1.

Definir e classificar lipídios e suas funções; OK

DEFINIÇÃO:
- Substâncias caracterizadas pela sua baixa solubilidade em água e alta
solubilidade em solventes orgânicos. Suas propriedades físicas refletem a natureza
hidrofóbica das suas estruturas químicas. Substâncias que, por hidrólise, fornecem
ácidos graxos e outros compostos
https://www.marilia.unesp.br/Home/Instituicao/Docentes/FlaviaGoulart/lipidios.pdf

Constituem uma classe de compostos caracterizados por sua alta solubilidade em

solventes orgânicos e por serem praticamente insolúveis em água. Apresentam
estrutura bastante variada e exercem diversas funções biológicas, como
reservas de energia e componentes de membranas e outras estruturas celulares;
eles próprios ou seus derivados têm também função de vitaminas e
hormônios. São indispensáveis na dieta dos seres humanos, por incluírem os
ácidos graxos essenciais e as vitaminas lipossolúveis.
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/978-85-277-2782-2/epubcfi/6/
34[%3Bvnd.vst.idref%3Dchapter06]!/4/54/1:186[nda%2Cda%20]
Página 88

CLASSIFICAÇÃO:
Triacilgliceróis- três moléculas de ácidos graxos esterificadas a uma molécula
de glicerol. As gorduras animais e os óleos vegetais são misturas de
triacilgliceróis, que diferem na sua composição em ácidos graxos e,
consequentemente, no seu ponto de fusão. Os triacilgliceróis das gorduras
animais são ricos em ácidos graxos saturados, o que atribui a esses lipídios uma
consistência sólida à temperatura ambiente; os de origem vegetal, ricos em
ácidos graxos insaturados, são líquidos.
(CONTÉM ÁCIDO GRAXO)
- óleos vegetais são utilizados para a fabricação de margarinas por um
processo de hidrogenação
- gordura podem ser hidrolisadas, liberando ácidos graxos e glicerol. Se
esta hidrólise é feita em meio alcalino, formam-se sais de ácidos graxos, os
sabões, e o processo é chamado saponificação.

FOSFOLIPÍDIOS - Compõe a bicamada de todas as membranas biológicas.

Atuam como agentes emulsificantes e estão presentes na bile, e fazem parte da
mono camada externa das lipoproteínas
(CONTÉM ÁCIDO GRAXO)

Esteróides- lipídios que apresentam um núcleo tetracíclico característico em sua

estrutura. O composto-chave deste grupo é o colesterol, mais abundante dos
tecidos animais e por servir de precursor à síntese de todos os outros
esteróides, o colesterol tem, ainda, uma função estrutural importante nas
membranas de células animais.
(NÃO CONTÉM ÁCIDO GRAXO)
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/978-85-277-2782-2/epubcfi/6/
34[%3Bvnd.vst.idref%3Dchapter06]!/4/156/2[f6-12]
 página 94/95
O Colesterol é produzido no fígado e também está presente na alimentação: na
carne, produtos lácteos e outros derivados de
animais(https://www.marilia.unesp.br/Home/Instituicao/Docentes/FlaviaGoulart/lipidio
s.pdf

Terpenos- possuem unidades isoprenóides como unidades básicas. As vitaminas E

e K são os representantes mais importantes, além de vários óleos aromáticos de
vegetais.
(NÃO CONTÉM ÁCIDO GRAXO)

Carotenóides- um tipo de terpeno, geralmente álcool. A vitamina A é o

representante mais importante deste tipo de lipídio.
https://www.marilia.unesp.br/Home/Instituicao/Docentes/FlaviaGoulart/lipidios.pdf
(NÃO CONTÉM ÁCIDO GRAXO)

2. Descrever a digestão e a absorção de lipídios; OK

https://www.youtube.com/watch?v=PjarY3Q64m4

A digestão dos lipídeos começa na boca e continua no estômago através da ação

das lipases (enzimas-módulo proteínas), que quebram as ligações dos ésteres de
ácidos graxos (triglicerídeos), liberando os ácidos graxos.

