firme para remoção de todos os depósitos de cálculo.

Alisamento Radicular:

➔ Utilização de movimentos sobrepostos, leves a moderados, para remover

cálculo residual e cemento necrótico e alterado da superfície radicular,

proporcionando uma superfície lisa, dura e vítrea.

➔ Técnica de instrumentação que remove da superfície dentária o cemento

amolecido e a superfície se torna “lisa” e biocompatível para adesão de

tecidos.

Requisitos do Instrumental em Periodontia:

 ➔ Permitir eficiência na remoção de placa/cálculo e preparo da raiz.

➔ Conforto para o operador sem fadiga.

➔ Ótima sensibilidade táctil e rigidez.

➔ Ser afiado com facilidade e rapidez.

Características Gerais dos Instrumentos:

➔ Haste:

● Comprimento da haste - profundidade da bolsa e região a ser

instrumentada.

● Angulação da haste - permite acesso a determinadas faces.

➔ Extremidade Ativa:

● É a porção que remove o cálculo.

● O desenho da extremidade ativa indica o emprego e classificação do

instrumento.

● Pontas simples e duplas.

● Extremidades fixas ou substituíveis.

Classificação dos Instrumentos Periodontais:

➔ Sondas exploradoras.

● Mediadores, marcadores.

● Características Gerais - delgado e flexível, circular em corte

transversal, com extremidades simples e dupla.

● Sensibilidade Táctil - é a habilidade em distinguir níveis de aspereza e

lisura sobre a superfície dental.

● Sonda Periodontal - utilizada para localizar depósitos sub e

supragengival antes, durante e depois do RAR.

❖ Utilizada para sondar e medir a profundidade das bolsas

periodontais.

❖ Medir parâmetros periodontais.

❖ Principal método clínico de diagnóstico periodontal.

 ❖ Modo de usar - introduzir entre o epitélio da bolsa e o dente em

direção ao epitélio juncional.

● Sonda de Nabers - bifurcações, molares superiores e inferiores,

pré-molares superiores.

➔ Curetas.

● Instrumento de raspagem mais delicados.

● Permitem maior sensibilidade táctil.

● Pequeno tamanho, dorso arredondado.

● Ângulos de cortes curvos.

● Extremidade final arredondada.

➔ Foice.

➔ Limas.

➔ Cinzéis.

➔ Enxada.

Características Gerais dos Instrumentos:

➔ Faces:

● Coronária - voltada para coroa clínica do dente.

● Apical - voltada para o ápice do dente.

● Dorsal - voltada para a gengiva.

● Ângulo de Corte = FC/FD.

Curetas Periodontais:

➔ As curetas são os instrumentos mais precisos e versáteis para o

aplainamento radicular, principalmente em bolsas de maior profundidade e

bifurcações.

➔ Universal.

● Utilização em um maior número de dentes.

● Angulação da lâmina em 90°.

● Utilização de ambos os ângulos de corte (retos e paralelos entre si).

 ● As curetas universais possuem 2 superfícies de corte, e recebem esse

nome pois podem ser utilizadas em qualquer área contato que seja

durante a raspagem supragengival.

● Usada principalmente em área supragengival.

● McCall 13-14; McCall 17-18; Foice McCall 11-12.

➔ Específica.

● Determinada para cada área de utilização.

● Lâminas com ângulo de corte de 60° e 70°.

● Emprego de somente um ângulo de corte, portanto podem ser usadas

para raspagem subgengival e supragengival.

● Lâmina curva em dois planos.

Curetas Específicas - Identificação das Curetas Gracey:

➔ 1-2 dentes anteriores (todas as faces).

➔ 3-4 dentes anteriores (todas as faces).

➔ 5-6 dentes anteriores (todas as faces).

➔ 7-8 dentes posteriores (face vestibular e lingual).

➔ 9-10 dentes posteriores (face vestibular e lingual).

➔ 11-12 dentes posteriores (faces mesiais).

➔ 13-14 dentes posteriores (faces distais).

Curetas Especiais:

➔ Mini-Five - cureta com lâmina 50% menor (mini-blade).

➔ Cureta Pádua Lima - lâmina universal em curetas de gracey, com cortes nas

pontas (bifurcações e concavidades).

Foices - Características:

➔ Indicações - raspagem supragengival, cálculos grosseiros, limitações, não se

adapta às concavidades radiculares, não realiza aplainamento radicular.

Ergonomia do Profissional:

➔ Coxas paralelas ao solo.

 ➔ Pés apoiados no chão.