Ao chegar no intestino delgado, o bolo alimentar estimula a secreção do suco

pancreático, que é produzido no pâncreas, e da bile, que é produzida no fígado. A bile
emulsifica a gordura, formando gotículas menores, para que as enzimas do suco
pancreático possam agir sobre os lipídeos, quebrando sua estrutura, formando os
ácidos graxos e demais compostos e assim podem se absorvidos pelas células
intestinais.

http://www.unirio.br/nutricaoesaude/dinamica-de-educacao-nutricional-para-criancas/mo
dulo-iii-lipideos

Boca: O início da digestão de lipídeos da alimentação não começa na boca

efetivamente. Embora, nenhuma hidrólise de triglicérides ocorra na boca, os lipídeos
estimulam a secreção da lipase das glândulas serosas na base da língua (por isso se
chama lipase lingual), mas como não permanece na boca sua função é quase nula.

Estômago: A lipase gástrica provavelmente corresponde àquela secretada pela

língua. Porém, o pH extremamente ácido do estômago não possibilita a ação
integral desta lipase gástrica, diminuindo a velocidade de sua ação enzimática,
havendo apenas a quebra de algumas ligações de ésteres de Ácidos Graxos de
cadeia curta. A ação gástrica na digestão dos lipídios está relacionada com os
movimentos peristálticos do estômago, produzindo uma emulsificação dos
lipídios, dispersando-os de maneira equivalente pelo bolo alimentar.

Intestino: A chegada do bolo alimentar acidificado no duodeno induz a liberação

hormônio digestivo colecistocinina CCK, que promove a contração da vesícula
biliar, liberando a bile para o duodeno e estimula a secreção pancreática. Os ácidos
biliares são derivados do colesterol e sintetizados no fígado. A bile, ainda, excreta o
colesterol sanguíneo em excesso. Sais biliares fazem a emulsificação da gordura,
para que a enzima lipase pancreática possa agir quebrando as triglicérides em
diglicerídeos e ácidos graxos livres, os diglicéridos sofrem uma nova ação da
lipase dando origem a monoglicerídeos, ácidos graxos e glicerol. Cerca de 70% do
diglicerídeos são absorvidos pela mucosa intestinal o restante 30% é o que será
convertido em monoglicéridos, glicerol e ácidos graxos. A colecistocinina possui,
ainda, função de estímulo do pâncreas para a liberação do suco pancreático,
juntamente com outro hormônio liberado pelo duodeno, a secretina. O suco pancreático
possui várias enzimas digestivas (principalmente proteases e carboidratases) sendo a
lipase pancreática a responsável pela hidrólise das ligações ésteres dos Lipídios
liberando grande quantidades de colesterol, Ácidos Graxos, glicerol e algumas
moléculas de monoacilgliceróis. Äcidos graxos livres e monoglicerídeos produzidos
pela digestão formam complexos chamados micelas, que facilitam a passagem
dos lipídeos através do ambiente aquoso do lúmem intestinal para borda em
escova.

Os sais biliares são então liberados de seus componentes lipídicos e devolvidos ao

lúmen do intestino. Na célula da mucosa, os AG e monoglicerídeos são
reagrupados em novos triglicerídeos, estes juntamente com o colesterol e
fosfolipídeos são circundados em forma de quilomícrons (QM). Os QM são
transportados e esvaziados na corrente sanguínea, e então levados para o fígado,
onde os triglicerídeos são reagrupados em lipoproteínas e transportados
especialmente para o tecido adiposo, para o metabolismo e para o
armazenamento. O Colesterol é absorvido de modo similar, após ser hidrolisado da
forma de éster pela esterase colesterol pancreática. As vitaminas lipossolúveis A, D, E
e K também são absorvidas de maneira micelar, embora algumas formas
hidrossolúveis de vitaminas A, E e K e caroteno possam ser absorvidas na ausência de
sais biliares.

Absorção e Transporte:

Os Lipídios livres são, então, emulsificados pelos sais biliares em micelas e

absorvidos pela mucosa intestinal que promove a liberação da porção polar
hidrófila (sais biliares) para a circulação porta hepática e um processo de
ressíntese dos Lipídios absorvidos com a formação de novas moléculas de
triacilgliceróis e ésteres de colesterol, que são adicionados de uma proteína
(apo-proteína 48) formando a lipoproteína quilomicron, que é absorvida pelo duto
linfático abdominal, seguindo para o duto linfático torácico e liberada na
circulação sangüínea ao nível da veia jugular. O glicerol será absorvido por vasos
linfáticos e ser levado ao fígado. Os monoglicerídeos e ácidos graxos livres
quando absorvidos pela parede intestinal sofrem uma no esterificação pela enzima
triacil sintetase dando origem a novos triacilgliceróis que por sal vês se ligam a
proteínas produzidas no REG formando os quilomícrons que são partículas
lipoprotéicas (98%lipídios e 2%proteínas).Após isso se formarão vacúolos que com
destino aos espaços intersticiais atingindo os vasos linfáticos > ducto torácico e veia
cava superior. Os quilomícrons atingem finalmente a corrente sanguínea, mas antes
de chegar ao fígado passam por tecido muscular e adiposo aumentando sua
densidade, pois são enriquecidos com proteínas podendo resultar em: - VLDL
(very low density lipoprotein) 80-90% de lipídios. - LDL (low density lipoprotein) 70%
lipidios. - HDL (high density lipoprotein) 45% lipidios. Os quilomicrons geralmente os
VLDL saem do fígado com intenção de levar triglicérides para os tecidos, e com a
absorção de triglicérides a VLDL vai aumentando sua densidade ate chegar a LDL. O
tamanho da lipoproteína se refere à quantidade de proteína e lipídeo, sendo que VLDL
apresenta mais lipídeo e menos proteína enquanto que o HDL é o inverso. LDL também
leva triglicérides para os tecidos. HDL troca colesterol por triglicérides com os tecidos e
então volta para o fígado, recolhe colesterol dos quilomícrons também, este
colesterol que foi recolhido é então excretado na forma de sais biliares. A célula
adiposa é capaz de retirar lipídios circulantes do sangue e armazená-los na forma de
deposito de gordura (TG). A célula adiposa também é capaz de remover glicose da
corrente sanguínea, degradá-la ate acetil-coA e no interior de suas mitocôndrias
utilizá-las para a síntese de ácidos graxos, e posteriormente triglicérides e
fosfolipídios (lipogenese). Quando necessário a gordura armazenada é hidrolisada
em glicerol e ácidos graxos que são lançados na corrente sanguínea AGL, podendo ser
utilizados pelo fígado e músculos. Células musculares degradam e queimam ácidos
graxos até CO2 e H2O, utilizando a energia liberada para a produção de ATP que é
utilizado no processo de contração muscular. O fígado utiliza ácidos graxos para a
produção de triglicéride, colesterol que é utilizado para a produção de sais
biliares, corpos cetonicos que serão lançados para a corrente sanguínea e consumidos
pelos músculos em caso de o excesso, excretado pelos pulmões e rins. Fígado é o
principal sintetizador de gordura