➔ Posição de trabalho de 8 a 12 horas

➔ Boca do paciente na altura do cotovelo.

➔ Distância focal de 35 a 45 cm.

➔ Cabeça ligeiramente para frente.

Afiação do Instrumental - Avaliação da Afiação:

➔ Forma táctil - posicionar contra um cilindro plástico e observar se prende ou

não.

➔ Forma visual - posicionar sob a luz e observar se há ou não um ângulo de

corte, indicado através da reflexão da luz.

Plan d Tratament :
➔ O sucesso ou fracasso do tratamento começa a ser determinado no exame

clínico.

➔ Prognóstico - previsão clínica dos resultados a serem obtidos com a terapia.

● Tipo de periodontite.

● Tecido ósseo remanescente.

● Idade do paciente.

● História médica.

● Oclusão.

● Necessidade de prótese.

● Cooperação do paciente.

● Envolvimento de bifurcação.

● Mobilidade.

➔ Plano de Tratamento:

● Terapia de Urgência.

● Terapia Inicial.

● Terapia Básica.
 ● Reavaliação.

● Terapia Cirúrgica.

● Terapia Restauradora.

● Terapia de Suporte.

Fase Sistêmica entra onde? Aconselhamento sobre tabagismo.

Terapia de Urgência:

➔ Relacionado à dor.

● Gengivite úlcero necrosante.

● Periodontite úlcero necrosante.

● Abscesso Gengival - sem perda óssea, drenar o abscesso.

● Abscesso Periodontal.

● Abscesso Pericoronário.

➔ Diabético descompensado com abscesso periodontal - fazer profilaxia

antibiótica, drenar o abscesso e encaminhar ao médico para controle da

doença.

Terapia Inicial:

➔ Instruções de higiene oral.

➔ Remoção do cálculo e placa supragengival.

➔ Remoção de áreas de retenção de placa.

● Fazer polimentos, retirar degraus e rugosidades.

➔ Remoção de dentes condenados.

➔ Modificação de hábitos iatrogênicos.

Terapia Básica:

➔ Raspagem subgengival.

● Realizar quando existe sangramento e bolsa de 3 mm.

● Introdução do instrumento na bolsa com ângulo de 0°.

● Na base da bolsa ângulo de 45 a 90°

● Movimento no sentido coronário.

 ● Pressão lateral - dependente do tipo de superfície, cálculo.

Observações:

➔ Bolsa Rasa - até 3 mm (45 dias).

➔ Bolsa Média - 5 a 7 mm (60 dias).

➔ Bolsa Profunda - + que 7 mm (90 dias).

➔ Com a redução da profundidade de sondagem temos ganho de NIC, retração

gengival e formação de um epitélio juncional mais longo.

➔ O sulco é saudável e a bolsa é patológica.

Espaço Biológico:

➔ Área supragengival até a crista óssea alveolar.

➔ Sulco Gengival - 0,69 mm.

➔ Epitélio Juncional - 0,97 mm.

➔ Fibras Conjuntivas - 1,04 mm.

Reavaliação 1:

➔ 4 a 6 semanas após Terapia Básica, exame periodontal completo.

➔ Pode seguir para terapia cirúrgica, TPS ou voltar para terapia básica.

Terapia Cirúrgica:

➔ Permitir o acesso para descontaminação radicular.

➔ Promover a correção dos defeitos anatômicos: ressecção (subtração) ou

regeneração (adição).

➔ Melhorar a anatomia favorecendo o controle de placa.

➔ Diminuir profundidade de sondagem.

➔ Indicações:

● Áreas de contorno ósseo irregular ou crateras.

● Envolvimento de bifurcação Grau II e III.

● Bolsas infra-ósseas.

● Inflamação persistente em bolsas moderadas a profundas.

Reavaliação 2:
 ➔ 4 a 6 semanas após exame periodontal completo.

➔ Terapia Periodontal de Suporte.

Terapia Reconstrutiva:

➔ Cirurgia Plástica.

➔ Implantes.

➔ Cirurgias Pré-Protéticas.

Objetivos da Terapia de Suporte:

➔ Preservar a saúde periodontal e dental:

● Avaliar a saúde geral.

● Remotivar.

● Reeducar.

● Retratar.

● Reavaliar.

➔ Inclui:

● Revisão da história médica e dental.

● Exame de tecidos moles.

● Exame dental e periodontal.

● Exame radiográfico.

● Revisão das técnicas de higiene bucal do paciente.

● Raspagem e alisamento radicular.