https://adm.online.unip.br/img_ead_dp/36252.PDF

3. Compreender o mecanismo de obtenção, síntese, degradação e excreção do

colesterol; OK
O colesterol presente no organismo dos mamíferos é proveniente da dieta e da
síntese endógena. Na fase de desenvolvimento intrauterino, além do colesterol por
si sintetizado, o feto tem também à disposição uma fonte de colesterol materno.
Apesar de o organismo ter a capacidade de sintetizar toda a quantidade necessária
para as diversas funções, assume-se que um pouco mais de 50% do colesterol
presente no organismo é proveniente de síntese endógena, sendo o restante
proveniente da dieta.
A síntese de colesterol ocorre no citosol e no retículo endoplasmático de todas
as células nucleadas do organismo a partir da acetil-CoA. Em teoria, todas as
células dos mamíferos, excetuando eritrócitos maduros, têm a capacidade de
sintetizar colesterol. Contudo, a síntese endógena ocorre primariamente, em
mamíferos, em nível de fígado e intestino (cerca de 10% do total do colesterol
sintetizado no organismo), sendo que os tecidos extra-hepáticos contribuem com
uma fração menor. A via da biossíntese do colesterol se processa em quatro
fases. Na primeira, acontece a conversão do acetilcoenzima A (acetil-coA) em
mevalonato, um composto com seis carbonos (C-6), em três passos: duas
moléculas de acetil-coA condensam, por ação da enzima tiolase (primeiro
passo), formando acetoacetil-coA, o qual condensa com uma terceira molécula
de acetil-CoA (segundo passo) para formar o β-hidroxi-β-metilglutaril-CoA
(HMG-CoA), reação catalisada pela HMG-CoA sintetase. O HMG-CoA é depois
reduzido a mevalonato pela HMG-CoA redutase (terceiro passo). Na segunda
fase, ocorre a conversão do mevalonato em unidades isoprenóides ativadas
através da adição de três grupos fosfato ao mevalonato, provenientes de três
moléculas de ATP, em três passos sucessivos. Na terceira fase, forma-se o
esqualeno (C-30), através da condensação de seis unidades isoprenóides
(C-5). Na quarta e última fase, ocorre a ciclização do esqualeno para formar os
quatro anéis do núcleo esteroide do colesterol, ao nível do retículo endoplasmático.
Nos animais, esta ciclização origina o lanosterol, que após é convertido em
colesterol, em cerca de 20 reações sucessivas, que ocorrem no retículo
endoplasmático.

A regulação da síntese é feita nos seus passos iniciais, por vários mecanismos
operados sobre a HMG-CoA redutase, que controlam a sua quantidade e atividade.
A atividade da enzima é regulada por um mecanismo de inibição retroativa pelo
mevalonato (produto imediato), e pelo colesterol (produto final), e também pela sua
fosforilação, feita pela HMG-CoA redutase cinase. Este último processo é
desencadeado pela ação do glucagon e glicocorticoides. Já a insulina e o
hormônio da tireoide promovem o processo inverso, estimulando a atividade da
enzima. A taxa de síntese hepática esta relacionada com o nível ingerido na dieta: a
biossíntese endógena diminui quando aumenta o colesterol exógeno. Em outros
tecidos, a síntese não e inibida pelo colesterol exógeno. Em certas espécies, como a
humana, na qual a síntese do colesterol hepático não e a maior fonte da molécula no
organismo, este tipo de controle não tem muito efeito sobre a síntese de colesterol
total. O ponto de controle da síntese do colesterol é a enzima HMG-CoA redutase
que catalisa a redução de HMG-CoA em mevalonato. A enzima é inibida pelo
mevalonato e por alguns derivados do colesterol, sendo também regulada
endocrinamente. O glucagon estimula a enzima, enquanto a insulina promove a
síntese de colesterol. Algumas drogas são inibidores da HMG-CoA redutase e
inibem a síntese de colesterol. O colesterol existente na célula inibe sua
própria síntese. A maior parte do colesterol no sangue, fígado e córtex adrenal
encontra-se esterificada, ao passo que no músculo esta livre. O significado biológico
de tais apresentações nos vários tecidos não esta clara. É possível que esteja
relacionada com a estrutura da membrana do tecido em particular. O colesterol em
excesso se esterifica e, armazenado, causa diminuição do receptor LDL para evitar
a entrada na célula de mais colesterol proveniente do sangue.
https://www.ufrgs.br/lacvet/site/wp-content/uploads/2013/10/colesterolJuliana.pdf
 O colesterol é excretado através dos ácidos biliares na forma de sais para o
intestino. Colesterol livre também pode ser liberado com a bile e a maior parte
deste colesterol é reabsorvido no intestino, voltando à circulação, retornando
ao fígado. Os ésteres de colesterol são mais hidrofóbicos do que o colesterol livre e
são transportados no sangue através das lipoproteínas, principalmente pela LDL e
em menor proporção pela HDL e a VLDV.
https://www.ufrgs.br/lacvet/site/wp-content/uploads/2013/10/colesterolJuliana.pdf