● Polimento dental.
Observação: Regime de manutenção profissional (terapia periodontal de suporte)
realizado de 2 a 3 meses tem resultados superiores aos regimes anuais e semestrais.

Traum d Oclusã :
Definições:
 ➔ Dano causado ao periodonto de sustentação pela pressão sobre os dentes,

produzida, direta ou indiretamente, pelos dentes antagonistas.

➔ É uma injúria ao aparelho de inserção como resultado de força oclusal

excessiva.

Trauma Primário:

➔ Forças oclusais excessivas sobre periodonto normal.

● Restaurações altas.

● Próteses mal adaptadas.

● Inclinação dentária.

Trauma Secundário:

➔ Forças oclusais excessivas sobre periodonto reduzido ou inadequado.

● Periodontite tratada.

● Periodontite ativa.
Observação - O caráter da destruição tecidual progressiva do periodonto do “dente
traumatizado” é diferente daquele de um dente “não traumatizado”. Em vez de
destruição uniforme do periodonto e do osso alveolar (bolsas supra ósseas e perda
óssea horizontal), que, de acordo com Glickman, ocorre em locais com lesões
associadas à placa não complicadas, as áreas que também são expostas à força
oclusal anormal apresentarão defeitos ósseos angulares e bolsas infra ósseas.
Trauma de Oclusão:

➔ Quando os elementos dentários são submetidos a forças as quais não são

capazes de se adaptar criam-se zonas de tensão e pressão.

➔ Zonas de Pressão:

● Desorganização.

● Vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular.

● Trombose.

● Degeneração das fibras colágenas.

● Reabsorção óssea e cementária.

➔ Zonas de Tensão:
 ● Aumento da permeabilidade vascular.

● Trombose.

● Turnover do colágeno.

● Neoformação óssea e deposição cementária.

➔ Trauma de oclusão ocorre a partir de forças externas dando origem à zonas

de tensão e pressão, o espaço do ligamento periodontal fica mais largo e as

fibras perdem sua orientação fazendo com que ocorra uma hipermobilidade

dentária.

➔ Com a remoção da força excessiva temos a reparação completa das

alterações (P.S), e alterações reversíveis (ausência de placa), não havendo

perda de inserção, sendo a lesão limitada aos tecidos subcrestal.

Influência do Trauma Oclusal no Desenvolvimento da Periodontite:

➔ Irritantes locais (biofilme + cálculo) geram a inflamação na gengiva

marginal dando origem a gengivite e a periodontite.

Papel do Trauma na Progressão da Periodontite:

➔ Forças excessivas + periodontite estabelecida fazem com que a inflamação

chegue em zonas mais profundas formando bolsas infra óssea e perda óssea

angular.

Trauma de Oclusão - Exame Clínico:

➔ Anamnese.

➔ Mobilidade.

● Fisiológica - limitada à largura do ligamento periodontal e

influenciada pela altura e elasticidade do osso alveolar.

● Patológica - quando há deslocamento horizontal e/ou vertical além das

possibilidades fisiológicas.

● Observação - nem sempre hipermobilidade dental indica trauma

oclusal, pode ser perda de osso alveolar, lesão periapical, inflamação

periodontal ou outras razões.

 ➔ Inflamação (biofilme).

➔ Suporte remanescente.

➔ Sinais radiográficos.

● Espessamento do ligamento periodontal.

● Descontinuidades da lâmina dura.

● Radioluscência e condensação do osso alveolar.

● Defeito ósseo angular (associado à periodontite).

● Reabsorção do osso alveolar e/ou radicular (associado à periodontite).

Observações:

➔ Nem as forças unilaterais nem as forças alternadas aplicadas em um

periodonto sadio resultam em formação de bolsa ou na perda da inserção do

tecido conjuntivo.

➔ O trauma de oclusão não consegue induzir destruição do tecido periodontal.

Todavia, o trauma de oclusão realmente resulta em reabsorção do osso

alveolar, levando a aumento da mobilidade dentária, que pode ser de caráter

transitório ou permanente. Essa reabsorção óssea, com o consequente

aumento da mobilidade dentária, deve ser considerada uma adaptação

fisiológica do ligamento periodontal e do osso alveolar circundante diante de

forças traumatizantes, ou seja, uma alteração da demanda funcional.

➔ Nos dentes envolvidos na doença periodontal progressiva associada à placa, o

trauma de oclusão, em determinadas condições, acelera a progressão da

doença, ou, em outras palavras, atua como um cofator no processo destrutivo.