4. Diferenciar os tipos de colesterol (HDL, LDL, VLDL e quilomícrons) e o

mecanismo de transporte através do sistema linfático e sanguíneo;
- Lipoproteínas de baixa densidade (LDL) ou colesterol “ruim” - pode prender-se
nas paredes das artérias formando placas de gordura. Com o passar do tempo, é
possível que elas dificultem ou impeçam a passagem do sangue provocando angina
(dor no peito) ou até mesmo um infarto (ataque cardíaco). Quanto mais elevado o
nível de LDL, maior é o risco de desenvolver uma doença cardíaca. Para a maioria
das pessoas, o ideal é que a taxa de LDL fique abaixo de 130 mg/dl.
- Lipoproteínas de alta densidade (HDL) ou colesterol “bom” - ajuda a remover o
excesso de colesterol do sangue. Quanto mais elevados os níveis de HDL,
menores são os riscos de desenvolver uma doença cardíaca. O ideal é que a taxa
de HDL seja superior a 40 mg/dl.
- Lipoproteína de densidade muito baixa (VLDL) - este é um tipo de colesterol que
transporta mais triglicérides, outro tipo de gordura presente no sangue, do que
colesterol. Os níveis mais altos de VLDL podem causar acúmulo de gordura nas
artérias, o que também aumenta os riscos de doenças cardíacas.
https://www.pfizer.com.br/sua-saude/coracao/colesterol

- Quilomícrons - são as lipoproteínas que transportam na circulação os lípides da

dieta absorvidos pelo intestino delgado após o intenso processo de hidrólise dos
triglicérides, fosfolípides e do colesterol, que ocorre na luz intestinal sob catálise de
lipases de origem pancreática.
http://departamentos.cardiol.br/sbc-da/2015/publicacoes/atheros32002/03-Metabolis
mo%20dos%20quilm%C3%ADcrons.pdf

https://www.youtube.com/watch?v=_mRaiexuFok
https://www.youtube.com/watch?v=_mRaiexuFok

Ácidos graxos entram por difusão

dentro do enterócito
AG + Monoacilglicéridos = Triglicerideos

VLDL = lipídeos endógenos (triglicerideos) liberada na corrente sanguínea

distribuição para todos os tecidos que necessitam (tec. adiposo, coração, glândulas)
passando pelos tecidos transformace em IDL (lipoproteína de densidade
intermediaria) pois vai liberando seus triglicerídeos até se tornar LDL ( lipoproteina
de baixa densidade) que é basicamente só colesterol, retornando ao fígado para ser
reciclada.
HDL: (Apoc 2 e Apo E) captar os lípidos que estão em excesso e os retornar para o
fígado para reciclagem.
https://www.youtube.com/watch?v=CRzmt1_cM0I

Os quilomícrons atingem finalmente a corrente sanguínea, mas antes de chegar ao

fígado passam por tecido muscular e adiposo aumentando sua densidade, pois
são enriquecidos com proteínas podendo resultar em: - VLDL (very low density
lipoprotein) 80-90% de lipídios. - LDL (low density lipoprotein) 70% lipidios. - HDL (high
density lipoprotein) 45% lipidios. Os quilomicrons geralmente os VLDL saem do fígado
com intenção de levar triglicérides para os tecidos, e com a absorção de
triglicérides a VLDL vai aumentando sua densidade ate chegar a LDL. O tamanho da
lipoproteína se refere à quantidade de proteína e lipídeo, sendo que VLDL apresenta
mais lipídeo e menos proteína enquanto que o HDL é o inverso. LDL também leva
triglicérides para os tecidos. HDL troca colesterol por triglicérides com os tecidos e
então volta para o fígado, recolhe colesterol dos quilomícrons também, este
colesterol que foi recolhido é então excretado na forma de sais biliares. A célula
adiposa é capaz de retirar lipídios circulantes do sangue e armazená-los na forma de
deposito de gordura (TG). A célula adiposa também é capaz de remover glicose da
corrente sanguínea, degradá-la ate acetil-coA e no interior de suas mitocôndrias
utilizá-las para a síntese de ácidos graxos, e posteriormente triglicérides e
fosfolipídios (lipogenese). Quando necessário a gordura armazenada é hidrolisada
em glicerol e ácidos graxos que são lançados na corrente sanguínea AGL, podendo ser
utilizados pelo fígado e músculos. Células musculares degradam e queimam ácidos
graxos até CO2 e H2O, utilizando a energia liberada para a produção de ATP que é
utilizado no processo de contração muscular. O fígado utiliza ácidos graxos para a
produção de triglicéride, colesterol que é utilizado para a produção de sais
biliares, corpos cetonicos que serão lançados para a corrente sanguínea e consumidos
pelos músculos em caso de o excesso, excretado pelos pulmões e rins. Fígado é o
principal sintetizador de gordura

https://adm.online.unip.br/img_ead_dp/36252.PDF

5. Definir aterosclerose, compreender suas consequências e diferenciar

aterosclerose e placa de ateroma; OK
As artérias são estruturas semelhantes a tubos, responsáveis por levar o sangue
oxigenado vindo dos pulmões e impulsionado pelo coração para todos os tecidos do corpo.
O oxigênio é essencial para o funcionamento normal de todos os tecidos e órgãos do corpo
e qualquer obstrução em uma artéria, seja parcial ou total, levará a uma diminuição na
quantidade de sangue que chega às células.

Essa carência de oxigênio causará sofrimento ou até mesmo a morte das células
relacionadas ao ramo arterial obstruído. As obstruções nas artérias que nutrem o coração
(artérias coronárias) são graves e podem ser fatais, dependendo do grau de obstrução.

O colesterol elevado no sangue é uma das principais causas do acúmulo de gordura nas
paredes das artérias, provocando seu “entupimento”, ou seja, a aterosclerose.

https://bvsms.saude.gov.br/aterosclerose-e-arteriosclerose/

A aterosclerose é uma inflamação, com a formação de placas de gordura, cálcio e

outros elementos na parede das artérias do coração e de outras localidades do corpo
humano, como por exemplo cérebro, membros inferiores, entre outros, de forma difusa ou
localizada. Ela se caracteriza pelo estreitamento e enrijecimento das artérias devido ao
acúmulo de gordura em suas paredes, conhecido como ateroma.

Com o passar dos anos, há o crescimento das placas, com estreitamento do vaso, podendo
chegar à obstrução completa, restringindo o fluxo sanguíneo na região.

Com isso, o território afetado recebe uma quantidade menor de oxigênio e nutrientes, tendo
suas funções comprometidas. Essa complicação é a causa de diversas doenças
cardiovasculares, como infarto, morte súbita e acidentes vasculares cerebrais,
representando a principal causa de morte no mundo todo.

https://www.einstein.br/especialidades/cardiologia/doencas-sintomas/ateroscleros
e

A aterosclerose é um quadro clínico no qual depósitos irregulares de material

gorduroso (ateromas ou placas ateroscleróticas) se desenvolvem nas paredes das
artérias de médio e grande porte, levando a um fluxo sanguíneo reduzido ou bloqueado.
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/dist%C3%BArbios-do-cora%C3%A7%C3%A3o-e-d
os-vasos-sangu%C3%ADneos/aterosclerose/aterosclerose#:~:text=A%20aterosclerose%20
%C3%A9%20um%20quadro,repetida%20nas%20paredes%20das%20art%C3%A9rias