Trauma de Oclusão - Tratamento:

➔ Eliminação do contato oclusal excessivo (desgaste prévio).

➔ Tratamento periodontal da doença associada a placa bacteriana.

Lesã End Peri :

➔ Existem canais de comunicação entre o periodonto e a polpa.
 ● Forame apical - principal via de comunicação, saída de agentes

irritantes, destruição do ligamento periodontal e osso.

● Canais laterais e acessórios - o canal lateral é perpendicular ao canal

radicular e o canal acessório está localizado no ⅓ apical da raiz.

❖ Como identificá-los - preenchidos após obturação,

espessamento localizado do ligamento, lesão lateral visível,

persistência de defeito sondável que não vai ao ápice após

tratamento adequado do canal.

❖ São de difícil identificação (geralmente não são visíveis no RX),

mais prevalentes em dentes posteriores e na região apical,

presentes em bi e trifurcações, possuindo 20 - 60% de

prevalência em molares.

● Túbulos dentinários - o cemento funciona como barreira protetora,

com a remoção do cemento temos a abertura desses túbulos e

consequentemente a comunicação endo-perio, em seguida temos a

irritação pulpar e por fim a deposição de dentina de reparação.

● Canais colaterais.

Etiologia e Fatores de Risco - Associada a Infecções Endodônticas e Periodontais:

➔ Por uma lesão cariosa que afeta a polpa e, secundariamente, afeta o

periodonto.

➔ Por destruição periodontal que afeta o periodonto secundariamente o canal

radicular

➔ Ou por ambos os eventos concomitantemente.

Lesão Endo Perio:

➔ Comunicação patológica entre os tecidos pulpar e periodontal que pode

ocorrer em determinado dente que pode ser de forma aguda ou crônica.

Quando está associada a um evento recente traumático ou iatrogênico (por

exemplo, fratura ou perfuração da raiz), a manifestação mais comum é um

 abscesso acompanhado de dor. No entanto, a LEP, em indivíduos com

periodontite, normalmente apresenta progressão lenta e crônica, sem

sintomas evidentes.

Etiologia e Fatores de Risco - Associada a trauma e fatores iatrogênicos:

➔ Perfuração da câmara da raiz, polpa, furca.

➔ Fratura ou trinca da raiz.

➔ Reabsorção radicular externa (por exemplo, devido a traumatismos).

➔ Necrose pulpar (por exemplo, devido a trauma) que drena através do

periodonto.

Sinais e Sintomas Comuns:

➔ Bolsas periodontais profundas.

➔ Resposta negativa ou alterada aos testes de vitalidade da polpa.

➔ Reabsorção óssea na região apical ou de furca.

➔ Dor espontânea ou palpação e percussão.

➔ Exsudato purulento.

➔ Mobilidade dentária.

➔ Alterações gengivais.

O diagnóstico e a classificação da LEP devem basear-se no estado atual da doença e

no prognóstico do dente envolvido, o que determinaria o primeiro passo do

planejamento do tratamento que seria manter ou extrair o dente.

➔ Os grupos prognósticos são - sem esperança, ruim e favorável.

Diagnóstico - Endo Perio:

➔ Dor - Aumento de Volume - Sondagem Periodontal - Mobilidade Dental -

Percussão/Palpação - Teste de Vitalidade Pulpar - Interpretação

radiográfica.

➔ Lesões endodônticas e periodontais podem se confundir na radiografia,

existindo a necessidade de testar vitalidade pulpar e sondagem periodontal

em conjunto com aspectos radiográficos.

➔ Sondagem - sondar toda a região e a boca toda cuidadosamente e avaliar se o

paciente tem um padrão de destruição localizado ou generalizado.

➔ Determinação da condição pulpar.

● Teste de vitalidade pulpar - Frio, sem resposta ou dor persistente após

estímulo a indicação é endo.

➔ Radiografias.

➔ Percussão e Palpação:

● Perio - geralmente negativo.

● Abscesso Periodontal - pode ser positivo (pode haver vitalidade

pulpar).

● Endo - positivo.

➔ Dor = Origem Endodôntica.

● Aguda, início rápido e severo.

● Analgésicos não controlam.

● Espontânea e referida a outras áreas.

● Intensifica e se localiza quando atinge periodonto.

● Tratamento do canal.

➔ Dor = Origem Periodontal.

● Crônica, leve a moderada.

● Responde a analgésico.

● Abscesso - dor aguda, regride com drenagem.

● Não acorda paciente durante o sono.

➔ Aumento de Volume = Origem Endodôntica.

● Fundo de sulco, mucosa alveolar, planos faciais.

● Inserção muscular e comprimento radicular determinam rota de

drenagem.

➔ Aumento de Volume = Origem Periodontal.

● Gengiva inserida.
 ● Geralmente sem envolvimento da face.

● Raramente além da linha mucogengival.

Tratamento Periodontal:

➔ Rompimento de vasos apicais - necrose pulpar.

➔ Grande remoção de dentina - efeitos mínimos na polpa.

➔ A influência da doença periodontal na polpa é menor do que a influência da

necrose pulpar no periodonto.

➔ Lesões Combinadas:

● Primeira Fase - tratamento endodôntico.

● Segunda Fase - observação da extensão da cura periodontal resultante

do tratamento endodôntico.

● Terceira Fase - terapia periodontal (raspagem profunda com ou sem

cirurgia).

❖ Deve ser adiada até que o resultado do tratamento endodôntico

possa ser avaliado.

Process Agud e Periodonti :

Doença Periodontal Necrosante:

➔ Processo inflamatório agudo do Periodonto caracterizado pela presença de

necrose/ulceração das papilas interdentais, sangramento gengival e dor.

Outros sinais e sintomas associados podem incluir halitose,

pseudomembranas, linfadenopatia regional e febre.

➔ Doença de Vincent, Gengivite fusoespiroquetal, Boca de Trincheira, Gengivite

ulcerativa aguda e Gengivite ulcerativa necrosante aguda (GUNA).

➔ Sinais Patognomônicos - Gengivite Necrosante:

● Necrose papilar (inversão papilar, cratera).

● Dor intensa.

● Sangramento gengival (espontâneo, mínima provocação).

 ● Odor fétido.

● Pseudomembrana.

● Linfadenopatia.

● Aumento da temperatura.

● Recorrência frequente.

● Perda de inserção (recorrência frequente).

● Resposta rápida ao tratamento.

➔ Etiologia:

● Fator etiológico primário - infecção bacteriana oportunista.

❖ Prevotela intermedia.

❖ Fusobacterium sp.

❖ Treponem sp.

❖ Selenomonas sp.

● Fatores Predisponentes Locais:

❖ Gengivite Pré-existente.

❖ Fumo.

❖ Trauma tecidual.

● Fatores Predisponentes Sistêmicos:

❖ Stress - aumento do nível de corticosteróides (nutrientes

seletivos no fluido gengival) e aumento do nível de adrenalina

(isquemia, diminuindo o fluxo sanguíneo e levando à necrose e

invasão bacteriana).

❖ Fumo - causa a vasoconstrição - isquemia (diminuição do fluxo

sanguíneo, diminuição da quimiotaxia e atividade fagocitária e

diminuição do número das células de defesa.

❖ Imunossupressão.

➔ Tratamento Imediato:
 ● Descontaminação suave (placa, cálculo supra, pseudomembrana)

manual ou ultrassônica.

● Bochecho com água oxigenada até remissão dos sinais e sintomas.

● Bochecho com Clorexidina 0,12% por 2 a 3 semanas.

● Envolvimento Sistêmico (linfadenopatia, mal-estar, febre).

❖ Amoxicilina 500 mg.

❖ Clindamicina 300 mg.

❖ Metronidazol 400 mg.

Observação - não existe suporte científico para classificar GUN e PUN em duas
entidades de doenças distintas, provavelmente, a perda de inserção seja o único
diferencial entre as duas.
➔ Periodontite Ulcerativa Necrosante:

● Imunossupressão AIDS - paciente HIV+ com sinais clínicos de PUN tem

20,8 vezes mais chances de possuir contagem de células CD4+ abaixo

de 200 células/mm³ (AIDS).

● Características Clínicas:

❖ Perda de inserção severa.

❖ Desenvolvimento rápido.

❖ Exposição de tecido ósseo.

❖ Dor severa e aguda.

❖ Sangramento gengival (espontâneo).

❖ Extensa necrose tecidual (cratera).

Abcessos Periodontais:

➔ Abscesso gengival, Abscesso periodontal e abscesso pericoronário.

➔ Abscesso relacionado à periodontite: a infecção aguda se origina das

bactérias existentes no biofilme subgengival encontrado em uma bolsa

periodontal profunda.
 ➔ Abscessos não relacionados à periodontite: a infecção aguda se origina de

bactérias oriundas de outra fonte local, como impacção de corpos estranhos

ou alterações da integridade da raiz que evolui para colonização bacteriana.