6. Compreender a ação da sinvastatina no controle do colesterol; OK

Sinvastatina reduz os níveis do mau colesterol (colesterol LDL) e de
substâncias gordurosas chamadas triglicérides e aumenta os níveis do bom
colesterol (colesterol HDL) no sangue. Sinvastatina pertence à classe dos
medicamentos denominados inibidores da hidroximetilglutaril-coenzima A
(HMG-CoA) redutase.
Sinvastatina diminui a produção de colesterol pelo fígado (a maior fonte de
colesterol no organismo) e aumenta a remoção de colesterol da corrente
sanguínea pelo fígado. Sinvastatina reduz de forma significativa os níveis do mau
colesterol (colesterol LDL) e dos triglicérides e aumenta os níveis do bom colesterol
(colesterol HDL). Ao tomar sinvastatina e fazer dieta, você estará controlando a
quantidade de colesterol que ingere e a quantidade que o seu organismo produz.
Níveis altos de colesterol podem resultar de vários fatores, inclusive de alimentação
rica em gorduras saturadas (gorduras que ficam sólidas quando expostas ao ar, tal
como a manteiga), de algumas doenças ou distúrbios genéticos e da falta de
exercícios físicos. A redução dos níveis altos de colesterol pode ajudar a diminuir o
seu risco de ter doença arterial coronariana (DAC).
https://www.drogariaminasbrasil.com.br/sinvastatina-10mg-com-30-comprimidos-gen
erico-pharlab
Mecanismo de ação Após ingestão oral, a sinvastatina, que é uma lactona
inativa, é hidrolisada no fígado para a forma beta-hidroxiácido ativo
correspondente que possui uma atividade potente na inibição da HMG-CoA
redutase (3 hidroxi-3-metilglutaril CoA redutase). Esta enzima catalisa a
conversão de HMG-CoA em mevalonato, um passo inicial e limitante na
biossíntese do colesterol. Foi demonstrado que a sinvastatina reduz as
concentrações normais e elevadas de LDL-C. A LDL é formada a partir de
proteína de muito baixa densidade (VLDL) e é catabolizada
predominantemente pelo receptor de LDL de alta afinidade. O mecanismo
do efeito redutor de LDL da sinvastatina pode envolver tanto a redução
da concentração de VLDL-colesterol (VLDL-C) como a indução do
receptor de LDL, levando à redução da produção e aumento do
catabolismo do LDL-C. A apolipoproteína B também cai substancialmente
durante o tratamento com sinvastatina. Além disso, a sinvastatina aumenta
moderadamente o HDL-C e reduz os triglicerídeos plasmáticos. Estas
alterações provocam um decréscimo das relações CT/HDL-C e LDL-C/HDLC.
https://www.merckgroup.com/br-pt/bulario/Clinfar_Bula_Profissional_02.08.18
.pdf
7. Entender a obtenção de energia por meio da beta-oxidação e sua regulação;
OK
https://www.youtube.com/watch?v=EZ6_7yTR0XE

https://www.youtube.com/watch?v=EZ6_7yTR0XE

8. Descrever o processo de síntese e armazenamento de ácidos graxos

relacionando com a via das pentoses e a sua regulação; OK
https://www.youtube.com/watch?v=8S5wQvwCj_8&list=PL8PSXQjPRXi0lfgV9J
EwS7JMmmtczP8DU&index=4
9. Identificar os principais exames de imagem utilizados para avaliar o esôfago e
o estômago;
Estudos com contraste luminal: SEED (contraste de esôfago, estômago e duodeno);
Identificação patológica de esôfago a ângulo de Treitz; Base de Sulfato de Bário;
Fluoroscopia e radiografia.
Tomografia Computadorizada: Doenças da mucosa; Úlceras; Pequenas neoplasias;
neoplasias gastrointestinais e espessamento de paredes mais visível; Estadiamento
de malignidades.
Ressonância Magnética: Pequenas lesões não detectadas; Malignidades estagiadas
e avaliadas; Obtenção de imagens em corte transversal.
Ultrassonografia Abdominal: Abdome e trato biliar (mais sólidos); Limitação de
órgãos com gases, ocos e com tecido mole; Quadros abdominais agudos e
inconclusivos que necessitam de melhor avaliação.
Endoscopia: EDA ou EDG; Superfícies mucosas do esôfago, estômago e duodeno;
Anormalidades desses órgãos; Disfunções da faringe e motilidade; Melhor
demonstração de processos inflamatórios leves em especial lesões da mucosa e
permite excisão e cauterização entre outros procedimentos terapêuticos.

10. Reconhecer os principais marcos anátomo-radiológicos que indicam normalidade

nos exames de imagens;