● Impactação, fatores ortodônticos, alterações anatômicas,

iatrogênicas, reabsorção externa, aumento gengival.

Abscesso Gengival:

➔ Definição - acúmulo de pus localizado na parede gengival do sulco/bolsa

periodontal, resultando em destruição tecidual significante. Apresenta

elevação ovoide da gengiva na parede lateral da raiz e sangramento à

sondagem. Podem ainda ser observados: dor, supuração à sondagem, bolsa

periodontal profunda e aumento da mobilidade dental.

➔ Etiologia:

● Resposta inflamatória aguda decorrente a introdução de materiais

estranhos à força na gengiva:

❖ Cerda de escova de dente.

❖ Elástico ortodôntico.

❖ Casca de pipoca.

❖ Pedaço de fio dental.

❖ Palito de madeira.

➔ Estágio Inicial:

● Aumento de volume eritematoso de superfície lisa e brilhante.

● 24 a 48 horas.

● Lesão torna-se flutuante e localizada.

● Drenagem via sulco gengival.

● Rompimento espontâneo.

➔ Tratamento:

● Drenagem via sulco.

● Remoção do elemento estranho.

 ● Curetagem.

● Bochecho de água morna e sal.

● Controle químico de placa.

Abscesso Pericoronário:

➔ Acúmulo localizado de exsudato purulento situado na região do capuz

pericoronário de um dente parcialmente irrompido. Geralmente localizado na

região de terceiro molar inferior.

➔ Sinais Clínicos:

● Lesão supurativa, avermelhada, edemaciada.

● Presença de dor irradiada (ouvido, garganta, assoalho de boca).

● Febre.

● Mal-estar.

● Leucocitose.

● Linfadenite.

➔ Complicações:

● Infecção pode se disseminar posteriormente para orofaringe e

medialmente para base da língua e nódulos linfáticos.

● Trismo.

● Abscesso peritonsilar.

● Celulite e Angina de Ludwig.

➔ Tratamento - Fase Aguda:

● Descontaminação delicada.

● Curetagem.

● Irrigação.

● Controle químico de placa.

● Bochecho de água morna e sal.

● Antibioticoterapia (envolvimento sistêmico).

Abscesso Periodontal:
➔ Acúmulo localizado de exsudato purulento nas paredes gengival de uma

bolsa periodontal, resultando em destruição das fibras colágenas de inserção

e de tecido ósseo da região.

➔ Prevalência:

● 8 a 14% de todas as urgências dentárias.

● Pacientes de clínica periodontal - em tratamento e não tratados.

● Pacientes em manutenção.

➔ Etiologia:

● Periodontite crônica pré-existente.

● Precipitado por alterações na microbiota e/ou diminuição na

resistência do organismo.

● Fatores Associadas:

❖ Bolsas sinuosas.

❖ Selamento marginal de bolsa periodontal profunda.

❖ Remoção incompleta da placa e cálculo subgengival.

❖ Instrumentação traumática e Jato de bicarbonato.

❖ Envolvimento de bifurcação.

❖ Diabetes.

● Fatores Associados Locais:

❖ Projeção e Pérola de esmalte.

❖ Invaginações - sulco palato radicular.

❖ Reabsorção externa.

❖ Perfurações.

❖ Fraturas.

➔ Diagnóstico - Sinais e Sintomas:

● Leve desconforto a dor severa.

● Edema.

● Mobilidade dental.
 ● Extrusão dental.

● Radiograficamente - reabsorção óssea.

● Bolsa periodontal.

➔ Classificação:

● Quanto ao estágio da Lesão:

❖ Crônico - geralmente assintomático, com presença de fístula.

❖ Agudo - presença de dor e desconforto, sensível a palpação,

drenagem após suave pressão.

● Quanto ao Número:

❖ Único - geralmente relacionado a fatores locais, que favorecem

o fechamento da via de drenagem.

❖ Múltiplos - geralmente relacionado a fatores sistêmicos

(diabetes não controlado, imunodeprimidos, etc).

➔ Diagnóstico Diferencial:

● Diagnóstico pulpar.

● Presença de cáries profundas.

● Condição periodontal do paciente.

● Imagem radiográfica.

➔ Tratamento:

● Drenagem via sulco.

● Raspagem e alisamento radicular.

● Cirurgia de acesso.

● Bochecho de água morna e sal.

● Controle químico de placa.

● Antibioticoterapia (envolvimento sistêmico).